CARACTÈRE RÉFLEXE DES CONVULSIONS ËPILEPTIQUES

d'excitabilité réflexe, comme la modification morbide des centres nerveux qui crée l'imminence épileptique. Il y a autre chose : il y a, chez les individus atteints du mal caduc, un changement tout spécial dans les éléments de la partie du système nerveux d'où partira, à tel ou tel instant, l'étincelle qui produira l'explosion épileptique. Et ce changement tout spécial ne consiste probablement pas en une véritable modification nutritive, déterminée par l'intermédiaire des vaisseaux sanguins de l'axe cérébro-spinal , comme l'admet M. Brown-Séquard (1).

Quel que soit d'ailleurs, dans les centres nerveux, le point de départ de l'excitation épileptogène, que cette excitation ait ou non pour cause une irritation périphérique, les convulsions de l'épilepsie ordinaire paraissent déterminées par la médiation du bulbe rachidien et de l'isthme de l'encéphale. La modification qui se produit dans ces parties des centres nerveux par une sorte d'évolution naturelle dans l'épilepsie héréditaire, par une brusque invasion dans beaucoup de cas d'épilepsie acquise, et qui leur confère, pour ainsi dire, une fonction morbide éventuelle, nous est profondément inconnue.

(1) Rien ne prouve, en tout cas, qu'une dilatation des vaisseaux des centres nerveux puisse, comme le dit M. Brown-Séquard, augmenter notablement rexcitabilitc réflexe de ces centres. Personne ne conteste que rcxcitabililé réflexe puisse s'y accroître, et à un degré considérable, sans que l'irrigation sanguine devienne plus abondante : c'est ce que l'on observe^ par exemple, chez ime grcnouillùj rendue exsangue par l'excision du cœur, et cbez laquelle on pratique, lorsqu'elle est encore bien vive, une section transversale de la moelle épinicrc, ou une séparation du corps en deux segments, dont run, le postérieur, contient une partie de la région dorsale de la moelle épinière. Cette partie de la moelle acquiert aussitôt une excitabilité réflexe bien plus grande que dans l'état normal, quoique toute circulation sanguine y ait cessé. J'ajoute même, et c'est là encore un point sur lequel l'accor<r-csTà peu près unanime, que rexcitabilitc des centres nerveux s'exalte plutôt lorsque la quantité de sang en circulation dans les centres diminue que lorsqu'elle y augmente.

1/|2 DIX-HLIITIÙME LEÇON.

Les convulsions de l'attaque épileptique et la contraclion des vaisseaux qui a lieu, au moins dans la face, sont évidemment des sortes de phénomènes réflexes, comme le dit M. Brown-Séquard (1). On pourrait, toute proportion gardée, comparer ces phénomènes à ceux du vomissement, ou de la toux, ou de l'éternument. Dans l'éternument, par exemple, il y a ordinairement une sensation qui a, en général, pour point de départ une impression faite sur la membrane pituitaire. Cette sensation s'accompagne d'une modification parlicuhère du centre d'origine du nerf trijumeau, bientôt suivie de l'excitation de tous les nerfs qui animent les muscles mis en jeu dans l'éternument. Cette modification particulière du centre d'origine du nerf trijumeau peut avoir lieu sans impression périphérique et même sans sensation d'origine centrale ; car on voit, chez certaines personnes atteintes de nervosisme, U'éternument se produire et se répéter plusieurs fois de suite, sans être précédé ou accompagné de la sensation de chatouillement de la membrane pituitaire, qui existe dans les cas ordinaires.

Il y a là certainement un rapprochement à établir, sous ce rapport, entre les mouvements spasmodiques de l'épilepsie et les mouvements réflexes que je viens de rappeler* Lorsque la sensation qui précède presque constamment l'éternument existe, sans impression périphérique provenant de l'extérieur, elle peut être comparée à Vaura de l'épilepsie; c'est, comme l'est souvent cette aw'a, une sensation d'origine centrale, reportée à la périphérie. Quand elle fait défaut, le mouvement complexe de l'éter-

(i) Voy. aussi : kdtlmagcl. Zur Lehre vom klonîsclien Kramp/, (Virchow's Àrchiv, t. XLlt, p. 267; 290. — Atlal. (n Getitralblatt 1870, p. 247).

CARACTÈRIi RÉFLEXE DES CONVULSIONS KPIF.liPTlQUES. 1/|3

numcnt rappelle, jusqu'à un certain [)oiii!, l'atlaquc épileptique aon précédée iVaura. Mais dans l'un ou l'autii; cas, réternumeiit est évidemment provoqué par une modification semblable de certains des éléments de la région dans laquelle le nerf trijumeau prend naissance : il y a une impression centrale, perçue dans un cas, non perçue dans l'autre ; parce que d'autres éléments de cette région, qui sont excités dans le premier cas, ne sont pas atteints dans le second. Celle impression centrale met en jeu tout un ensemble de foyers d'origine do nerfs moteurs, et l'éternument se produit. Qu'il y ait ou non sensalion perçue, ce phénomène peut être considéré comme réflexe. De môme, dans l'épilepsie, qu'il y ait ou non une aura véritable, que cette aura soit perçue ou non, si elle existe, on peut concevoir qu'une impression centrale se produise, et que cette impression détermine, en même temps qu'une modification paralysante, ou autre, des éléments des parties perceptives des centres nerveux, une excitation des foyers d'origine d'un grand nombre de nerfs musculo-moteurs et des nerfs vaso-moteurs de la face. Les mouvements convulsifs de l'épilepsie et le resserrement des vaisseaux de la face seraient donc, d'après cette conception, de véritables phénomènes réflexes. C'est de la sorte qu'ils sont du reste considérés par la plupart des auteurs. Mais je n'insiste pas : do plus longs développements me paraissent inutiles.

Je ne crois pas devoir vous parler de la période de temps qui suit l'attaque d'épilepsie, et pendant laquelle on ol)serve le plus souvent une stupeur plus ou moins considérable. L'appareil vaso-moteur me paraît ici entièrement désintéressé. La stupeur, le coma, peuvent être considérés comme les eff'ets produits par un reste d'engourdissement

Ihli DIX-HUITIÈME LEÇON.

fonctionnel du cerveau proprement dit et par la fatigue des centres, qui ont été surmenés pendant l'attaque.

Concluons : le rôle de l'appareil nerveux vaso-moteur, dans l'épilepsie expérimentale et dans l'épilepsie observée chez l'homme, me paraît avoir été singulièrement exagéré. Ce rôle doit être considéré comme nul, ou presque nul, dans la pathogénie de l'épilepsie. Les nerfs vaso-moteurs sont hors de cause dans la production de Vawa epileptica. Enfin, lorsqu'il s'agit des attaques d'épilepsie, on est en droit, croyons-nous, de chercher l'explication de la pâleur de la face dans une excitation de la région des centres nerveux qui donne naissance aux nerfs vaso-moteurs de cette partie du corps. D'autre part, il est possible qu'une constriction vascuMre ait lieu aussi dans l'encéphale. Mais rien ne prouve nettement, directement, qu'elle soit la cause de la perte de connaissance qui a lieu dans les premiers moments de l'accès.

— L'étude des relations entre les fonctions de l'appareil vaso-raoleur et celles de l'encéphale comporterait l'examen de plusieurs autres questions. Nous aurions à voir si l'état des petits vaisseaux de telle ou telle partie de l'encéphale se modifie dans un sens constant, suivant que cette partie entre en activité ou qu'elle cesse plus ou moins complètement d'agir; s'il en est ainsi lorsque les hémisphères cérébraux, par exemple, sont en plein travail fonctionnel, ou lorsqu'ils sont dans un étal de repos plus ou moins absolu. On conçoit combien sont difficiles à instituer des recherches sur un pareil sujet. Cependant, on a cru pouvoir au moins essayer de connaître les variations que subit la circulation cérébrale, lorsque le sommeil succède à la période de

SOMMEIL : Tin'iORiii: DR l'anémik ci'rébrali:. l/l')

veille, soit que le sommeil se produise naturellement, soit qu'il soit provoqué par les miklicamenls hypnotiques. Je crois devoir vous dire quelques mots des recherches faites dans celte direction, bien qu'à vrai dire, les résultais ne soient pas d'une netleté proportionnée aux efforts des expérimentateurs.

Jusqu'à une époque récente, on n'avait fait aucune expérience précise relativement à l'état des vaisseaux de l'encéphale pendant le sommeil, et la plupart des auteurs, qui avaient essayé de donner une théorie de la production du sommeil, avaient attribué ce phénomène physiologique à un état de congestion du cerveau. Les premières expérimentations entreprises avec une certaine suite sont dues à Durham (1). Elles ont été conlirmées ensuite dans leurs principaux résultats par celles du docteur Ilammond (2). Ces médecins furent conduits par leurs recherches à admettre que, durant le sommeil, il y a un degré assez considérable d'anémie. De là à faire dépendre le sommeil de cette anémie il n'y a pas loin ; et diiïérents auteurs ont, en effet, considéré le sommeil comme une conséquence de l'anémie cérébrale, se produisant sous l'influence d'une légère surexcitation des vaso-moteurs de l'encéphale.

Il convient de dire que les expériences, destinées à ftiire connaître l'état des vaisseaux de l'encéphale pendant le sommeil, ont été faites à l'aide d'agents anesthésiques ou hypnotiques, tels que le chloroforme, l'éther, le chloral

(1) A. E. Durham. Physiology of Sleep (Guy's Uospital Reports, ISGO, p. 149 et suiv.).

(2) William A. Hammond, Wakpfiilness, wit/i on Introdu.iori/ Chapkr on Vie P/n/siologi/ of Slcep. Ce travail a été remanié plus tard par M. namiiioiul et est devenu la base d'un volume publié sous le litre : S/cep and its dcrangemenls, Philadelpbia, 1809.

VlLl'lAN. 11. 10

l'opium, etc. Or, il n'est pas cerlnin du tout que les efïets produits par ces diverses substances puissent être comparés, sans aucune réserve, à ce qui a lieu pendant le sommeil naturel (1). D'ailleurs, les résultats de ces expériences, j'y reviendrai tout à l'heure, n'ont pas été constamment les mêmes; et, par conséquent, ils ne peuvent pas iournir des données bien nettes à la physiologie du sommeil.

On a invoqué aussi, à l'appui de la théorie de la production du sommeil par anémie, des observations faites sur des individus offrant des fractures du crâne, ou sur la fontanelle antérieure des enfants nouveau-nés; observations qui prouvent que l'encéphale s'affaisse pendant le sommeil, du moins dans ces conditions. On a fait valoir encore les expériences dans lesquelles on a comprimé les carotides sur les animaux et surtout sur l'homme. Ainsi Fleming (2) aurait constaté à diverses reprises, soit sur lui-môme, soit sur d'autres personnes, que la compression des carotides a pour effet de produire, au bout de quelques secondes, un état qu'il compare au sommeil. Mais, en réalité, c'est la perte de connaissance avec insensibilité complète que l'on observait dans ces expériences, c'est-à-dire un état semblable à celui de l'apoplexie par obturation des artères encéphaliques. C'est dépasser tout ce qui est permis en fait de comparaison, que d'établir un rapprochement entre cet état et le sommeil, et de

(1) Toutefois, dans l'une des expériences de Durham, le chien qui avait d'abord été observé pendant le sommeil chloroformique, a pu être étudié pendant le sommeil naturel. Lorsque les effets du chloroforme avaient disparu, l'animal avait mangé et s'était ensuite endormi naturellement. On avait pu constater que le cerveau^ mis à nu par une couronne de trépan au début de l'expérience, était redevenu pâle pendant ce sommeil normal, comme dans la dernière période du sommeil chloroformique.

(2) Fleming, Britisk and Foreign Med.-Chirurg. Review, 1855, t. I, p. 529.

SOMMKIL : TIIliORlI-: DE l'aNIÎMIK CÉUÉBRAMi;. 1/|7

croire que l'on peut trouver, dans ce genre d'expériences, un arc^umenl en iaveur de la tliéorie de Durham.

Cette théorie du sommeil a donné lieu à diverses objections. L'un des auteurs qui l'ont combaltue, M. Jam(;s Cappie (I), pense qu'elle est inadmissible, parce que la boîte crânienne est fermée de toutes parts, et qu'on ne conçoit pas la possibilité d'une diminution de la quantité des liquides qui s'y trouvent enfermés avec l'encéphale. Il ne pense pas, avec Durham et avec quelques autres pathologistes, Kellie et Burrows entre autres, que le vide provenant de l'expulsion d'une certaine quantité de sang, par suite de la contraction des vaisseaux, puisse être comblé par l'afflux d'une quantité équivalente de licpiide céphalo-rachidien dans la cavité crânienne. Pour lui, la cause immédiate du sommeil résulte du passage du sang, ainsi chassé des vaisseaux encéphaliques, dans les veines de la pie-mère : c'est la compression ainsi produite du cerveau et surtout de son écorce grise qui détermine le sommeil. M. J. Cappie ne voit pas que, d'après son propre raisonnement, cette compression n'est pas admissible non plus, s'il n'y a qu'un simple déplacement du sang, passant des vaisseaux intra-encéphaliques dans les vaisseaux extra-encéphaliques. 11 faut, pour que le cerveau soit comprimé de cette façon, qu'il y ait non-seulement déplacement du sang, mais accumulation de ce fluide dans les veines, sous l'influence d'un obstacle quelconque à la circulation de retour; et il est bon de noter que, même dans ce cas, si le sommeil pouvait ôlre considéré comme pro-

il) Jîimcs Cappie, M. D. T/ic CiU(sation of Sleep, n P/ii/siolog/cal Esiai/, Edinbiirgh, 1872. L'auteur avait déjà publié deux mémoires sur le même sujet, le premier ?'« The Edinburgh Med. and Surg. Journal, cet. 1854; le second imprimé à part, en 1859.

iliS DIX-HUlTIÈiME LEÇON.

duit par une perturbation de la circulation encéphalique, la cause de l'engourdissement serait encore l'anémie du cerveau, due soit à la contraction primitive de ses vaisseaux, soit à l'affaissement de leurs parois, conséquence de la compression exercée sur la masse cérébrale par les veines de la pie-mère dilatées et pleines de sang.

On a opposé à la théorie de Durham une autre objection, tirée de ce qu'on observe si souvent chez les individus atteints d'anémie, quelle que soit la cause de l'anémie (hémorrhagies, chlorose, cachexie). On sait effectivement que, dans ces conditions, il y a très-ordinairement une tendance bien marquée à l'insomnie ; tandis que, si la théorie de Durham était fondée, on devrait constater alors, presque constamment, de la somnolence et souvent un besoin irrésistible de dormir.

D'autre part, on n'ignore pas que dans des conditions inverses, c'est-à-dire lorsqu'il y a pléthore, on observe fréquemment une forte tendance au sommeil. Il en est de même, en général, après un repas copieux, même lorsqu'il n'y a eu aucun excès de boissons alcooliques. Les partisans de la théorie de l'anémie prétendent, il est vrai, qu'il y a alors congestion des viscères abdominaux et réplétion surtout des vaisseaux de l'estomac, de l'intestin et du mésentère : il en résulterait, suivant eux, une anémie des autres organes, de l'encéphale entre autres. Mais c'est là une assertion qui est en opposition complète avec les indices que nous fournit l'examen de la face. On sait que dans le cas dont nous parlons la face est généralement congestionnée et que les yeux sont plus ou moins injectés ; les artères temporales battent plus fort que dans l'état normal. N'est-il pas très-probable que la circulation intracrânienne

itlAT DF.S PnPILI.ES PENDANT IF SOMMI-If,. U|9

offre les mômes modifications, à un degré quelcoïKiiie, que celle delà face?

On a allégué aussi, comme objection à la théorie de Durham, l'état des pupilles pendant le sommeil. Cette objection a été exposée et développée avec talent par M. Langlet, dans un bon travail sur la physiologie du sommeil (1). On sait que la pupille est resserrée pendant le sommeil naturel. J. Miiller avait signalé ce fait d'une façon très-précise (2), et il a été étudié plus récemment par M. Gubler (5) . Or, on a pu supposer, avec quelque vraisemblance, que les nerfs animant les vaisseaux de l'encéphale étaient, pendant le sommeil, soumis à un certain degré de paralysie, comme les fibres sympathiques innervant les iris {h); et cela d'autant plus, que les vaisseaux de la conjonctive oculaire, observés au même moment que la

(1) J.-B. Langlet, Étude critique sur quelques points de la physiologie du sommeil. Thèse de Paris, 1872, p. 23 et suiv. — Voyez aussi, pour la physiologie du sommeil : Girondoau, De la circulation cérébrale intime dans ses rapports avec le sommeil (Thèse de Paris, 1868, n° 164), et P. Henné, Du sonimeil naturel (Thèse de Paris, 1872). — M. Girondeau fait jouer uu certain rôle, pour la produclion du sommeil, au liquide qui circule dans la gaîne lymphatique dos petits vaisseaux de l'encéphale (gaines de Robin). L'action du sang artériel sur la substance cérébrale serait empêchée, lorsque cette gaîne est remplie de liquide, parce que le sang serait alors séparé de la substance cérébrale par une couche de ce liquide; les fonctions cérébrales subiraient donc, dans ces conditions, une dépression plus ou moins mjtrquée, et le sommeil serait un dus effets possibles de cette dépression. Les substances hypnotiques agiraient en produisant un resserrement des petits vaisseaux, et en provoquant ainsi un afflux plus considérable de lymphe dans les gaines circumvasculaires. Le sommeil physiologique serait déterminé par le même mécanisme. Est-il besoin de dire qu'il s'agit là d'une hypothèse dépourvue de toute espèce de vraisemblance"?

(2) J. Millier (Manuel de physiologie. Trad. de Jourdan , 1845, t. I, p. 588, et t. II, p. 553).

(3) Gubler, Société méd. des hôpitaux et Gaz. des hôpitaux, 1858.-

(4) Il convient de noter toutefois que le resserrement de la pupille est peutêtre dû, pendant le sommeil, aune excitation des libres de la raciue motrice, fournie au ganglion ophthalmique parle nerf oculo-moteur commun.

pupille, étaient assez fortement remplis de sang. Cette objection, quelque valeur qu'elle paraisse avoir, ne saurait cependant être regardée comme décisive. En etfet, j'ai déjà eu occasion de faire remarquer que l'on ne peut pas connaître avec certitude l'état de la circulation cérébrale, en se fondant sur l'état des vaisseaux de l'œil. D'ailleurs, si l'on était autorisé à voir dans les modifications de la circulation de l'œil un indice exact de celles qui se produisent dans l'intérieur du crâne, c'est sur les vaisseaux de la rétine que devraient porter les observations. Or, d'après M. Hughlings Jackson, cité par M. J. Cappie, l'examen ophthalmoscopique montrerait que la papille optique est plus blanche, que les artères du fond de l'œil sont plus étroites et les veines plus larges pendant le sommeil que pendant l'état de veille. Les changements subis par la pupille, sous telle ou telle influence, et en particulier sous celle du sommeil, donnent sur la circulation encéphalique des renseignements bien plus douteux encore. En effet, il est démontré par les expériences de M. Cl. Bernard que les fibres du cordon cervical sympathique, destinées aux vaisseaux de la tête, ne proviennent pas du môme point de la moelle épinière que celles qui innervent riris, et l'on conçoit que ces diverses fibres puissent être influencées d'une façon toute différente pendant le sommeil.

On pourrait objecter enfin à la théorie qui attribue la production du sommeil à une anémie cérébrale, les résultats des expériences dans lesquelles on a lié ou comprimé les artères destinées à l'encéphale. Chez l'homme, il est vrai, comme l'a fait voir Fleming, la compression des carotides peut déterminer une suspension momentanée des fonctions cérébrales; mais, ainsi que je vous le disais

SO.VIMIIL : TflÉOUIR DR l'aNIvWIK CI'.RI^iFiRAl.i:. 151

tout à l'heure, d'accord (,'ii cela avec la plupart des auteurs, il n'y a rien là qui ressemble au vrai sommeil ; cl il est réellement impossible, en pratiquant cette compression d'une façon graduée, de faire naîti*e le sommeil à un moment ([uelconque de l'expérience. Chez les animaux il en est de môme. Dans l'expérience d'Astley Cooper, lorsqu'elle est faite sur des chiens, on voit des animaux chez lesquels la ligature des deux artères carotides et des deux artères vertébrales ne produit pas une abolition des fonctions encéphaliques. Or, ces animaux ne paraissent pas être dans un état de somnolence bien appréciable; et cependant, il doit y avoir chez eux, au moins pendant un certain temps, une anémie cérébrale bien plus considérable que celle dont on suppose l'existence au début du sommeil naturel. On a môme constaté directement cette anémie en mettant lu cerveau à nu, à l'aide d'une couronne de trépan, chez des chiens sur lesquels on liait ensuite les artères carotides. Chez les lapins, pour vous citer encore un résultat expérimental dont je vous ai entretenus, la faradisation des bouts céphaliques des deux cordons sympathiques cervicaux amène un certain degré d'anémie cérébrale, assez faible relativement, sans qu'il paraisse en résulter la moindre tendance à la somnolence (1).

Je cite ce dernier résultat expérimental, parce que c'est,

( j ) On sait que M. le professeur Riehet a attribué à la ligature des nerfs vasomoteurs, qui accompagnent les artères carrtiiles, la plupart des accidents observés dans les cas où ces artères ont été liées. Cette hypothèse a été réfutée par divers auteurs. 11 me parait bien peu probable, d'après ce qu'on observe chez les animaux sur lesquels, après avoir lié les carotides, ou sectionne ou l'on électrisc les cordons cervicaux sympathiques, que les accidents dont il s'agit puissent être expliques comme l'admet M. Riehet. En effet, dans les expériences que je \iens d'indiquer, on ne constate, en général, pas le moindre trouble des fonctions céi'ébrales.

152 Dix-HUiTiÈMr: leçon.

en définitive, par suite d'une excitation des nerfs vasoconstricteurs, que les partisans de l'hypothèse de Duiham doivent expliquer la production de l'anémie qui détermine, suivant eux, le sommeil. Ce mode d'explication est plus ou moins explicitement adopté par les pathologistes qui admettent cette hypothèse ; il est nettement formulé par M. Ch. H. Moore (1). J'ai à peine besoin d'ajouter que les partisans de l'hypothèse inverse, c'est-à-dire ceux qui attribuent le sommeil à une congestion de Tencéphale, font dépendre cette congestion d'un état de demi-pjiralysie de ces mêmes nerfs vaso-constricteurs. Quant à M. Cappie, quoique son opinion diffère de celle de Durham, il est probable qu'il doit faire entrer en jeu les fibres vasoconstrictives destinées aux vaisseaux intra-céphaliques, puisqu'il admet un resserrement de ces vaisseaux, ayant pour résultat une dilatation des veines de la pie-mère.

Les diverses objections que nous venons de passer en revue me paraissent démontrer que la théorie de Durham, soutenue et développée par M. Hammond, et adoptée par nombre de physiologistes, repose entièrement sur un fait qui est loin d'être solidement étabh, à savoir : l'anémie du cerveau au moment où se produit le sommeil.

Mais, quand même on prouverait d'une façon irréfutable, que, pendant le sommeil, il y a soit une congestion, soit une anémie de l'encéphale, on ne pourrait pas se laisser aller à l'illusion jusqu'au point de croire que l'on possède la théorie de cet état physiologique. Et ce que nous disons-là de ces prétendues théories du sommeil, à plus forte raison le dirons-nous de la manière de voir de M. Brown-Séquard, lorsqu'il avance que, « chez beau-

(1) Charles H. Moore, On going to Sleep (citation de M. Cappie).

TIlÉORin: DU SOMMEIL PIIYSIOLOGIOUK. 1.")."

» coup (le personnes non épilepticpies, h sommeil res- » semble à une léi^ère utt:u{ue d'épilepsie (!) » ; ou bien encore quand il dit : «O^olle ({ue soit la nature du soni- » meil, il est bien certain que c'est, en partie, un élat de » sub-asphyxie^ et, qu a cet égard encore, cette perte » quotidienne de connaissance ressemble à une attaque » d'épilepsie (2) » .

Je me refuse de même à admettre que la cause du sommeil naturel puisse être l'accumulation progressive des acides produits pendant la veille, dans le cerveau, sous l'influence de son travail fonctionnel; accumulation qui aurait lieu dans ce centre nerveux comme elle a lieu dans les muscles, lorsqu'il y a fatigue musculaire (3).

Pourquoi ne pas nous résigner? Il s'agit là d'un fait inexplicable par les données actuelles de la physiologie. Le sommeil existe à des degrés et avec des caractères différents chez tous les êtres vivants, animaux et végétaux. Il est difficile de supposer que cette période de repos physiologique, qu'on nomme le sommeil, ait pour cause, chez tous les animaux et végétaux, une simple modification circulatoire. Pour ne parler que des animaux, il est beaucoup plus probable que ce sont les éléments anatomiques eux-mêmes, ceux, par exemple, de la substance grise de certaines parties de l'encéphale, chez les animaux supérieurs, qui s'engourdissent pour ainsi dire, et cela primitivement, d'une façon indépendante. Les modifications vasculaires, cardiaques, etc., ne sont qu'accessoires, adjuvantes, qu'elles soient d'ailleurs concomitantes ou

(1) Brovvn-Séquard, Leçons sur les nerfs vaso-77ioleurs, sur l'épilepsie ,

(2) Loc. cit., p. 121.

(3) Obersteiner (Archiv fur Psychiatrie).

15/l DIX-HUITIÈME LEÇON.

consécutives; et elles ne jouent aucun rôle essentiel dans la physiologie du sommeil. Je n'ai naturellement pas l'intention d'étudier en détail cette question de physiologie si complexe ; je ne voulais que vous montrer l'inanité des théories qui prétendent expliquer le sommeil par ces modifications.

Je ne dirai plus qu'un mot de l'étal des vaisseaux de l'encéphale pendant le sommeil naturel. 11 me semhle probable que cet état ne reste pas le même pendant toute la durée de cette période de repos. En laissant de côté les modifications qui peuvent avoir lieu, suivant que les fonctions digestives s'exécutent plus ou moins facilement pendant le sommeil, suivant qu'il y a ou qu'il n'y a pas de rêves, etc., je suis porté à croire que, pendant les premiers moments du sommeil, ily a un degré plus ou moins accusé de congestion encéphahque, plus ou moins- analogue à la congestion de la face et des conjonctives qu'on observe alors. Mais, suivant toute vraisemblance, la respiration devenant ensuite plus calme, plus régulière, un peu moins fréquente, les mouvements du cœur devenant un peu plus lents et moins énergiques, la circulation cérébrale doit se modifier aussi, et la congestion du début doit faire place à un léger degré d'anémie relative. Peut-être aussi l'appareil vaso-moteur, par suite du repos fonctionnel relatif du centre cérébro-spinal, prend-il une légère prédominance d'action, ayant pour conséquence un état de faible augmentation du tonus des différents vaisseaux du corps, de ceux de l'encéphale, entre autres.

Mais, je le répète, le sommeil naturel ne saurait être attribué à une modification quelconque de l'état de l'appareil nerveux vaso-moteur. En est-il autrement, lorsqu'il s'agit du sommeil ou de l'engourdissement produits par

DU SOMMKIL EXPÉRIMIÎNTAL. 155

les agents anesthcsiqucs et hypnoti(|ucs? Nous ne lo croyons pas. Les expérionces de Diirhani, de M. Bodford Brown (1), de M. Begnard (2), de M. Hammond, de M. Langlet , ont donné des résultats contradictoires. Pour ne citer qu'un seul de ces résultats, nous voyons que M. Hammond a observé chez un chien, soumis à l'action du chloroforme, une congestion permanente de la surface du cerveau, mise à nu par une couronne de trépan; tandis que Duriiam avait constaté chez des chiens opérés de même, pendant la période du sommeil qui persistait après la cessation de l'administration du chloroforme, une pâleur marquée du cerveau et un affaissement de sa surface au-dessous du niveau de l'ouverture du crâne. D'autre part, d'après M. Hammond, l'éther produirait, chez les chiens mis en expérience, un effet différent de celui que l'on obtient quand on emploie le chloroforme ; car, chez les animaux endormis par l'éther, il y aurait, dès le début de l'inhalation, production d'une pâleur non douteuse de la surface du cerveau, et, pendant les progrès ultérieurs de l'éthérisation, le cerveau s'affaisserait au-dessous des bords de l'ouverture du crâne, le sang de ses vaisseaux prenant une teinte de plus en plus sombre (3) .

(1) Bedford Brown (American Journal of Médical science, oct. 1860. — Citation de M. Langlet, /oc. cit., p. 12. — M. Bedfort Brown a étudié les effets des substances anesthésiques dans un cas de fracture très-étendue du crâne, avec mise à nu du cerveau sur une large surface. Le patient était soumis à l'inhalation d'un mélange d'éther et de chloroforme. Voy. Hammond, /oc. cit., p. 31 et suiv.).

(2) Regnard (Thèse de Paris, 1868. — Voyez aussi le travail déjà cité de MM. Patrick Nicolet Isaac Mossop, Uebcr die Wirlcung gewisser Neu7'otilia uuf die Circu/ation im Hirn (Anal, in Sclimidt's Jarhbiicher, 1871, et Beitanu. Uev. IV, p. 200, .luly 1872).

(3) Hammond, /uc. cit., p. 38 et suiv.

J'ai fait aussi de nombreuses expériences sur ce sujet, et vous avez pu en voir quelques-unes dans nos leçons expérimentales. Toutes ces recherches ont été pratiquées sur des chiens avec de 1 ether, ou du chloroforme, ou de l'hydrate de chloral, ou de l'opium. L'animal mis en expérience était d'abord éthérisépour faciliter l'opération. On enlevait une couronne de trépan au niveau du pariétal droit; puis on divisait la dure-mère par une incision cruciale, et l'on avait sous les yeux la partie postéro-supérieure de l'hémisphère cérébral droit. 11 s'écoulait un peu de hquide céphalo-rachidien et l'on pouvait alors examiner à loisir les vaisseaux de la pie-mère.

Lorsque les effets de l'éthérisation préparatoire étaient bien complètement dissipés, on administrait la substance à étudier, ou par inhalation, ou par injection hypodermique, ou par injection intraveineuse. L'examen des vaisseaux de la pie-mère cérébrale était fait avec le plus grand soin, en se servant de la loupe. Or, nous n'avons que bien rarement constaté une modification nette et persistante de ces vaisseaux ; et encore, lorsque les vaisseaux se sont modifiés, le changement a-t-il été bien faible.

Je ne citerai que quelques-unes de' ces expériences. On pourra juger, pai» les détails qui y sont consignés, que les modifications, subies par les vaisseaux de la pie-mère cérébrale et de l'écorce grise du cerveau, n'ont pas été assez prononcées pour qu'on ait pu leur attribuer le sommeil artificiel obtenu à l'aide de ces divers agents.

Exp. VI. — 5 juin 1873. Sur un chien terrier vigoureux, de moyenne taille, anestlicsié ù Taide d'inhalations d'éther sulfurique, on enlève, au moyen d'un trépan, une rondelle du pariétal de 2 centimètres de diamètre, au niveau du milieu de l'os. On incise la dure-mère (incision cruciale) et l'on écarte ses lambeaux.

Une fois l'opération terminée, on laisse les effets de l'éther se dissiper com-