ACTION SUR LES CENTRES BULBAIRES

dérables que celles du sel amorphe, la qualité dépressive du set se montre de préférence; et, en somme, c'est à une action lie qu'aboulit ce mélange des deux sels. On remarque le la suceptibilité individuelle s'exagère dans ces conditions; !s espèces animales qui sont déprimées plus facilement que par le sel amorphe voient s'augmenter, sous l'inQuence Qge des deux sels, l'action dépressive exercée par le sel

;uve que l'action émétique déterminée par l'apomorphine lien d'une action directe sur les centres bulbaires est facile r. Trousseau avait déjà fait observer depuis longtemps que issements déterminés par la morphine se produisent plus ^nt quand elle est introduite par la voie hypodermique que le est introduite par l'estomac. 11 en est de même pour l'apoe; et c'est là un fait qui tend, sinon à faire écarter, au moins

envisager comme prédominante l'origine périphérique des ments. Mais si l'on pratique sur un chien la section des eumogastriques, préalablement à l'injection sous-cutanée de Irate d'apomorphine, on s'aperçoit que cette section n'exerce influence, et que les vomissements sont aussi rapidement

et aussi abondants après qu'avant ta section. Par conséquent ce centrale se trouve ainsi démontrée. Comme pour la mor- -et ces faits sont absolument valables pour expliquer aussi bien

émétique de la morphine que celle de l'apomorphine, — les ments son facilités parla réplétion de l'estomac, mais celle-ci is une condition indispensable de leur production : d'ail- 'influence réQexe peut être annulée complètement sans que lissements soient empêchés : c'est ainsi que, en pratiquant fortes ligatures sur le cardia et le pylore de façon à éliminer ement l'influence des extrémités terminales nerveuses qui sent à l'estomac, ou, mieux encore, en pratiquant la résecmptète de l'estomac et en abouchant directement le cardia et e, on voit que l'injection hypodermique de chlorhydrate d'apole cristallisé détermine encore chez les animaux l'acte du ■ment.

re part, l'expérimentation démontre encore que les doses !S d'emblée paralysent complètement les centres vomitifs et ent faction vomitive ultérieure de se produire : c'est là une

considération sur laquelle je ne saurais trop attirer votre attention, parce que, pour Tapomorphine comme pour les autres substances vomitives, et plus particulièrement peut-être Témétique, celte paralysie du centre vomitif peut être réalisée d'une façon prématurée, si Ton peut ainsi dire, de telle manière que l'action émétique qu'on désire obtenir ne puisse se produire, comme cela se réalise encore dans quelques circonstances que je vais citer dans un moment. C'est ainsi, par exemple, que si Ton pratique sur des animaux une injection souscutanée d'une quantité massive de chlorhydrate d'apomorphine cristallisé ou une injection intra-veineuse d'une quantité moindre de cette même substance, on voit que les vomissements sont plus facilement supprimés, parce que Timprégnation des centres bulbaires est beaucoup plus facile, plus rapide, plus intense, qu'elle ne Test lorsque le chlorhydrate d'apomorphine est introduit, à dose modérée mais efficace, par la voie hypodermique ou buccale. Au contraire, l'introduction du chlorhydrate d'apomorphine par la voie rectale facilite énormément la production des vomissements; et j'ai déjà attiré votre attention sur ce point au sujet de la posologie du chlorhydrate d'apomorphine : dans ces circonstances et par ce mode d'emploi — je parle de l'administration du chlorydrate d'apomorphine sous forme de lavements et non de suppositoires, car ceux-ci ne répondraient en rien à l'action rapide qu'on se propose d'obtenir, — on évite peut-être plus efficacement l'action secondaire dépressive assez intense exercée par l'apomorphineet on ne lui laisse pour ainsi dire manifester, au moins d'une façon remarquable, que son action gastro-intestinale.

Ainsi donc, on peut obtenir la narcotisation d'emblée par action de masse, par l'introduction, en une fois, de quantités massives de chlorhydrate d'apomorphine cristallisé qui ne manifeste plus alors que son action dépressive sur les centres nerveux : ce même phénomène peut se montrer aussi sur des individus ou des animaux doués à cet égard d'une impressionnabilité particulière.

De sorte qu'on peut dire, pour résumer les propriétés que je viens de passer en i*evue devant vous, que la transformation de la morphine en apomorphine, c'est-à-dire la perte d'une molécule d'eau pour la morphine, atténue ses propriétés narcotiques et paralysantes et exagère ses propriétés exifitantes et convulsivantes.

Une action dépressive préalablement exercée sur les centres nerveux atténue, plus ou moins notablement, l'action vomitive; c'est là

un point sur lequel j'attirais il y a un moment votre attention. Lorsqu'on met un animal sous Tinfluence préalable de la morphine, des anesthésiques,*ou bien d'une substance capable d'impressionner d'une certaine façon ses centres bulbo-médullaires, l'action subséquente d'une quantité de chlorhydrate d'apomorphine cristallisé largement suffisante, dans l'état normal, pour déterminer le vomissement, reste absolument inerte; et voici ce que je vous prie de bien retenir à cet égard : si cette action vomitive ne se produit pas, l'action dépressive, l'action toxique, l'action fâcheuse du chlorhydrate d'apomorphine ne manque pas de se réaliser dans ces circonstances. Pour fixer vos idées, je fais allusion dans ce moment à cette manie — permettez-moi le mot — qu'on a de vouloir faire vomir i toute force les gens empoisonnés n'importe par quoi et à n'importe quel moment de l'évolution des phénomènes qui caractérisent l'empoisonnement. Si cette action émétique est logique dans un certain nombre de circonstances, il en est d'autres où elle est absolument préjudiciable à l'individu, et si, par exemple, vous avez la prétention de faire vomir au moyen de l'apomorphine un individu en cours d'intoxication par la morphine ou par l'opium, vous n'y réussirez jamais, pour la raison que je viens de dire; c'est que ses centres bulbo-médullaires sont imprégnés de morphine, ils sont devenus inaptes à réagir sous l'in- Quence excitante du début de l'action physiologique de l'apomorphine ; et alors, non seulement vous n'obtiendrez pas de vomissements, mais ce sera seulement l'action dépressive, l'action toxique, l'action fâcheuse du chlorhydrate d'apomorphine que vous aurez ajoutée à l'action de la substance toxique contre laquelle vous aviez l'intention de lutter : c'est là un fait dont il est absolument important de se souvenir dans le traitement des empoisonnements et que, malheureusement, je vois si souvent négligé.

Pour que ce phénomène se produise, il est nécessaire que les centres nauséeux soient imprégnés préablement par une substance capable de les paralyser et de les empêcher de réagir ; mais ces substances sont assez nombreuses, elles sont constituées par toutes les substances vomitives quelles qu'elles soient, le tartre stibié, l'ipéca, le sulfate de cuivre, le sulfate de zinc, l'apomorphine, la morphine, etc., et par un certain nombre de substances telles *que les hypno-anesthésiques, par exemple. Avec les hypno-anesthésiques et certains anesthésiques, le chloral entre autres, on arrive à obtenir la paralysie com-

plèle des centres bulbo-médullaires, mais voici ce qu'on observe : dès que Taction hypno-anesthésique disparaît, c'est-à-dire dès que rindividu ou Tanimal revient à Fétat normal, alors les centres bulbo-médullaires recouvrent leurs propriétés fonctionnelles et laction émétique se produit : il n'y a absolument que dans cette circonstance qu'il serait logique, pour obtenir le vomissement, et tout en se souvenant bien qu'il ne peut se produire qu'à plus çu moins longue échéance, d'injecter le chlorhydrate d'apomorphine, en comptant sur ce fait que l'individu, au moment où il sortirait de l'hypnoanesthésie, réagirait par le vomissement.

Un point particulier, et qui ne manque pas d'intérêt, est celui-ci; c'est que l'influence de l'atropine n'empêche pas le vomissement sous l'influence ultérieure de l'apomorphine. 11 semblerait que l'inhibition des centres bulbo-médullaires, d'après ce que je viens de vous dire, doive se produire sous l'action de l'atropine; eh bien, ce fait ne se produit pas : vous savez d'ailleurs que les centres bulboroéduUaires sont assez peu intéressés par l'atropine et que jamais l'atropine, ni la belladone, ni les solanées vireuses du groupe ^/rojoa, ne déterminent de vomissements, qui sont précisément caractéristiques de l'excitation du début sur ces centres bulbo-médullaires.

Mais pour la morphine, je ne saurais trop y insister, l'action paralysante sur les centres nauséeux est synergique de l'action de l'apomorphine, et si vous injectez de l'apomorphine après de la morphine, loin d'aboutir aux vomissements, vous les paralyserez infailliblement. D'autre part, il y a encore une application pratique à retenir : on avait espéré, également, déterminer le rappel à la vie des individus en état d'asphyxie en leur injectant du chlorhydrate d'apomorphine pour provoquer chez eux le réflexe vomitif; eh bien, c'est encore là une déplorable pratique, parce que l'expérience montre qu'aussi bien pour le chlorhydrate d'apomorphine que pour les autres substances émétiques, lorsque les centres nauséeux sont sous l'influence de l'asphyxie, c'est-à-dire d'un sang chargé d'acide carbonique, ils sont devenus absolument incapables de réagir aux influences excitantes, et par conséquent, comme je le disais tout à l'heure, vous ne ferez qu'ajouter une action toxique et fâcheuse à l'action déjà exercée par Tasphyxie.

Les vomissements que détermine l'apomorphine — et ici il ne s'agit que du chlorhydrate d'apomorphine cristallisé, puisque, nous

748 SÉCRÉTIONS. — PÉRISTALTISME INTESTINAL

avons vu que le chlorhydrate d'apomorphine amorphe ne détermine pas le vomissement, mais seulement des phénomènes dépressifs et toxiques, — ces vomissements sont précédés d*une accélération cardiaque qui est quelquefois considérable, avec affaiblissement des pulsation^ artérielles : ceci se traduit par un pouls petit, filant, misérable, parfois même imperceptible. La tension baisse à ce moment, et on observe, chez les animaux comme chez Thomme de grandes oscillations manométriques, en même temps que la respiraUon est tout à fait irrégulière. Une brusque chute de la pression s'observe au moment où se produit le vomissement, puis la pression remonte, le cœur s'accélère, la respiration devient ample et profonde, cherchant en quelque sorte à réparer l'insuffisance précédente de la ventilation pulmonaire. Mais ce qu'il faut retenir, c'est la persistance de l'hypotension vasculaire avec l'accélération du cœur et de la respiration pendant un temps assez considérable chez les individus ou les animaux qui ont été soumis à l'influence du chlorhydrate d'apomorphine.

En définitive, comme vous le voyez, Messieurs, le chlorhydrate d'apomorphine, quel qu'il soit, cristallisé ou amorphe, est surtout, comme la morphine, un modificateur bulbo-médullaire dont les actions paraissent renforcées sur les parties périphériques du système nerveux. Nous allons voir dans un moment que l'apomorpbine est capable d'exercer une action analgésique locale.

Quant aux sécrétions, au péristaltisme intestinal, les modifications qu'ils peuvent éprouver sous l'influence de l'apomorpbine sont tantôt concordantes, tantôt, au contraire, antagonistes de celles qu'on peut observer sous l'influence de la morphine; cette distinction existe surtout en ce qui concerne les deux sels : tandis que, dans l'expérimentation sur les chiens, le chlorhydrate d'apomorphine amorphe exalte le péristaltisme intestinal, ce qui se traduit par la défécation, le chlorhydrate d'apomorphine cristallisé semble au contraire le calmer, le déprimer dans une certaine mesure, et déterminer également la dépression des sécrétions que nous avons vues réduites sous l'influence de la morphine. C'est vous dire que chez certains sujets dont la sécrétion salivaire réagit par un afflux sous l'influence de la morphine, nous verrons également cette excitation salivaire se produire sous l'influence de l'apomorpbine ; mais les sécrétions de la muqueuse gastrique sont toujours plus ou moins profondément