II. Palpitations nerveuses
Les palpitations nerveuses se produisent de deux façons, ou par l’excitation de la force motrice (palpitations irritatives) ou par la suppression de l’influx modérateur, et dans ce cas le cœur est livré pour ainsi dire à la merci de la force d’impulsion; ce sont les palpitations paralytiques. 11 y a certainement au premier abord quelque chose de paradoxal dans l’accouplement de ces deux mots, palpitations et paralysie; cependant il est impossible de trouver un terme plus précis et un fait plus naturel. La paralysie d’un nerf modérateur doit nécessairement produire une accélération ; il faut même ajouter que cette classe de palpitations, qui a été jusqu’ici méconnue, est loin d’être la moins nombreuse.
($.) Palpitations nerveuses paralytiques.
Rien n’est plus simple que de les imiter expérimentalement; il suflit de couper les nerfs vagues qui constituent, pour ainsi dire, les freins du cœur; non-seulement il se manifeste alors une accélération énorme des battements du cœur, mais ceux-ci deviennent tremblotants, inégaux et un peu moins énergiques qu’à l’état normal; c’est l’image exacte des palpitations chez l’homme. Il y a plus ; il se produit après l’opération une anxiété excessive qui représente fidèlement les angoisses des malades atteints de palpitations; ajoutez-y le ralentissement et le caractère entrecoupé de la respiration qui fait le contraste le plus singulier avec l’accélération des battements du cœur, et vous verrez le résultat expérimental confirmer sur tous les points
SIGNES DES ANÉMIES
les données de la pathologie. Les palpitations paralytiques ne pouvant être récusées, par quels moyens l’anémie conduit-elle à ces phénomènes ; en d’autres termes, comment peut-elle paralyser, ou du moins énerver les nerfs vagues ? Comme tous les autres nerfs, et plus qu’eux, la pneumogastrique, soit dans son trajet, soit dans ses racines, ne saurait se passer ni du sang, ni de l’oxygène qui est l’intermédiaire de toutes les nutritions ; nous avons déjà vu, à propos de la syncope, qu’en liant les artères carotides, pour aménier le bulbe, on détermine une syncope immédiate. Or, en pareil cas qu’a-t-on fait? on a privé brusquement la moelle allongée et de son sang et de son oxygène. Mais si, au lieu d’être instantanée, la dénutrition du bulbe se fait lentement, si l’oxygénation incomplète du système nerveux se poursuit longtemps, le fonctionnement du bulbe devient laborieux, l’innervation s’épuise, et cet épuisement finit par amener un véritable état paralytique des nerfs vagues qui en émanent. Thiry a démontré qu’une désoxygénation subite produit une excitation du bulbe, c’est-à-dire du nerf vague, et, par conséquent, la syncope, tandis qu’un déficit progressif, continu d’oxygène détermine finalement l’énervation des ganglions bulbaires-, c’est ainsi que je m’explique comment la syncope est un phénomène initial des hémorrhagies et plus rare dans les anémies; comment, au contraire, les palpitations, impossibles pendant l’écoulement du sang, sont l’apanage des anémies ou chloroses confirmées, dont l’altération dominante est la diminution des globules qui sont les vrais organes oxygénifères. Ainsi, au début, l’excitation du nerf vague, c’est-àdire la syncope; plus tard, la fatigue du nerf, en d’autres termes, les palpitations. Tous les phénomènes morbides s’enchaînent par une même cause, un même mécanisme, qui ne varie que dans ses degrés, et entraîne ainsi des effets en apparence opposés, mais en réalité de même origine.
(b.) Palpitations irritatives.
Les palpitations spasmodiques ou irritatives ne peuvent être que le résultat d’une excitation, des ganglions automoteurs, ou du grand sympathique ou de ses origines dans la moelle.
SICNER DES ANÉMIES.
L’excitation directe des ganglions est impossible, mais rien n’est plus facile que d’exciter le grand sympathique; en pareil cas, il se produit presque toujours, comme l’ont démontré Bernard et Bezold, une augmentation du nombre et de la force des contractions du cœur, mais sans aucun trouble dans le rhylhme. L’influence de la moelle n’est pas moins manifeste; Legallois l’a dit explicitement, et Bezold a prouvé récemment que l’excitation d-e la moelle à diverses hauteurs augmente l’énergie du cœur et de la pression artérielle ; Ludwig et Thiry constatent le même fait, mais l'interprètent différemment, c’est-à-dire par la contraction des artères, qui est le fait prédominant, le résultat direct de la galvanisation de la moelle. Toujours estil qu’en pareil cas il se produit plutôt un surcroît qu’un trouble dans l’activité du cœur; or ce ne sont pas là de véritables palpitations. Il n’en est pas moins vrai qu’il existe dans la moelle des foyers cardiaques auxiliaires, que ces mêmes foyers se retrouvent jusque dans l’encéphale; c’est par leur intermédiaire que les émotions provoquent des palpitations. On peut sans doute, enlever l’encéphale presque en totalité sans interrompre les battements du cœur, comme on peut exciter impunément les circonvolutions; mais quand on arrive à. la protubérance, l’excitation retentit manifestement sur les mouvements du cœur, qu’elle augmente de force et de nombre; les centres cardiaques auxiliaires de l’encéphale sont donc incontestables ; c’est par eux que se transmettent les impressions et la volonté.
Les impressions qui, venant de la périphérie, troublent le cœur, suivent au contraire la voie réflexe; elles partent des organes, gagnent la moelle et se réfléchissent sui les blets sympathiques du cœur; ainsi on voit des anémiques atteints de dyspepsie, qui à chaque attaque de dyspepsie ont des palpitations; on voit des chlorotiques dont les palpitations sont sous l’influence des lésions ovaro-internes; mais en général ces palpitations spasmodiques sont le plus souvent directes, et je me hâte d’ajouter que les palpitations spasmodiques sont plus rares que celles d’origine paralytique; en un mot, que le cœur est plus rarement excité qu'affaibli.
SIGNES DES ANÉMIES
Dyspnée.
La respiration n’échappe pas à la perturbation des fonctions vitales; tous les anémiques accusent, dès le début de la maladie, une dyspnée caractérisée surtout par un besoin irrésistible d’air, et souvent par une véritable oppression ; celle-ci se manifeste parfois à l’occasion d’une impression des sens ou d’une émotion morale ; la respiration devient alors accélérée, superficielle, haletante, et se traduit surtout par l’élévation exagérée^ des premières côtes. Les mouvements partiels, et même la marche, ne troublent les fonctions respiratoires que s’il s’agit d’une anémie grave; mais quel que soit le degré de la période de la maladie, il y a impossibilité pour les malades de gravir une pente ou les marches d’un escalier sans éprouver une vive oppression, sans que jamais d’ailleurs il se manifeste ni cyanose ni turgescence du visage.
Ces dyspnées, qui constituent le signe le plus caractéristique et le plus constant de l’anémie, ne reconnaissent d’autre cause que la diminution des globules, c’est-à-dire des éléments chargés d’absorber l’oxygène et d’éliminer l’acide carbonique; les capillaires du poumon ne pouvant plus lettre assez de globules en contact avec l’air extérieur, l’absorption d’oxygène diminue; c’est le déficit d’oxygène, bien plutôt que l’excès d’acide carbonique, qui produit la dyspnée, car le sang n’oflfre pas le caractère veineux, et la coloration des téguments ne présente pas de traces de lividité.
Ce qui achève de troubler la respiration, c’est que son foyer central ou médullaire, étant privé de sang, et par conséquent d’oxygène, devient le' siège d’une véritable excitation; de là la fréquence des respirations, qui deviennent plus pénibles, sans gagner en ampleur. Mais si les nerfs vagues qui émanent du bulbe viennent à s’épuiser, des palpitations se manifestent, et alors les respirations deviennent plus rares, plus profondes, comme après la paralysie de ses nerfs.
