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peptiques peut renfermer, je signalerai seulement l'albumine et le sucre, me réservant de revenir plus tard sur la vraie albuminurie et sur le diabète dans leurs relations avec les gastropathies. Je noterai aussi la fréquence chez les dyspeptiques des dépôts d'oxalate de chaux.

Au point de vue des pigments, on trouve fréquem- Pigments, ment une augmentation de l'indican. La signification de ce corps est encore mal précisée. C'est un chromogène dont la production serait, d'après Pisenti, en rapport avec la formation des tryptopeptones. Son augmenta-

G. Hayem. — IV. 13

lion indiquerai L une acLivilé supplémentaire du pancréas.

Le pigment le plus intéressant à rechercher cliez les dyspeptiques est l'urobiline. L'urobilinurie coïncide souvent, mais non toujours, avec une poussée congestive du foie, se révélant par une tuméfaction appréciable qui porte sur les deux lobes, ou sur l'un d'eux seulement, et dans ce dernier cas, le plus liabituellement sur le lobe gauche.

On a signalé encore chez les dyspeptiques non diabétiques, de l'acétone, seule ou associée à de l'acide acétique et à de l'acide oxybutyrique.

Enfin, on a étudié diverses réactions chromogènes, entre autres celle que Rosenbach a signalée. Celle-ci consiste en une coloration rouge vineux, produite par l'acide nitrique, et devenant persistante par l'addition d'ammoniaque ou de carbonate de soude.

Cette réaction est d'une signification encore obscure. Elle s'observe chez les dyspeptiques et chez les intestinaux atteints de diarrhée et paraît se rapprocher de la réaction dite de l'urohématine. Toutes Jes deux paraissent avoir des rapports avec l'élimination des produits sulfo-conjugués, forme sous laquelle s'éliminent le phénol, l'indol, le scatol, etc.

Pathogéuic C'cst dans le mode de production des troubles diges-

tifs et de leurs conséquences éloignées que nous dedyspepsies. . . . *" . .

vous chercher nos principales indications. Aussi la

pathogénie de la dyspepsie doit-elle être la partie capitale de notre étude préliminaire.

Nous sommes en rapport avec le monde extérieur, dans lequel nous puisons nos matériaux d'entretien, par deux surfaces: avec l'atmosphère, où nous prenons

MÉDICATION ANÏIDYSPEPÏIQUE. 1^5

le comburant, l'oxygène, par la surface du poumon ; avec le sol et ses produits divers, qui nous fournissent le combustible, par la surface du tube digestif. Ces deux surfaces, celle du poumon, celle du Iractus gastrointestinal, sont donc particulièrement exposées à l'action des corps nuisibles et irritants provenant du monde extérieur. Vous connaissez la fréquence des irritations des bronches et des poumons, non moindre est celle des irritations du tube digestif.

Que représente la surface stomacale où nous faisons pénétrer les produits les plus variés, les plus hétéroclites, sinon une sorte de glande ouverte, ou mieux, de conduit excréteur glandulaire? Nous pouvons nous figurer l'estomac comme une sorte d'éponge épithéliale d'une richesse extrême en cellules vivantes, réagissant à leur façon. Ces cellules possèdent une vitalité d'une grande intensité, prouvée par leur renouvellement incessant, entretenue par une riche irrigation sanguine et la proximité de nombreux nerfs. Les cellules glandulaires semblent se fondre pour produire la pepsine ou d'autres substances intervenant dans la réaction fermentative et être constamment dans un état de rénovation. Aussi serait-il étonnant que les inflammations gastriques fussent rares, l'estomac étant exposé à subir l'influence des contacts irritants les plus divers:

Ces contacts sont produits par des corps si variés, si nombreux, doués de propriétés parfois si actives, qu'on ne peut guère être surpris de la fréquence des lésions stomacales dans les conditions créées par la vie civilisée. Il semblerait plutôt qu'on ne dût pas s'attendre a priori à trouver une résistance relative aussi

marquée de la part d'un organe en apparence si peu prolégé et si délicatement constitué.

11 est inutile de vous énumérer les causes banales d'irritation gastrique d'origine alimentaire, ou médicamenteuse. Qu'il me suffise de vous rappeler que les corps introduits dans l'estomac peuvent nuire surtout par leur nature propre, par la forme sous laquelle ils sont ingérés, par leur quantité, par la répétition des ingestions, etc.

La seule question, dans cet ordre de causes, qui mérite de nous arrêter est celle de l'influence possible des microrganismes introduits avec les boissons et les aliments solides. C'est là un point de vue nouveau et non sans intérêt pour la thérapeutique.

Mais cette question, vous le concevez, ne peut être que fort complexe, car tous les microbes imaginables sont susceptibles dépasser par les voies digestives. Elle n'a été encore que relativement peu étudiée. Rôle Voyons tout d'abord ce que les microbes ingérés

^deTmkro^r"^ deviennent dans l'estomac et quel rôle ils peuvent y ganismes. jouer à l'état physiologique.

Des recherches de Pasteur et de Duclaux, faites in vitro, il résulte que les microbes, placés dans des milieux appropriés, sécrètent diverses substances intéressantes pour le physiologiste. Ils produisent des substances alcalines, bleuissant le tournesol et rendant alcalins les bouillons neutres, et ils forment des diastases, analogues aux ferments produits par les cellules animales, mais n'agissant en général qu'en milieu alcalin.

Ces diastases sont : une sucrase, qui transforme les amylacés en dextrine, puis en glycose et enfin en acide lactique ; une présure, transformant les albumines en

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE. 197

peptûiies; une caséase liquéfiant, digérant la caséine coagulée.

Cette sécrétion de ferments exige pour se produire que le milieu de culture renferme une petite quantité d'albuminoïdes nécessaires au développement du microbe. Il faut, en outre, que ces albumines soient déjà modifiées (peptone, sérum).

D'autre part, la nature des produits sécrétés varie avec la nature de l'aliment ; c'est de celui-ci que dépend la production des diverses diastases ; la sucrase se développe dans les milieux sucrés ou amylacés, la caséase en présence de caséine, etc.

Enfin, certains microbes peuvent agir sur les graisses; le bacille butyrique, le ferment butyrique sont capables de dédoubler la graisse et de produire des acides gras.

Ces propriétés générales brièvement rappelées, que deviennent les microbes dans le suc stomacal? Celui-ci est un milieu bien spécial, qui tend à acquérir un certain degré d'acidité. On a depuis longtemps remarqué sur les cadavres la résistance relative à la putréfaction du contenu stomacal. Spallanzani constata que si, après avoir donné à un chien de la viande faisandée, on sacrifie l'animal, le contenu stomacal ne présente aucune odeur fétide de putréfaction. On a conclu de ces faits qu'il se produit dans l'estomac une action d'arrêt sur les fermentations putrides de l'albumine, et déjà Spallanzani admettait l'existence d'une substance antiseptique dans l'estomac. Depuis cette action antiputride a été attribuée à l'acidité du milieu stomacal, notamment à celle qui est due à l'acide chlorhydrique.

L'étude précise du suc gastrique au point de vue antimicrobique est toute contemporaine. Elle est encore

198 LKÇONS DE TIIÉHAPEUTIQIJE.

assez incomplète : on s'est surtout préoccupé, en eiîel, do l'action du suc gastrique sur les microbes pathogènes, en vue de la pathogénie des infections qui se produisent par la voie du tube digestif. C'est ainsi qu'on a expérimen té avec les bacilles de la tuberculose, de la fièvre typhoïde, du charbon, du choléra. Dans le travail le plus récent sur ce sujet, MM. Straus et Wurtz ont établi l'influence désinfectante du suc gastrique et Font rapportée à son acidité.

Cependant, on rencontre normalement dans les cas les plus physiologiques un grand nombre de microbes vulgaires dans l'estomac.

Ils sont variables suivant les individus et les conditions d'examen, maison en trouve toujours plusieurs espèces. Ce n'est pas le lieu ici de les décrire. Nous avons seulement à nous inquiéter de la façon dont ils se comportent dans l'estomac et du rôle qu'ils y jouent.

La question physiologique intéressante soulevée par les recherches bactériologiques est la suivante : existet-il une digestion microbienne?

L'idée de fermentations microbiennes complémentaires, développées parallèlement à la digestion normale, et produites par les ferments chimiques figurés, est due h Pasteur. Cette idée a trouvé un tel crédit que l'on a été jusqu'à mettre en doute, dans les digestions artificielles, l'action des principes sécrétés par l'estomac.

MM. Charles Riciiet et Dastre ont repris l'étude de ces digestions en se mettant à l'abri des germes. Ils ont obtenu des digestions avec le suc gastrique privé de germes par filtration sur porcelaine. De même, avec le suc pancréatique filtré et stérilisé par le sublimé à 1 p. 100 ou le phénol à 2 p. 100, Vincent Harris et

Howard ont constaté une action digestive évidente.

On devait se demander à propos de ces expériences si dans le suc gastrique filtré et privé de germes, il n'existait pas des diastases sécrétées par les microbes. Duclaux, Manfredi, Boccardi et Jappelli ont établi que le suc gastrique pur, ne contenant ni microbes, ni diastases microbiennes, peut digérer l'albumine.

Mais cela ne prouve rien contre l'existence d'une seconde espèce de digestion, d'origine microbienne, parallèle à la digestion gastrique proprement dite. On peut retirer de l'estomac sain, des microbes capables d'agir sur les albumines et des ferments attaquant les sucres. Si l'on cultive ces microbes, in vitro, dans un milieu ayant une acidité égale à celle du suc gastrique, on constate que ces microbes s'y développent, mais restent sans action sur les albumines.

Cette action ne se produit qu'en milieu alcalin.

Il est donc permis de mettre en doute l'intervention des microbes dans la peptonisation normale.

Cependant, les microbes qui agissent sur les sucres conservent la même puissance en milieu acide qu'en milieu alcalin. 11 peut donc se produire, même a l'état normal, des fermentations intra-stomacales, conclusion qui est d'accord avec les faits observés à l'aide de l'examen chimique des sucs stomacaux.