PMS.MINE ET COAGULATION

contradictoires de Brücke. Si on place du sang à l’abri de l’air sous une couche de mercure, la coagulation finit par se faire, bien que l’ammoniaque n’ait pas été évaporée.

Conclusions 1° L’ammoniaque du sang ne se dégage qu’à la température de 40 à 50 degrés; n’étant pas libre au-dessous de cette température, elle ne saurait tenir la fibrine en dissolution; il est donc impossible d’attribuer la coagulation et le dépôt de la fibrine à l’évaporation de ce gaz.

2° Chez les animaux auxquels on a pratiqué la néphrotomie ou la ligature des uretères, on ne découvre dans le sang aucune trace d’ammoniaque. Les phénomènes de l’urémie ne sauraient donc être attribués à une intoxication ammoniacale.

§ 4. De l'excès de fibrine concrète dans les maladies; de la dyscrasie fibrineuse et de la plasticité du sang.

L’inflammation joue un rôle si important dans la production excessive de la fibrine, que depuis les travaux de MM. Andral et Gavarret on a souvent identifié la phlegmasie avec ce qu’on a appelé l’hypérinose ou dyscrasie fibrineuse ; il y a dans cette interprétation des erreurs graves qu’il importe de signaler, pour ne pas fausser la loi énoncée par ces éminents observateurs.

Celte loi, en effet, ne s’applique pas également à toutes les phlegmasies; si le processus inflammatoire est consécutif à une maladie générale, comme la dolhiénentérie, la variole, etc., l’excès de fibrine ne se produit pas d’une manière aussi marquée, ni aussi constante que dans les phlegmasies dites légitimes.

C’est surtout lorsque les éléments fébrile et inflammatoire sont réunis que la crase du sang se modifie; mais la fièvre seule ne provoque rien de semblable; c’est donc l’inflammation qu’il faut invoquer en pareil cas.

Une autre condition favorable au développement de la fibrine, c’est la localisation de la maladie dans certains organes, particulièrement le poumon, et certaines membranes séreuses, telles que la plèvre, le péricarde, les synoviales. C’est particulièrement dans les inflammations rhumatismales des synoviales qu’on observe ce développement excessif de la fibrine, qui peut se traduire par 5 et 7 au lieu de 3, chiffre normal.

PLASMINE ET COAGULATION.

C’est aussi dans ces cas que Denis (de Commercy) a constaté l’augmentation de la plasminc; ses recherches, bien que fondées sur une méthode absolument différente, viennent confirmer de tout point la doctrine formulée par Amiral et Gavarret.

Dans l’état physiologique, le sang contient 3,6 de fibrine concrète, 22 de fibrine dissoute, c’est-à-dire 26 de plasmine et 53 d’albumine. Dans la pneumonie, la plasmine s’est élevée à 56, c’est-à-dire au double.

De ces 56 parties de plasmine, 17 appartiennent à la forme concrète; c’est donc la fibrine concrète qui a le plus notablement augmenté. Dans la fièvre rhumatismale, on a trouvé 10 de fibrine concrète, 31 de fibrine dissoute; mais dans tous ces cas, les proportions excessives ne s’établissent qu’aux dépens des autres albuminates; chaque fois que la plasmine s’accroît, la sérine diminue en proportion, et au lieu du chiffre 53, je trouve dans le rhumatisme Zi 6, et dans la pleuro-pneumonie 38.

11 semble donc que la quantité de matières plasmatiques ou albuminoïdes n’augmente pas d’une manière absolue dans les piilegmasies les plus légitimes. Il existe même des inflammations, telles que l’encéphalite et la méningite, qu’elles soient fébriles ou apyrétiques, qui n’ont jamais le privilège d’augmenter le chiffre de la fibrine concrète.

On ne peut donc pas identifier l’inflammation avec l’hvpérinose, qui n’exprime qu’un fait corrélatif, c’est-à-dire une transformation de l’albumine en plasmine.

A plus forte raison ne saurait-on considérer l’excès de matière plasmatique comme la cause de l’inflammation; il y a une vingtaine d’années on professait à Vienne que la crase fibrineuse devait être considérée comme le fait primordial, le point de départ de l’inflammation ; le sang se charge de fibrine par suite d’une diathèse appelée inflammatoire qui ne diminue que lorsque la fibrine s’est déposée dans un organe ou un tissu quelconque; il y a dans ce court énoncé autant d’hypothèses que de mots.

Rien ne prouve, en effet, que la fibrine concrète soit augmentée avant le développement de l’inflammation. Andral et

PLASMINE ET COAGULATION.

Gavarret ont clairement démontré que ces deux phénomènes sont connexes, que la fibrine s'accroît avec les progrès de la phlegmasie, mais que jamais cette production exagérée ne précède la manifestation des phénomènes locaux inflammatoires.

La fibrine ne pouvant ni se former ni augmenter primitivement dans le sang, Virchow l’a considérée comme un produit qui prendrait naissance dans les tissus eux-mêmes; lorsqu’un organe est enflammé, certains éléments histologiques se détruisent, leurs déchets constituent la fibrinogène, qui, en définitive, serait une substance rétrograde.

En supposant que ce premier point soit indiscutable, ce qui est loin d’être vrai, on peut facilement comprendre comment la fibrine s’accumule dans le sang; au fur et à mesure que les métamorphoses dénutritives s’opèrent dans l’organe malade, la lymphe en entraîne le produit ultime dans le système sanguin, et cela d’autant plus facilement que l’organe est plus riche en vaisseaux lymphatiques; c’est là ce qui explique, d’après Virchow, pourquoi le sang est toujours hyperfibrineux dans les inflammations pleuro-pulmonaires; pourquoi, au contraire, dans les encéphalites, le sang n’éprouve aucune modification appréciable : dans le cerveau, en effet, il n’existe que de trèsrares vaisseaux lymphatiques, tandis qu’ils prédominent dans les organes respiratoires.

Si cette explication était vraie, si l’hypérinose mesurait exactement la richesse lymphatique des organes, le sang devrait être singulièment appauvri en fibrine, lorsqu’il s’agit de l’inflammation des séreuses articulaires qui possèdent à peine quelques vaisseaux lymphatiques; or, c’est précisément le contraire qui a lieu. 11 n’existe point d’inflammation, ni d’affection quelconque d’aucun organe qui dépasse le rhumatisme articulaire, sous le rapport de la production de fibrine (Bouillaud).

Donc l’hyperfibrinose n’est ni cause, ni effet, ni synonyme de l’inflammation; elle ne précède point la manifestation des phénomènes inflammatoires; ne leur succède point dans toutes les conditions, et elle peut se montrer dans des états physiologiques ou morbides qui n’ont aucun caractère phlegmasique, ainsi qu’on l’observe dans la grossesse. 11 n’est donc pas possible

PLASMINE ET COAGULATION.

d’expliquer l’altération du sang par la facilité du transport de la fibrine; je me hâte d’ajouter que rien n’est moins démontré que l’origine locale de la matière fibrinogène.

En fait, la fibrine n’augmente ni par l’action topique des organes phlogosés, ni par un développement spontané; il n’existe point de dyscrasie fibrineuse d’origine locale ni de crase primitive.

Voici l’interprétation la plus plausible : le rapport entre la sérine et les matières plasmatiques s’est interverti-; celles-ci, ayant augmenté , quoiqu’en général d’une manière relative , doivent naturellement fournir une masse plus considérable de fibrine concrète. Mais il reste à savoir sous quelle influence la sérine s’est transformée en plasmine? L’activité de la circulation et des oxydations dans les inflammations fébriles détermine un contact plus fréquent de l’oxygène avec les tissus et le sang; l’albumine du sérum, sous l’influence de l’oxydation plus active, forme ces produits plasmatiques qui, en se eoncrétant, sont plus près de la matière inorganique que la sérine. La fibrine serait donc, comme le croit le professeur Robin, un produit rétrograde.

De la fibrine dam les anémies. — Les saignées, loin de diminuer la fibrine concrète, tendent plutôt à l’augmenter; Magendie, en pratiquant pendant trois jours de suite une forte saignée à un chien, et réinjectant chaque fois le sang défibriné, obtint le deuxième jour autant de fibrine que la veille, et le troisième jour plus que les jours précédents. Cl. Bernard constate les mêmes faits; les dernières saignées contiennent plus de fibrine, mais celle-ci devient moins élastique et plus molle (Frémy).

Dans les anémies faibles, Andral et Gavarret trouvent 3 de fibrine concrète, et dans les anémies fortes 3,3 pour mille parties de sang. Toutefois, lorsqu’il y a eu des hémorrhagies intenses ou répétées, l’on voit parfois diminuer la fibrine et la sérine en même temps que les globules. Chez une femme qui avait éprouvé des métrorrhagies très-abondantes, le sang ne contenait plus que 1,8 en fibrine, et 61 en matériaux solides du sérum.

Ainsi, en général, dans les anémies, la fibrine dépasse le chiffre normal; mais il s’agit surtout de la fibrine concrète

PLASMINE et coagulation.

or, nous savons que la fibrine qui reparaît sous cette forme est empruntée à la sérine ou à la fibrine dissoute.

Il n’y a donc pas excès de fibrine, mais une plasmine imparfaite et plus facile à dissocier.