HUITIÈME LEÇON

De la bronchopneumonie et de la pneumonie interstitielle. (Recueillie par M. Ghantemesse.)

Messieurs,

Les altérations anatomiques que Ton rencontre chez les individus qui ont succombé à la bronchopneumonie sont constituées par la réunion de deux éléments : la bronchite et l’inflammation du poumon. Cette double lésion n’est pas toujours identique à elle-même; suivant ses formes, la bronchite ou la lésion pulmonaire prédominent, et, par conséquent, les aspects sous lesquels la maladie se présente sont très variés. La congestion, l’atélectasie, les noyaux de pneumonie lobulaire ou de splénisation, tout cela est irrégulièrement distribué; ce qui caractérise essentiellement la bronchopneumonie, c’est que l’inflammation des bronches lobulaires est le point de départ de toutes les lésions ; c’est toujours dans les parois de ces conduits ou à leur pourtour que les altérations sont les plus anciennes. La bronchite et la lésion du lobule, auquel la bronche va pour ainsi dire porter l’inflammation, sont donc les lésions fondamentales. A elles se rattachent immédiatement les autres modifications concomitantes du parenchyme pulmonaire, l’atélectasie, l’emphysème, etc.

I. La bronchite est incontestablement la lésion génératrice, mais les altérations qu’elle présente varient suivant la forme et la rapidité de la marche de la maladie. En général, l’arbre bronchique est enflammé dans toute son étendue, et les grosses bronches, ainsi que la trachée, sont atteintes de lésions plus ou

moins accusées, tantôt simples et tantôt plus spéciales, comme on le voit dans la diphthérie.

L’inflammation des petites bronches nous occupera tout d’abord.

Lorsque la maladie a eu une évolution très rapide, il arrive que des noyaux de bronchopneumonie sont déjà constitués, quand la bronchite est encore à sa première période ; le plus souvent cette inflammation est très apparente, et sur une coupe du parenchyme on voit sourdre, des bronches dilatées, dumuco-pus jaunâtre épais ou plus liquide. On y découvre, à l’examen microscopique, de nombreux leucocytes et des cellules cylindriques. Quand la bronchopneumonie est consécutive à la diphthérie, les petites bronches sont remplies de fausses membranes, d’épaisseur variable, sous lesquelles la paroi a parfois conservé son revêtement d’épithélium cylindrique plus ou moins altéré.

Dans les périodes plus avancées de l’inflammation d’un lobule, les divisions et les subdivisions de la bronche lobulaire et des bronchioles acineuses sont remplies et distendues par des cellules lymphatiques; le revêtement épithélial est en partie désintégré, en même temps que la paroi bronchique tout entière est infiltrée de leucocytes. Il résulte de cette inflammation que fréquemment les éléments musculaires du conduit sont dissociés et détruits sans retour.

C’est là, vous le concevez, un phénomène très important dans l’histoire anatomique de la bronchopneumonie, que cette destruction de l’anneau musculaire bronchique; il en résulte souvent une dilatation permanente des bronches.

Tout le long de la bronche lobulaire et de ses ramifications, les alvéoles en contact avec les canaux bronchiques se remplissent de globules blancs [et de cellules épithéliales desquamées. L’inflammation débute autour de la bronche centrale du lobule, et elle y reste plus intense, de telle sorte qu’il existe des centres de pneumonie péribronchique.

Ces nodules phlegmasiques ne consistent pas seulement dans une prolifération épithéliale avec exsudation de quelques leucocytes, mais bien dans une véritable inflammation fibrineuse. Les alvéoles sont remplis d’un exsudât sous forme de fines fibrilles, englobant des cellules lymphatiques (Baizer).

Sur une coupe de poumon atteint de bronchopneumonie au premier degré, examinée à un faible grossissement, chaque lobule pulmonaire présente une ou plusieurs zones opaques de pneumonie fibrineuse au milieu desquels on reconnaît la section d’une division bronchique et d’un rameau de l’artère pulmonaire. Ces centres d’inflammation fibrineuse dont la recherche

Fig. 22.

Ilot de bronchopneumonie.

Au centre de la figure se trouve la section d’une bronche entourée d’une zone grise due à l’inflammation de la paroi. Dans une seconde zone se voient des alvéoles remplis d’un exsudât opaque fibrineux. A droite on voit la coupe d’une artériole pulmonaire v.

Grossissement de 20 diamètres, d’après Balzer.

est très utile pour s’orienter dans l’étude histologique des lésions de la bronchopneumonie ont été désignés par M. Charcot sous le nom de nodules péribronchiques.

Parfois, môme quand la coupe a une direction favorable, il est difficile de reconnaître la bronche dont la lumière est remplie de globules de pus, et la paroi fibro-musculaire infiltrée de cellules lymphatiques; dans ces cas, la section d’un rameau de l’artère pulmonaire, qui se voit toujours en un point de l’espace péribronchique, viendra lever les doutes.

Autour de la zone de pneumonie fibrineuse péribronchique, on observe une autre zone dans laquelle les alvéoles contiennent des cellules lymphatiques, des globules rouges et des cellules épithéliales tuméfiées, adhérentes à leur paroi ou libres dans leur cavité.

L’inflammation va ainsi s’atténuant jusqu’à la périphérie du lobule, et la limite de celui-ci est d’autant plus facile à reconnaître que, dans la bronchopneumonie, l’enveloppe conjonctive périlobulaire est plus distincte que dans le poumon sain d’un adulte.

Sous l’influence de lésion bronchopneumonique, le lobule retourne quelque peu vers son type embryonnaire ou plutôt fœtal. De même que les cellules épithéliales alvéolaires ont cessé d’être plates pour devenir volumineuses, polyédriques, cubiques, parfois comme chez le fœtus, de même l’enveloppe conjonctive du lobule, apparente à cette époque de la vie, se montre de nouveau très distincte dans la bronchopneumonie.

Cette lésion est facile à constater sur les lobules enflammés qui siègent sous la plèvre; le tissu conjonctif qui limite le lobule du côté de la séreuse est atteint de phlegmasie ; les vaisseaux lymphatiques sous-séreux sont remplis de cellules lymphatiques en grand nombre et quelquefois de fibrine coagulée ; enfin, la plèvre qui tapisse les nodules superficiels de pneumonie présente toujours les signes anatomiques de la pleurésie.

Ainsi, dans un lobule atteint par la pneumonie lobulaire, la topographie des lésions et même leur nature peuvent ' aisément être déterminées. Autour des divisions bronchiques et de leurs rameaux artériels satellites, on voit les nodules péribronchiques qui ne sont autre chose que des zones de pneumonie fibrineuse; autour de ces nodules, d’autres zones de pneumonie catarrhale caractérisée anatomiquement par la prolifération, la desquamation des cellules épithéliales et la congestion des vaisseaux.

A l’œil nu, les lésions histologiques que je viens de vous décrire sont caractérisées par un engouement et par une induration du tissu. Le lobule enflammé, isolé des parties voisines, plonge incomplètement dans l’eau; son hépatisation n’est pas tout à fait complète, et l’insufflation y fait généralement pénétrer un peu d’air. A la coupe, la couleur est variable ; d’un rouge foncé au

début de l’inflammation, elle devient grise ou un peu jaunâtre à un stade plus avancé.

Lorsque les nodules enflammés siègent à la périphérie du poumon, ils font une saillie très évidente sous la plèvre. Souvent ces bosselures ne sont pas appréciables à la vue, mais en palpant le poumon, on sent des noyaux durs et plus ou moins volumineux, isolés les uns des autres par une couche de tissu crépitant.

Ces parties indurées sont habituellement de la grosseur d’un lobule pulmonaire; elles peuvent être plus volumineuses, et sont alors constituées par la réunion de plusieurs lobules. Elles forment des mamelons isolés ou bien confluents, mais leurs contours se détachent toujours avec netteté. Le tissu pulmonaire qui les entoure est tantôt très congestionné, rouge sur une surface de section, tantôt simplement rosé.

L’inflammation distincte de chaque lobule, malgré son mode de répartition, en apparence irrégulière, est cependant soumise à une certaine règle. En effet, sur les poumons d’un enfant qui a succombé à la bronchopneumonie, on remarque à première vue des différences d’aspect très nettes entre les lésions de la partie antérieure et celles de la partie postérieure des poumons. En avant, le parenchyme présente des bosselures, des dépressions, des teintes de coloration différentes. Les bosselures ne sont pas autre chose que des lobules gonflés par l’air et distendus outre mesure; quelques-uns conserveront pour toujours ces lésions d’emphysème ; les dépressions de coloration violacée correspondent à des lobules complètement privés d’air, et qui, malgré la congestion dont ils sont le siège, ne s’élèvent pas jusqu’au niveau des portions saines du poumon. Cette modification du parenchyme a été comparée à divers états anatomiques normaux ou pathologiques ; on la désigne indistinctement sous le nom d’état fœtal, d’atélectasie, de collapsus pulmonaire. Elle résulte de l’absence d’air dans les alvéoles d’un lobule et de la congestion des capillaires qui en est la suite obligée. La disparition de l’air dans un point du parenchyme est la conséquence de l’oblitération d’un rameau bronchique par les sécrétions muco-purulentes. L’obstacle peut siéger en un point quelconque de la bronche avant son entrée dans le lobule; l’air

contenu dans le parenchyme, ainsi isolé de la pression atmosphérique, s’échappe pendant les efforts d’expiration ou est résorbé peu à peu; alors le tissu pulmonaire s’affaisse et se congestionne, il est atélectasié. Que l’obstacle vienne à céder sous l’influence d’une quinte de toux, d’un vomissement, l’air pourra pénétrer facilement dans les cavités alvéolaires qui sont saines,

l’état fœtal disparaîtra. Il est bien entendu que le collapsus pulmonaire, disparaissant en un point, pourra reparaître dans un autre. Ainsi s’explique l’existence de souffles légers, transitoires, très mobiles, que l’auscultation fait entendre un soir à la base de la poitrine, et le lendemain à la partie moyenne du poumon opposé. Ils trahissent des fluxions congestives déterminant la^^ production de noyaux atélectasiques.

Les lésions de l’emphysème prédominent à la partie antérieure du poumon ; les lésions d’atélectasie s’y montrent aussi, mais elles sont plus étendues dans les régions postéro-latérales et in- ^ férieures du poumon; elles s’y rencontrent conjointement avec ^ des nodules de pneumonie lobulaire.

II. Lorsque la bronchopneumonie a atteint un degré plus avancé, il est survenu des altérations des bronches et du parenchyme lobulaire que je dois maintenant vous indiquer. 11 faut, toutefois, vous rappeler que la marche anatomique de la maladie ne se fait pas d’une seule venue; chaque lobule est lésé d’une façon qui lui est propre ; à côté d’un point où l’inflammation a atteint son troisième degré, il en est d’autres où elle débute.

Il arrive parfois que l’infiltration de la paroi des bronches intralobulaires par une grande quantité de cellules lymphatiques amène la suppuration de ce conduit et des alvéoles voisins; cela constitue les grains jaunes ou abcès péribronchiques; lorsque ces abcès atteignent la surface de la plèvre, ils déterminent une pleurésie et même quelquefois une perforation de cette membrane.

Les grains jaunes peuvent résulter de la suppuration péribronchique et de celle de plusieurs infundibula terminaux en communication avec une bronchiole acineuse enflammée. H suffit de les piquer avec la pointe d’un scalpel pour qu’il s’échappa une gouttelette de pus bien lié.

Sous le nom de vacuoles, on a décrit des cavités en communication avec les bronches situées sous la plèvre et contenant de l’air ou du muco-pus. Cette lésion, très rare, est pour quelques auteurs le résultat d’abcès bronchiaux; d’autres la regardent comme produite par la présence de muco-pus dans des bulles d’emphysème.

Nous venons de faire l’étude des lésions bronchiques, depuis la simple congestion catarrhale jusqu’à la suppuration et à la destruction complète de la paroi bronchique ; nous avons étudié aussi la pneumonie fibrineuse des alvéoles péribronchiques, et, pour la description histologique de cette dernière, je suis entré précédemment dans d’assez longs détails; je dois maintenant vous exposer les altérations anatomiques de la portion du lobule qui entoure la zone péribronchique hépatisée, et vous décrire ce que l’on entend par pneumonie catarrhale, pneumonie épithéliale ou splénisation.

III. La splénisation est un état anatomique dans lequel les alvéoles pulmonaires sont plus ou moins complètement remplis de cellules épithéliales modifiées et d’un certain nombre de globules blancs et de globules rouges, au milieu d’un exsudât granuleux. C’est, vous le voyez, la congestion inflammatoire avec un degré de plus, caractérisée par la quantité plus considérable des cellules épithéliales et des cellules lymphatiques épanchées dans les alvéoles.

Dans tous les noyaux de pneumonie lobulaire autour des nodules péribronchiques, la splénisation existe, mais elle se montre aussi dans d’autres points du poumon; elle constitue des masses quelquefois considérables au niveau des bords postérieurs et des lobes inférieurs du poumon. Suivant l’ancienneté de la lésion, on peut distinguer à l’œil nu trois stades dans son évolution.

Dans le premier degré, le poumon est rouge foncé, peu ou point crépitant; il se laisse un peu pénétrer par l’air en certains points. La coupe est uniformément colorée en rouge et ne présente pas de granulations; c’est assez bien l’apparence du tissu do la rate. A l’examen microscopique, la lésion ne diffère pas de l’engoue-

ment pulmonaire tel qu’il existe au début de la pneumonie lobaire aiguë.

Dans le second degré, le tissu est moins rouge, plus imperméable à l’air, plus lourd; sa surface de section laisse écouler moins de liquide que précédemment; la couleur est rosée, pointillée de gris. Les globules rouges sont déjà moins abondants dans les vaisseaux capillaires et dans les alvéoles; ceux-ci sont remplis de cellules épithéliales tuméfiées, polyédriques, granuleuses, et de quelques cellules lymphatiques. C’est le type de la pneumonie épithéliale, qui, arrivée à cette période, peut durer plus ou moins longtemps.

Enfin, dans le troisième degré, l’exsudât alvéolaire devient granulo-graisseux, se fragmente et disparaît par résorption. Quelquefois la pneumonie catarrhale se termine par suppuration; parfois enfin des masses splénisées, imperméables à l’air, grises et sèches sur la surface de section, persistent pendant des mois. Elles s’accompagnent presque toujours de dilatations prononcées des bronches.

Les îlots de pneumonie catarrhale chronique, qui peuvent exister quelquefois sans qu’il y ait de tubercules, sont tout à fait semblables aux masses de la pneumonie caséeuse de la tuberculose. La recherche du bacille de Koch acquiert ici pour le diagnostic une grande importance.

IV. Telles sont les lésions anatomiques qu’on observe dans la bronchopneumonie; mais, suivant le groupement de ces altérations, suivant que l’inflammation des bronches prédomine, que les lobules atteints sont disséminés ou rapprochés les uns des autres, il existe des types anatomiques qui en clinique donnent une symptomatologie particulière.

(a) Le catarrhe suffocant répond à la bronchite capillaire, c’est-à-dire à l’inflammation suppurative aiguë des bronches de tout calibre. Il s’y joint une congestion généralisée très intense. On y découvre aussi, mais ces dernières lésions n’ont qu’une minime importance, quelques noyaux de bronchopneumonie, quelques lobules atélectasiés ou emphysémateux.

(b) Quand la pneumonie catarrhale domine, et c’est le cas le plus fréquent, la lésion se montre surtout à la partie postéro-

inférieure des deux lobes inférieurs du pounaon. A côté de nodules disséminés de bronchopneumonie, à divers degrés d’évolution, on trouve des îlots d’atélectasie, d’emphysème. Les bronches sont toujours enflammées et dilatées. Cette forme a été désignée sous le nom de bronchopneumonie pseudo-lobiclaire par M. Damaschioo, de spléno-pneumonie par M. Jotfroy.

(c) Parfois l’altération essentielle, celle qui à l’œil nu paraît prédominante, bien qu’on trouve toutes les autres lésions de la bronchopneumonie, c’est la dissémination des lobules enflammés. Cette forme anatomique a regu différents noms. Elle répond à la pneumonie lobulaire disséminée de Barrier, à la bronchopneumonie mamelonnée de MM. Roger et Damaschino, à la bronchopneumonie à noyaux disséminés de M. Joffroy.

(d) Enfin, les nodules péribronchiques atteints, comme je vous l’ai dit, d’inflammation fibrineuse, peuvent, dans certaines formes, s’étendre sur tout le lobule, se fusionner presque complètement, et on se trouve alors en présence de noyaux atteints d’hépatisation rouge ou grise qui présentent des granulations très évidentes sur la surface de section. N’était l’épaississement de l’enveloppe conjonctive qui sépare les lobules hépatisés, on aurait grand’peine à distinguer à l’œil nu cette lésion de la pneumonie lobaire. Rilliet et Barthez l’ont décrite sous le nom d'hépatisation généralisée ; M. Damaschino l’appelle broncho-pneumonie à forme lobaire, et M. Joffroy, bronchopneumonie à noyaux confluents.

Dans tous ces faits de bronchopneumonie, lorsqu’on recueille dans de bonnes conditions l’exsudât qui remplit les alvéoles pulmonaires et qu’on l’étale sur des lamelles que l’on colore ensuite d’après le procédé indiqué à propos de la pneumonie aiguë, on ^observe une grande quantité de micro-organismes. Comme les aronchopneumonies sont habituellement secondaires soit à la .'grippe, soit à la rougeole, à la diphthérie, à la tuberculose, à la ■ lèvre typhoïde, etc., il était rationnel de penser que l’exsudât ■‘'enferme surtout les micro-organismes propres à chacune de ces maladies infectieuses. Cependant, nous avons vu prédominer dans ;et exsudât le micro-organisme ovoïde de la pneumonie aiguë et •es pctils micro-organismes ronds. Le nombre des examens que i C. 9

nous avons pratiqués n’est pas suffisant pour formuler une conclusion absolue ; mais nous pouvons cependant dire que les raicrococci ovoïdes les plus nets se rencontrent dans les cellules lymphatiques et dans le liquide de l’exsudât bronchopneumonique de la fièvre typhoïde et de la rougeole. Nous les avons vus aussi dans une pneumonie lobaire survenue chez une femme qui avait quelques granulations fibreuses tuberculeuses anciennes limitées au sommet du poumon. Ces divers états morbides et la débilitation de l’organisme seraient des causes prédisposantes à la germination des microbes de la pneumonie.

Messieurs,

Avant d’entrer dans l’étude anatomo-pathologique de la tuberculose pulmonaire, à laquelle je consacrerai ma dernière leçon, je dois vous décrire brièvement les lésions de la pneumonie interstitielle.

Cette variété d’inflammation du poumon occupe, dans l’histoire de la phthisie pulmonaire, une place aussi importante que les pneumonies catarrhale ou fibrineuse.

Les divers états du poumon enflammé chroniquement sont très dilTérents, suivant leurs causes; ils sont toutefois rapprochés par un caractère commun, l’épaississement inflammatoire de la charpente fibreuse du parenchyme.

La pneumonie instersiitielle est aiguë ou chronique, partielle ou généralisée.

La forme aiguë s’observe surtout chez les enfants nouveau-nés syphilitiques; la partie altérée du poumon ne présente aucune trace de pigmentation, d’où le nom de pneumonie blanche qui lui a été donné par Virchow. Le tissu est dense, blanc grisâtre; on y trouve parfois de petites gommes saillantes à la surface.

A l’examen microscopique les cloisons inleralvéolaires sont extrêmement épaissies, elles contiennent des éléments arrondis et embryonnaires. Les alvéoles, diminués de volume, ont leurs parois internes tapissées d’un épithélium paviraenteux, dont les

cellules, devenues libres au centre de la cavité, sont sphériques et s’infiltrent de granulations graisseuses.

Dans la pneumonie interstitielle chronique, ce n’est plus seulement des bandes de tissu conjonctif embryonnaire qu’on trouve dans les cloisons alvéolaires, mais une induration fibreuse constante. Au début du processus, on voit bien, dans les cloisons fibreuses de nouvelle formation, des cellules rondes; mais, plus tard, elles deviennent allongées et aplaties A mesure que les parois s’épaississent, les cavités alvéolaires s’effacent, au point de disparaître complètement. Alors, la portion du poumon altérée présente tous les caractères du tissu conjonctif, surtout autour des vaisseaux dont les parois sont très épaisses.

L’induration ardoisée qu’on constate au sommet du poumon chez presque tous les vieillards est aussi formée de cloisons épaisses, infiltrées de pigment noir, qui limitent des alvéoles rétrécis ou dilatés par l’emphysème. Souvent il existe, au sein de ces indurations, des noyaux caséeux ou calcaires logés dans de petites cavités kystiques; ils ne doivent pas être toujours regardés comnjH des tubercules guéris, car ils sont parfois le vestige d’abcès pulmonaires, d’infarctus guéris.

Dans les maladies chroniques du cœur, les infarctus répétés du poumon finissent par donner naissance à des îlots indurés et pigmentés en noir.

Le processus qui détermine les pneumono-konioser peut être rapproché du précédent au point de vue de l'étiologie et des lésions anatomiques; il est le résultat de la pénétration et de l’accumulation de poussières végétales ou minérales dans le parenchyme pulmonaire.

Je n’insisterai pas, bien entendu, sur cet état presque physiologique qu’on observe dans les poumons de tous les individus âgés ; les lignes noirâtres qui dessinent les limites interlobulaires sont constituées par l’accumulation de granulations charbonneuses disposées le long des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les molécules de charbon contenues dans l’atmosphère pénètrent assez difficilement dans les alvéoles pulmonaires, elles sont en effet chassées par les cils vibratiles et rendues par les crachats; toutefois, quelques-unes arrivent jusqu’aux alvéoles, s’incrustent dans les cloisons fibreuses ou

sont absorbées par les cellules lymphatiques qui les entraînent dans le tissu conjonctif périvasculaire et dans les ganglions lymphatiques.

La pneumonie interstitielle anthracosique présente des lésions bien autrement considérables. Les cloisons interalvéolaires sont très épaissies, infiltrées de molécules noires ; les alvéoles ont un volume moindre qu'à l’état normal. Sur leurs parois s’étend une sorte de membrane épithéliale à demi-détachée, formée par les cellules du revêtement qui se sont tuméfiées et qui possèdent un noyau ovoïde volumineux. Dans les cavités alvéolaires, il existe de grosses cellules contenant des granulations noires et des particules de charbon auxquelles on a pu reconnaître dans certains cas la structure végétale. Ces particules ne peuvent traverser les revêtements épithéliaux protégés par des cellules à cils vibratiles, mais au contact de l’endothélium mince de l’alvéole, elles déterminent une irritation suffisante pour amener par places la chute de ces cellules. Là est le point de départ de la pénétration des corps étrangers moléculaires dans le tissu conjonctif du parenchyme.

Les pneumono-konioses.qui succèdent à l’inhalation et à l’absorption des poussières, présentent des lésions analogues, que l’affection ait été produite par les particules de charbon, de fer ou de silice*, la différence la plus nette réside dans la coloration ^ du tissu.

Dans l’anthracosis, les points malades sont denses, ardoisés ■; ou noirs ; ils forment un relief à la surface du poumon, leur section est lisse, ferme, d’un noir brillant; l’ongle ne peut l’entamer et le doigt qui y touche est taché de noir. Le contenu des ï bronches et les crachats sont formés de pus noirâtre,

Les parties noires et indurées du poumon finissent par s’ulcé- j rer à leur centre et il se forme des cavernes qui, sauf la présence de tubercules et la coloration noire, sont tout à fait analogues à * celles de la phthisie pulmonaire.

Enfin, la pneumonie fibrineuse lobaire, que nous avonsétudiée précédemment, peut aussi dans des cas rares passer à l’état chronique. Ici encore les cloisons alvéolaires s’é|iaississent et .s’infiltrent de pigment noir provenant du sang, les alvéoles sont remplis de grosses cellules granulo-graisseuses ou pigmentées,

de corpuscules lymphatiques et de globules rouges. Suivant les variations quantitatives de ces éléments, la couleur du parenchyme diffère . ce qui a permis à M. Charcot d’en décrire trois formes : l’hépatisation rouge, l’hépalisation grise et l’hépatisation jaune.