‹ Leçons de pharmacodynamie et de matière médicale (volume 2)Chapitre 308 sur 406 · ANALGESIE TOXIQUE D ORIGINE CENTRALE · texte numérisé non relu

ANALGESIE TOXIQUE D ORIGINE CENTRALE

iofluence et qui la manifestent par le cortège de symptômes que nous allons avoir à étudier, qui réagissent par des manifestations d'ordre cérébral, bulbaire, médullaire, etc., dont nous allons faire Texposé tout à Theure. Si la dose est suffisante, nous pourrons donc assister à tous les degrés possibles, depuis la simple excitation motrice jusqu'à la réaction convulsive qui est le summum de cette action excitante.

Mais, si Timprégnation nerveuse, centrale, correspond à Tingestien d'une dose suffisante pour entraîner Tinhibition périphérique par suite de la mise en contact des extrémités nerveuses périphériques sensitives avec une dose paralysante de cocaïne, alors nous verrons Texcitabilité décroître, nous la verrons même disparaître complètement et les accidents de cette disparition seront terminés par la mort, parce que, à cette dose, chez tous les organismes relativement élevés dans l'échelle de la vie, lorsque cette action dépressive a fait suite à une action excitante suffisamment marquée, la mort est presque fatalement le résultat de l'action de la cocaïne.

Cette analgésie, que nous verrons se produire alors comme conséquence de l'introduction dans l'organisme d'une dose suffisante de cocaïne qui se sera — je le répète intentionnellement — diffusée dans tout l'organisme, c'est une analgésie qui est due à la perte de lexcitabilité centrale, et non pas une analgésie d'ordre périphérique; les centres nerveux, beaucoup plus impressionnables à la cocaïne, ayant perdu leur réactivité réflexe ou consciente. C'est cette apparence mal interprétée qui a permis d'édifier la théorie du curare sensitif, sur laquelle je reviendrai dans un moment, pour vous montrer que non seulement les arguments que je développe ici, mais d'autres peut-être plus probants encore, ne permettent plus actuellement d'admettre cette théorie.

Le tissu qui forme le tronc des nerfs n'est pas le seul à perdre, sous rinfluence de la cocaïne, l'activité qui le caractérise ; on peut, par suite d'une cocaïnisation locale, obtenir des phénomènes beaucoup plus intéressants qui, depuis longtemps déjà, avaient été mis en lumière par un physiologiste italien, Aducco, mais dont l'étude a été reprise dans ces dernières années par M. François-Franck et perfectionnée par ce physiologiste. M. François-Franck a montré qu'on peut déterminer la cocaïnisation locale soit d'une zone motrice dans le cerveau, soit même du bulbe; et qu'à cette cocaïnisation

492 COCAÏNISATION BULBAIRE

locale correspondent des manifestations particulières : on peut par exemple déterminer, après une période d'excitation passagère, une abolition plus ou moins complète de l'action du tissu nerveux central, qui se traduit par des phénomènes paralytiques localisés rigoureusement dans les organes qui sont sous la dépendance de la zone ainsi cocaïnée. Comme pour les nerfs, c'est là un phénomène essentiellement transitoire, les propriétés fonctionnelles de la cellule nerveuse lui étant intégralement restituées lorsque, sous TinQuence du temps, la quantité de cocaïne qui a pu se trouver au contact de cette cellule a été entraînée par le courant sanguin et éliminée de réconomie.

Une expérience très curieuse, due à Aducco, consiste' dans la cocaïnisation bulbaire déterminant l'arrêt de la respiration par paralysie des organes nerveux centraux qui président aux actes respiratoires; et cela par un mécanisme très différent de celui qui provoque ce grand ralentissement, presque l'arrêt de la respiration, quand on fait la section ou la cocaïnisation des deux vagues. Parla vagotomie, on supprime simplement la sensibilité régulatrice pulmonaire, tandis que, par la cocaïnisation bulbaire, on détermine une paralysie motrice d'origine centrale : sous l'influence de la cocaïnisation du bulbe, on voit l'arrêt respiratoire survenir par extinction graduelle, sans ralentissement du mouvement respiratoire, au contraire, et avec diminution graduelle de l'aspiration pleurale. Les battements cardiaques, qui sont accélérés comme lorsqu'on pratique la double vagotomie, persistent un certain temps après l'arrêt respiratoire. C'est là encore une preuve de ce fait, si évident déjà par d'autres considérations d'ordre également physiologique, que les centres respiratoires rythmiques ne font pas partie des centres bulbaires.

La seule difficulté, et plus encore dans cette expérience que dans celle qui consiste à faire ce que M. François-Franck appelle la section physiologique des nerfs, c'est de localiser strictement l'action de la cocaïne à la région sur laquelle on veut qu'elle porte et dont on veut supprimer Tintervention au point de vue physiologique.

Sur tous les éléments anatomiques quels qu'ils soient, nous pouvons constater des manifestations du môme genre se traduisant par des phénomènes plus ou moins remarquables et plus ou moins intéressants suivant la région que nous considérons. Sur les muscles, par

COCAÏNISATION BULBAIRE

exemple, et par application locale, la cocaïne se comporte comme

lié

là >

•aj 5.j<

S Si a a o a f

(0 Cl

d -ci «

^' Se

.£ fi a

6 «^ 9 S eu* •o - « - «^ s ^ ^'2

«Cm

5 £ tj ^ o a

>•« rt

"te

iS

iratoires

spiratoin

du bulbe

rapide (

•ri

te

IMIl

"SiJ!'

■■S c yj

un véritable isolant en ce qui regarde la conductibilité du tissu pour

Page 1