CL. BERNARD. — Physiol. opér

vanisation des nerfs, et notamnient du nerf phréniqiie; mais ici encore nous ne saurions nous contenter de ce moyen, lorsque nous avons à reproduire sur un animal, non pas quelques inspirations, mais le jeu complet du thorax pendant douze ou même vingt-quatre heures.

Nous devons donc accepter la respiration artificielle par insufflation, quoiqu'elle renverse certaines conditions mécaniques très-importantes au point de vue des pressions alternatives supportées par les organes et les liquides du thorax. Il nous suffira de savoir faire exactement, dans nos expériences, la part de ces conditions nouvelles. Et nous allons d'abord examiner, au point de vue de la vie de l'animal, quels sont les dangers que présente la respiration artificielle ainsi pratiquée.

Ces dangers sont des résultats purement mécaniques de conditions nouvelles introduites dans le jeu du poumon. Ainsi on adès longtemps remarqué qu'en cherchant à conserver la vie d'un homme ou d'un animal par la respiration artificielle, on n'était arrivé trop souvent à d'autre résultat qu'à, produire plus rapidement la mort. Il y a donc là certains accidents à prévenir, certaines conditions à observer.

En effet, une insufflation trop brusque et trop violente peut amener une rupture des vésicules pulmonaires, et par suite un emphysème interstitiel. Tous les animaux ne sont pas également exposés à ces déchirures, et les conditions d'âge ne sont pas sans importance. Plus l'animal est jeune, plus l'accident est facile. Chez le lapin, le poumon est plus friable que chez le chien :

rien n'est plus délicat, à ce point de vue, qu'un jeune lapin ; un chien âgé est au contraire l'animal chez lequel l'insufflation peut être le plus hardiment pratiquée.

Ces considérations ne s'appliquent pas seulement à la simple question de l'étendue et de l'énergie que l'on pourra donner à la respiration artificielle dans nos manœuvres de laboratoire ; elles nous permettent de nous rendre compte d'une question qui a longtemps divisé les expérimentateurs, et dont la solution n'a été retardée que parce qu'on ne s'était pas attaché à bien déterminer lessusceptibihtés particulières que peuvent présenter les animaux précisément au point de vue de la friabilité, de la vulnérabilité de leur tissu pulmonaire. Vous savez que les animaux, chien ou lapin, succombent fatalement à la section bilatérale des pneumogastriques : dans ces conditions, on trouve toujours, à l'autopsie des jeunes lapins, une hépatisation considérable du tissu pulmonaire; il en est de même si l'on a expérimenté sur de jeunes chiens.

Cette lésion pulmonaire est-elle la cause de la mort? Oui, sans doute, pour ces animaux en particulier; mais il n'est pas permis cependant de conclure que l'hépatisation pulmonaire soit le mécanisme général de la mort après section des nerfs vagues. Les jeunes animaux soumis à cette opération ont les poumons d'une friabilité telle, que les circonstances mécaniques nouvelles et les accidents amenés par la section nerveuse ont bientôt produit des désordres pulmonaires mortels; mais ce sont là des conditions spéciales. Chez les animaux âgés, et surtout chez les vieux chiens, ces désor-

dres sont bien plus lents à se produire, et chez ces animaux ayant subi la section des pneumogastriques, avant que ces désordres aient atteint une intensité mortelle, la \ mort se produit, môme parfois sans aucune lésion pulmonaire, par un mécanisme que j'ai étudié autrefois ' et dont les éléments sont du reste complexes.

Indépendamment des accidents mécaniques que peut produire la respiration artificielle, on peut observer des phénomènes singuliers qui se rattachent au fait de l'introduction d'une quantité relativement considérable d'oxygène dans le sang. La respiration artificielle, faisant pénétrer l'air avec plus de force dans le poumon, dépasse pour ainsi dire les besoins de l'hématose normale : l'échange gazeux devient très-considérable entre le sang et l'air des alvéoles, surtout si cet air est rapidement renouvelé; le sang se trouve par suite bientôt très-riche en oxygène et très-pauvre en acide carbonique. C'est alors que se produit le phénomène singu- : lier désigné sous le nom d'apnée, ou sensation du besoin de respirer.

Il arrive en effet que, sur des animaux intacts, c'està-dire normaux et respirant spontanément, si l'on pra- i tique la respiration artificielle, après avoir vu les mouvements normaux et les mouvements artificiels de la respiration se mêler et se contrarier pendant un certain temps, on assiste en définitive à une cessation complète des mouvements spontanés. Dans la respiration artificielle pratiquée chez un animal curarisé, nous avons observé quelquefois ce phénomène; mais nous n'avons pas pu l'observer chez des chiens empoisonnés par

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l'oxyde de carbone ou par la strychnine; nous n'avons pas vu les convulsions cesser d'une manière constante. Pour expliquer ce singulier phénomène à'apnée, on admet que le centre nerveux qui préside aux mouve ments respiratoires, placé dans le bulbe, entre en action, soit d'une manière réflexe, par les impressions que lui apportent les nerfs sensitit's, soit d'une manière directe, par des excitations qui portent immédiatement sur lui. C'est le sang qui, selon son contenu de gaz (oxygène et acide carbonique), produit sur le centre respiratoire cette excitation directe. Mais les discussions les plus complexes se sont élevées, et les expériences en apparence les plus contradictoires ont été mises en avant, lorsqu'il s'est agi de déterminer exactement les conditions qui donnent au sang ses propriétés excitantes sur le centre bulbaire.

S'il arrive, dit-on, une grande quantité d'oxygène dans le sang, la respiration se ralentit : un animal auquel on fait une respiration artificielle active (plus de seize à vingt fois par minute, ce qui est le chiffre normal des mouvements respiratoires chez le chien), soit avec de l'air, soit, mieux encore, avec de l'oxygène, suspend bientôt toute tentative de respiration spontanée [apnée).

D'autre part, si l'on fait respirer à un chien un air fortement chargé d'acide carbonique, il se manifeste des mouvements respiratoires violents; le centre respiratoire bulbaire est fortement excité : il y a dyspnée.

Il semble donc, d'après ces premières données, que l'acide carbonique du sang est, par le fait de son contact avec les cellules du centre respiratoire, l'agent

môme de leur excitation. Mais dans le fait de la respiration d'un air ordinaire fortement chargé d'acide carbonique, il y a deux éléments à distinguer : \° excès d'acide carbonique; 2° diminution relative et toujours croissante d'oxygène. Est-ce à l'excès d'acide carbonique ou au manque d'oxygène qu'est due, dans la dyspnée, l'excitation des centres respiratoires? La solution de cette question, si elle est possible, nous permettrait, en invoquant le mécanisme inverse, de nous expliquer le phénomène inverse, c'est-à-dire l'apnée, qui peut résulter de la respiration artificielle.

Les premières expériences faites dans ce sens sont celles de M. Wilh. MuUer. Ce physiologiste a observé qu'un chien peut respirer une atmosphère très-chargée d'acide carbonique sans présenter de dyspnée, pourvu que cette atmosphère soit en même temps plus riche en oxygène que l'air ordinaire. Cela n'est pas absolu, car j'ai vu, il y a longtemps, qu'un animal succombe dans une atmosphère composée à parties égales d'oxygène et d'acide carbonique. Ce serait donc moins la présence de l'acide carbonique que l'absence ou l'insuffisance d'oxygène qui produit la dyspnée. Quant à l'état contraire, l'apnée, il serait produit, conclut le même physiologiste, non par l'absence d'acide carbonique, mais par l'excès d'oxygène. L'acide carbonique et l'oxygène devraient jouer dans le sang des rôles bien différents. D'après des expériences que je n'ai point encore publiées et qui ne peuvent trouver place ici, je pense que l'oxygène serait au contraire un gaz excitateur fonctionnel des organes, tandis que l'acide carbonique est un excitateur de la

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nutrition organique. Quoi qu'il en soit, il fallait, pour éclaircir cette question complexe, étudier séparément l'intluence de l'absence d'oxygène, d'une part, et, d'autre part, l'influence de l'absence de l'acide carbonique.

C'est ce qu'a essayé de faire Rosenlhal; nous verrons s'il y a réussi, et si ces deux éléments du problème peuvent en effet être ainsi expérimentalement isolés, ou s'ils ne sont pas, par la nature même des choses, liés Tun à Tautre, comme corrélatifs d'un seul et même phénomène chimique.

Rosenthal fit respirer des chiens dans de l'hydrogène pur {Arc/i. cleReichertet de Bois-Rei/mond, années 1864 et 1865), et observa que, dans ces circonstances, la mort, qui arrive fatalement si l'expérience est continuée, est précédée, non des symptômes à' aimée, mais bien de ceux de dyspnée. Donc, disait-il, la dyspnée est produite parle manque d'oxygène; l'apnée est inversement la conséquence d'une suroxygénation du sang. L'acide carbonique ne serait, en aucune manière, fadeur dans les symptômes d'apnée et de dyspnée. En efïét, Rosenlhal pensait avoir réalisé par la respiration artificielle dans l'hydrogène des circonstances telles que le sang ne contenait pas d'oxygène, en même temps que l'acide carbonique, vu l'aération du poumon par l'hydrogène, pouvait être rejeté au dehors.

C'est précisément dans cette dernière partie de son raisonnement que Rosenlhal paraît s'être laissé induire en erreur. Est-il vrai qu'il se soit mis à l'abri de toute accumulation d'acide carbonique dans le sang en aérant

le poumon avec un gaz neutre, tel que l'hyclrogène ou l'azote? Non, et en voici la raison.

On sait, en effet, que l'élimination de l'acide carbonique du sang n'est pas un simple phénomène de diffusion gazeuse au niveau du poumon : il y a là une action chimique qui chasse activement l'acide carbonique; et l'on sait aujourd'hui que l'oxygène, au moment oiî il se combine avec l'hémoglobine, agit en même temps pour amener ce dégagement de l'acide carbonique. Or, quand on met un animal à res])irer dans l'hydrogène, cet animal continue, pendant les premiers instants de l'expérience, à former de l'acide carbonique avec l'oxygène que contenait son sang; cet acide carbonique reste en grande partie dans le sang, parce qu'il n'est pas éhminé comme dans la respiration à l'air libre ; parce que, répétons-nous, la respiration d'hydrogène ne chasse pas l'acide carbonique au môme degré que la respiration d'air (Thiry, Travaux de la Société médico-allemande de Paris ^ 1865).

Aujourd'hui, les physiologistes allemands (Wundt, Hermanu, etc.) adoptent une opinion mixte : ils admettent, avec Dohmen (Dohmen, Arbeiten des Bonner physiol. InstitiUs^ 1865), que le manque d'O et l'excès de CO' sont à la fois excitants du centre respiratoire; que l'apnée produite par la respiration artificielle tient à la fois au manque de CO" et à l'excès d'O; mais ils attribuent cependant plus d'importance au manque de CO"', l'oxygène agissant surtout en favorisant l'élimination de CO^ Vous voyez que la solution de cette question est plus complexe qu'on ne saurait le croire au

premier abord. En atlendaut que de nouvelles expériences nous permettent de mieux préciser les éléments du problème, j'ai voulu vous faire entrevoir par cet exposé combien sont étendues les études pbysiologi'|ues auxquelles peut donner naissance la seule ([uestion de la respiration artificielle.

Que serait-ce si, étendant ce domaine, nous examinions les cas dans lesquels l'introduction d'oxygène dans le sang est augmentée très au delà des limites pbysiologiques? Vous connaissez tous les expériences de M. P. Bert à ce sujet : vous savez que Toxygène, ce pabulam vitœ, devient un poison général de tout organisme, de toute cellule vivante, lorsqu'il est en contact avec elle sous une très- forte pression; de sorte que l'on peut dire qu'il faut de l'oxygène, mais qu'il n'en faut pas un excès, pour entretenir les pbénomènes de la vie.

Enfin, pour terminer la question des accidents que peut produire la respiration artificielle, je dois vous indiquer certains troubles qu'elle apporte dans le fonctionnement des organes, et les réactions pathologiques auxquelles elle peut donner lieu.

La respiration artificielle, quelque précaution que Ton mette à la pratiquer, est forcément brutale et soumet l'arbre aérien à une violence inusitée; aussi voit-on presque toujours des troubles pulmonaires se produire chez les animaux qui y ont été soumis et qui ont survécu. Je ne fais pas allusion ici aux ruptures alvéolaires et il l'emphysème qui se produisent mécaniquement; mais aux réactions morbides qui, telles que la bronchite ou certaines formes de pneumonie, se montrent peu de

temps après que l'animal, le chien par exemple, a subi une respiration pulmonaire d'une certaine durée.

Ce fait a été noté des premiers expérimentateurs qui ont pratifjué la respiration artificielle. Vous savez que l'Anglais Brodie, étudiant l'action de divers poisons, fut le premier qui fit revivre un animal curarisé en lui faisant l'insufflation pulmonaire. L'animal (c'était une ânesse) qui survécut à cette mémorable expérience fut conservé et devint un objet de curiosité; parmi les faits qui frappèrent ses visiteurs, nous trouvons notée une affection pulmonaire, pneumonie ou bronchite, qui, pendant plus d'un an, mit l'animal en dans!;er de mort.

Les lapins sont si sensibles à ces lésions pulmonaires, qu'il est rare de voir un de ces animaux survivre à une insufflation artificielle longtemps continuée; s'ils ne succombent pas rapidement aux ruptures pulmonaires et à l'emphysème dont je vous ai signalé la fréquence chez eux, ils meurent quelques jours plus tard de catarrhe, d'inflammation aiguë des voies respiratoires.

Du reste, ce n'est pas seulement sur le poumon que la respiration artificielle exerce cette action perturbatrice. Vous savez combien l'aspiration pulmonaire est utile à la circulation veineuse, et notamment à la circulation veineuse du foie; aussi, à la suite de la respiration artificielle, qui remplace l'aspiration thoracique par un reflux ou tout au moins par une stase dans les veines sus-hépatiques, trouve-t-on tous les signes de congestion du côté du foie et du système de la veine porte.

Quand, chez un chien soumis à la respiration artificielle, on découvre la veine jugulaire exterue à la