SEPTIÈME LEÇON

Anatomie et histologie normales du poumon. — La pneumonie

aiguë et ses microbes.

(Leçon recueillie par M. Chantemesse.)

Messieurs,

Avant de commencer l’étude anatomique des pneumonies et de la phthisie pulmonaire auxquelles je consacrerai les dernières leçons du cours de cette année, je vous rappellerai en quelques mots l’histologie normale du poumon.

Les canaux bronchiques et les artérioles pulmonaires, les divisions alvéolaires terminales et le tissu conjonctif qui circonscrit tout ce petit système, forment le lobule qui peut être regardé comme’un poumon en miniature. Sur la surface d’un poumon d’adulte on voit une sorte de carrelage dont les lignes sont souvent limitées par de la matière noire; ce sont les cloisons interlobulaires. Par la macération dans l’eau, ces cloisons se dissolvent et le parenchyme se résout en une multitude de petits corps | lobulaires appendus aux divisions bronchiques comme les grains K de raisin à une grappe. La bronchiole qui forme le pédicule s’ap- fl pelle sublobulaire; elle a un peu moins d’un millimètre de dia- H mètre. H

Sur une coupe du poumon, desséché et insufflé, on voit que le i tissu pulmonaire est constitué par une multitude de cavités lirai- H tées par de minces cloisons. Les plus grandes de ces cavités pré- || sentent à leur périphérie des nids de pigeon ou alvéoles. Chaque H cavité est un infundibulum. Sur une coupe bien orientée, dirigée ■

parallèlement au pédicule, on peut reconnaître parfois que les infundibules s’ouvrent dans un vestibule central auquel aboutit une terminaison bronchique.

ÎOCHET-DEL,

Fig. 16.

Figure destinée à montrer les rapports des bronches, des vaisseaux pulmonaires et du cœur.

Trois ou cinq infundibules qui s’ouvrent ainsi dans un espace commun constituent l’acinus. Cet acinus, qui possède une bronchiole terminale, représente une sorte de département lobulaire dans le lobule même. Il commence au moment ou la bronche finit, c’est-à-dire au point où le ramuscule de l’artère pulmonaire l’abandonne pour constituer les capillaires des alvéoles.

Le lobule pulmonaire possède un pédicule plus ou moins long. Ce pédicule a, tout le long de son trajet, la même constitution et la même structure. 11 comprend une bronche avec les rameaux

de l’artère nourricière bronchique, une division do Tarière pulmonaire, des veines pulmonaires, des lymphatiques et une petite quantité de tissu conjonctif. Dans tout ce parcours la bronche, quel que soit son calibre, présente la même structure. Ses parois possèdent des plaques cartilagineuses.

Elle est formée en allant de dedans en dehors : d’une couche d’épithélium cylindrique qui se prolonge dans le conduit des glandes en grappe, d’une première enveloppe de tissu conjonctif, en dehors de laquelle on voit des fibres musculaires lisses, et, enfin, d’une tunique conjonctive externe qui loge les cartilages et les acini des glandes en grappe.

Arrivée dans le lobule, la bronche subit dans ses rapports et sa structure de notables modifications. Elle n’est plus accompagnée de la veine et des gros troncs lymphatiques qui l’ont quittée pour se jeter dans le tissu conjonctif périlobulaire, mais elle reste accolée à une division de Tartère pulmonaire jusqu’à sa terminaison. Ces deux canaux bronchiques et artériels sont un point de repère facile pour s’orienter dans Tétude des coupes du poumon normal ou pathologique. La bronche montre, en outre de sa structure propre, une double couronne sanguine formée par les ramifications des artères bronchiques; Tartère présente sa lame élastique interne caractéristique. Elles sont Tune et l’autre à demi -engainées par des vaisseaux lymphatiques.

Sur la coupe transversale d’une bronche lobulaire appartenant à un petit mammifère, vous verrez la lumière centrale linîitée par des sortes de papilles tapissées d’épithélium cylindrique; ces fausses papilles sont dues à la section îles plis longitudinaux de la tunique interne. La structure de cette bronche lobulaire est assez simple : un revêtement de cellules cylindriques à cils vibratiles reposant sur une couche de tissu conjonctif muni de fibres élastiques et de vaisseaux; puis une couche épaisse de fibres musculaires lisses, et, enfin, une dernière enveloppe fibreuse sur laquelle s’insèrent les alvéoles voisins.

Dans certaines inflammations catarrhales légères, les cellules cylindriques sont remplies d’une substance muqueuse; elles se dilatent, deviennent caliciformes, perdent leurs cils vibratiles et leur noyau, rejeté à la base de la cellule, près de son implantation, s’atrophie. Leur déformation retentit sur les cellules voisines

restées vivantes; celles-ci sont comprimées et aplaties, mais elles conservent leur noyau et leurs cils vibratiles.

Lorsqu’on examine un alvéole pulmonaire de face, on voit à sa périphérie des faisceaux de tissu conjonctif et élastique. Sur la paroi, vue de face, les vaisseaux, très nombreux, forment des mailles

Fig. 17.

A. Surface d’un alvéole pulmonaire de la grenouilla.

a, a, vaisseaux capillaires injectés;

b, 6, lignes de séparation des cellules marquées en noir par l’im-

prégnation du nitrate d’argent ;

c, c, noyaux de ces cellules.

B. Surface d’un alvéole pulmonaire du chat. Même signification des

lettres .

Grossissement de 200 diamètres, d’après KôUiker.

dont l’intervalle est moins large que le calibre des capillaires, c’est-à-dire que le champ de la circulation sanguine est plus vaste que la place laissée libres Les vaisseaux saillants dans l’alvéole

sont en contact avec l’air dont ils ne sont séparés que par une couche mince de cellules lamellaires.

Sur un poumon de grenouille injecté par le nitrate d’argent, l’épithélium alvéolaire est dessiné de la manière la plus nette à la surface des alvéoles.

Dans chaque espace laissé libre entre les capillaires, on aperçoit deux ou trois gros noyaux qui appartiennent aux cellules endothéliales voisines; ces noyaux se réunissent et semblent se donner rendez-vous dans les espaces ménagés par la saillie des capillaires.

Cet endothélium pulmonaire n’a pas à tous les âges la même forme. Complètement aplati et lamellaire quand la respiration s’est établie, il est cubique chez le fœtus. En étudiant les inflammations pulmonaires, je vous montrerai qu’à l’état pathologique il tend à reprendre ses premiers caractères morphologiques.

Ces notions d’anatomie normale étant acquises, nous allons pouvoir entrer dans l’étude de l’inflammation des poumons.

C’est là, vous le savez, un sujet assez complexe.

Les pneumonies, par leur nature, leur distribution anatomique, leurs causes, appartiennent à un certain nombre de groupes parfaitement déterminés.

Elles sont lobaires ou lobulaires; elles sont primitives, franches, nous nous expliquerons plus tard sur ce mot, ou secondaires, dans le cours d’une maladie préexistante ; elles se développent autour d’une altération du parenchyme, due à la présence d’une néoplasie ou d’une lésion traumatique; enfin elles sont aiguës ou chroniques.

J’envisagerai d’abord la pneumonie aiguë lobaire fibrineuse.

Cette inflammation peut apparaître sous l’influence de causes très diverses. Elle survient assez fréquemment dans le cours de maladies générales, le diabète, la goutte, le mal de Bright, la grippe, la fièvre typhoïde, etc.; elle constitue une complication très grave de ces maladies. La masse fibrineuse qui remplit tout un lobe ou tout un poumon comporte dans ces cas un pronostic plus sévère que ne pourraient le faire quelques nodules de broncho-pneumonie. Toutefois, au point de vue purement anatomique, en ne considérant que la lésion des alvéoles et l’exsudât

pneumonique intra-alvéolaire, il est difficile de distinguer un lobule hépatisé par une pneumonie secondaire d’une hépatisation due à la pneumonie primitive franche.

Il n’est plus susceptible d’être insufflé et tombe au fond de l’eau. Sa surface de section laisse couler une nappe de liquide louche, granuleux, sanguinolent.

Un des caractères macroscopiques les plus importants est l’homogénéité de l'apparence de la section sur une grande étendue, et surtout l’aspect granuleux. Cet aspect granuleux est encore plus apparent quand, après avoir incisé superficiellement une portion hépatisée, on achève de la diviser par déchirure. On distingue alors les reliefs formés par les infundibula remplis d’un exsudât fibrineux. Ils constituent de petites masses de 1 millimètre de diamètre environ qui sontrougies par la présence du sang.

Si on lave sous un filet d’eau la surface de section pour la débarrasser du sang, celle-ci, de rouge qu'elle était, devient grise ou gris jaunâtre, couleur qui est celle de l’exsudât fibrineux englobant des cellules lymphatiques. En raclant la coupe d’un poumon hépatisé, on recueille un bon nombre de grains bosselés et il est facile de constater, à un faible grossissement, que chacun représente exactement le moule interne d’un infundibulum avec ses alvéoles (voyez figure 18).

Les parois alvéolaires sont intactes dans la pneumonie fibrineuse ; elles ne présentent d’autre épaississement que celui qui résulte de la distension de leurs vaisseaux par des globules sanguins, et ce n’est pas dans leurs modifications qu’on peut trouver la raison de la friabilité du poumon. Le tissu pulmonaire est très solide à l’état normal, parce que, lorsqu’on le presse entre les doigts, l’air passe facilement dans les bronches, et les parois alvéolaires s’appliquant alors les unes contre les autres constituent, par leui- adossement, un tissu fibro-élastique résistant. Mais dans l’hépatisation rouge, l’exsudât formé en grande partie de fibrine, substance semi-liquide et friable, ne peut se déplacer, et les minces parois des cavités distendues se rompent facilementsous le doigt.

Les bronches de petit calibre sont presque entièrement obturées par ce même exsudât ; celles de moyen volunie contiennent, dans leur intérieur, un liquide transparent, visqueux, tenant en

suspension des cottcfétions fibrineuses sous la forme de petits fragments cylindriques. Les concrétions provenant des petites

Fig. 18.

Concrétion fibrineuse représentant le moule d’une bronchiole terrainalef et des alvéoles pulmonaires avec lesquels la bronche se continue.

bronches se retrouvent dans les crachats avec du mucus plus oü moins mélangé de sang.

Lorsqu’on examine les coupes du poumon hépatisé, on voit que tous les alvéoles sont remplis et distendus par de la fibrine Oontehant dans ses mailles des cellules lymphatiques et quelques globules rouges.

L’exsudât alvéolaire, tel que je viens de vous le décrire, vous expliquera facilement les signes stéthoscopiques constatés pendant la période d’hépatisation rouge. Ni l’insufflation, ni l’inspiràtidn physiologique ne peuvent faire pénétrer l’air dans les parties malades. D’oü cette conséquence, comme je l’ai indiqué autrefois, avec M. Grancher, que le râle crépitant ne peut avoir pour siège ni les dernières terminaisons des bronchioles, ni les infundibula des parties hépatisées. Si on l’entend à ce degré de la pneumonie, c’est qu’il se produit dans les infundibula perméables à l’air, plus ou moins congestionnés, voisins du point hépatisé.

Dans des cas très rares, étudiés par M. Schützenberger, l’exsüdation fibrineuse est peu abondante dans les alvéoles; ceux-ci sont remplis dé globules rouges ou môme de sérosité. On a dé-

cri t cette variété SOUS le nom de pneumonie hématoïdë et de pneumonie séreuse.

Le bruit de souffle perçu à l’auscultation au deuxième degré de la pneumonie n’est autre que le bruit de l’air qui passe dans les grosses bronches et qui est transmis à l’oreille par le poumon hépatisé. Mais, si la circulation de l’air n’a plus lieu dans les grosses bronches en rapport avec le poumon hépatisé, comme, par exemple, dans les cas où l’on a trouvé les bronches remplies jusqu’au hile d’un moule fibrineux, si la majeure partie des deüx lobes ou tout le poumon est imperméable, ce poumon ne pouvant plus faire l’office de soufflet pour attirer l’air extérieur, le bruit de souffle n’existera plus (pneumonies massives de M. Grancher).

Fig. 19.

Coupe du poumon dans la pneumonie.

Tous les alvéoles sont remplis par de la fibrine.

On voit au centre de la figure le moüle d’ün infundibulum ët des alvéoles qui s’y convient.

Grossissement de 30 diamètres.

C’est donc l’étude anatomique de l’inflammation pulmonaire primitive que j’aurai soin devons présenter.

Vous savez que cette affection a été considérée pendant longtemps comme le type des plilegmasies locales; les doctrines actuelles se sont modifiées et nombre de pathologistes reviennent sur ce point à la conception ancienne de l’Ecole de Montpellier :

la pneumonie lobaire aiguë, fibrineuse, dite franche, est le résultat d’une maladie générale.

Le frisson intense par lequel elle débute, la fièvre qui survient quand la lésion pulmonaire est à peine appréciable et qui disparaît quand l’altération locale persiste presque tout entière, la marche cyclique de la maladie, n’esl-ce pas là les caractères des pyrexies qui envahissent tout l’organisme?

D’ailleurs, comme j’aurai occasion de vous le dire, des recherches récentes ont démontré qu’elle est en relation avec un microbe spécial.

Dans notre prochaine leçon pratique nous vous montrerons les microbes de la pneumonie sur des préparations et dans des cultures faites dans mon laboratoire par M. le Di" Afanassiew.

Plus on pénètre dans l’étude des maladies, et plus on se convainct qu’une grande cause, le froid, invoquée unanimement, ne constitue pas une étiologie complète ; elle n’est, comme cela semble démontré aujourd’hui, qu’une cause occasionnelle dans le rhumatisme articulaire aigu, dans la pneumonie ; c’est le contage qui est l’élément étiologique principal.

Nous allons tout d’abord aborder l’étude anatomo-pathologique.

La lésion peut se rencontrer sur le cadavre sous trois aspects différents qui représentent les trois stades décrits par Laennec : 1° L’engouement ; 2° l’hépatisation rouge; 3° l’hépatisation grise ou infiltration purulente.

!*'■ degré (engouement). — A ce stade, l’inflammation n’est pas encore nettement caractérisée; la lésion est la même que celle qu’on trouve dans la congestion du poumon et dans la pneumonie catarrhale à son début.

Un lobe, ou une portion considérable de deux lobes présente une couleur violacée, livide ou rouge brun.

A ce niveau, l’organe est plus lourd, plus compacte; il a perdu son élasticilé ; il conserve l’impression du doigt et crépite peu sous la pression. Le liquide qui s’écoule à la coupe est rougeâtre et spumeux. Les portions du tissu engoué sont plus friables qu’à 1 ordinaire ; elles surnagent encore lorsqu’on lesplongedans l’eau. Au microscope on constate que les capillaires des alvéoles et

des bronchioles sont dilatés et comme variqueux. Les cavitésalvéolaires contiennent des globules rouges, quelques globules blancs, de la fibrine à l’état fibrillaire et de gro^^ses cellules granuleuses munies souvent de plusieurs noyaux. Ces derniers éléments sont évidemment des cellules épithéliales modifiées; quelques-unes adhèrent encore en un point à la paroi alvéolaire.

Cette première période dure de vingt-quatre à quarante -huit heures.

2« degré (hépatisation rouge). — Ce stade est caractérisé par la coagulation de la fibrine épanchée en même temps qu’une grande quantité de cellules lymphatiques et de globules rouges dans l’intérieur des alvéoles.

L’exsudât fibrineux, sous forme de fibrilles, retient dans ses mailles les globules blancs et rouges et des cellules d’endothélium altérées.

Toutes les cavités aériennes, infundibula et bronchioles acineuses sont ainsi remplies et distendues. Le poumon hépatisé a acquis un volume beaucoup plus considérable qu’à l’état normal, ne présente pas la moindre crépitation sous le doigt qui le presse; les côtes ont marqué leur empreinte sur sa surface.

Lorsque la pneumonie se termine par résolution, la fibrine perd son état fibrillaire et se liquéfie. Ses éléments, emprisonnés naguère dans l’exsudât, sont libres et ont subi la dégénérescence granuleuse. Les cellules lymphatiques sont presque toutes remplies de granulations graisseuses fines.

L’exsudât de la pneumonie disparaît assez rapidement; il est absorbé presque entièrement par les vaisseaux lymphatiques et sanguins. On ne peut supposer, en effet, que l’expectoration suffise à cette élimination ; il est des malades qui guérissent sans avoir craché et l’expectoration est toujours trop peu abondante pour débarrasser les cavités pulmonaires de la masse semiliquide considérable qui les remplit.

Dans les cas rares où l’on peut faire l’étude histologique du parenchyme hépatiséà cette période, on trouvedans l’intérieur des alvéoles des modifications notables. Sur les coupes on voit les alvéoles pulmonaires remplis d’un liquide qui se coagule et se

colore faiblement par l’acide osmique. Dans ce liquide se trouvent de gros corps granuleux, qui ne sont autre chose que des cellules lymphatiques contenant toutes des granulations graisseuses. Le revêtement épithélial qui tapisse la paroi alvéolaire présente des altérations qu’il importe de noter; vous retrouverez, en effet, cette altération toutes les fois que l’inflammation pulmonaire suit une marche lente ; notamment dans certaines pneumonies tuberculeuses uu à la période de déclin des inflammations aiguës de l’organe. Au lieu d’une couche unique de cellules endothéliales, la paroi alvéolaire présente une ou plusieurs couches de cellules polyédriques volumineuses ; elles constituent une véritable membrane; elles sont aplaties sur les bords, tout en présentant un centre saillant et un noyau ovoïde volumineux. Cet épithélium reste tuméfié jusqu’à la résolution complète des produits de l’inflammation.

3® degré (hépatisation grise). — Les cellules lymphatiques ont continué à s’épancher dans les alvéoles, et la pneumonie, au lieu de se résoudre, est passée au degré d’infiltration purulente. Le poumon est moins consistant que dans l’état d’hépatisation rouge. Sur la surface de section qui laisse suinter un liquide purulent, il présente un aspect marbré qui tient à ce que dans certaines portions du lobe, le processus est plus avancé que dans d’autres. D’une façon générale, l’apparence granuleuse est moins accusée que dans le stade précédent. A la pression, le poumon laisse écouler un pus gris rougeâtre, et le tissu est si friable, que le doigt, en s’y enfonçant, détermine une cavité qui se remplit de pus et de grumeaux et simule un petit abcès.

A l’examen histologique, on constate qu’à la place du réseau fibrineux interalvéolaire, il n’y a que des cellules lymphatiques granuleuses contenant habituellement de fines granulations graisseuses» Les éléments sont plus ou moins serrés les uns contre les autres, suivant l’abondance de la matière amorphe granuleuse interposée. Les cloisons alvéolaires ne sont pas épaissies; elles ne montrent plus trace de cellules épithéliales. Leurs vaisseaux capillaires ne sont plus dilatés; ijs contiennent des globules blancs et une petite quantité de globules rouges.

Cette hépatisation grise qui ne survient que chez les individus

débilités et chez les vieillards se termine habituellement par la mort. Dans des cas exceptionnels, elle a pu déterminer des abcès du poumon.

La gangrène consécutive à la pneumonie n’est pas moins rare. Les lésions de la pneumonie que je viens de vous décrire, ne restent pas tout entières localisées aux alvéoles pulmonaires; il existe d’une façon presque constante une participation au processus inflammatoire des organes voisins ; )a plèvre, les vaisseaux et les ganglions lymphatiques.

La plèvre viscérale, dont la circulation sanguine est sous la dépendance directe de celle des alvéoles contigus est toujours enflammée quand la pneumonie lobaire aiguë atteint la surface du poumon. Elle est recouverte d’une couche pseudo-membraneuse qui lui donne un aspect chagriné et totnenteux, Cette pseudo-rqembrane est constituée par des globules de pus, des cellules endothéliales tuméfiées et des réseaux de fibrine. Elle se vascularisé assez rapidement, et ce n’est que dans des cas rares qu’elle fournit une exsudation liquide assez abondante. L’affection s’appelle alors pleuro-pneumonie.

Les vaisseaux lymphatiques de la surface pulmonaire sont constamment enflammés, et obturés par un exsudât de fibrine et de cellules endothéliales en petit nombre. Ils contiennent aussi de nombreux globules blancs et quelques globules rouges. Cette lymphangite des réseaux profonds est difficile à constater, parce que la coupe d’un alvéole rempli d’exsudat est tout à fait semblable à celle d’un canal lymphatique rempli du même exsudât. Au contraire, la lésion des lymphatiques superficiels appartenant à la plèvre se laisse facilement reconnaître.

Les ganglions lymphatiques de la racine du poumon et des bronches sont toujours tuméfiés et enflammés dans les pneumonies.

On observe quelquefois aussi, dans la pneumonie aiguë, une péricardite fibrineuse, plus rarement encore de la méningite (1), et des altérations des organes qu’on rencontre dans les maladies

(]} Firket. Contribution à l’étude rie la méningite latente çhez les pneumoniques. Ann. de la Soc. médico*cbir, deLiégei 1S80 et 1883*

infectieuses, des néphrites aiguës passagères accompagnées d’albuminurie, de l’hépatite parenchymateuse, etc.

Il me reste maintenant à vous indiquer les recherches récentes qui ont eu pour effet de découvrir l’agent infectieux de la pneumonie fibrineuse.

La présence des microbes chez les pneumoniques fut signalée par Billroth, qui en trouva à diverses reprises dans la sérosité du péricarde. Klebs (1), le premier, leur fit jouer un rôle dans l’étiologie de la maladie.

Eberth (2), quelque tempsaprès, retrouvait cemême micrococcus dans une fausse membrane pleurale d’une pneumonie avec méningite secondaire.

Koch (3), dans un cas de pneumonie secondaire, constatait sa présence dans les capillaires du poumon et du rein.

En 1882, dans un premier travail, Friedlander (4), annonça que, dans huit cas de pneumonie franche, il avait trouvé constamment, si ce n’est après le neuvième jour, des microbes aussi bien dans le tissu du poumon et de la plèvre que dans les crachats. C’étaient des micrococcus de forme ellipsoïde, immobiles de 1 (A de longueur sur 1/3 de (* de largeur, accouplés et en chaînettes, mais ne formant pas de colonies.

M. Leyden, peu après, confirmait les premières recherches de Friedlander, et à la suite de sa communication, Günther et Leyden (5) faisaient observer que ces microbes étaient entourés d’une capsule incolore.

MM. Salvioli et Zâslein (6) ont trouvé dans les crachats de pneu-

(1) Beitrage zur Kenntniss des pathogenen Schizomyceten. Arch. f. exp. Pathologie, t. IV, 1877, p. 418.

(2) Zur Kenntniss der mycrotischen Processe. Arch. f. klin Medicin, t. XXVIII, 1881, p. 1-42.

(3) Miltheilungen aus der Kaiserlichen Gesundheitsamt. Berlin, 1881.

(4) Ueber die Schizomyceten bei acuten fibrin. Pneumonie. Virchow's Arch., t. 87.

(5) Sitzungsbericht der Vereins fur innere Medicin. Berlin, 26 novembre 1882.

(6) Ueber den Mikrokokkus und die Patliogenese der crouposes Pneumonie. Centralblatt fur die Medicinische Wissenschaft, 1883. n. 41.

moniques, du troisième au septième ou au dixième jours, un micrococcus ovoïde et mobile, analogue à celui décrit par Friedlander; ils Pont de plus rencontré dans le sang et la sérosité des vésicatoires. Ils l’ont cultivé et inoculé avec succès à des lapins et à des rats blancs.

Tout récemment Friedlander (1) les a étudiés plus complètement. Il a décrit autour d’eux une capsule qui a le plus souvent une largeur double oumême quadruple de celle du coccus qu’elle entoure. Ces microbes sont souvent accouplés deux à deux en chaînettes et leur capsule commune, pour les contenir, prend une forme elliptique. Les réactions chimiques semblent indiquer que la capsule est formée de mucine ou d’une substance analogue; jamais on ne trouve de zooglées.

Sur les fragments de poumon atteints de pneumonie fibrineuse aiguë récente, la capsule, d’après Friedlander, ne fait jamais défaut; elle serait par conséquent presque caractéristique de cette maladie puisqu’elle ne se rencontre qu’exceptionnellement autour d’autres microbes.

En dehors du poumon, Friedlander a constaté la présence de son micrococcus encapsulé dans les exsudais pleurétiques et péricardiques qui se rencontrent si fréquemment dans la pneumonie aiguë; leur aspect trouble serait même dû à la grande quantité de micrococci qu’ils renferment.

Suivant Friedlander, les microbes de la pneumonie varient de grandeur suivant les différents animaux qui en sont atteints ; ils sont un peu plus grands chez la souris et le cochon d’Inde que chez l’homme.

Friedlander a cultivé ces parasites dans la gélatine peptone jusqu’à la huitième génération; ces cultures ont un aspect tout particulier et presque caractéristique ; sur la surface de la gélatine il se forme une petite élevure d’où part une substance blanchâtre qui plonge en s’effilant dans la gélatine ; c'est la culture en forme dé clou. Ces cultures réussissent à la température ordinaire de la chambre et ne liquéfient pas la gélatine.

Les produits de culture injectés dans les poumons de lapins, de souris, de cobayes et de chiens ont donné des résultats

(1) Die Mikrokokken der Pneumonie. Fortschritte der Medicin, 1883.

négatifs chez tous les lapins, positifs chez un chien sur cinq, chez la moitié des cobayes et chez toutes les souris. Cellesci succombaient de dix-huit à vingt-huit heures après l’opération avec une dyspnée croissante et un abaissement de la température.

Il trouvait dans les poumons des centres d’induration rouge.

Enfin les inhalations de liquides contenant des produits de culture ont aussi fait naître la pneumonie chez des souris. On rencontrait à l’autopsie, en même temps que des lésions pneumoniques, des micrococci dans les poumons, la plèvre, la rate et le sang.

Les recherches presque simultanées de M. Talamon (1) lui ont montré, dans l’exsudât pneumonique et une fois seulement sur 25 cas dans le sang d’un malade à l’agonie, un micrococcus de forme allongée, ellipsoïde. Dans l’exsudât pris sur le vivant à l’aide d’une seringue de Pravaz il a la forme d’un grain de blé de 1 |xde long sur 1/2 (ji de large. Cultivé dans les ballons Pasteur il apparaît plus volumineux et prend une forme lancéolée.

Le liquide de culture injecté directement dans le poumon à travers la paroi costale a déterminé des pneumonies fibrineuses et des péricardites de même nature; il n’a jamais produit de pus. Les animaux guérissaient parfois ou succombaient vers le quatrième ou cinquième jour avec une élévation notable de la température; le retour à la température normale annonçait la guérison.

Il est donc acquis à la science qu’avec le produit de culture de microbes pneumoniques injectés dans le poumon des animaux on peut faire apparaître la pneumonie fibrineuse typique avec toutes ses lésions anatomiques ; ce résultat est d’autant plus frappant que toutes les tentatives faites autrefois dans le but de provoquer la pneumonie fibrineuse par l’injection de substances irritantes ne donnaient lieu qu’à la broncho-pneumonie et restaient, en ce qui concerne la pneumonie lobaire, absolument infructueuses. Il était également impossible, par la seule action du froid, de produire une pneumonie aiguë chez les animaux.

(1) Société anatomique, 1883.

11 me reste maintenant à vous indiquer la méthode technique qui vous permettra de bien voir le micrococcus de la pneumonie.

On recueille l’exsudât qui infiltre le poumon soit sur une sec-

Micro-organismes de la pneumonie.

n, «, noyaux des cellules lymphatiques de l’exsudât ; b, micrococci ovoïdes accouplés par deux ou par trois. a, micrococci ovoïdes dans les cellules ; c, micrococcus qui paraît encapsulé; e, d, micrococci petits et ronds (obj. 12 de Verick, oc. 3).

tion du poumon hépatisé pendant l’autopsie, soit à l’aide d’une s’eringue de Pravaz, à travers la paroi thoracique, peu de temps après la mortj on étale une gouttelette de l’exsudât sur plusieurs

Dessin représentant d’après Friedlander les microbes et leurs capsules.

Fig. 20.

Fig. 21.

lamelles et on laisse sécher. On plonge les lamelles dans le violet 1 B ou le violet de gentiane en solution d’Erlich; après un séjour d’une heure on retire la lamelle et on la place, d’après le

procédé de Gram (1) dans une solution à 1/20 d’iodure de potassium coloré en brun par un fragment d’iode. Quelques minutes après on colore la lamelle à l’éoséine, puis.on la lave à l’eau distillée, puis à l’alcool, et on la monte dans le baume; sur le fond rouge de la préparation, les microbes sont visibles en violet.

En examinantles préparations avec une lentille à immersion homogène, 1/12 de Zeiss ou n° 12 de Verick, on reconnaît toujours plusieurs variétés de microbes (fig. 20): les uns petits et ronds, associés souvent deux par deux, mesurant de 0 [i 3 à 0 5, les autres plus volumineux et ovoïdes, ayant de 1 p. à 1 p. 5 de longueur sur

0 p. 5 à 1 p. de largeur ; ce sont ces derniers qui sont le plus caractéristiques par leur forme. Ils sont isolés ou deux par deux ou en chaînettes rectilignes de trois et plus rarement de quatre éléments; enfin quel ues micrococci sont ronds et gros, de 1 |x à

1 p. 5. Toutes ces bactéries siègent dans le liquide desséché ou dans les cellules lymphatiques. On en trouve plusieurs, de 4 à 12, par exemple, ou davantage dans une cellule lymphatique. Souvent, lorsque le liquide desséché sur la lamelle était de consistance muqueuse, les micrococci isolés ou associés en chaînettes de deux, trois ou quatre siègent dans un espace clair, plus ou moins grand, assez régulièrement ovoïde ou allongé qui a été regardé comme une capsule. Mais on ne distingue pas de paroi à cette capsule et son bord est formé seulement par les granulations de la substance albumineuse qui les entoure et qui s’est rétractée autour d’eux dans la dessiccation. Cela nous a semblé très évident sur les préparations dont le fond est coloré en rouge par l’éosine, tandis que les microbes sont colorés en violet.

Sur les coupes du poumon qui ont été durcies par l’alcool, les micro-organismes de la pneumonie sont souvent beaucoup plus petits et difficiles à voir. On n’y réussit pas toujours. Aussi vaut-il mieux faire les coupes à l’état frais et avec le microtome à glace.

(1) Ueber die isolirte fâhring der Schizomyceten in Schnitt und trocken Prseparaten. Fortschritte der Medicin, 1884.

Note additionnelle. — Les résultats obtenus par les plus récentes recherches de Priedlander, Salvioli etZâslein et Talamon n’étaient pas sans présenter certaines contradictions. Ainsi le microbe de Priedlander et de Talamon est ovoïde et immobile, tandis que celui de Salvioli et Zâslein est rond et mobile; ces derniers ont donné la pneumonie aux lapins, tandis que Priedlander n’a pas pu réussir chez ces animaux. Aussi, ai-je engagé M. leD*" Afanassiew, de Saint-Pétersbourg, à entreprendre une série de cultures et d’expériences dans mon laboratoire sur ce sujet. Il a suivi la méthode indiquée par Priedlander, tout en modifiant la composition du liquide de culture. M. Afanassiew a pris l’exsudât pneumonique de cadavres humains et l’a placé dans des tubes contenant de la peptone gélatine. Il se développait ordinairement dans ces tubes de deux à quatre variétés de micrococci. Une seule fois il a obtenu une culture pure d’emblée formée decocci ovoïdes.

Les microbes obtenus dans la plupart des cultures sont : 1“ un grand micrococcus rond del p. 5 à 1 p. 8 de diamètre; 2°unmicrococcus petit et rond, ayant de Op. 5 à Op. 9 de diamètre, et 3® des microbes ovoïdes de 0 p. 9 à 1 p. de longueur. Comme les végétations de ces différents microbes développées dans les cultures diffèrent sensiblement par leur aspect à l’œil nu, on a pu les isoler et en obtenir des cultures pures. Cependant les deux derniers micrococci étaient habituellement mélangés, de telle sorte qu’il est douteux qu’ils appartiennent à deux variétés différentes. Le dernier, c’est-à-dire le micrococcus ovoïde, est le micrococcus ovoïde de Priedlander, le microbe en grain de blé de Talamon;

Sur les préparations de micrococci obtenus par les cultures aussi bien que sur les lamelles où l’on a desséché le liquide d’exsudation de l’hépatisation, chez l’homme, on ne réussit pas à voir les capsules décrites par Priedlander. On les voit, il estvrai, lorsqu’on a desséché sur les lamelles le liquide muqueux de la plèvre, mais nous croyons, M. Afanassiew et moi, qu’il s’agit simplement d’une apparence due à la rétraction de ce liquide autour des micro-organismes et que ces capsules sont produites artificiellement.

Les cultures obtenues par M. Afanassiew dans lestubesremplis

de gélatine peptone ont l’apparence d’un clou décrit par Friedlander, mais la tête du clou n’y est pas aussi saillante et épaisse que celle figurée par Friedlander.

Dans l’exsudât pneumonique ou pleurétique, ou péricardique, les micro-organismes sont tantôt ronds, grands ou petits, isolés, accolés deux par deux ou en petits amas ou en forme de micrococci ovoïdes accolés deux par deux ou en chaînettes de trois, quelquefois en chaînettes de quatre. Ils siègent dans le liquide et dans les cellules lymphatiques.

Expériences de M. Afanassiew. — Avec les micrococci ovoïdes, on fait macérer dans l’eau distillée stérilisée plusieurs têtes de clous jusqu’à ce que l’eau prenne une teinte laiteuse. L’injection de O cc. là Occ. 3 dans un poumon produit une pleurésie sérofibrineuse ou purulente, bilatérale chez les cobayes. Le lobe correspondant à la piqûre et quelquefois le lobe voisin sont en hépatisation rouge. Rarement on trouve une péricardite sérofibrineuse. Le sang recueilli à l’oreille pendant la vie contient presque toujours des diplicocci. La rate est tuméfiée, le foie gras.

L’injection dans la plèvre droite donnait tantôt une pleurésie bilatérale, tantôt une hépatisation d’un lobe du poumon, soit à droite, soit à gauche. De ces injections on peut donc conclure que les microbes doivent êtres incriminés et non le traumatisme produit par la piqûre.

L’injection dans la veine jugulaire donnait lieu tantôt à de la péritonite, tantôt à de la pleurésie. Les exsudats inflammatoires contenaient une grande quantité de microbes ovoïdes dans le liquide et dans les cellules lymphatiques. Il n’y avait ni œdème, ni inflammation du tissu cellulaire, ni abcès au point injecté.

Les expériences faites avec les rats ont donné des résultats analogues-, les rats succombaient plus vite que les cobayes.

Les chiens à qui on injecte 1 cc. 1/2 de culture du microbe ovoïde ont de la fièvre le premier jour, mais ils vont mieux le second et le troisième jour, en sorte qu’on pourrait croire qu’ils n’ont pas eu de pneumonie si on ne les sacrifiait pas le second jour. Avec 2 cc. les symptômes de la pneumonie s’accentuent (60 resp. par minute, 41° de temp. centrale, submatité et souffle tubaire), mais au bout de quarante heures, le chien commence à

se rétablir. Si on en fait l’autopsie au second jour, on trouve une hépatisation très manifeste et des microbes en quantité dans l’exsudât pneumonique, dans le liquide pleural, etc.

Il est très rare de voir des micrococci sur les coupes du poumon conservé dans l’alcool.

Avec le grand microbe rond isolé dans des cultures pures, on n’obtient aucun effet par les injections ou inoculations pratiquées chez les animaux.

Les conclusions du travail de M. Afanassiew sont:

1° que les micrococci jouent toujours un rôle actif dans la production de la pneumonie fibrineuse;

2° Il est probable que la pneumonie résulte de l’action de plusieurs microbes très voisins les uns des autres en ce qui concerne leur forme et leur dimension;

3° Les propriétés pathogéniques [des micrococci de la pneumonie ne sont pas très grandes en ce sens que les animaux bien portants leur résistent efficacement et guérissent;

4° Le maximum d’action de ce micrococcus résulte de son introduction directe dans le poumon;

5° On peut supposer que toutes causes de débilitation de l’organisme, le refroidissement, etc., favorisent le développement de ces micrococci et par suite la production de la pneumonie fibrineuse.

Ces conclusions, tirées des expériences sur les animaux, sont applicables à l’homme.

L’anatomie pathologique nous apprend qu’on trouve toujours, dans la pneumonie humaine, les microbes ronds et ovoïdes qui, cultivés à l’état de pureté, reproduisent la pneumonie chez les animaux. Le microbe pneumonique constitue donc la condition essentielle de production de la pneumonie. Mais il faut ajouter que ce microbe n’est pas par lui-même très nocif, que les organismes vigoureux ne sont pas atteints par lui ou lui résistent facilement, et qu’il n’a d’action que sur les individus affaiblis ou placés dans des conditions spéciales, à la suite d’un refroidissement, d’une maladie générale, d’une dépression nerveuse, sur les diabétiques, sur les vieillards, etc.

L’expérimentation nous montre aussi que la pneumonie débute immédiatement après l’injection du microbe pneumonique, sans qu’il y ait de période d’incubation. Ce développement rapide de la lésion due à une invasion de microbes s’observe aussi chez l’homme, si bien que le début de la pneumonie succède immédiatement à un refroidissement, par exemple, et pourrait lui être imputée exclusivement.