SYSTÈME ARTÉRIEL

Si, à l’aide des saignées, on étudie expérimentalement les phénomènes de l’anémie, on voit d’abord le cœur perdre sa force contractile, la pression artérielle diminuer ; le pouls devient large et mou; les artérioles terminales se contractent de manière à produire la décoloration des tissus; les vaisseaux font entendre des bruits anomaux ; enfin la respiration devient pénible.

Pression artérielle. — Lorsque la masse du sang diminue, c’està-dire lorsque le cœur et surtout les artères coronaires en reçoivent une quantité moindre, le muscle cardiaque ne tarde pas à perdre de son énergie, car il se trouve ainsi partiellement privé des globules qui lui portent l’oxygène nécessaire aux échanges gazeux , condition fondamentale du fonctionnement des muscles.

Lancée par la contraction affaiblie du ventricule gauche , l’ondée cardiaque arrive cependant dans les troncs artériels, qui, contenant toujours du sang, ne font que subir une certaine

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distension par l’afflux du sang cardiaque; puis en vertu de leur élasticité, ils reviennent toujours sur eux-mêmes, favorisent j ainsi la progression de l’ondée sanguine, qu’ils répartissent (uniformément jusqu’aux artères terminales. Ainsi deux forces, la contraction du cœur et l’élasticité des tuniques vasculaires, | déterminent la marche du sang jusqu’à la périphérie. Mais là, il existe une force de résistance; en effet, les dernières artérioles qui ont peu d’élasticité sont douées d’une contractilité très-évidente qui concourt à modérer le cours du sang et à le mesurer, pour ainsi dire, à chaque organe, c’est-à-dire aux capillaires qui sont passifs.

Cette contractilité est sous l’influence des nerfs vaso-moteurs, si bien que quand on les excite, les artérioles se contractent. Si on coupe les nerfs, les faisceaux musculaires se paralysent, le vaisseau se dilate et la résistance tombe.

De ces diverses forces, à savoir ; la contraction ventriculaire aidée de l’élasticité artérielle et diminuée du resserrement tonique des dernières artérioles, il naît une résultante; c’est la pression artérielle, qu’on peut mesurer à l’aide d’instruments appelés hémo-dynamomètres, sphygmomètres imaginés par Poiseuille, Bernard, Ludwig, Volkman, Marey. Or celte tension des artères est toujours en rapport avec la quantité de sang en circulation : dès que celle-ci diminue par une saignée ou une hémorrhagie, la colonne mercurielle de l’hémo-dynamomèlre qui, dans l’état normal, marque chez le chien 210 millimètres (Volkman), tombe rapidement à 195, à 172 et même à 75 par des saignées successives de 55 à 86 grammes ; chez le cheval ces résultats sont plus manifestes encore. (Colin.)

Du pouls. — Si on presse l’artère au moment où elle reçoit l’ondée cardiaque, le doigt se trouve soulevé par la tension subite du vaisseau. Or, si la tension baisse, la pulsation parait plus forte au toucher, le pouls a une amplitude plus considérable, c’est ce qu’on appelle le pouls large; en même temps l’artère étant plus dépressible, le pouls devient mou ; enfin, il se peut que sous l’influence de faibles pressions, l’ondée, qui a une vitesse acquise, reflue vers l’orifice d’entrée et semble être double ; c’est le pouls bisferiens ou dicrote. Si parfois le pouls paraît fort, c’est que la résistance des capillaires augmente,

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mais en général il n’est que large ; or l’amplitude n’indique ni l’énergie du cœur, ni l’augmentation des forces générales.

La fréquence du pouls augmente au fur et à mesure que la tension s’abaisse (Marey) ; en effet, le cœur bat d’autant plus souvent qu’il éprouve moins de résistance à se contracter ; mais les pulsations, qui augmentent parfois du double pendant les saignées pratiquées aux animaux, n’éprouvent qu’une trèslégère accélération chez l’homme.

Le cours du sang suit les mêmes lois que la fréquence du pouls; il s’accélère en raison directe de l’abaissement de la tension (Chauveau et Marey) ; mais ce fait n’est vrai que quand le système vasculaire est fermé; car pendant la saignée, au lieu de parcourir 280 millimètres par seconde, le sang ne présente plus qu’une vitesse de 88 après la seconde émission sanguine.

Bruits cardiaques et vasculaires.

A l’état normal, le stéthoscope appliqué sur les carotides, principalement sur la droite, fait entendre un léger murmure isochrone à la dilatation de l’artère; chez les anéijniques c’est un souille intermittent, exagération du bruit normal, ou bien un souille à double courant, c’est-à-dire formé de deux bruits, dont l’un plus fort correspond à la diastole de l’artère et l’autre à la diastole du cœur. II résulte de là un bruit continu avec renforcement. A un degré plus marqué, le souffle continu parcourt une sorte de gamme dont les tons les plus élevés constituent des bruits stridents, comparables aux ronflements aigus du jouet appelé diable, ou au sifflement de l’air à travers les ouvertures étroites.

Tous ''es bruits anomaux, faciles à percevoir sur les individus maigres, augmentent lorsque l’artère est comprimée par le stéthoscope, ou par la tension des muscles cervicaux, surtout lorsque la circulation devient plus rapide, plus énergique. C’est qu’en effet, la compression détermine une inégalité de tension et de volume du vaisseau, et la circulation plus active rend la collision des molécules liquides plus sonores. Or, ce sont là les causes physiologiques des bruits anomaux. Mais les causes immédiates ne doivent pas être confondues avec les conditions qui en favorisent le développement : les diverses espèces de

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souilles peuvent se produire dans des circonstances pathologiques très-différentes. Ainsi, sans parler des rétrécissement etdcs dilatations organiques de l’artère, on retrouve ce phénomène non-seulement dans les anémies et les chloroses, mais dans les états nerveux tels que l’hypochondrie et l’hystérie, dans un grand nombre de fièvres ou d’affections fébriles.

Maintenant, si nous parvenons à démontrer que dans tous ces états morbides, les bruits vasculaires ne constituent qu’un phénomène physique, tou jours soumis aux mêmes lois, on sera autorisé à conclure que le souille artériel n’a pas une valeur diagnostique absolue, et qu’il ne suffît pas pour faire admettre la chloro-anémie, lorsqu’elle ne se traduit pas par d’autres signes. Or, il n’est pas impossible de prouver expérimentalement que le souffle est constamment le résultat d’un trouble physique dans la circulation.

Si on pratique une forte saignée, le souffle peut être perçu dans la région cervicale ou précordiale pendant et après l’écoulement sanguin, c’est-à-dire au moment où le sang n’a pas encore pu régénérer ses principes aqueux par l’endosmose capillaire. En général, le sang récupère promptement l’eau et les matières salines; les globules sont les seuls éléments compromis pour un certain temps, mais la masse totale du sang ne reste pas en déficit; loin de là, d’après Beau, le sérum éprouve même une réelle augmentation, de sorte qu’il en résulte une pléthore aqueuse; dès lors, les ondées cardiaques sont plus volumineuses qu’à l’état normal, et conséquemment, l’orifice aortique, laissant passer le sang en plus grande abondance, devient le siège de frottements exagérés, qui donnent naissance au bruit de souffle. Cette théorie, comme on le voit, repose sur diverses bases; elle suppose une hydrémie excessive, tandis qu’en réalité la masse sanguine ne va pas au delà des limites normales de la capacité des vaisseaux; d’une autre part, comme le souffle se produit déjà pendant la saignée, la théorie implique une réparation instantanée, ce qui n’est pas démontré; enfin, elle aboutit à l’intervention d’un frottement; or, de toutes les causes physiques qu’on peut invoquer, c’est la moins probable, comme nous le démontrerons chemin faisant.

Théories. — Le mécanisme du murmure vasculaire ne peut

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s’interpréter que par le passage bruyant du liquide d’uu point rétréci dans un point dilaté (bruit de la veine fluide), ou bien par la diminution de la tension artérielle, ou bien enfin par la vitesse du cours du sang. Dans toutes ces conjectures, on admet des vibrations du liquide, une sorte de tourbillons ou de remous, résultant des mouvements transmis au liquide par le courant

qui le traverse (Ve mois, Heynsius).

Si on produit artificiellement, comme l’a fait Chauveau, ce qu’on appelle en mécanique une veine fluide, c’est-à-dire, si on fait écouler, au moyen de la pression, le liquide d’un tube horizontal, soit au dehors, soit dans un tube plus large, il se produit à l’extrémité du premier tuyau un bruit de soulfle très-accentué. Or, ce phénomène ne peut dépendre que du remous du liquide; ce qui le prouve, c’est que le doigt appliqué sur l’artère perçoit ces vibrations sous forme de frémissement bien appréciable, et les mêmes phénomènes se trouvent aussi dans l’état pathologique lorsque le souffle est intense, râpeux. La cause immédiate du bruit est donc la veine fluide.

Mais au-dessus de cette cause, il existe, d’après Marey, une condition première du souffle ; c’est la transition brusque d’une pression considérable à une pression plus facile. A l’aide d’un appareil schématique de la circulation, Marey a prouvé que si au tuyau d’écoulement on adapte une ampoule ou un ajutage large, on diminue manifestement la tension dans cet ajutage; or c’est au point de transition d’une tension à l’autre que se produit le souffle. Pour supprimer le bruit, il suffit en effet de remplacer le tuyau large par un bout étroit. Ainsi, tandis que pour Chauveau c’est le changement de diamètre des tubes, pour Marey c’est la diminution de leurs tensions respectives qui produit le bruit. En aucun cas, le frottement du liquide contre les parois ne saurait être invoqué, car ce n’est pas le long du tube étroit que le bruit s’entend. On a d’ailleurs beau augmenter les rugosités des parois ou les rendre plus flasques et plissées, pour multiplier la surface de frottement, on n’augmente pas l’intensité du bruit.

L’accélération du cours du sang est la seule cause du bruit, d’après Weber; mais pendant la vie, cette vitesse ne saurait jamais être suffisante pour produire le murmure dans un tube

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uniforme; il faut, que le sang passe d’un point rétréci dans un évasement, et hûte aussi son cours. Donc, la rapidité de la circulation est une condition importante; mais on ne saurait dire que c’est la cause réelle du bruit. Il est dû, en dernière ligne de compte, au courant circulatoire, qui met les molécules liquides en collision incessante, de manière à produire des vibrations sonores.

Applications. — Comment ces théories peuvent-elles s’adapter à la pratique, et quel est le rôle réservé à la maladie, ou plutôt aux maladies? Avant tout, comment agit la chloroanémie, dont Bouillaud a si péremptoii'ement démontré l’inlluence sur la production des souffles vasculaires? Le sang est très-aqueux, mais en même temps appauvri en globules. Or, Andral et Gavarret ont prouvé que, dès que le chiffre des hématies s’abaisse à 90 ou 80, le souffle vasculaire est inévitable. Ce fait n’a jamais prêté à la contestation ; cependant, Chauveau prétend que la nature du liquide est sans influence aucune sur la production du bruit. Marey est moins exclusif; le sang anémique, dit-il, n’agit pas d’une manière directe, mais la fluidité favorise l’écoulement du liquide par les capillaires, et diminue de cette manière la tension des artères. Ainsi, c’est la pléthore aqueuse, déjà réfutée par Marey, c’est du moins l’excès absolu ou relatif d’eau, qui reprend le premier rang dans la pathogénie des bruits vasculaires; quant à l’aglobulie, il n’en est pas question dans cette théorie, et cependant c’est la condition dominante.

En fait, on ne saurait refuser à l’anémie le pouvoir de diminuer la pression artérielle, et en même temps d’augmenter la vitesse du cours du sang, même quand les pulsations ne sont pas fréquentes; mais la pression ne diminue que parce que le sang pauvre en globules agit moins activement sur la moelle, sur le bulbe, et sur les nerfs vasculaires qui en émanent. Chaque fois que le sang est pauvre en globules, il l’est de fait en oxygène; le système nerveux se trouve alors surexcité; cette loi est confirmée par l’histoire de tous les troubles nerveux qui caractérisent l’anémie. Sous ce rapport, des nerfs vasculaires subissent la règle commune; or, ces nerfs sont excités principalement à la tête; aussi les artérioles du

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visage et de l’encéphale sont contractées au point de diminuer le passage du sang dans les capillaires de la face et du système nerveux. D’un autre côté, l’innervation du cœur, l’organe le plus impressionnable à l’action du sang, est encore plus affaiblie par l’oligaimie des artères coronaires, de sorte qu’en définitive, le sang perd de sa tension habituelle. Ce premier point étant acquis, le reste s’explique facilement; la faible pression, résultat de l’innervation et de i’oligaimie du cœur, provoque une accélération du cours du sang; or c’est là, comme nous l’avons appris, une des circonstances fondamentales du bruit vasculaire. Puis, si les nerfs vaso-moteurs subissent la fatigue, c’està-dire le relâchement, le sang s’écoule plus facilement encore par les extrémités capillaires; le pouls s’accélère en même temps que ie cours du sang; le bruit anomal est alors au maximum; c’est alors surtout que l’écoulement du sang par les vaisseaux branchus reproduit le phénomène de la veine fluide, qui hâte encore la marche du sang vers la périphérie. Ainsi, 1° faiblesse permanente de l’action cardiaque; 2° tension faible des artères, vitesse du cours du sang malgré la contraction des artérioles ; 3° écoulement accéléré et bruyant du sang qui passe facilement de l’artère dans les artérioles, lorsque celles-ci sont relâchées, distendues par la fatigue de leurs muscles.

Au résumé, au lieu de m’arrêter aux modifications physiques de la circulation, je remonte aux causes qui les produisent, c’est-à-dire à l’influence nerveuse qui entre en jeu dès que le sang est modifié.

Dans la fièvre et les fièvres, la troisième phase est permanente, il y a une fatigue constante des muscles vasculaires, et la tension est toujours affaiblie; mais le bruit n’est jamais accentué comme dans la chlorose, parce que le sang n’est pas privé de ses globules. Enfin, dans l'hystérie et l’hypochondrie, il en est de même; ici il s’agit d’une excitation directe du cœur, mais elle n’est pas soutenue par l’altération du sang.

Dans toutes ces maladies, le souflle s’entend facilement dans les carotides, surtout dans la carotide droite; c’est au niveau de la division du vaisseau que se manifeste le maximum, parce que le sang entre dans une voie plus large; le stéthoscope

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venant à appuyer, augmente encore la tension en ce point; aussi, si on comprime le vaisseau en aval, l’inégalité de tension disparaît, ainsi que le courant rapide et bruyant. Ward, Hope et Aran placent le siège du bruit dans les jugulaires, surtout lorsqu’il est continu avec renforcements; la continuité serait due à la circulation veineuse. Si en effet on comprime la région supérieure du cou, le souille disparaît; il semble qu’en empêchant l’afflux du sang veineux, on supprime la cause du phénomène ; mais cette compression s’exerce aussi sur le vaisseau artériel, et dès lors on a transformé le tuyau d’écoulement en un ajutage étroit. La circulation artérielle suffit pour expliquer le murmure qui a lieu et pendant la diastole et pendant la systole artérielle; dans le premier temps, l’ondée cardiaque vient renforcer le courant artériel ; dans le second temps, c’est l’élasticité qui agit dans toute sa force, pour donner la continuité au bruit anomal.

Circulation capillaire. — Pâleur des tissus.

La peau, à la suite des saignées, présente une décoloration générale, mais moins marquée aux parties déclives qu’au visage, que sur les conjonctives et les muqueuses superficielles. Ce phénomène n’est pas dû à la diminution de la masse du sang, car par suite de la résorption de l’eau, le sang reprend promptement son volume normal. La diminution desglobules, par conséquent de l’hématoglobine, peut être invoquée avec plus de raison ; mais comme ils conservent, d’après Schmidt, leur proportion absolue d’hématine, il faut chercher une cause adjuvante, qui ne saurait être que la contraction des artérioles terminales; leur excitabilité est sous la dépendance des nerfs vasomoteurs qui émergent, de la moelle cervicale avec les racines des deuxième et troisième nerfs pour se distribuer aux membres supérieurs, de la moelle lombaire avec les racines des deuxième et troisième nerfs lombaires, pour se rendre aux membres inférieurs (Bernard), enfin de la moelle allongée pour innerver les artères de l’encéphale (Schiff.). Ces nerfs étant excités déterminent lentement une contraction persistante des artérioles, d’où il résulte une sorte d’oligaimie des parties péri-

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pliériques ; c’est là une des causes de la pâleur des tissus chez les anémiques.

Mais les muscles vasculaires subissent, à un moment donné, les effets de la fatigue, qui se traduit par un relâchement des tuniques vasculaires ; on voit alors se produire les mêmes phénomènes que par la paralysie ou la section des nerfs vaso-moteurs; une injection des téguments, une augmentation de la chaleur, et une distension des capillaires, qui recevant plus de sang déterminent une coloration plus marquée (Bernard). C’est précisément le phénomène qu’on observe si souvent chez les anémiques; sous l’influence delà moindre impression morale, ou bien encore de l’action de la chaleur ambiante, les vaisssaux de la face se relâchent, s’injectent; cette injection partielle peut même persister aux joues ou dans les plis des paupières, de manière à faire croire à l’existence d’une pléthore. C’est là ce qui fait admettre souvent la chlorosis fortiorum ; mais un examen attentif permet de reconnaître des traînées ou des lignes pâles au-dessous des paupières, autour des ailes du nez, où la peau munie de vaisseaux plus fins présente et conserve plus longtemps les traces de la contraction vasculaire, c’est-à-dire de la décoloration.

Circulations locales. — Oxydations. — Température.

Partout où la circulation périphérique et l’abord du sang sont amoindris, il se produit moins d’oxydations. Hannover avait avancé que l’élimination de l’acide carbonique était augmentée dans la chlorose ; cette assertion contraire à toutes les prévisions n’a été vérifiée par aucun expérimentateur. Loin d’être augmentées, les décompositions sont amoindries, et ce qui le prouve, c’est qu’il se produit moins de chaleur; cette diminution des températures locales coïncide, même parfois, avec les sensations de froid que les malades accusent.

Mais les troubles de la circulation ne sauraient s’étendre à toutes les parties du corps à la fois-, si en effet l’élasticité artérielle, qui est une force Dhysique, s’exerce toujours de manière à s’adapter au contenu aes vaisseaux, et à le répartir uniformément, il n’en est pas de même de la tonicité, qui est une force vitale, nervo-musculaire, destinée à régler à chaque organe sa

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quantité de sang afférent. Or, la tonicité variant selon l’influx nerveux, les viscères ne sontjamais tous ni turgessents ni exsangues au môme point; le fonctionnement des organes essentiels à la vie continue, quoique avec des modifications nombreuses qui s’observent surtout dans le rhythme du cœur et de la respiration.

Système cardiaque.

Le cœur subit par le lait de l’anémie une diminution dans ses forces contractiles, ainsi que le prouve l’abaissement de la tension artérielle; pour peu que les hémorrhagies soient abondantes, et les anémies graves, le cœur peut s'arrêter transitoirement, ce qui constitue la syncope, ou au contraire devenir le siège de perturbations dans le nombre, le rhythme de ses contractions; c’est ce qu’on appelle les palpitations. Les syncopes comme les palpitations résultent soit directement du trouble de la circulation, soit indirectement du trouble de l’innervation cardiaque, qu’il s’agit avant tout de connaître dans ses lois normales.

Innervation du cœur.

L’innervation ducœur comprend trois éléments primordiaux : 1° le principe de son action qui réside dans les ganglions intracardiaques, et particulièrement dans le ganglion placé entre le sinus veineux et l’oreillette droite; 2° l’élément modérateur; l’activité des ganglions est contre-balancée ou réglée par le nerf vague, qui doit être considéré comme un nerf modérateur, car si on vient à l’exciter, au lieu d’augmenter le nombre des pulsations, comme le ferait le nerf moteur, il arrête le cœur en relâchant son tissu musculaire ; c’est au contraire la section du nerf qui précipite les pulsations d’une manière démesurée ; le nerf vague est donc une sorte de frein, dont la suppression donne libre cours à l’impulsion émanée des ganglions; 3° les centres bulbo-médullaires ou auxiliaires. Le bulbe et la moelle cervicale contiennent des centres auxiliaires dont l’excitation fait contracter les vaisseaux et augmenter les contractions du cœur. (Voir nos leçons sur l’innervation du cœur. Paris, 1865.) L’intermédiaire de ces centres et du cœur est le nerf grand sympathique, qui n’est qu’un nerf de transmission.

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Syncopes : 1° Syncopes d’origine mécanique.

Toute hémorrhagie subite, considérable, que le sang s’écoule au dehors ou s’épanche dans une cavité muqueuse ou séreuse, peut déterminer une syncope. Lorsque les pertes de sang sont répétées sans être excessives, les syncopes sont ordinairement incomplètes, tout en ayant une grande tendance à reparaître ; il en est de même chez tous les individus affaiblis par l'inanition ou des sécrétions exagérées, en un mot, par une cause quelconque de déperdition ; ils se trouvent sans cesse sous l’imminence des syncopes; mais celles-ci ne se manifestent que par l’intervention d’une deuxième condition, c’est-à-dire d’un trouble mécanique dans la circulation.

Parmi ces conditions, la plus efficace est sans contredit la pesanteur. Dès l’année 1826, Piorry a démontré dans un remarquable travail l’influence de la pesanteur sur la production de la syncope ; si, en saignant un chien jusqu’à produire la syncope, on place ensuite l’animal la tête abaissée en même temps qu’on soulève le train de derrière, on voit à l’instant même la respiration se ranimer et le cœur battre ; si ensuite on replace l’animal dans l’attitude verticale, la syncope reparaît immédiatement. — Cette expérience, très-concluante, a exercé une influence des plus heureuses sur le traitement de la syncope; par l’attitude horizontale, on fait affluer le sang à la tête, et la syncope cesse; mais ce n’est pas, comme on pourrait le croire, le sang veineux qui importe à la circulation encéphalique, bien que ce soit ce sang qui remonte plus facilement alors des extrémités inférieures vers la tête ; — c’est le sang artériel qui, faisant défaut dans le bulbe par suite de la saignée, empêche cet organe de fonctionner et d’innerver régulièrement le cœur. Des expériences de Marey, instituées dans un autre but, me paraissent devoir éclairer ce problème physiologique; par la station debout, le pouls augrpente de fréquence, la circulation artérielle des membres inférieurs est facilitée par la direction descendante des artères, mais le cours du sang de la cavité cérébrospinale est d’autant plus difficile que le sang remonte contre son propre poids; si, par la position horizontale, on supprime l’influence de la pesanteur, le sang

SIGNES UES ANÉMIES

aborde plus facilement le bulbe; c’est donc l’oligaimie du bulbe qu’on fait cesser ainsi ; or c’est là précisément la cause de la syncope, qui se produit si facilement pendant la station verticale chez les individus affaiblis, et se dissipe de même par l’attitude horizontale. La physiologie explique clairement le mécanisme et le mode de guérison de ce grave accident.

II0. Syncopes d’origine nerveuse, (a) Syncopes paralytiques.

L’arrêt du cœur semble devoir être naturellement attribué à la paralysie du système excitateur, c’est-à-dire des ganglions inlra-cardiaques automoteurs ou des centres cardiaques auxiliaires placés dans la moelle. Lorsque les ganglions sont privés de sang, ils s’arrêtent (Goltz), c’est ce qui a lieu dans l’anémie; d’un autre côté, la suppression des centres auxiliaires peut diminuer la motricité du cœur, mais ne saurait l’arrêter. Tout porte d’ailleurs à croire que ce ne sont pas là toutes les espèces de syncopes.

(&) Syncopes nerveuses irritatives.

On sait que l’excitation des nerfs vagues détermine l’arrêt de la circulation, et la preuve expérimentale est décisive à cet égard. Lorsqu’on excite ce nerf, on voit se passer précisément le contraire de ce qui arrive pour tout autre nerf musculaire. L’électrisation du nerf vague par des courants de moyenne intensité, loin d’exagérer ies contractions du cœur, les ralentit de la manière la plus évidente ; puis, à mesure que' l’excitation augmente, les contractions non- seulement s’éloignent, mais chacune d’elles devient de moins en moins prompte et énergique, et le cœur finit par s’arrêter en diastole.

Ainsi, tandis que tous les nerfs excitent les contractions des muscles de la vie animale, le nerf vague diminue tous les modes d’énergie du cœur et détermine finalement une véritable paralysie de l’organe.

Cette excitation, qu’on peut appeler paralysante par ses résultats, peut du reste se manifester par suite d’une action réflexe; ainsi une douleur vive peut arrêter le cœur (Bernard), une percussion violente sur 1 épigastre peut agir de même

signes des anémies. 211

(Goltz), Or c’est par le nerf vague que se transmet l’action centripète, puis l'action centrifuge paralysante.

Ainsi l’irritation directe ou réflexe du nerf vague entraîne l’arrêt diastolique du cœur . Mais comment les hémorrhagies et les anémies peuvent-elles produire cette excitation qui a évidemment son siège dans les origines du nerf vague, c’est-àdire dans le bulbe? Get organe reçoit moins de sang et subit une véritable oligaimie, mais cet état suffit-il par lui-même pour agir ? Cette question est toute résolue: il n’est pas admissible que la privation même partielle de sang, c’est-à-dire de l’excitant normal, détermine l’excitation d’un organe quelconque ; mais, par cela même que le. sang diminue, l’oxygène nécessaire au fonctionnement de l’organe va diminuant, en même temps que l’acide carbonique du sang augmente d’une manière relative. C’est à l’un de ces deux états du sang, à savoir la désoxygénation ou bien à la trop grande veinosité qu’il faut rapporter l’excitation du bulbe et des nerfs vagues qui en partent. Rosenthal a démontré que l’action du bulbe sur la respiration s’exagère quand le sang qui aborde au cerveau ne contient pas la proportion d’oxygène normale; s’il en est ainsi pour la fonction respiratoire du bulbe, il est naturel de supposer qu’il en est de même pour sa fonction régulatrice du cœur; toujours est-il que l’oligaimie du bulbe détermine d’une façon certaine la syncope, car, lorsqu’on pratique la ligature des carotides ou des vertébrales, c’est le premier phénomène qui se manifeste.

Palpitations en général.

Les palpitations consistent en un trouble de l’action du cœur qui se traduit par des contractions accélérées ou irrégulières et inégales, quelquefois plus intenses ou plus retentissantes, ordinairement perçues par le malade, quelquefois inconscientes.

En général le malade éprouve la sensation d’un choc plus ou moins violent dans la région précordiale, parfois dans le côté gauche de la poitrine et jusque dans la tête; pour peu que les mouvements du cœur deviennent tumultueux, ils soulèvent le thorax d’une manière visible; mais il n’y a pas de

SIGNES DES ANÊMfflS.

rapport constant à établir entre l’intensité des sensations subjectives et les signes appréciables pour le médecin ; il se peut même qu’au moment où la souffrance est le plus vivement accusée, où le patient croit sa poitrine prête à se rompre sous l’effort de l’impulsion cardiaque, il se peut, que l’examen direct n’indique que des troubles insignifiants. Il y a plus : le malade ressent parfois des tiraillements rapides, des tremblotements, des ondulations, des déplacements, des mouvements qui sont entièrement méconnaissables à l’auscultation. Ce sont de fausses palpitations qui ont leur siège dans les parois musculaires du thorax. Les palpitations vraies, celles qui sont manifestes et en même temps perçues, entraînent trèssouvent une tendance à la syncope et surtout une anxiété caractéristique, avec resserrement de la gorge ou de la poitrine, ou un refroidissement considérable des extrémités, une grande irritabilité et une tendance à la tristesse.

Les pulsations du cœur, presque toujours augmentées de fréquence, deviennent en même temps irrégulières, et quelquefois le désordre est tel qu’il semble y avoir une anarchie complète dans le rhythme, une véritable folie du cœur (Bouillaud). Le degré de fréquence des battements dépend de deux influences : l’énergie des organes d’impulsion, et d’une autre part la masse de sang à déplacer; lorsque le cœur est vide ou à peu près, il bat plus rapidement, et c’est pourquoi les pertes de sang accélèrent les pulsations. Cette influence toute mécanique est bien plus réelle que celle de l’influx nerveux.

Les bruits du cœur sont parfois plus éclatants, et peuvent même être entendus à distance, mais, en général, ils sont plus sourds. Le premier bruit est souvent accompagné de cliquetis métallique ; si la palpitation est intense, le second bruit peut se confondre avec le premier, par suite de la disparition du petit silence: èn même temps le grand silence se raccourcit. A la base du cœur on perçoit un bruit de souffle qui disparaît avec la palpitation; par cela même, ce bruit ne saurait s’expliquer uniquement par l’altération du sang; il reconnaît une autre cause, c’est l’insuffisance de l’orifice mitral par défaut d énergie contractile ou nerveuse des muscles papillaires. Lorsque le

SIGNES DES ANÉMIES

rhythme est troublé, on entend, entre les deux bruits anomaux qui constituent chaque pulsation, un troisième formé par dédoublement du premier, quelquefois même un quatrième bruit. D’autres fois, le rhythme est modifié dans la succession des battements; à des contractions plus lentes, on voit succéder d’autres plus courtes; ou bien, au milieu d’une série régulière ou irrégulière de 3 à 5 pulsations précipitées, il survient un intervalle très-marqué, puis une ou deux pulsations distinctes. Enfin la suppression d’une pulsation de temps à autre constitue l’intermittence vraie, qu’il faut distinguer du battement à vide ou faible qui n’est pas suivi d’une pulsation artérielle.

Le choc du cœur a souvent une apparence de force qui n’existe pas ; l’intensité de l’impulsion dépend en effet de la force du cœur, de la rapidité des contractions, et de l’étendue des excursions correspondante à chaque contraction ; or la force effective du cœur n’augmente guère que par une hypertrophie compensatrice d’un obstacle mécanique ; la rapidité des contractions est indépendante de l’énergie contractile; quant à l’étendue du déplacement, c’est elle seule qui détermine les variations du choc ; plus un cœur est dilaté ou bien fortement innervé, plus l’impulsion a d’intensité et de retentissement; si l’ouverture aortique est élargie, si les artères se distendent facilement, si elles contiennent peu de sang, les résistances qu’éprouve le cœur dans sa locomotion sont amoindries, et l’impulsion augmente d’intensité ; or ce sont là précisément les conditions du cœur dans l’anémie.