ARTICLE XIX

ÉRYSIPÈLES ».

Les érysipèles constituent un genre de maladie à l’égard duquel il règne encore une extrême confusion, et qui nécessite, comme pour les ophthalmies, une réforme complète. Si vous parcourez en effet vos auteurs classiques, les traités, les monographies, les dissertations, les dictionnaires, etc., vous ne trouverez qu’incertitude et contradiction sur la nature, le siège, la marche et le traitement de celte maladie; c’est un véritable chaos : tout est à refaire à cet égard. Je vais m’efforcer, dans

' Leçons faites au nombre de douze, en avril et mai 1840. Au mois d’août 1859, M. Velpeau, en faisant le résumé des maladies observées pendant l’année scolaire

I une série de leçons, de fixer vos idées sur ce point ; important de la pathologie.

On a confondu, sous le nom d’érysipèle, des maladies fort diverses, ayant une nature, un siège et un degré de gravité tout à fait différents.

Ces maladies sont au nombre de quatre : 1° l’angio-leucile ; 2° la phlébite externe ; 3° le phlegmon ! diffus ou l'érysipèle phlegmoneux; 4° l’érysipèle ! proprement dit, ou érysipèle légitime.

Ces quatre phlegmasies sont très-différentes les

1838- 1839, avait déjà traité cette question des Érysipèles; mais il ne lui avait pas encore donné autant d’ex- , tension que cette année.

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unes des autres. Je vais m’attacher à vous les faire bien distinguer.

1° Angio-leucite.

L'angio -leucite a été confondue par presque tous les pathologistes, soit avec l’érysipèle proprement dit, soit avec la phlébite. Elle s’en distingue cependant par des caractères bien tranchés.

Comme tous les autres tissus, les vaisseaux lymphatiques sont susceptibles de s’enflammer de diverses manièreset à différents degrés. On y observe, comme partout ailleurs, des phlegmasies par cause directe et par cause indirecte, par suite de contusion, de solution de continuité qui ont porté sur les vaisseaux ou les ganglions lymphatiques euxmêmes; mais ces inflammations n’en sont pas moins le plus souvent causées par des maladies d’abord étrangères aux organes dont il s’agit en ce moment. Presque toutes les maladies du système lymphatique tiennent à ce que des fluides altérés ou produits par l’inflammation y ont pénétré, soit par absorption, soit par imbibition, et après l’avoir parcouru y ont été retenus.

Je n’admets sans doute pas avec Mascagni , MM. Fohmann, Lauth, Panizza, etc., etc., que les vaisseaux lymphatiques constituent à eux seuls la presque totalité du tissu cellulaire et de ses composés; mais on est forcé cependant de convenir que ces canaux existent en assez forte proportion, au milieu des différentes couches organiques de l’économie animale. D’un autre côté, il est certain que les vaisseaux lymphatiques ont la faculté d’absorber. De là il résulte que ces vaisseaux entourent, traversent tous les foyers morbides, et que dans tous les points où il y a maladie ils peuvent se charger de matières hétérogènes capables de les enflammer.L’observation au litdes malades le prouve d’ailleurs d’une manière bien évidente. Ici on doit reconnaître deux variétés très distinctes dans l’inflammation des vaisseaux lymphatiques : l°lefoyer morbide qui est l’origine de l’angio-Ieucite, est à l’abri du contact de l’air; 2° les liquides altérés peuvent avoir primitivement ou secondairement subi l’action de ce fluide. Cette distinction est très-importante à faire.

Quand il n’y a point de plaie d’ulcère, d’excoriation aux téguments, les molécules altérées par l’inflammation ou un travail morbide quelconque ont rarement des propriétés aussi nuisibles que celles qui proviennent des plaies en général. Ces molécules peuvent donc entrer en grande quantité dans les veines sans les enflammer et sans faire naître des phénomènes évidents d’empoisonnement. La même chose a certainement lieu pour les vais-

seaux lymphatiques, lesquels seraient sans cela affectés de phlegmasie chez presque tous les malades. J’ajouterai encore que, n’étant ni contus, ni déchirés, ni coupés, que se trouvant en quelque sorte protégés par le travail inflammatoire des autres tissus, ces canaux sont peu disposés à se laisser pénétrer par les liquides environnants. C’est tout le contraire dans les autres cas. Pour s’en convaincre, il suffit de se rappeler qu’à la surface des plaies tous les produits de l’inflammation, tous les matériaux venus de l’intérieur ou de l’extérieur, éprouvent rapidement de nombreuses modifications; qu’en réagissant les uns sur les autres, sous l’influence de l’air, leurs éléments les transforment quelquefois en produits nouveaux, comparables, dans certains cas, à de véritables poisons. En se fluidifiant, ces matières stagnant d’ailleurs sur des porosités ou des extrémités de vaisseaux divisés, deviennent ainsi, dans la plupart des circonstances, et plus âcres et plus pénétrantes. Il est donc tout simple qu’elles rentrent plus fréquemment dans le torrent circulatoire, et qu’elles irritent plus fortement les vaisseaux qui les reçoivent que dans la supposition précédente. On conçoit quelquefois que l’angio-leucite puisse se développer sans qu’il y ait solution de continuité antérieure, par le même mécanisme que dans le cas de suppuration traumatique : je veux seulement dire, que toutes choses égales d’ailleurs, elle est alors beaucoup plus rare.

La maladie se produit de trois manières :

1° Par continuité de tissu, ou de l’extérieur à l’intérieur du canal, c’est-à-dire que, traversant des organes enflammés, les vaisseaux lymphatiques finissent par s’enflammer eux-mêmes dans le point correspondant, avant de présenter la moindre trace de phlegmasie ailleurs; 2° par obstruction ou par trouble de leur circulation; c’est-à-dire que, resserrés, fermés d’une manière ou d’une autre, au milieu des tissus malades, ils peuvent s’enflammer au-dessous, à cause de la distension que les fluides, dont le mouvement est ainsi dérangé, leur font éprouver; 5° par absorption , ou de dedans en dehors; c’est-à-dire que, soit par leurs porosités latérales, soit par leurs racines, ils prennent, dans la partie malade, une assez grande quantité de principes irritants, pour s’enflammer à la manière des veines, ou comme ils le font quand le mal prend sa source dans une lésion de la peau. Dans ce dernier cas, la phlegmasie des vaisseaux lymphatiques peut naître aussi de trois façons : 1° de proche en proche, ou comme dans les organes membraneux, c’est-à-dire que, partant de la blessure, l’inflammation envahit les vaisseaux lymphatiques, et semble se porter avec rapidité vers leur

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origine ou leur terminaison, sans que pour cela ils aient nécessairement dù se charger au préalable de produits morbifiques; 2° par irritation interne ou par infection; c’est-à-dire que celles de leurs bouches ou de leurs racines qui plongent dans le foyer pathologique venant à se charger de molécules hétérogènes, ils peuvent supporter mal le contact de pareilles matières, et s’enflammer secondairement de l’intérieur à l’extérieur sur un point ou un autre de leur trajet. C’est là le mécanisme de l’angio-leucite dans le plus grand nombre de cas. 3° Enfin, elle peut marcher de l’extérieur à l’intérieur ou par contiguilé de tissus, comme dans les circonstances où la peau est parfaitement saine.

Vous voyez, Messieurs, combien les causes de la phlegmasie des vaisseaux lymphatiques sont nombreuses et variées. En prenant la première espèce que je vous ai signalée, ou celle qui naît sans solution de continuité extérieure, on voit que l’inflammation en général, soit aiguë, soit chronique, soit diffuse, soit circonscrite, en est une occasion incessante, tant qu'elle existe dans les parenchymes, dans les glandes, sous la peau, en're les muscles, autour des os, dans les articulations, et dans toutes les formes que peut revêtir le tissu cellulaire. Il en est de même du pus, soit qu’il reste à l’état d’infiltration, soit qu’il se présente sous forme de collection, d’abcès phlegmoneux, d’abcès froid, d’abcès par congestion. Ce que je dis du pus, sous ce rapport, s’applique également au sang et à tous les autres fluides épanchés, pour peu qu’ils aient subi d’altération dans le foyer ou dans les foyers qui les recèlent. Les tubercules, les cancers de toutes sortes, la plupart des dégénérescences et des productions morbides enfin, sont encore dans le même cas.

La deuxième espèce trouve sa source dans toutes les solutions de continuité qui, de près ou de loin, communiquent avec l’atmosphère. Ainsi, il n’est peut-être pas une maladie de la peau qui ne l’aitquelquefois produite. Lesaffections psoriques, liehénoïdes, eczématiques, varioliques, etc., etc., les ulcères, les engelures, les écorchures de toutes sortes, les plaies de toutes les formes, les tumeurs, les plaques ou les tubercules syphilitiques, les masses squirrheuses encéphaloïdes, mélaniques et autres, en sont fréquemment le point de départ. Les fistules, les abcès ouverts, les fractures, les luxations avec déchirure des téguments et suppuration, les plaies diverses qui résultent des amputations ou de quelque autre opération que ce soit, n’y exposent guère moins. Si de la peau et des tissus sous-jacents on passe aux membranes muqueuses, on ne tarde pas à faire les mêmes remar-

ques; c’est-à-dire que les inflammations, les éruptions, les ulcérations, les lésions, quelles qu’elles soient, de ces tuniques ou de leur doublure, qui impriment une altération morbide aux fluides, dont elles s’imbibent, ou avec lesquels elles sont en contact, déterminent très -souvent aussi l’angio-leucite.

Ce qui doit surtout étonner, après cette énumération de causes si nombreuses, c’est la rareté proportionnelle de l’inflammation des vaisseaux lymphatiques; mais on cessera d’être étonné si on réfléchit que ces causes si variées ne sont le plus souvent que des causes prédisposantes, et que des conditions d’un autre genre sont encore nécessaires dans presque tous les cas, pour les porter au degré de causes occasionnelles. Toutes semblent avoir plus d’énergie, jusqu’à la puberté et dans la vieillesse, que chez l’adulte et dans l’âge mûr; quand le tissu cellulaire et les fluides blancs prédominent, que chez les sujets à fibres sèches et nerveux ou fortement musclés; lorsque la constitution est usée par les excès, un mauvais régime ou de longues maladies, que si la santé est bonne d’ailleurs, et l’individu robuste. Il faut ensuite que les matières altérées pénètrent en assez grande quantité ou soient douées de certaines qualités pour produire de l’effet; aussi s’en fait-il dans quelques cas une absorption considérable, sans inconvé nients manifestes; tandis que dans plusieurs autres, quelques molécules suffisent pour déterminer l’inflammation la plus vive et la plus étendue. C’est même à l’aide de celte particularité qu’on explique pourquoi l’angio-leucite est si peu commune, comparée à la fréquence de sa cause, dans les phlegmasies ou autres affections soustraites à l’action de l’air; tandis que la plus petite écorchure, la plus légère piqûre, la plus simple ulcération des téguments, la font si aisément naître. J’ajouterai encore qu’une foule d’actions molécu laires, qui amènent spontanément l’angio-leucite, sont probablement encore soumises à beaucoup d’autres influences, et que.dans l’état actuel de la science, nous ne pouvons connaître encore tous les éléments du problème relatif à cette inflammation.

Symptômes de l’angio-leucite. — Les symptômes de cette maladie sont de deux ordres, locaux et généraux.

Les symptômes locaux de l’angio-leucite sont différents, suivant que la phlegmasie porte sur le plan superficiel ou sur le plan profond des vaisseaux lymphatiques. Jedoisdonc les examinersuccessivement sous ces deux points de vue. Quand le mal débute par les vaisseaux lymphatiques souscutanés, en cherchant bien, on en trouve à peu

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près constamment la cause dans une solution de continuité, une inflammation ou une suppuration d’un point de la peau. Il s’est fait un changement dans l’état de cette lésion; l’inflammation s’y est accrue, ou la suppuration qui existait s’est brusquement tarie, dénaturée, ou s’est augmentée subitement. Un érythème vient de se montrer autour des plaies, des ulcères qu’on traitait par des bandelettes emplastiques, par des cataplasmes mal préparés, mal conservés, ou bien ces solutions de continuité étaient restées couvertes de croûtes. Des stries, des rubans, des plaques, qui varient pour la couleur du rouge clair ou rosé au rouge vineux ou violacé, ne tardent pas à se montrer sur quelque autre point de la région malade. Ces rubans sont tortueux, irréguliers, entrecroisés de manière à circonscrire des îles de peau saine, et suivent le trajet des vaisseaux lymphatiques. Ce n’est pas toujours sur les points les plus rapprochés de la blessure qu’on les observe d’abord : les premiers qu’on aperçoit se montrent même souvent à une grande distance au-dessus. Des plaques érysipélateuses de même couleur viennent bientôt s’y entremêler, au moins dans une certaine étendue de la région affectée. Comme disséminées çà et là dans le principe, ces plaques finissent par se grouper, se confondre, et par constituer un véritable érysipèle. Le pourtour ou les environs de la partie lésée en sont en général affectés les premiers; de là elles gagnent de proche en proche à la manière des inflammations ordinaires; mais il est rare qu’il ne s’en manifeste point d’autres sur des régions plus ou moins éloignées, à tel point que le malade semble être pris simultanément de plusieurs érysipèles réunis par de simples stries rougeâtres. Une douleur âcre et comme brûlante se fait sentir partout où la rougeur existe; assez souvent les malades s’en plaignent avant l’apparition des rubans inflammatoires; le moindre attouchement l’exaspère comme dans l’érysipèle : elle n’est ni pulsative, ni lancinante, ni pongitive; elle ressemble plutôt à celle que produit l’insolation. Le gonflement est d’abord peu considérable; entre les rubans et les simples stries, on n’en remarque presque aucun; souvent il en existe à peine sur le trajet de ces bandelettes elles-mêmes qui restent parfois fort souples, et qui sont loin d’offrir toujours à la pression l’aspect de cordons indurés que l’œil semblerait indiquer. Les plaques peuvent rester aussi quelque temps sans être compliquées de gonflement sous -cutané; le plus ordinairement c’est le contraire, et la tuméfaction de la couche sous -cutanée suit de très -près le développement des traînées ou des taches phlegmasiques ; la diffusion de ce gonflement est rarement complète; il

s’étend irrégulièrement en profondeur autant qu’en surface, et se développe peut-être plus par noyaux que par plaques; la raréfaction qui le produit semble d’ailleurs porter sur la peau, le tissu cellulaire sous-cutané et les couches voisines tout ensemble, au lieu de ne comprendre qu’un de ces plans; partout enfin il semble s’attacher aux canaux, aux plexus, aux ganglions lymphatiques, bien plus qu’à la disposition anatomique du tissu cellulaire proprement dit.

Quand c’est le plan des vaisseaux lymphatiques profonds qui est atteint le premier, ainsi que cela se voit quelquefois dans le cas d’ulcères ou de plaies qui pénètrent au delà des aponévroses, puis dans le cas de contusions, de phlegmasies, de suppurations centrales, les accidents se montrent sous un jour un peu différent. La douleur est d’abord le symptôme qui fixe l’attention; cette douleur est profonde alors, pongitive ou lancinante, et se fait sentir sur un point où elle se fixe et peut rester longtemps. Si le mal prend de l’extension, elle se montre bientôt dans d’autres régions, soit simultanément, soit successivement. On ne peut pas dire qu’elle manque absolument dans l’intervalle des foyers qui en sont le siège principal; mais elle y est du moins assez faible pour ne pas occuper beaucoup le malade. Cette douleur n’est ni rayonnante, ni linéaire, ni diffuse; elle ne revient pas par accès; elle est fixe et disséminée comme par foyers et d’une intensité inégale dans les différents points. Après la douleur, on observe le gonflement qui naît presque en même temps qu’elle et dans les mêmes lieux. C’est du centre à la circonférence qu’il marche et se développe; on l’observe sous forme de masses plus ou moins étendues, de noyaux épais autant que larges, et non avec l’aspect de plaques, comme dans le cas de lésion du plan superficiel. On reconnaît assez facilement qu’il a son point de départ sous les aponévroses, et que les tissus sont d’autant moins denses, qu’on se reporte davantage vers la peau, qui conserve longtemps de la souplesse et une certaine mobilité. Si l’angioleucite se généralise, ses premiers caractères n’en persistent pas moins jusqu’à la fin; c’est-à-dire, que, malgré la tuméfaction générale, on peut encore retrouver çà et là des régions plus gonflées et sensiblement plus denses que les autres. La rougeur ne se montre qu’après la douleur et le gonflement; elle est moins superficielle que dans l’inflammation du premier plan, et ne se laisse pour ainsi dire apercevoir que par transparence, sous la forme de plaques irrégulières et non de rubans et de stries. On dirait qu’elle est plus intense et plus étendue à mesure que l’art la cherche plus profondément. La peau, d’ailleurs tendue et comme

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amincie ou raréfiée, est luisante et plutôt blanche ou d’un rose pâle, comme infiltrée de petit lait trouble, que véritablement rouge, dans l’intervalle des foyers inflammatoires. Ce sont les ganglions lymphatiques profonds qui se tuméfient et deviennent douloureux. L’infiltration est plus rapide, et acquiert plus facilement une grande extension; aussi l’ensemble des accidents de l’angio-leucite profonde fait il naître, dans beaucoup de cas, l’idée d’un œdème inflammatoire bien plutôt que celle d’une phlegmasie disséminée ou d’un érysipèle phlegmoneux.

Necroyezpascepcndant, Messieurs, quelesplans superficiels et lymphatiques profonds puissent être longlempsaffectés l’un sans l’autre. Ordinairement au contraire, l’inflammation du plan superficiel ne tarde pas à s’étendre au plan profond, et réciproquement il en résulte que, dans la première variété, l’engorgement, l’infiltration et la douleur, finissent souvent par comprendre toute l’épaisseur de la partie; de même que, dans la deuxième, on voit plus tôt ou plus tard se manifester à la peau des stries rouges et de véritables plaques érysipélateuses; cela fait aussi que les ganglions superficiels et profonds se prennent presque toujours dans les deux cas.

On explique du reste facilement cette marche de l’inflammation des vaisseaux lymphatiques. Les ganglions s’engorgent, parce que des matières altérées leur sont apportées à la place des fluides qui les traversent ordinairement. Les rubans et les stries rouges sont dus à ce que la phlegmasie s’est transmise à l’enveloppe cellulaire de chaque vaisseau malade. C’est à l’endroit où ces vaisseaux s’abouchent ou semblent s’entrelacer que se voient des plaques, des noyaux plus durs et plus rouges, parce que là plusieurs rayons inflammatoires ont pu se confondre de bonne heure et prendre de l’extension l’un par l’autre au moyen du tissu cellulaire interposé. Le gonflement et la tuméfaction sont dus ici comme dans toute autre inflammation à l’afllux et à la stagnation de différents liquides; mais ils sont et plus considérables et plus souvent accompagnés d’infiltration, parce que les vaisseaux lymphatiques ne peuvent pas être longtemps enflammés sans perdre de leur calibre, sans troubler le cours de la lymphe, sans forcer une partie des fluides blancs à s’épancher dans le tissu voisin, à stagner hors de leurs voies naturelles; enfin, la maladie passe d’une place à l’autre, parce qu’il existe de nombreuses communications entre eux, et parce qu’en troublant les fonctions de l’une la maladie doit presque nécessairement réagir sur l’autre. On doit ajouter encore que si des érysipèles, des phlegmons de toutes les nuances, succèdent :

souvent à l’angio-leucite, c’est qu’en retenant les liquides dans les couches environnantes, cette maladie devient une cause puissante d’inflammation sur les confins du lieu qu’elle occupe elle-même; c’est que les fluides qu’elle empêche de rentrer dans la circulation générale ne tardent pas à faire l’office de corps étrangers entre les petits canaux primitivement affectés.

Tels sont les symptômes locaux que présente l’angio-lcucite. Passons maintenant aux symptômes généraux.

Les symptômes généraux de l’angio-leucite ne sont pas modifiés autant que les symptômes locaux, par la profondeur du plan qu’elle a d’abord envahi ; de simples horripilations en annoncent quelquefois le début; plus souvent elle est précédée de frissons irréguliers, d’un véritable tremblement, comme s’il s’agissait d’une fièvre intermittente, ou de l’inflammation d’une grande membrane séreuse. Ces frissons, ce tremblement alternent fréquemment avec une grande chaleur et beaucoup de sécheresse à la peau, dont la teinte rosée augmente plutôt qu’elle ne diminue, au moins dans les premiers jours. Le pouls, toujours fréquent, est tantôt fort et large, comme dans la fièvre dite inflammatoire, tantôt petit et inégal, comme dans les fièvres par infection. Une soif vive tourmente la plupart des malades, qui éprouvent en même temps de l’anxiété précordialc, et sont pris de nausées et de vomissements réels. Quoique le délire ne se montre que rarement d’abord, il y a cependant presque toujours de l’insomnie, de l’agitation et une altération manifeste dans les fonctions du système nerveux. Les sécrétions ne sont pas toujours troublées; une partie, et même l’ensemble de ces divers accidents peuvent exister deux ou trois jours avant l’apparition des phénomènes locaux. L’état fébrile se comporte alors à peu près comme dans les phlegmasies exanthématiques, avec cette différence seulement qu’il ne cesse pas, qu’il semble plutôt s’aggraver après le développement de l’angio-leucite. La langue, qui se charge bientôt d'un enduit jaune ou grisâtre, reste lisse et rougit à peine vers la pointe ou sur les bords; elle ne se dessèche qu’assez lard, à moinsque le mal n’acquierre unegrandeintensité. Dans ce cas, c’est généralement la pointe, puis la région médiane qui commencent par s’encroûter. Il est des cas néanmoins où elle prend l’aspect d’une râpe sur toute sa face dorsale en même temps. En se séchant, elle ne perd pas toujours sa couleur grise ou roussàtre; c’est son propre tissu qui semble se durcir autant que la couche limoneuse dont elle pourrait être chargée. Plus tard, elle devient : tout à fait croùtcuse et fendillée, comme dans la

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dothinentcrie. Dès ce moment, les gencives et le reste de la bouche se couvrent aussi de fuliginosités. Au total, l’angio-leucite donne cependant lieu à une réaction générale, qui en imposerait plus facilement pour une fièvre ataxique, que pour une fièvre purement adynamique.

Les symptômes que je viens de décrire peuvent s’expliquer facilement en les partageant en deux groupes : 1° celui qui produit l’inflammation; 2° celui qui détermine l’infection du sang. Le développement, la force, la fréquence du pouls, la chaleur, la coloration de la peau, la soif, appartiennent au premier groupe. Les frissons, l’agitation, les nausées, l’état de la bouche, se rapportent au second. Quand l’inflammation est violente et très-étendue, la réaction générale est d’abord trèsforte : les ganglions et l’oblitération des vaisseaux altérés gênent, il est vrai, l’entrée du pus, ou du principe irritant dans le sang, mais ils ne l’empêchent pas absolument. Tant que la circulation lymphatique continue ci se faire, il est presque impossible qu’une partie des fluides dénaturés par l’angio-leucite, ne finisse pas par entrer dans les veines, et je m’étonne qu’on ait eu la pensée de le contester. On ne peut nier pourtant que cette infection ne se fasse avec une grande lenteur, et en quelque sorte molécules par molécules. Aussi les accidents qui s’y rapportent paraissent-ils comme perdus, dans le principe, au milieu des symptômes de réaction phlegmasique ; tandis que, plus tard, ils finissent quelquefois par prédominer.

L’angio-leucite peut se terminer par résolution; cette terminaison est assez fréquente; la suppuration en est aussi une suite très- ordinaire, souvent aussi elle se termine par la mort. La dégénérescence éléphantiasique est souvent un de ses modes de terminaison. La résolution a lieu ordinairement quand la phlegmasie ne comprend qu’un petit nombre de vaisseaux, et quand elle n’a pas dépassé le plan superficiel. Il en est de même quand le foyer qui produit la maladie est de nature à s’éteindre promptement de lui -même, ou bien à se laisser facilement modifier, améliorer par l’art. Dans les autres circonstances, la suppuration est presque inévitable ; il faut s’attendre à la voir survenir toutes les fois que de nombreuses plaques rouges, tendant à se confondre, couvrent la partie, cl qu’il y a au-dessous des noyaux douloureux d’une certaine épaisseur. Elle est d’ailleurs longue à se former. On l’observe sous deux aspects différents: à l’état d’infiltration et sous forme de collections plus ou moins vastes. Le pus reste infiltré sous les stries rouges, entre les couches musculaires et le sang des vaisseaux. Les abcès se montrent particulièrement sous les plaques, et de manière que

les principaux noyaux enflammés deviennent le centre d’autant de dépôts purulents. Quelquefois aussi, l’abcès est large et presque diffus, comme dans l’érysipèle phlegmoneux. Qu’ils soient profonds ou superficiels, la fluctuation ne s’y laisse apercevoir que très-tard. Quand on les ouvre, ils donnent une plus grande quantité de pus qu’on ne l’eût supposé d’après leur volume apparent. Rarement il s’en développe un seul; le premier en annonce à peu près constamment plusieurs autres, qui paraîtront successivement à quelques jours d’intervalle et sur des points différents. J’en ai vu survenir ainsi jusqu’à quinze chez la même personne; ils restent ordinairement entourés d’un empâtement, de bords durs qui ne persistent pas aussi longtemps dans les dépôts phlegmoneux simples; leur intérieur ne présente ni brides ni cloisons; ils se détergent et se cicatrisent parfois assez vite, quoique le pus en soit souvent très -fluide et mal lié. La terminaison par induration, sans suppuration, est assez rare; elle appartient presque exclusivement à l’angio-leucite chronique. BI. Alard a déjà donné une description assez exacte de cette angio -leucite terminée par induration. Quelques autres médecins, qui s’occupent spécialement des maladies de la peau, en ont aussi publié quelques observations. Elle n’a lieu par suite de l’inflammation aiguë, qu’accidentellement; que si un vice de constitution ou un traitement incomplet est venu en entraver la marche; la lymphe retenue, infiltrée dans les mailles celluleuses, est alors assez peu dénaturée, assez concrescible pour tendre sans cesse à se combiner avec les tissus qu’elle gonfle, qu’elle hypertrophie, qu’elle transforme en couches ou en masses lardacées.

L’angio-leucite peut se terminer par la mort au moment où la réaction inflammatoire est la plus vive, et vers la fin quand la suppuration se prolonge. On a lieu de la redouter dans le premier cas, lorsqu’un délire intense, avec sécheresse de la bouche, nausées, coïncidant avec une phlegmasie trèsétendue, se maintient après les huit ou dix premiers jours de la maladie. Elle est encore à craindre dans les cas où l’inflammation est à la fois large, profonde et vive, surtout si le sujet est très-âgé ou mal constitué, et si la suppuration semble devoir être d’abord vaste ou très - abondante. Plus tard, elle dépend de la répétition sans fin des collections purulentes, de l’épuisement causé par l’abondance de la sécrétion du pus, de la formation de nouveaux foyers dans les viscères, ou d’épanchement dans les cavités séreuses, et de l’altération du sang par son mélange avec le pus ou les matières absorbées. C’est alors que des frissons, avec décomposition des traits, des apparences de fièvre intermittente,

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de la diarrhée, des sueurs irrégulières, le ballonnement du ventre et quelques douleurs, quelques embarras du côté de la poitrine ou de la tête, en sont les préludes ordinaires.

En résumé, la marche et la durée de l’angioleucite sont très-variables; tantôt elle naît et se développe avec assez de rapidité, pour que dès le huitième jour, la suppuration ne soit plus douteuse; tantôt au contraire, elle parcourt scs périodes avec tant de lenteur, qu’on ne sait point encore au vingtième jour quel sera le genre de terminaison. Chez certains sujets, les phases en sont parfaitement régulières du commencement à la fin; tandis que chez d’autres, tous ses groupes de symptômes sont comme saccadés ou distribués, comme s’ils appartenaient à plusieurs inflammations distinctes et successives. Quand la résolution doit avoir lieu, c’est du quatrième au dixième jour qu’elle s’effectue. La suppuration peut exister dès le huitième jour, mais souvent aussi elle n’est évidenteque le quinzième ou le vingtième. C’est également du huitième au vingtième jour que quelquefois la mort arrive. Hors de ce stade, elle n’est plus guère à redouter qu’après le trentième ou le quarantième jour, époque à laquelle l’induration est possible à son tour, où les foyers internes, où l’infection du sang, où la diarrhée, sont surtout à craindre.

Les altérations que laisseà sa suite l’inflammation desvaisseaux lymphatiques sont de trois ordres : les unes portent sur les vaisseaux eux -mêmes; les deuxièmes appartiennentaux tissus interposés; les troisièmes doivent être cherchées dans les viscères, dans le sang, et dans les régions éloignées.

Comme ils sont très-petits, les vaisseaux lymphatiques, même après avoir été vivement enflammés, ne sont pas toujours faciles à examiner sur le cadavre. Ceux qu’on parvient à isoler offrent une surface interne, légèrement tomenleuse, et d’un blanc laiteux plutôt que rosé. A l’extérieur ils sont entourés d’un tissu cellulaire facile à écraser, et plus ou moins infiltrés de lymphe trouble et demi -concrète. Leurs parois sont manifestement épaissies. Je me suis assuré que, même alors, leur perméabilité peut s’être maintenue. C’est à l’endroit de leur entrecroisement et vis-à-vis de leurs valvules, qu’ils sont le plus malades. C’est là que leur enveloppe celluleuse est souvent infiltrée de véritable pus, qu’ils sont fréquemment fermés, que des noyaux lardacés se remarquent comme au centre d’un phlegmon avorté, et qu’il faut chercher le point de départ d’une partie des abcès observés pendant la vie. La peau, qui se couvre souvent de larges phlyctènes, présente quelquefois çà et là des escarres, des plaques mor- 1