DEUXIÈME LEÇON

De l’érysipèle.

(Recueillie par M. Babinski.)

Messieurs, nous allons appliquer aujourd’hui à la pathologie humaine, en nous occupant de l’érysipèle, les prolégomènes de nos leçons. L’érysipèle est une inflammation œdémateuse aiguë de la peau, une dermite œdémateuse.

L’expression de dermite œdémateuse ne suffirait pas pour caractériser l’érysipèle; il faut ajouter que c’est une inflammation de nature infectieuse. L’érysipèle se manifeste par des symptômes généraux et des symptômes locaux. Je n’ai pas à insister ici sur les symptômes généraux : ce sont des frissons, de la céphalalgie, de la fièvre, des signes d’embarras gastrique. Les symptômes locaux réalisent, de la façon la plus parfaite, les ’ quatre caractères cardinaux que depuis les temps les plus reculés, depuis Hippocrate jusqu’à nos jours, on a assignés à l’inflamïmation : la rougeur, la chaleur, la douleur et la tuméfaction. iL’érysipèle débute par une plaque d’un rouge vif, luisante et «saillante, dont le point de départ se trouve généralement aux Ibords d’un ofîfice muqueux, à la paupière, au nez ou à l’oreille, ou dans un point où il existe une excoriation. L’extension de la [plaque est plus ou moins rapide, plus ou moins considérable. IL’inflammation peut rester localisée dans la région où elle a pris rnaissancc, s’étendre par poussées successives, de telle sorte que, Ifide la joue où elle a pris naissance, elle envahira le cuir chevelu, ’i’oreille, la nuque, le cou, la poitrine, etc. L’érysipèle est dit îilors erratique ou ambulant. Sa durée est en rapport avec son ''îxtension. Au lieu d’être terminé en une dizaine de jours, comme 'orsqu’il est limité à une seule place peu étendue, il durera, oar exemple, pendant trois ou quatre semaines.

La rougeur érysipélateuse disparaît sous la pression, en laissant use teinte jaunâtre. Le bord de la plaque par lequel se fait l’extension se termine brusquement par un bourrelet très net. (1 se développe aussi assez fréquemment sur les téguments malades des phlyctènes, des bulles, et plus rarement des pustules.

Tels sont les principaux symptômes locaux de l’érysipèle. Nous avons dû les rappeler ici; car, dans la pathologie cutanée, la symptomatologie se confond avec l’anatomie pathologique.

Il est essentiel de tenir compte des caractères qu’une affection de la peau présente pendant la vie, car souvent, après la mort, ces caractères macroscopiques disparaissent. C’est ce qui a lieu pour l’érysipèle, et c’est cette disparition de l’exanthème érysipélateux après la mort qui avait fait croire pendant si longtemps qu’il ne présentait pas de lésions anatomiques. î

Les recherches faites au commencement de ce siècle sur l’anatomie pathologique de l’érysipèle avaient conduit à considérer cette affection soit comme une phlébite (Ribes, Copland, Cruveilhier), soit comme une lymphangite (Blandin). L’érysipèle n’est en réalité ni l’une ni l’autre, mais une inflammation tout à fait spéciale.

Ce n’est que depuis quinze ans environ que l’on a étudié d’une façon précise l’anatomie pathologique de l’affection qui nous occupe. M. Vulpian (1) fit remarquer que dans les mailles du derme on trouve une accumulation de cellules lymphatiques. Volkmann et Steüdner (2), sous l’influence de la découverte récente de Gohnheim, montrèrent que la présence des cellules lymphatiques dans les mailles du derme devait être rattachée en grande partie à la diapédèse.

Vous trouverez une excellente description histologique de cette affection dans l’article Dermatoses de M. J. Renaut (3).

M. Nepveu (4) a montré qu’il y avait des bactéries rondes dans

(1) Archives de physiologie, mars 1868.

(2) Centralblatt fur med. Wissensch., 15 août 1868.

(3; Dict. encyclop. des Sc. méd.

(4) Comptes rendus de la Société de biologie, t. XXII, p. 164, 1870.

1 la sérosité de l’érysipèle et même dans le sang; Fehleisen a déj montré tout récemment, il y a environ six mois (1), que l’érysi-

1 pèle est causé par des bactéries dont on peutdeceler la présence

[; dans les préparations faites sur la peau malade; il les a culti- H vées et inoculées souvent à rhomrae.

Étudions maintenant, d’une façon méthodique, l’anatomie pathologique de l’érysipèle.

I Examinons d’abord une coupe du cuir chevelu atteint d'une in- ^ flammation érysipélateuse récente. On voitsurle tableau que je pro- , jette devant vous qu’il existe une accumulation de globules blancs ! dans plusieurs points du derme, en particulier autour des vaisi seaux sanguins, au tour des capillaires lymphatiques, et dans le tissu sous-cutané autour des lobules adipeux et des vaisseaux lymphatiques.Lescellules migratrices sont plus abondantes dans le derme j sis au dessous des papilles que dans les papilles dermiques elles-

! mêmes, ce qui s’explique facilement parce que les faisceaux conjonctifs sont, dans les papilles, très serrés les uns contre les autres et ne laissent entre eux que des mailles très étroites. La présence de ces cellules lymphatiques dans les mailles du derme doit être rattachée surtout à la diapédèse, mais elle tient aussi en partie à la multiplication des cellules du tissu conjonctif.

Ala diapédèse et à la multiplication cellulaire, il se joint un exsudât fibrineux dans le derme et le tissu sous-conjonctif sous-cu- ; tané.On voit l’endothélium de certaines fentes lymphatiques tuméfié, et quelques vaisseaux lymphatiques sous-culanés remplis de ’ cellules migratrices.

L’épiderme, dans cette préparation, qui se rapporte, comme nous l’avons dit, à une inflammation récente, n’est pas altéré i d’une façon bien sensible.

En même temps que ces lésions que nous venons d’indiquer dans le derme, on peut constater, sur ce nouveau dessin, la pré- 1 sence des nombreuses bactéries qui sont la cause de l’érysipèle.

Ces bactéries, comme vous pouvez le voir dans un dessin que je ! mets devant vos yeux et où les bactéries de l’érysipèle sont figu- > rées à côté des bactéries charbonneuses, sont d’un volume très

(1) Etiologie des Erysipels. Berlin, 1883.

petit par rapport à ces dernières; elles ontun diamètre de0“m0003. Elles sont constituées par des spores réunies deux par deux ou en chapelets qui présentent souvent une forme sinueuse. Dans les

[Fig. 2. — Section du derme dans V érysipèle .

é. Espace interfasciculaire rempli de diplococci et de chaînettes ; t, tissu conjonctif. Grossissement de 600 diamètres.

préparations de la peau érysipélateuse, on voit que ces bactéries sont réunies en groupes qui sont situés dans les espaces interfasciculaires, dans les vaisseaux lymphatiques et dans le tissu adi-

Fig. 3. — Section du derme dans V érysipèle.

V, V, section de deux vaisseaux lymphatiques contenant des globules blancs et des chaînettes m, m, de micrococci ; t. tissu conjonctif; a cellules du tissu conjonctif et cellules migratrices. Grossissement de 550 diamètres.

peux sous-cutané; dans les lobules adipeux, on peut reconnaître , que les bactéries occupent les cellules adipeuses elles-mêmes et I sont logées dans le protoplasma qui entoure la gouttelette de ' graisse.

Il faut remarquer que les bactéries sont très nombreuses dans f les dessins que je vous présente, alors même que l’inflammation ; du derme est peu intense. Il s’agissait, dans le fait qui m’a servi : à faire ces préparations, d’une plaque d’érysipèle du cuir chevelu ç I récente, consécutive à un érysipèle de la face. Le petit morceau t de peau était absolument frais (I).

Je dois vous signaler encore un siège d’élection pour les bac- !■ téries de l’érysipèle : c’est la périphérie des poils. 11 en existe t aussi très vraisemblablement dans la gaine des poils; mais mes préparations ne sont pas absolument démonstratives à ce sujet, i; et je ne veux pas être tout à fait affirmatif. Je suis très porté ^ pourtant à croire qu’il en est ainsi, et je me fonde en partie sur ce que nous a appris l’étude du jéquirity; on sait en effet que, b dans l’empoisonnement par le jéquirity, les gaines des poils sont

i remplies de bactéries et que ces organes peuvent être considérés comme une des voies d’élimination des bacilles. S’il en est ainsi pour 1 érysipèle, cette disposition peut nous faire comprendre le

[ mécanisme de la chute des cheveux, qui est presque constante dans les régions du cuir chevelu touché par l'affection.

iJe dois vous faire remarquer qu’à un examen superficiel on pourrait confondre les bactéries de l’érysipèle avec certaines -granulations albumineuses qui se trouvent dans le liquide fibrineux exsudé autour des cellules adipeuses. 11 y a un moyen distinctif caractéristique : c’est la coloration des préparations par les couleurs d’aniline, qui se fixent fortement sur les bactéries et colorent très peu les granulations albumineuses.

Nous venons d’examiner ce qui se passe dans une inflammation . peu intense. Voyons maintenant comment se comporte une inflammation offrant une grande intensité.

1) Nous avons relaté ces faits dans une communication faite en com- : mun avec M. Babes, à la Société médicale des hôpitaux, en août 1883.

Tout d’abord l’épiderme est soulevé par un mécanisme que nous allons étudier dnns un instant, et il se forme ainsi des vésicules, des plilyclènes, des bulles tout à fait analogues à celles que l’on peut provoquer par l’application sur la peau d’un vésicatoire.

Le liquide de ces bulles contient une assez grande quantité de fibrine. Lorsqu’on recherche dans ce liquide les microbes de l’érysipèle, et cette recherche se fait par un procédé analogue â celui qui est employé pour rechercher les bacilles de la tuberculose dans les crachats (dessiccation d’une goutte de liquide sous une lamelle, coloration, etc.), on ne trouve pas toujours des bactéries. Pourtant, c’est en procédant de la sorle que Nepveu les a signalés. Ges bactéries ont été depuis, comme nous l’avons vu, étudiées par Fehleisen, qui les a cultivées et qui a inoculé le liquide de culture à des malades confiés à ses soins. Cet auteur a ainsi démontré la spécificité de ces bactéries. Fehleisen dit avoir fait ses expériences dans un but thérapeutique pour chercher à modifier certains états morbides, et en particulier le cancer. Les inoculations ont toujours donné des résultats positifs. Les érysipèles ainsi provoqués ont été toujours bénins, sauf dans un cas où le malade faillit mourir. Si on se place au point de vue exclusivement scientifique, les expériences de Fehleisen paraissent rigoureusement irréprochables.

Après avoir étudié ie microbe qui doit être considéré comme la cause de l’érysipèle, voyons en quoi consistent les lésions d’une inflammation érysipélateuse arrivée à son summum d’intensité.

L’infiltration du derme par les cellules lymphatiques n’est plus aussi localisée que dans le cas précédent. Sur la préparation que je mets devant vos yeux, vous pouvez voir que les globules blancs qui remplissent les mailles du derme sont plus abondants que dans la précédente préparation. Mais ce qu’il y a ici surtout de particulier, ce sont les altérations épidermiques qui dans le cas précédent ne jouaient qu’un rôle tout à fait effacé.

Cette coupe a été faite au niveau d’une phlyctène. Voyons d’abord la partie de la préparation qui correspond à la phlyctène elle-même. Elle répond à la couche épidermique décrite par Langerhans, sous le nom de stratum granulosum. On trouve

dans ce point des globules blancs qui ne sont autres que des cellules migratrices, quelques rares globules rouges et une substance fibrinogène qui donne naissance à un réticulum fibrineux englobant les cellules.

Le siège de la phlyctène se trouve, comme nous venons de le voir,

; dans le stratum granulosum, et dans cette préparation le liquide . épanché a séparé ce stratum en deux zones, dont Tune est restée : accolée au corps muqueux de Malpighi et l’autre au stratum corneum.Maisil faut que vous sachiez que le siège de la phlyctène par ! rapport au stratum granulosum n’est pas absolument constant ;

I au lieu d’être située exactement au milieu de cette couche, elle i peut se trouver soit au-dessus, soit au-dessous d’elle.

Les lésions que nous venons de voir ne sont pas exclusivei ment propres à l’érysipèle ; elles se rencontrent dans toutes les ! phlyctènes ou bulles, quelles que soient leurs causes. C’est ainsi I que, dans cette autre préparation qui se rapporte à un cas de t pemphigus, vous pouvez voir des altérations analogues ; vous t remarquerez aussi que delà paroi supérieure de la phlyctène qui I correspond au stratum corneum se détachent des lambeaux épii dermiques qui flottent dans sa cavité, au milieu des cellules migratrices et de l’exsudât épanché ; ces lambeaux épidermiques ^ représentent des débris de glandes sudoripares dans leur trajet à f travers la couche de Malpighi et qui ont été entraînés des par- |i ties profondes vers les parties superficielles pendant le travail i de la vésiculation.

! Une pareille disposition se rencontre aussi quelquefois dans 1 des cas d’érysipèle. Revenons à la préparation qui se rapporte à ; l’érysipèle et voyons ce qui se passe dans le stratum de Malpighi.

! Cette couche est infiltrée par un exsudât séreux et des cellules 1 migratrices qui sont sorties par diapédèse des vaisseaux sanguins ! du derme et qui ont pénétré entre les cellules épidermiques dans i les canalicules intercellulaires notablement distendus sous l’in- I fluence de ce processus. Les cellules épidermiques subissent en i même temps des modifications importantes. Les noyaux de cer- I taines d’entre elles montrent une dégénérescence vésiculeuse,qui consiste en ce que le nucléole se distend très notablement, se transforme en une vésicule qui repouqse et distend le noyau ; lors-

que la vésiculation du noyau est complète, sa substance est réduite à une petite masse semi-lunaire appliquée sur un des pôles du nucléole; dans certaines cellules il se fait une vésiculation non plus du noyau, mais du protoplasma cellulaire lui-même; dans ce cas la cellule perd sa vitalité et se laisse quelquefois pénétrer par une ou deux cellules migratrices que Ton trouve dans l’intérieur de la cellule vésiculeuse, à côté du noyau. Que devient, au milieu de ces altérations de l’épiderme, l’évolution épidermique? Les phases essentielles de cette évolution, sont les suivantes : 1° formation et multiplication des cellules épidermiques dans la première zone des cellules de la couche de Malpighi, dans celle qui avoisine le derme. Cette nouvelle formation des cellules du corps muqueux a lieu par le procédé de la multiplication indirecte ou kariokinèse. 2” Elaboration d’une substance spéciale découverte par M. Ranvier, l’éléidine, dans les cellules qui constituent le stratum granulosum ; atrophie de leur noyau, enfin aplatissement des cellules, disparition complète du noyau dans le stratum corneum, kératinisation des cellules épidermiques et chute de ces cellules lorsqu’elles sont arrivées à la surface cutanée. Dans le cas qui nous occupe, cette évolution épidermique reste incomplète; les cellules du stratum granulosum ne se chargent plus d’éléidine, les cellules épidermiques tombent avant d’avoir parcouru toutes les phases de leur évolution normale, avant la disparition complète du noyau, avant leur kératinisation. Elles tombent d’une façon irrégulière, mêlées avec des globules blancs, et c’est cette chute irrégulière qui forme à la surface de l’épiderme soit des squames, soit des croûtes, lorsque le nombre des globules blancs est abondant. Cette modification dans l’évolution épidermique n'est du reste pas spéciale à l’érysipèle et se rencontre en général dans les affections cutanées où il y a migration de leucocytes dans la couche de Malpighi et où les cellules du corps muqueux subissent la dégénérescence vésiculeuse.

Si nous cherchons maintenant à nous rappeler les phases principales de l’histoire de l’érysipèle, nous voyons que cette affection a été considérée successivement comme une affection dépourvue de lésions, comme une phlébite, une lymphangite, une dermite exsudative; dans ces derniers temps seulement on est

arrivé à déterminer l’essence même de celte affection, en montrant qu’il s’agit d’une maladie bactéridienne, notion qui fait comprendre sa nature infectieuse et contagieuse. L’école organicienne du commencement de ce siècle, excellente en ce sens qu’elle a fondé l’anatomie pathologique et la nosologie sur des bases exactes, était loin d’avoir toujours une juste conception de l'étiologie des maladies. Il y a peu de temps encore, on regardait généralement l’érysipèle comme n’étant pas contagieux; lorsque mon ami M. Cli. Martin soutint dans sa thèse la contagiosité de l’érysipèle (1864), il s’insurgeait contre l’enseignement officiel et contre les idées universellement adoptées.