INFLUENCE TROPHIQUE DU NERF TRIJUMEAU SUR LOEIL

En tout cas, les résultats expérimentaux obtenus par M. Meissuer et M. Schiff, et les faits cliniques cités par ce dernier physiologiste, fournissent des données qui offrent un grand intérêt. Car ils prouvent que Tabolition de la sensibilité ne joue pas le rolo prédominant dans les conditions créées par la section intra-crànienne du trijumeau, conditions sous l'influence desquelles se développent les altérations de nutrition observées dans l'œil, à la suite de cette opération. C'est un enseignement qu'il ne faut pas perdre de vue dans l'étude du mécanisme encore si obscur de' la production de ces altérations.

Jusqu'ici . nous avons considéré les effets déterminés dans l'œil et la peau de la face par la section intra-crànienne du nerf trijumeau comme des conséquences de \à. paralysie de ce nerf ou de certaines de ses fibres constituantes. Or, tous les physiologistes n'ont pas admis cette manière de voir. Il en ( sf qui ont pensé que ces effets pouvaient avoir, au contraire, pour cause, \ irritation du nerf coupé. Cest la même hypothèse que celle qu'on a proposée pour expliquer les altérations des muscles et des nerfs moteurs, à la suite de la section ou des diverses lésions de ces nerfs.

Pour justifier cette hypothèse, dans le cas particulier de la section du nerf trijumeau, ^1. Samuel relate les résultats d'une expérience faite sur le lapin. Il enfonce deux aiguilles dans le gangUon de Gasser sur un lapin, et fait passer, pendant quelques moments, un courant d'induction par ces deux aiguilles. Il y a resserrement de la pupille,

ce cas, il y eut aaestliésie complète ; mais il n'y eut que des troubles tropliiques tout à fait passagers du globe oculaire (*). On voit que les remarques que j'ai opposées à la manière de voir de M. Meissner, peuvent sappliquer à celle de M. Merkel.

(*l .1. Mt>rki>l, u:e h-,^,hhch<' Wi/rrJ>Z its Tri'jfminix (Anal, i» r.entniIMnlt.... IS74. p. ï^^-

374 VINGT ^TROISIKME LEÇON.

légère injection des vaisseaux delà conjonctive, exagération de la sécrétion des larmes, exaltation de la sensibilité des paupières, de la conjonctive, de la cornée. Au bout de vingt-quatre heures, apparaissent d'ordinaire les premiers indices d'un travail inflammatoire dans la conjonctive, travail qui devient déplus en plus actif jusqu'au troisième jour; puis l'inflammation diminue. La cornée devient opaque et offre des ex ulcérations; une ulcération plus profonde peut même se former vers sa partie médiane. Dans un cas, on a observé une petite collection purulente dans la chambre antérieure de l'œil. La sensibilité, dans les jours qui suivent l'opération, s'exalte de plus en plus, et parfois à un tel point que le moindre attouchement de l'œil détermine des convulsions générales (1).

Cette expérience paraîtra peu satisfaisante k ceux qui ont pratiqué la section du nerf trijumeau dans l'intérieur du crâne, On sait que cette section est une opération assez délicate, qui se fait en introduisant un instrument au travers du erâne, en le dirigeant dans un certain sens, jusqu'à une certaine profondeur, de façon à aller atteindre le nerf profondément caché; et l'on n'est averti du succès de l'expérience que par les cris que pousse l'animal dès qu'on a atteint le nerf et qu'on commence à le couper. On est exposé, malgré les points de repère que l'on apourse guider, malgré toutes les précautions que l'on prend pour suivre une direction correcte, à blesser plus ou moins profondément la protubérance annulaire ou les pédoncules. Esl-il possible d'admettre, quand on connaît les difficultés de cette vivisection, que l'on peut, sans léser l'ericéphale, aller introduire

(1) s Samuel, Die trophischen Nerven. (Leipzig, 1860^ p. 61. — Résumé de la citation de M. Charcot, loc. cit. y p. 13.)

INFLUENCK TROPHIQUl': DU NliUr TUIJUMIÎAU SUR l/oKU.. 375

au travers du crâne et d'une partie de la cavité cràuieniiL', deux aiguilles dans le ganglion de Giasser, qui est situé si profondément? Et ai les aiguilles, par un heureux hasard, avaient pénétré toutes deux dans le ganglion de Gasser, comment comprendre que l'animal, môme solidement fixé, ne les déplacera pas, par les brusiques sursauts que détermineront les douleurs excessivement violentes, dues à la faradisation? No voit-on pas, d'autre part, que les effets de cette faradisation ne pourront pas se localiser dans le . ganglion en contact avec les aiguilles, et que les parties voisines, la protubérance annulaire entre autres, seront assez irritées, pour qu'on ne sache point si les altérations 'oculaires doivent être attribuées à l'irritation du nerf tn= jumeau ou de ces parties. On pourrait, il est vrai, contester la valeur de cet argument, parce que ce serait encore, sans doute, par le trijumeau que l'influence de l'irritation de la protubérance serait transmise à l'œil.

Il ne ressort pas moins de ces remarques que Texpérjence de M. Samuel laisse beaucoup à désirer, sous le rapport de la netteté, et qu'il est difficile de déterminer * sa véritable signification. On ne peut même pas savoir si le nerf, après que la faradisation a cessé, est resté dans un état d'irritation. On dit bien qu'il y avait exaltation de la sensibilité des paupières, de la conjonctive et de la cornée; mais cette exaltation était-elle due à l'irritation du ganglion de Gasser, ou bien dépendait-elle d'une irritation de la protubérance annulaive? Les altérations de la cornée et de la conjonctive ont-elles eu pour cause cette irritation, soit du ganglion de Gasser, soit de la protubérance ; ou bien étaient-elles la conséquence de la rupture ou d'une modification paralytique d'un certain nombre de fibres du nerf trijumeau, produites par les violences

oTO VINGT-TROISIÈME LEÇON.

qu'avaient subies ces fibres, pendant les manœuvres de l'introduction des aiguilles dans le renflement ganglionnaire? 11 eût été nécessaire, pour bien savoir à quoi s'en tenir sur ce dernier point, d'examiner la branche ophlhalmique., si l'animal avait survécu cinq ou six jours, pour chercher si les tubes nerveux de cette branche du trijumeau étaient tous intacts, ou si plusieurs d'entre eux n'avaient pas, au contraire, subi un commencement d'altération.

. Ce n'est donc pas un pareil fait expérimental qui peut servir d'appui à l'hypothèse d'après laquelle les altérations de l'appareil oculaire, consécutives à la section intra-crânienne du nerf trijumeau, seraient dues à l'irritation des fibres de ce nerf. Cette section, d'ailleurs, ne peut pas produire, dans ces conditions, un effet autre que celui auquel donne heu la section des autres nerfs ou du trijumeau lui-même, hors du crâne. C'est une paralysie du bout périphérique que l'on observe alors, et, du même coup, il y a suppression de l'influence que les centres nerveux exercent sans doute sur la nutrition intime de tous les tissus. Pour que cette influence s'affaiblisse, il n'est pas nécessaire que toutes les fibres nerveuses qui unissent les divers tissus aux centres nerveux, soient sectionnées; il suffit qu'un certain nombre d'entre elles aient subi une solution de continuité. C'est ce qui peut avoir lieu pour les muscles, dans les cas d'altération incomplète de leurs nerfs, c'est-à-dire lorsque toutes les fibres de ces nerfs n'ont pas p.erdu leurs relations directes avec la substance grise des centres nerveux. C'est ce qui peut se produire aussi, sans doute, pour les tissus innervés par des nerfs sensitifs ou des nerfs sympathiques, quand un certain nombre des fibres de ce nerf, ne sont plus, par suite de lésions, en communication avec leurs centres trophiques (ganglions

INFLUKNCK TROPIIIQUI': DU NKItK TUIJUMKAU SUK l,'()i:[L. 577

(les racines postérieures et des racines des nerfs sensitifs crâniens, pour les fibres sensitives, — 'gantçlions sympathiques et substance grise du myélencéphale, pour les fibres sympathiques).

Les faits d'altération de l'œil (conjonctivite, kératite, choroïdite, etc.), observés chez l'homme dans des cas de névralgie du trijumeau, ne peuvent pas être invoqués non plus à l'appui de l'hypothèse en discussion. Car il s'agit alors, en général, de faits complexes, et dans lesquels tout est souvent très-obscur : l'étioloofie de la név'raloie, les relations des altérations de l'œil avec la névralgie, et enfin le mécanisme de la production de ces altérations. Nous verrons, à propos de l'inflammation, comment les cas de ce genre peuvent^ d'une façon générale, être interprétés.

Quant aux cas de lésions du' nerf trijumeau constatées à l'autopsie, et dans lesquels on a observé pendant la vie, en même temps que la persistance de la sensibilité, des altérations de la conjonctive et même de la cornée (1), ils n'ont sans doute pas d'autre signification que les résultats expérimentaux constatés ta la suite de la section intracrânienne du nerf trijumeau : les altérations morbides de l'œil étaient vraisemblablement dues dans ces cas à la solution de continuité d'un certain nombre de fibres du nerf, déterminée par la lésion trouvée lors de l'examen nécroscopique.

En réalité, la pathogénie des troubles de nutrition, observés à la suite delà section intra-crânienne du nerf trijumeau, est très-obscure. Il me paraît certain qu'ils ne sont dus, ni à une irritation des fibres nerveuses coupées (sensitives, vaso-motrices), ni à une paralysie des fibres vaso-motrices

(1) Charcot, loc. rit., p. 14 et sui\ .

378 vingï-ïboisièîml: liçon.

contenues dans le nerf; niais, ces éliminations faites, on se tronve en présence d'hypothèses sur la valeur desquelles on n'est pas suffisamment éclairé.

S'il avait été démontré que les altérations de l'œil n'ont lieu que lorsque la section porte sur 1^ ganglion de Gassier, ou sur le nerf après qu'il a traversé ce renflement, on pourrait admettre que la suppression de l'influence tro-^ phique de ce centre nerveux est la véritable cause de ces altérations. Mais, dans un grand nombre de cas, on a vu la rougeur de la conjonctive, l'opacité et les ulcérations de la cornée, les modificaiions de l'iris et des milieux tranppa-^ rents de l'œil, se produire alors que la section du nerf trijumeau avait été faite entre le ganglion de Gasser et la protubérance annulaire.

Récemment M. Cl. Bernard comniuniquait à la Société de biologie (1) le résultat d'une expérience qui avait donné un résultat de ce genre. Sur un lapin et sur un chien, il avait coupé le nerf trijumeau dans le crâne, au-dessus du ganglion ; les troubles de nutrition n'avaient pas tardé à apparaître. Les animaux ayant été sacrifiés au bout de huit jours, M. Ranvier, qui examina l'état des nerfs, constata, conformément aux données de Waller, que les fibres nerveuses faisant suite à la petite racine étaient toutes dégénérées, tandis que les fibres provenant de la grosse racine, seules en rapport avec le ganglion, étaient absolument intactes.

Pour que la section intra- crânienne du nerf trijumeau WO détermine des altérations atrophiques que dans le bout central de ce nerf, il faut sans doute que cette sectjoq porte bien sur la partie de ce nerf qui s'étend de la prûtu-

(1) Cl. Bernord (Comptes rendus de la Société de biologie, 1873, p. 150).

INFLlIENCli TROPHIQlJl-: DU NliRF TRUUMKAU SUR l'oEIL. 379

béranco annul'uio au ganglion de Gasser. Aulremeiit, c'est-à-dire si la section intéresse ce ganglion, il peut y avoir aussi des altérations dans les branches périphériques fkr nerf coupé. C'est ce qui a eu lieu dans l'expérience suivante, que j'ai faite tout récemment.

Exp. I. — Le 10 juin 1873, sur un lapin adulte, on prend la température rectale. On trouve 30° G.

A l'aide d'une aiguille introduite dans le crâne par la suture occipito-pariélnle du côté gauclie, on cherche à léser l'encéphale, à l'endroit où le bulbe rachidieq pe péupit à la protubérance annulaire. Cris douloureux : exorbitis du côté gauche, et rétrécissement de la pupille de ce même côté. Quelques instants après l'opération, qui est faite à 1 h. 25 m., on trouve liO" G. dans le rectum. La température reste à peu près à ce degré jusqu'à 4 heures. Le lendemain, ellp atteint liù°,li G.

Le 27 juin, l'animal n'otTrant aucun trouble fonctionnel (ipparent, si ce n'est une étroitesse relative de la pupille du côté gauche, on fait la section intracrànionne du nerf trijumeau du côté droit. Gris, agitation violente. Hémorrhngic artérielle par la plaie, bientôt arrêtée au moyep de la compression. Lfi pupille droite se rétrécit au piint de devenir plus étroite que celle du côté gauche. Insensibilité do toute la moitié droite de la face et de la: cornée transparente.

Le 28 juin. Trouble très-marqué de la cornée; injection vasculaire tout autour de celte membrane.

1.6 29. I^e trouble de la copnép a augmenté. Il senible y avoir une accumulation de pi'pdiiits plastiques à la partie inférieure de }a chiimbre antérieure.

L'animal maigrit peu à peu et meurt dans la nuit du 23 au 24 juillet 1873.

Néc)r)p.ne. — Un peu de congestion récente du pownon gauche ; les vaisse(\ux en rapport avpp la partie congestionnée sont pleins de Si\Pg à demi coagulé. Rien dans le poumon droit. Cœur : sain. Estomac : quelques points ecchymotiques paraissant de formation récente.

Cavité crânienne. — On ne retrouve pas la lésion encéphalique ancienne.

La section du nerf trijumeau droit a été bien faite et parait avoir porté sur la partie postérieure du ganglion de Gasser. Le bout de ce nerf qui tient à la protubérance a une teinte un peu grisâtre, légèrement rosée. On a examiné au luicroscope l'état des fibves de ce bpvit du nerf. Elles sont toutes altérées : on trouve d'innombrables corps granulenx dans les parties de ce nerf que l'on dilacèro, et l'altération peut être constatée jusqu'au niveau de la surface do la protubérance. (On n'a pas cherché à examiper à part la petite racine.)

La partie supérieure intra-crànienne de l'apophyse basilaire est revêtue d'une néo-membrane dans laquelle on voit d'innombrables corps granuleux hémntiques. |dns ou moins irréguliers.

On trouve une altération granulo-graisseuse du nerf sous-orbitaire droit ; il contient toutefois quelques tubes nerveux sains.

Il y a une altération granulo-graisseuse complète du nerf lingual droit.

Infiltration purulente de la cornée transparente. Les milieux de l'œil paraissent intacts.

Les expériences de M. Cl. Bernard montrent bien que les choses se passent autrement, lorsque la section du nerf trijumeau est pratiquée tout à fait en deçà du ganglion de Gasser.

Ces expériences et toutes celles qui ont donné des résultats pareils à ceux-ci, semblent de nature à prouver que l'abolition de l'influence trophique du ganglion de Gasser n'est pas la condition indispensable pour la production des altérations de l'œil, qui se montrent à la suite de la section intra-crânienne du nerf trijumeau ; mais elles ne démontrent pas que cette abolition, lorsqu'elle a lieu, ne joue pas un rôle important comme cause prédisposante. On peut se demander, d'ailleurs, si l'influence du ganglion de Gasser sur la nutrition intime des tissus auxquels se distribuent les fibres du nerf trijumeau conserve toute son activité, lorsque les relations de ce ganglion avec le centre encéphalique sont interrompues.

L'influence de l'abolition de la sensibilité serait ellemême douteuse, d'après M. Cl. Bernard ; car, faisant allusion aux expériences de M. Snellen, il dit que « quelles » que soient les précautions que l'on prenne, les troubles » de la nutrition surviennent après la section du trijumeau. » De nombreuses expériences le démontrent surabon- » damment » [loc. cit.). Cependant les expériences de M. Snellen ne peuvent pas être considérées comme inexactes, et il faut bien admettre, ainsi que je l'ai dit, que l'abolition de la sensibilité constitue une circonstance pré-

INFLUliNCK TKOFUigUl': DU IVblKF TRIJUMKAU SUR l'oI-IL. o8l

disposante pour les altérations de l'œil , eonsécutives à la section intra-crânienne du nerf trijumeau. Cette manière de voir est rendue encore plus vraisemblable par l'observation des ulcérations de la langue et des lèvres, constatées à la suite de celte section. M. Cl. Bernard ne fait aucuLic difficulté pour attribuer ces effets à l'abolition de la sensibilité dans ces parties. J'ai vu, pour ma part, bien des fois, la section du nerf lingual avoir aussi pour conséquence indirecte la formation d'ulcérations de la langue. La différence entre ces lésions et celles de l'œil, c'est que, pour les premières, la cause traumatique (morsures) est évidente, tandis que, pour les autres, elle ne se dévoile pas aussi nettement.

M. Cl. Bernard, dans cette même communication ;i la Société de biologie, émettait une nouvelle hypothèse. Pour lui, les troubles de la nutrition de l'œil, produits par la section intra-crânienne du nerf trijumeau, résulteraient de la paralysie de fibres vaso- dilatatrices, contenues en grand nombre dans ce nerf. La conséquence de cette paralysie serait un état de suractivité des fibres vaso-constrictives, privées ainsi de leur frein normal. Les vaisseaux des diverses parties de l'œil se resserreraient plus ou moins énergiquement; l'afflux du sang rencontrerait ainsi des obstacles, et rinsulFisance de l'irrigation sanguine donnerait naissance aux altérations observées.

Peut-on tenir cette explication pour valable? Les racines du nerf trijumeau contiennent-elles un bon nombre de fibres vaso-dilatatrices? Aucun fait expérimental ne nous autorise à admettre qu'il en soit ainsi. Je sais bien, et je l'ai déjà rappelé, que l'on a admis que la branche auriculotemporaU; du nerf trijumeau contient des fibres va^o-dila-

382 VlNGT=^TROlSIÈMK LKÇON.

tatrîces, agissant sur les vaisseaux de l'oi'eille (1). Mais j'ai dit aussi que j'avais plusieurs fois cherché à constater ce l'ait, etque je n'avais rien \u qui témoigiiât dans ce sens. D'autre part, j'aiélectrisé, sur plusieurs chiens ciirarisés et soumis à la respiration artificielle, des branches du trijumeau, notamment le nerf sous-orbitaire à sa sortie du trou sousorbilaire, et la branche ophthalmique de Willis dans l'orbite incomplète du chien, sans observer aucune rougeur congeslive soit do la lèvre supérieure, soit de la conjonctive oculaire. Il n'y a, parmi les nerfs émanés du trijumeau, que le nerf lingual qui produise un effet vaso-dilatateur direct bien évident, et nous savons que c'est à son anastomose avec la corde du tympan qu'il doit de pouvoir déterminer cet effet. Si donc les différentes autres branches du nerf trijumeau contiennent des fibres vaso-dilalatrices, on n'a pas, je le répète, mis leur existence hors de doute par l'expérimentation. L'hypothèse de M. Cl. Bernard est donc, sous ce rapport, dépourvue de soutien.

Mais quand même il serait démontré que le nerf trijumeau renferme, dès son origine, un grand nombre.de libres vaso-dilatatrices, cette hypothèse serait encore dif- ■ ficile h défendre, car elle me paraît réfutée par des expériences que j'ai publiées ailleurs (2). J'ai constaté que la section de la corde du tympan d'un côté, dans la caisse du tympan, ne détermine aucune modification appréciable de la coloration de la moitié correspondante de la langue. Or, on a ainsi coupé^ et, par conséquent, paralysé la plupart des fibres vaso-dilatatrices de ce côté de la langue. Si les fibres vaso-dilatatrices exerçaient sur les vaisseaux une

(1) T. I, p. 152 et 153.

(2) Vulpian. Expériences relatives à la physiologie des nerfs vaso-dilutnteitrs. (Arcliives diî physiologie. ..j 1874, p. 175.)

INFLUENCE TKOlMIlOUl!; F)IJ IVKUl' IIUJUMliAU SUR l'oEIL. 1)83

action permaiiuiitc, Icllc que la suppose M. Cl. Bernard, c'est-à-dire antagoniste de celle qu'exercent incontestablement les fibres vaso-conslrictives, il est clair que le résultat de cette section de la corde du tympan, dans l'oreille moyenne, devrait être tout aiitre. Kn effet, comme les fibres vaso-constriclives amenées à la langue par le nerf lingual, le nerf hypoglosse et les filets sympathiques destinés à cet organe, sont respectées par cette opération, leur action tonique, délivrée, plus ou moins complètement, de tout frein antagoniste, devrait immédiatement s'exagérer î les artères innervées par ces fibres devraient se resserrer, et, par conséquent, il devrait se produire une pâleur plus ou moins notable de cette moitié de la langue. Puisque la coloration de la membrane muquelise liiiguale ne se modifie pas, par suite de la section de la corde du tympan, nous pouvons conclure que la paralysie des fibres nerveuses vaso-dilatatrices n'entraîne pas, comme une conséquence nécessaire, une exagération de raclion tonique des fibres vaso-constrictives correspondantes. La paralysie des fibres vaso-dilatatrices, alors même qu'elles existeraient en grand nombre dans le nerf trijumeau, ainsi que le suppose jM. Cl. Bernard, ne devrait donc pas être considérée, quand elle serait produite par une section transversale de ce nerf, comme pouvant déterminer, par le mécanisme en discussion, les altérations que l'œil subit dans ces conditions.

On voit combien d'incertitudes règneilt encore sur le mécanisme de la production des altérations qui se manifestent dans la conjonctive oculaire, la cornée, etc., lorsque le nerf trijumeau du côté correspondant a été sectionné dans le crâne. Les recherches entreprises jusqu'ici pour arriver à déterminer le mode d'action de cette

oSh VINGT-TROISIÈME LEÇON.

section n'ont pas conduit encore à une théorie définitive. Mais il ne faut pas se décourager; le sujet vaut la peine que l'on fasse de nouveaux efforts. Lorsqu'on connaîtra bien ce mode d'action, on aura acquis des données importantes, qui pourront être utilisées dans l'étude des troubles nutritifs divers que peuvent présenter les différents tissus, la peau, le tissu cellulaire sous-cutané, les os, les viscères, sous l'influence des lésions du système nerveux.

— Je ne puis pas passer ici en revue toutes les altérations des tissus, qui se montrent à la suite des sections de nerfs, et qui ont été attribuées, soit à la paralysie, soit à l'irritation des fibres vaso-motrices contenues dans ces nerfs. Je dois me borner à examiner quelques autres exemples de cas de ce genre. Les remarques que je suis conduit à faire à propos de ces cas particuliers peuvent èlre appliquées, ce me semble, à la plupart des autres cas, sinon à tous. D'ailleurs, à propos de l'influence des nerfs vaso-moteurs sur les congestions, l'œdème, Tinflammation, les lacunes de cette étude se trouveront comblées en grande partie.

Je ne reviendrai pas longuement sur ce que je vous ai dit de l'influence des nerfs du rein sur la nutrition de cet organe (1). Nous avons vu que les expériences faites pour étudier cette influence n'ont pas toutes donné les mêmes résultats. Tandis que plusieurs physiologistes avaient assuré que la section des nerfs rénaux détermine un ramollissement du tissu des reins, d'autres expérimentateurs affirment que cette opération laisse intacte la structure de

(1) T. 1, p. 527 et suiv.

INFLUliNCli TKOI'IIJQUE DliS NKUFS UliNAUX SUR LKS lll'INS. ."^)85

ces organes. C'est ce dernier résultat que j'ai constaté aussi dans mes vivisections. M. Charcot a cherché à exphquer la contradiction qui existe entre les données des investigations faites sur ce sujet. Il pense que les troubles nutritifs ne se produisent peut-être, ou ne peuvent se produire dans les reins, que lorsque les nerfs de ces organes ont été coupés incomplètement, ou bien lorsqu'ils ont été soumis au contact d'agents caustiques, tels que l'ammoniaque. Les nerfs pourraient, dans ces conditions, devenir le siège d'une vive irritation qui, sans doute, provoquerait dans le tissu rénal le travail morbide dont les effets ont été signalés par Krimer, Brachet, Miiller et Peipers, Arm. Moreau, Yon Wittich (1). Quelque logique que paraisse cette hypothèse, je crois qu'elle a contre elle les faits que j'ai déjà fait valoir et. qui paraissent prouver que les sections incomplètes et les cautérisations des nerfs n'agissent sur les tissus, auxquels ils se rendent, que parce qu'elles interrompent les communications entre ces tissus et les centres nerveux, et non parce qu'elles déterminent une névrite ou une irritation des fibres des nerfs intéressés. Les altérations observées dans les reins, dans quelques cas, à la suite des lésions des nerfs rénaux, me paraissent plutôt devoir s'expliquer, comme je l'ai indiqué (2), par des troubles circulatoires, résultant des violences que peuvent avoir subies les vaisseaux du rein pendant l'opération.

— Les lésions pulmonaires, trouvées chez les animaux morts à la suite de la section des deux pneumogastriques, ont été attribuées à la paralysie des fibres vaso-motrices

il) Charcot j loc. at., p. 17.

386 VliVGT -TROISIÈME LEÇON.

contenues dans ces nerfs et destinées aux poumons. C'est M. Schiff qui a émis cette hypothèse en 18^i7 (1). Vous savez que la section des deux pneumogastriques, faite dans la région cervicale, le même jour, chez un mammifère adulte, entraîne la mort en trois ou quatre jours, dans l'immense majorité des cas. Ce n'est que dans des cas absolument exceptionnels que l'on a vu des chiens survivre et se rétablir complètement à la suite de cette double section, opérée le même jour. Lorsque les deux pneumogastriques sont coupés, au contraire, à des époques différentes, et lorsque l'intervalle de temps laissé entre les deux sections est suffisant (quelques mois), les animaux (chiens) peuvent survivre, parce qu'il s'est fait une réunion entre les deux bouts du premier nerf pneumogastrique coupé, et que des relations entre les poumons et les centres nerveux se sont rétablies par ce nerf. Les lésions à peu près constantes que Ton trouve dans les poumons, à la suite de la section des deux nerfs pneumogastriques, consistent surtout en des noyaux plus ou moins étendus de congestion œdémateuse des poumons, et en un emphysème de certains points des bords ou de la surface de ces organes (2). Les poumons,- dans leur ensemble, sont un peu plus rouges que dans l'état iiormal, et dans les bronches qui se rendent aux parties où siège la congestion œdémateuse, on rencontre un mucus plus ou moins Hquide et puriforme.

Les lésions du parenchyme pulmonaire sont plus considérables dans beaucoup de cas, et, au lieu d'une simple con-

(1) Schift' (Tiibingor Archiv, 1847, p. 769. — Voyc» aussi ! LeJirbuch der MuSkel- und Nerve/iphysiologie, Lahr, 1858-59, p. 410 et suiv,).

(2) Longet (Traité de physiologie, 3° édit. t. lU, p. 539. — Voy^ aussi i Traité d'anatomie et de physiologie du système nerveux, 1842, t. II, p. 299 et suiv,).

SECTION I)i;S NKRFS VAGIJI-S : LI-SloNS DKS PoUMjNS. 'VST

gestion œdémateuse, on trouve souvent des parties étend nés de lobes pulmonaires où les altérations sont évidemment inflammatoires. Le tissu, dans ces points, est encore œdématié el congestionné; mais le liquide infiltré est opalescent, contient do nombreux leucocytes; les alvéoles pulmonaires sont comblés par ce liciuide et pai' des cellules épithéliales desijiiamées : les lésions offrent une certaine ressemblance avec celles de la pneumonie catarrhale de l'homme. Enfin, il n'est pas rare de trouver des concrétions sanguines dans les vaisseaux qui sont compris dans les parties altérées des poumons.

Ces lésions peuvent se produire, môme dans le cas où l'on n'a sectionné qu'un des iicrts pneumogastriques, et, comme le fait remarquer avec juste raison M. Schiff, elles peuvent alors avoir lieu encore dans les deux poumons, à cause des anastomoses que s'envoient réciproque ment les deux pneumogtistriques dans les plexus pulmonaires.

Je ne vous citerai qu'une des nombreuses expériences de ce genre que j'ai faites, parce qu'elle m'a donné l'occasion de rechercher si, comme xMM. Arloing et Tripier l'ont avancé, la section d'un nerf vague détermine des lésions, non-seulement dans ce nerf, mais encore dans le nerf vaauede l'autre côté (1).

Exp. n. — Sur un cluL'ii élhurisé, ou enlève uu segment de 5 à 6 centimètres de longueur sur le nerf pneumogastrique du côté droit. On constate, relativement à la pupille, à la membrane nictitante, au globe oculaire, à la température de l'i reille, de ce côté, les résultats ordinaires de cette opération.

L'animal meurt on/e jours après ropcration.

i.e poumon droit est plus altéré que le poumon gauclie. 11 présente un îlot

(1) S. Arloing el L. Tripier, Contribution h fa phy.nolnpie der n^r/'s vaguesé {Archives de physiologie..., 1873, p. 173.)

â88 VINGT-TROISIÈME LEÇOV.

assez étendu de pneumonie lobaire dans.cl]acun de ses lobes (hépalisalion rouge, devenue grise en certains points). La plèvre pariétale offre des ecchymoses nombreuses et plus ou moins larges, dans toute son étendue.

Le poumon gauche est un peu congestionné : il y a aussi des ecchymoses sous-pleurales (plèvre pariétale), mais seulement dans le tiers supérieur de la cage thoracique.

Le foie, la rate, les reins, etc., paraissent sains.

On a examiné le bout périphérique du nerf pneumogastrique droit. Les fibres présentent une altération très-manifeste. Myéline segmentée, divisée en gouttes plus ou moins volumineuses. Les fibres du cordon cervical^ accolé au pneumogastrique, sont tout à fait saines, au niveau du bout périphérique de ce nerf.

On n'a pas trouvé une seule fibre nerveuse altérée dans le nerf pneumogastrique gauche.

Ce n'est pas ici le lieu de discuter les diverses hypothèses qui ont été émises à propos du mécanisme de la production de ces lésions. On sait aujourd'hui qu'elles ne dépendent pas de la paralysie des cordes vocales et du resserrement de ces cordes qui s'ensuit, comme l'avait cru Mendelssohn (1), puisqu'on les observe même chez les animaux sur lesquels on a pratiqué la trachéotomie et que l'on fait respirer au travers d'une canule introduite dans l'ouverture ainsi faite aux voies aériennes. Les physiologistes se partagent entre l'opinion de M. Traube (2) et celle de M. SchifF. J'ai déjà indiqué la manière de voir de M. SchifF. Quant à M. Traube, il pense que les lésions sont dues à ce que, par suite de la paralysie des cordes vocales, des parcelles alimentaires el des liquides buccaux et pharyngiens peuvent s'introduire dans les bronches, pénétrer jusque dans les bronchioles et provoquer une irritation plus ou moins vive de ces canaux et du parenchyme voisin. On a bien fait à l'hypothèse de M. Traube la même objec-

(1) Mendelssobn, Der Mechanismus der Respir. und circxd., etc. Berlin,

1845. — Citation de Longet.

(2) Traube, licitraye zur experùn. Physiol. und Pathol., Berlin, Heft 1,

1846. — Citation de Longet,

SECTION DFS NERFS VAGUKS ; LÉSIONS DKS POUMONS. 380

lion qu'à celle do Mendelssohn ; mais cette objection n'a pas ici la mémo force. En effet, si des lésions se développent encore dans le tissu pulmonaire, chez les animaux qui respirent par une canule introduite dans la trachée, après qu'ils ont sid)i la section des deux nerfs pneumogastriques, elles peuvent s'expliquer de la même façon : il suffit d'admettre que le liquide purulent ou séro-purulent, provenant de la plaie de la trachée, descend dans les voies aériennes jusque dans les bronchioles, et provoque une irritation inflammatoire, non-seulement de la membrane muqueuse avec laquelle il entre en contact, mais encore du parenchyme pulmonaire en relation avec les bronches enflammées. La sensibilité des voies respiratoires étant abolie par la section des deux nerfs pneumogastriques, on conçoit que la migration de ce liquide pathologique ne puisse plus déterminer les secousses expultrices de toux qu'elle aurait suscitées dans l'état normal.

La théorie de M. lYaube n'est donc pas atteinte par cette objection. Le mécanisme indiqué parce médecin joue évidemment un rôle important dans la production des altérations en question. M. Traube, et tous les physiologistes qui ont cherché à vérifier ses recherches, ont trouvé dans les îlots inflammatoires des poumons des parcelles parfaitement reconnaissables de matières alimentaires.

Quant à la théorie de M. Schiff, repose-t-elle sur des faits incontestables ? Les nerfs pneumogastriques contiennent-ils, au niveau du cou, un grand nombte des fibres vaso-motrices destinées aux poumons? Il esi permis d'en douter. Déjà M. Schiff est obligé, pour rendre compte des cas très-rares, dans lesquels on ne trouve pas de lésions pulmonaires, et de ceux, moins rares, dans lesquels ces lésions sont peu considérables, d'adînetlre que le trajet des nerfs

390 VINGT-TUOISIÈME LfciÇON.

vaso-moteurs des poumons est variable ; que tantôt ils sont presque tous contenus clans les nerfs pneumogastriques, et que tantôt ils suivent, en partie ou en totalité, d'autres voies. Il est permis, a priori., de douter d'une pareille variabilité dans le trajet des fibres vaso-motrices destinées au tissu pulmonaire. Mais que dit l'examen direct des résultats immédiats delà section des nerfs pneumogastriques? J'ai fait voir, dans une leçon précédente (XVF leçon), (pie la section et l'électrisation des nerfs pneumogastriques, au niveau de la région cervicale, donnent des renseignements très-peu nets, relati venientà Tinfluence que ces nerfs peuvent exercer sur les vaisseaux du tissu pulmonaire. J'ai fait plusieurs expériences sur des chiens curarisés, dont la cavité thoracique était ouverte le long du sternum, les bords de l'ouverture étant largement écartés de façon à permettre d'observer attentivement la coloration des poumons. La respiration artificielle était faite très-régulièrement. La section d'un des nerfs pneumogastriques, au milieu de la région cervicale, n'a été suivie d'aucun changement appréciable de la teinte du tissu pulmonaire : le môme résultat négatif a été constaté, lorsque les deux pneumogastriques étaient coupés coup sur coup. La faradisalion, soit de l'un de ces deux nerfs, soit des deux nerfs à la fois, n'a pas modifié non plus, d'une façon notable, la coloration des poumons. Je crois donc que, si les nerfs vagues, chez le chien, contiennent, au niveau du cou, des fibres vasomotrices destinées aux poumons, le nombre de ces fibies doit être assez faible ; et, s'il en est ainsi, il n'est pas possible d'attribuer uniquement à la section des éléments vasomoteurs, accolés aux autres fibres des nerfs vagues, les lésions que détei'mine la section de ces nerfs dans le parenchyme pulmonaire.

SKCTION DliS NliUFS VACiULS : LESIONS DliS l'OUMONS. .'V.ii

L'inconstance de ces lésions, soit comme siège, suit comme étendue, semble bien démontrer l'intervention d influences inconstantes elles-mêmes. Je crois qu'au premier rang de ces influences il faut placer la pénétration des parcolles alimentaires et des liquides buccaux et pharyngiens dans les voies aériennes. Mais, pour que le contact de ces matières étrangères agisse, il faut que la sensibilité des voies aériennes soit abolie, et c'est ce qui a lieu par suite de la section des fibres centripètes des nerfs pneumogastriques : ces matières peuvent, dans ces conditions, progresser dans les conduits respiratoires, et s'arrêter dans les dernières bronchioles, sans avoir provoqué pendant leur trajet les secousses de toux qui les auraient expulsées. Il faut, d'autre part, que la membrane muqueuse des bronches et la paroi des alvéoles 'pulmonaires présentent un plus grand degré de vulnérabilité que dans l'état normal. On peut admettre que cette vulnérabilité exagérée existe à la suite de la section des nerfs vagues. Elle est due, en partie peut-être, à la section des quelques fibres vaso-motrices que doivent contenir ces nerfs : mais on peut l'attribuer aussi à l'interruption de l'influence que les centres nerveux exercent sans doute sur les phénomènes de la nutrition intime des poumons, par Tintermédiaire des fibres des nerfs vagues, qui vont se mettre en rapport plus ou moins médiat avec les éléments anatomiques du tissu pulmonaire.

C'est ainsi que l'on peut, ce semble, se rendre compte de la production des lésions pulmonaires, trouvées chez les animaux qui succombent peu de jours après la section, coup sur coup, des deux nerfs pneumogastriques dans la région cervicale. Celte interprétation de la palhogénie de ces lésions se rapproche de celle qui a été proposée

392 VINGT-TROISIÈMK LEÇON.

récemment par M. Genzmer (1), dans un travail fait sous la direction de M. Von Wittich. Elle en diffère toutefois en ce que je fais intervenir l'influence trophique du nerf pneumogastrique, influence dont M. Genzmer ne parle pas, et en ce que je considère la simple congestion œdémateuse, trouvée dans des points variables des poumons, à la suite de la section des nerfs pneumogastriques, comme ne devant pas être attribuée uniquement à la paralysie vaso-motrice produite par cette section. Je crois que, pour cette lésion elle-même, il faut l'intervention d'une influence irritante, quelque légère qu'elle soit ; et cette influence, je pense qu'elle est exercée, comme l'admet M. Traube, par l'introduction de matières étrangères dans les voies aériennes.

— Un autre exemple de l'influence des nerfs sur la nutrition intime des organes nousest fourni par les recherches de M. Obolensky sur les résultats de la section du nerf spermatique. Cet expérimentateur a coupé le nerf spermatique sur des lapins et sur un chien, et il a constaté que le testicule correspondant s'était atrophié progressivement, à la suite de cette opération. Il aurait même trouvé chez l'homme, dans une autopsie, le nerf spermatique d'un côté en dégénérescence graisseuse : le testicule correspondant était atrophié, et il y avait un noyau de ramollissement dans la substance grise de la moelle (2). Il est probable que l'altération du testicule était due, soit dans les expériences faites sur les animaux, soit dans le cas observé chez l'homme, à

(1) A. Genzmer, Grùnde fur die pathologischen Verânderungen der Lungen nach doppelseitiger Vagusdurchschneidung (Pflûger's Archiv, 1873, Bd YUI, p. 101. — Anal, in Revue des sciences médicales, t. IV, 1874, p. 56).

(2) Obolensky (Zeitschrift f. rationn. Med., 32 Bd, 2 Heft, 1868. — Anal. in Gaz. hebdouj., 1868, p. 590).

INFLIENCK TUOPHlQUr DES NEUFS SPliRMATIOUKS. '^9?)

l'abolition de l'influence trophiquc du centre nerveux sur le testicule.

Les compressions, contusions, et atteintes mécaniques quelconques, auxquelles les testicules peuvent être exposés, ont-elles aidé à la production des altérations atrophiques dont le testicule était le siège? Nous n'avons aucun renseignement sur ce point ; mais cela est probable. Je crois, au contraii'e, que la paralysie des fibres vaso-motrices destinées au testicule n'a joué là, tout au plus, qu'un rôle secondaire. Cette paralysie ne peut pas, en effet, provoquer un travail d'atrophie tel que celui qui s'était effectué dans les cas en question, où le testicule ne contenait plus, au bout de trois ou quatre mois, que du tissu conjonctif et de la graisse, l'épithélium canaliculaire et les canalicules spermatiques eux-mêmes ayant complètement disparu. Comment la dilatation des petits vaisseaux du testicule pourrait-elle entraîner de pareilles conséquences? Comment pourrait-elle même déterminer une atrophie des parties où elle a lieu ? Si la section des nerfs vaso-moteurs pouvait être incriminée dans des cas de ce genre, ce n'est pas à la dilatation paralytique des vaisseaux qu'il faudrait attribuer les altérations observées dans le testicule ; ce serait plutôt au resserrement que subissent assez souvent, au bout d'un certain temps, les vaisseaux primitivement dilatés. M. Schiff a insisté, il y a longtemps déjà, sur ce resserrement consécutif des vaisseaux primitivement paralysés. J'ai eu, pour ma part, bien souvent l'occasion de fobserver dans la langue, chez le chien, à la suite de la section ou de l'arrachement du nerf hypoglosse.

— A côté de ces faits, nous pouvons placer ceux qui ont

39/l VINGT-TROlSIÈMli LEÇON.

été observés sur le coq et le dindon, par Legros et par M. SchifF, à la suite de la section des nerfs qui se rendent, soit à la crête, soitauxappendicesjugulairesdeces oiseaux. J'ai rappelé, dans une leçon précédente, les phénomènes observés par ces physiologistes dans les premiers jours qui suivent le moment de l'opération (1). Nous avons vu que, d'après M. Schiff, la section de tous les nerfs qui se distribuent aux appendices jugulaires du dindon, a pour conséquence une diminution du volume de ces parties, et un changement de leur coloration qui .prend une teinte moyenne et constante, quelles que soient les excitations générales auxquelles les animaux sont soumis. Lorsque je parlais de ce résultat, j'ai présenté une hypothèse qui me paraissait pouvoir en rendre compte. J'admettais que toutes les fibres vaso-dilatatrices avaient été comprises dans la section, et que toutes les fibres vaso-motrices des appendices jugulaires, au contraire, n'avaient point été coupées. Je supposais que les quelques fibres vaso-constrictives qui n'avaient pas été comprises dans la section, n'étant plus contre-balancées par l'action des fibres vasodilatatrices, devaient produire un resserrement des vaisseaux des appendices, du côté opéré. Mais c'est une hypothèse qui ne me paraît plus guère soutenable aujourd'hui. Si le tissu érectile de la crête, ou des appendices jugulaires, s'affaisse chez le coq et le dindon, s'il devient plus pâle que dans l'état normal, api'ès la section de tous les nerfs qui animent ce tissu, cela tient sans doute à ce que, dans l'état normal, et contrairement à ce qui existe dans les autres régions du coi'ps, les nerfs vaso-dilatateurs de ces parties sont dans un état d'activité constante, plus intense

INFLUENCE TROI'HIOUK DI'S NEUFS SUU LA CKÈTE. .'M)5

que celle des fibres vaso-constriclives : il y aurait, [)ar suite, une sorte de deini-érection constante de ces parties, érection ([ui cesserait lorsque toutes les fibres vaso-motrices, constrictives et dilatatrices sont sectionnées. Le lissu des appendices ne présenterait plus aloi's qu'un très-faible degré de dilatation vasculaire, c'est-à-dire celui qui dépend de la paralysie des fibres vaso-constriclives ; et, dans ces conditions, ce tissu serait moins gonflé et moins rempli de sang que dans les conditions normales. C'est pour cela que, du côté où la section est faite, la crête et les appendices jugulaires seraient, lorsque l'animal est dans un état de repos physiologique, moins rouges et moins volumineux que du côté où les nerfs sont intacts.

Mais ce n'est pas sur ces phénomènes primitifs de la section des nerfs destinés à ce tissu érectile que je veux appeler en ce moment votre attention. Legros a montié à la Société de biologie un coq adulte sur lequel il avait extirpé, peu de jours après la naissance, le ganglion cervical supérieur. La moitié correspondante de la crête s'était atrophiée (i). M. Schifl a vu, de son côté, qu'après la section d'un certain nombre des nerfs qui se rendent aux appendices jugulaires du dindon, ou de tous ces nerfs, les lobes de ces appendices, frappés de paralysie vasculaire incomplète ou totale, s'atrophient dans l'espace de quelques semaines, « ce qui constitue, dit M. Levier, une analogie » de plus avec les phénomènes qui s'observent dans d'autres » tissus éiecliles (2) ».

L'atrophie observée dans la crête du coq, ou ilans les appendices jugulaires du dindon, du côté où les nerfs des-

(1) Legros, Des nerfs vaso-motews (Tlièsp de concours), p. 43.

(2) Scliitr, Leçons sur lu physiologie de la digestion, rédigées par M. Em. LeNier, t. U, p. 539.

tiiiésàces organes sont sectionnés, peut dépendre, d'une part, de l'interruption de l'influence trophique exercée par les centres nerveux sur ces parties, et, d'autre part, de la paralysie vasculaire produite par la section de ces nerfs. Cette paralysie est suivie sans doute d'un resserrement secondaire des vaisseaux (1), comme on le voit dans d'autres parties du corps; et ce resserrement, soit des vaisseaux qui alimentent le tissu érectile, soit de ceux qui se remplissent de sang dans le phénomène de l'érection, doit donner lieu à une atrophie et à un retrait de ces organes érectiles.

— Je dois vous parler aussi d'un autre résultat, très-intéressant, constaté par M. Brown-Séquard, à la suite de la section du grand sympathique, sur des cochons d'Inde. M. Brown-Séquard, dans une des séances de la Société de biologie, en 1872, a montré deux encéphales provenant de cobayes, sur lesquels il avait coupé les sympathiques dix-huit mois auparavant : la comparaison qu'il avait faite entre ces encéphales et celui d'animaux du même âge, chez lesquels les sympathiques cervicaux étaient demeurés intacts, lui avait paru prouver que les premiers avaient subi une notable atrophie. Du reste, il avait pu comparer l'une à Tautre les deux moitiés de l'encéphale sur un autre cobaye, qui n'avait eu le cordon sympathique cervical sectionné que d'un seul côté : la moitié correspondante de l'encéphale était plus petite que celle du côté opposé. D'après M. Brown-Séquard, les parties, os et muscles, qui enveloppent le cerveau, offriraient, au contraire, un déve-

(1) J'ai dit ailleurs (t. I, p. 136), que M. W. Ogle avait admis ce resserrement secondaire des vaisseaux, à la suite de leur dilatation par paralysie, pour expliquer certains phénomènes présentés par un malade, chez lequel un des cordons s-yrapathiques cervicaux était comprimé par une tumeur.

INFI.UKNCl' TUOlMIlOUli DU SYMPATIIIQUIi SDK LK CKRVIiAlJ. 307

loppemcnt plus considérable chez les animaux ({ui oui subi la section des deux cordons sympathiques cervicaux, que chez ceux chez lesquels cette opération n'a pas élc pratiquée (1).

M. Brown-Séijuard montrait, dans la même séance, un autre cobaye, chez lequel il avait trouvé une atrophie cjénéralisée de l'encéphale, plus marquée du côté gauche : on avait, deux mois auparavant , sur cet animal , irrité la moelle épinière au voisinage du bulbe rachidien, principalement du côté droit (2). Il y avait, en outre, une dégénérescence grise des nerfs optiques.

Je n'ai pas répété cette dernière expérience, et je ne sais pas si l'atrophie du cerveau était bien due, dans ce cas, à la lésion de la moelle épinière. Si la relation dont il s'agit était établie par des expériences de contrôle, on pourrait chercher à l'expliquer, en admettant que la lésion de la partie supérieure de la région cervicale de la moelle a agi sur les fibres du cordon cervical du grand sympathique. On sait, en effet, que ces fibres paraissent remonter dans la moelle cervicale jusqu'au bulbe rachidien. Cette explication ne serait toutefois pas entièrement satisfaisante, car on ne pourrait pas se rendre compte facilement ainsi de l'influence croisée exercée, par l'irritation de la moelle épinière, sur l'encéphale.

Quant à l'autre expérience de M. Brown-Séquard, je l'ai répétée plusieurs fois, en coupant le cordon sympathique cervical sur des cobayes âgés de huit à quinze jours. Sur un de ces animaux, le résultat a paru tout à fait con-

(1) Brown-Scquard (Comptes rendus de la Société de Biologie, 1872

(2) Brown-Séquard, loc, cit., p. 194,

o98 VINGT-TROISIÈME LEÇON.

forme à ceux qu'avait obtenus M. Brown-Séquard , du moins en ce qui concerne l'état de l'encéphale. Toutes les parties de l'encéphale ont semblé être moins volumineuses du côté oi!i l'opération avait été faite. Le globe oculaire était manifestement plus petit du côté de la section. Mais les os et les muscles avaient le même volume des deux côtés. Sur aucun des autres cobayes que j'ai opéi'és de la même façon, je n'ai retrouvé nettement une asymétrie de l'encéphale.

Le résultat a été négatif, par exemple, dans le cas suivant que je cite, à cause du temps qui s'est écoulé entre le jour de la section du cordon cervical du sympathique et le jour où l'encéphale a été examiné. Cet examen a été fait pendant que l'on imprimait cette leçon.

Exf. lU. — Sur un eochon d'Inde âgé de huit jours, on coupe le cordon cervical du sympathique du coté gauche, le 19 juillet 1872.

Le /!i. janvier 1875, on examine une dernière fois ce cobaye. L'ouverture des paupières du côté gauche est beaucoup moins large que celle du côté droit : la narine gauche est peut-être un peu plus large que celle du côté droit; les mouvements des deux narines sont semblables. II n'y a pas de ditîérence de température entre les deux oreilles. Pas de crises épileptiques ; pas de zone épileptogène.

L'animal est empoisonné avec de la muscarine. Larmoiement, miction abondante, ptyalisrae, issue de liquide par les narines. Arrêt du cœur (constaté à l'aide d'une aiguille-index, enfoncée au travers du thorax jusqu'à ce qu'elle soit en contact avec le cœur). On fait presque aussitôt une injection hypodermique de sulfate d'atropine ; le cœur recommence à battre.

Examen nécroscopique , — L'œil gauche est manifestement moins Volumineux que l'œil droit; la cornée du côté gauche^ qui otfre une petite taie, a des dimensions plus faibles que la cornée du côté droit. L'œil droit pèse 0.r'',628 ; rœil gauche, 0si-,i78.

Nerf optique gauche plus grêle que le nerf du côté droit ; l'atrophie s'étend à la bandelette optique du côté droit. Le tubercule quadrijumeau antérieur du côté droit est plus petit, un peu moins saillant que celui du côté gauche; sa teinte grise est, du reste, normale. Quant au tubercule quadrijumeau postérieur droitj il est peut-être un peu plus volumineux que celui du côté gauche.

La pyramide antérieure gauche est un peu moins large et moins .saillante que celle du côté droit.

INFUJiï.NCli TUOPmyUK DU SVMPATMIOIJK SUIV l,H CKU VKAII. o9U

Il n'y ;i rccllcmcnl aucune (liHV'rciirc ii[)i)i\''(ial)li eiitre les dciiv lu^mi-plicrcs cérébraux, sous le rapport du volume : si l'un d'eux est plus \i)lnniiniii\, c'est celui du côté gauche qui semblerait l'être.

On peut se rendre compte de l'atrophie qui a été observée par M. Brovvn-Séquard, chez les cobayes sur lesquels il a coupé le cordon sympathique cervical, et qui existait aussi chez un de ceux que j'ai opérés, en l'atlribuanl à la section des fibres vaso-motrices contenues dans ce cordon : il y aura eu d'abord dilatation des vaisseaux de la moitié correspondante de l'encéphale, puis ces vaisseaux se seront sans doute resserrés au bout d'un certain temps, et les phénomènes de la nutrition intime seront devenus moins actifs dans cette partie de l'encéphale que dans la moitié du côté opposé. S'il est bien démontré, par des recherches ultérieures, que l'atrophie de l'encéphale n'est pas un résultat constant de la section des cordons cervicaux du i^rand sympathique, on sera peut-être en droit d'expliquer la variabilité des effets de cette section, en supposant que le nombre des fibres vaso-motrices qui, destinées à l'encéphale, sont contenues dans ces cordons, n'est pas toujours le môme (1).

— Pour terminer cette revue rapide et incomplète des altérations trophiques, dont on a pu chercher à expliquer la production en l'attribuant à des lésions des nerfs vaso-

(1) On peut uientionuer ici le fait observé par M. Bidder. Un mois après l'excision d'un segment du cordon cervical du grand sympaUiique du côte gauchCj dans une longueur de 1^,5, sur un jeune lapin ayant environ la moitié de la taille d'adulte, M; lUdder trouva Toreille gauche plus large, plus longue et plus chaude que celle du côté droit. Il attribue cette liyporplasie à l'ahon- (iance de matériaux nulritil's, apportés à Toreille par les vaisseaux paralysés et dilatés. (Gentralblalt f. Chirurgie, 1874, 7. — Anal, in Centralblatt, ftir die nied. Wissensch., 1874, p. 510.)

/lOO VlNGT-TflOISIÈMK LEÇON.

moteurs, je vous dirai quelques mots d'un récent travail, plein d'intérêt, de MM. Duplay et Morat, sur cette affection redoutable que l'on a désignée sous le nom de mal perforant du pied (1). Vous savez qu'il s'agit d'une lésion ulcéreuse précédée d'ordinaire par la formation d'un durillon, et qui a pour siège presque constant la face plantaire du pied. L'ulcère qui se produit dans cette région gagne peu à peu les parties profondes ; les articulations et les os Unissent par être envahis, et il en résulte des arthrites, des ostéites, qui nécessitent des amputations partielles du pied, ou même l'amputation de la jambe. MM. Duplay et Morat font remarquer, mieux que leurs devanciers, l'insensibilité qui existe, dans les cas de ce genre, au niveau et au voisinage de l'ulcère cutané, et les modifications que présente la peau de la plante du pied et de la jambe. Le tégument de la région plantaire offre des durillons à une distance plus ou moins grande de celui qui a précédé la formation de Tulcère ; les poils de la région dorsale du pied et ceux de la jambe peuvent être plus nombreux et plus épais que ceux des mêmes parties de l'autre membre ; il y a souvent pigmentation brunâtre de la peau, et la sécrétion sudorale est tantôt augmentée, tantôt diminuée. Or, dans tous les cas 011 MM. Duplay et Morat ont pu faire un examen attentif de l'état anatomo-pathologique des tissus, ils ont constaté non-seulement des lésions vasculaires (endartérite plus ou moins prononcée), mais encore des altérations des nerfs.

Les lésions des artères avaient déjà été signalées par plusieurs auteurs, MM. Péan, Dolbeau, Delsol, Montai-

(1) s, Duplay et J.-P. Morat, Recherches sur la nature et la pathogénie du mal perforant du pied [mal plantaire perforant). (Archives générales de médecine, mars, avril, mai, 1873.)

REL\TION DES Ll-SIONS NERV. AVEC LE MAL PERFORANT. A 01

gnac, etc., qui avaient môme pensé que le travail ulcéreux pouvait avoir pour cause l'altération athéromateuse de ces vaisseaux : les lésions des nerfs n'avaient pas non plus été complètement inaperçues (1) ; mais on n'avait pas constaté que les altérations des cordons nerveux s'étendent jusqu'à une grande distance du lieu où siège l'ulcère. D'après MM. Duplay et Morat, il s'agit, dans ces cas, d'une altération tout à fait semblable à celle qui se produit dans le bout périphérique des nerfs coupés. Ils n'ont pas pu établir, dans la plupart des faits qu'ils ont eus sous les yeux, la cause de cette altération atrophique des nerfs de la jambe et du pied ; mais, dans un cas, il s'agissait d'une compression du nerf sciatique par un kyste hydatique du sacrum. Pour eux, cette altération des nerfs serait une des conditions nécessaires pour la production du mal perforant du pied. Quant au mécanisme de son intervention, ils pensent que l'état actuel de la science ne permet pas de l'établir d'une façon certaine. « Tl est possible, disent-ils, que » Tanesthésie et les troubles trophiques aient concomitam- » nient une certaine part dans le développement de l'ul- » cère. » Je ne puis que louer cette sage réserve : ^e problème du mode d'influence des nerfs sur les tissus est encore trop obscur pour qu'on puisse émettre une théorie absolue, à propos d'une catégorie particulière de faits ressortissant à cette question générale. En tout cas, ce que nous avons dit précédemment nous autorise à penser que les lésions des nerfs vaso-moteurs, si elles existent dans cette affection, ne peuvent exercer qu'une influence secon-

(1) Ces lésions des nerfs, comme le rappellent MM. Dnplay et Morat, avaient été indiquées très-nettement par M. Poncet, dans deux mémoires publiés : run, en 1864 (Recueil de mémoires de médecine, de chirurgie et de pharmacie militaires); rautre, en 1872 (Gazette hebdomadaire),

VVLPI.U'. II. — 26

daire, en déterminant une dilatation des vaisseaux et un certain degré de ralentissement de la circnlation dans les réseaux capillaires des tissus.

Ainsi, dans le mal perforant du pied, le développement de l'ulcère plantaire paraîtrait lié, d'après MM. Duplay et Morat, à l'atrophie des nerfs destinés à la région où siège le mal (1). Cette lésion produit de Tanesthésie et. en même temps, un affaiblissement de l'influence trophique exercée par les centres nerveux sur les tissus où l'ulcère doit se développer. Il y a là une analogie très-grande avec les conditions créées chez les mammifères par la section du nerf sciatique. Nous avons vu le rôle que joue la pression du pied sur le sol, ou des os sur les parties molles, pour produire des ulcérations plus ou moins profondes, chez les animaux qui ont eu ce nerf coupé. De même, chez l'homme, la pression de la chaiissure sur le pied, ou du pied sur le sol, ou encore celle que les os peuvent exercer de dedans en dehors sur les parties déjà un peu gonflées du pied, peut favoriser l'apparition du travail ulcéreux et entretenir ce travail, lorsqu'il est commencé (2).

(1) M. Sonnenburg a publié récemment deux faits de mal perforant du pied : Ym\ de ces faits peut être rapproché de ceux que ;\1M. Duplay et Morat ont relatés. 11 s'agit, dans le cas de M. Sonnenburg, d'une paysanne de quarante-deux ans, qui, à l'âge de quatorze ans, avait eu le nerf tibial, le nerf saphène et le nerf cutané plantaire du côté droit, divisés par un coup de faux. La plante du pied était restée depuis lors insensible. A quarante ans, un ulcère, présentant tous les caractères du mal perforant, se produisit à la région du talon du côté droit (*).

(2) Comparez le travail de M, G. Soulages (fait sous l'inspiration de M; le docteur Nicaise) : Le mal perforant^ sa pathogénie. (Thèse inaugurale, n° 488. Paris, déc. 1874).

(*) Sonnenburg. 2 Fâlle von Malum perfarmu pedis (rieutsche Zeitsek. f. Chirurgie, IV, 1874. p. 408. — Anal, m Centralblatt... iSli, p. 927).

INFLUENCE DES LÉSIONS DES CENTRES NERVEUX. liO'6

— Nous venons d'examiner plusieurs catégories de faits, qui prouvent que les centres nerveux ont une certaine influence sur la nutrition intime des tissus. Dans tous les cas que nous avons étudiés, sous ce rapport, jusqu'à présent, il s'agissait d'altérations subies par différents tissus, à la suite d'une solution de continuité des fibres nerveuses qui mettent ces tissus en communication avec les centres nerveux. Nous étions évidemment autorisés à considérer ces altérations comme.résultant de l'abolition d'une influence exercée par les centres nerveux sur ces tissus. Mais il est facile de mettre cette manière de voir à l'abri de toute contestation, en montrant que les lésions des centres nerveux eux-mêmes peuvent avoir, comme celles des nerfs, une action très -puissante sur la nutrition intime des tissus. Cette démonstration peut être établie sur des résultats expérimentaux et sur des observations cliniques.

L'expérimentation offre ici d'assez grandes difficultés. 11 s'agit, en eîTet, de léser les centres nerveux de telle façon que l'animal puisse survivre, et que la lésion porte sur a région de ces centres qui exerce une influence trophique sur les tissus, c'est-à-dire sur la substance grise de la moelle épinière ou du bulbe rachidien. Je ne parle pas en ce moment des ganglions nerveux. Les vivisections qui mettent Texpérimentateur à même de détruire à coup sûr la substance grise de telle ou telle région de la moelle .épinière, sont très-graves, surtout chez certains animaux, €hez le chien, entre autres. Si l'on veut, par exemple, provoquer des altérations dystrophiques, dans les membres postérieurs, il faut mettre à découvert la région du renflement lombaire de la moelle, et enlever un segment de ce renflement, ou bien essayer de pénétrer dans les profondeurs de la moelle , pour y broyer par atlrition la

liOll VINGT-TROISIÈME LEÇON.

substance grise, au moins dans une certaine étendue d'une des moitiés de celte région. Cette opération est ti'ès-souvent suivie d'une mort rapide. Or, si l'animal ne vit que très-peu de temps, les lésions tropbiques sont difficiles à constater.

On a pourtant vu, dans quelques cas, des lésions expérimentales de la moelle épinière, déterminer des altérations tropbiques tout à fait semblables à celles que provoque la section des nerfs. Mais, le plus souvent, le résultat observé dans ces cas a été accidentel (1), en ce sens que la lésion, subie parla moelle épinière, n'avait point eu pour but la production de lésions tropbiques des muscles et d'autres tissus, et qu'il s'agissait d'une simple section de ce centre nerveux. Dans d'autres cas, la lésion de la moelle épinière était pratiquée, sans ouverture du racbis, en faisant pénétrer un instrum,ent dans le canal vertébral, entre deux vertèbres, et en cberchant à l'enfoncer dans la moelle épinière, de manière à détruire la substance grise dans une certaine longueur. L'expérience étant faite au travers de la peau et des tissus sous-jacents, sans incision de ces tissus, la nécroscopie pouvait seule renseigner sur le siège exact et l'étendue de la lésion produite. Nous verrons que ce mode d'expérimentation a donné des résultats intéressants .

M. Pierret a eu l'occasion d'examiner la moelle épinière, les nerfs et les muscles d'un animal, chez lequel une section de la moelle avait produit des troubles tropbiques considérables dans les membres postérieurs. Il s'agissait d'un cobaye, sur lequel M. Brown-Séquard avait coupé transversalement la moelle épinière, vers la deuxième ou la troisième vertèbre loudmire. Des ulcérations superficielles

(1) Brown-Séquard (Comptes rerdusdela Société de biologie, 1869, p. 3/i3).

INFLUE^CE DES Ll'SIONS DE LA MOELLE ÉPIMKRL:. ^05

(3l des hémorrhagies soiis-cutanôes existaient déjà au bout d'une soixantaine d'heures, à la partie postérieure des parties paralysées, sur des points où, suivant M. Brown- Séquard, il ne pouvait y avoir eu ni pression, ni friction. Quelques jours plus tard, l'animal était présenté à la Société de biologie; il offrait alors des ulcérations saignantes sur les mendjres postérieurs, et un vaste ulcère gangreneux auprès du coccyx. Au bout d'un certain temps, après une amélioration passagère, l'animal commença à maigrir et à s'affaiblir très-notablement. Il mourut bientôt après, et l'on fît sa nécropsie.

M. Pierret trouva une méningo-myélite au niveau du point où la moelle avait été sectionnée. Il y avait une iitrophie considérable des muscles du bassin, et le nerf scialique était lui-môme manifestement altéré (1).

Quelque temps auparavant, M. Brown-Séquard m'avait déjà prié défaire l'examen nécroscopique d'un cobaye chez lequel, à la suite d'une opération faite sur la région lombaire de la moelle épinière, il avait observé une forte diminution du volume des muscles des membres postérieurs. Il y avait, au fond de la plaie, un abcès qui était en contact avec la surface postérieure de la moelle épinière. Les nerfs sciatiques contenaient un certain nombre de fibres altérées ("2).

Ces deux faits montrent bien que des altérations traumaliquesde la moelle épinière peuvent avoir, sur la nutrition intime des muscles, la môme influence que les lésions des nerfs.

J'ai cherché, à plusieurs reprises, à obtenir des atrophies

(1) Pierret. Voy. thèse de M. Couyba : Des troubles trophiques consécutifs aux lésions traumatiques de la moelle et des nerfs. 'Pàvis, 1871, p. 45.

(2) Vulpian (Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, IP série, t. Vin. Article : Physiologie de la moelle épinière, p. 584).

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musculaires, sur des cochons d'Inde, en faisant subir à la moelle épinière des pertes de substance plus ou moins étendues. Je n'ai pas réussi à déterminer l'atrophie des muscles des membres postérieurs; mais les lésions de la moelle que je pratiquais ne portaient pas sur le renflement lombaire lui-même, et il faut bien certainement que ce renflement soit intéressé pour que la nutrition intime de ces muscles soit atteinte.

Dans une communication faite à la Société de biologie, en 1872, M. J.-L. Prévost rapporte qu'il n'a pas réussi non plus à provoquer Une atrophie des muscles des membres postérieurs sur des cochons d'Inde, en lésant la moelle épinière; mais il a obtenu, au contraire, des résultats bien nets sur des rats. Les expériences étaient faites sur des rats âgés d'un jour. Il introduisait une aiguille à microscope dans le canal rachidien et dans la moelle, au travers de la peau et des tissus sous-jacents, sans faire la moindre incision préalable. Lorsqu'il examinait les rats plusieurs mois après l'opération, il a constaté, sur plusieurs d'entre eux, une atrophie plus ou moins marquée de certains muscles des membres postérieurs, ou du psoas. Dans un cas oi^i ce dernier muscle était très-atrophié d'un côté et remplacé par du tissu graisseux, la substance grise de la moelle était évidemment détruite, du côté correspondant, dans la région, lombaire (1).

M. Joffroy a communiqué aussi à la Société de biologie, en 1(S72 , un fait d'altération atrophique des muscles, observé chez un chien, à la suite d'une lésion expérimentale de la moelle épinière. On avait injecté dans la moelle, au niveau de la dixième vertèbre dorsale, quelques gouttes

(1) J.-L. Pi'cvost, Atropine musculaire liroduite expérimentalement par lésion , de la moelle (Comptes rendus de la Société de biologie, 1872, p. 105).

INFLUENCE DliS LÉSIONS DE I>A M0EIJ,E lÎPINIÈRE. /|07

(Je teinture d'iode. L'animal ne survécut que trois jours. Ou trouva que les muscles des membres postérieurs offraient un certain degré d'altératiou : toutes leurs fibres contenaient des granulations graisseuses, et leur striatiou était moins nette que dans Tétat normal. Les nerfs qui se rendaient à ces muscles étaient sains (1). Celte observation est très-intéressante, mais on ne peut s'empêcher de concevoir quelques doutes sur sa véritable signification. En effet, c'est probablement le seul cas dans lequel on ait vu une altération musculaire se produire aussi rapidement sous l'influence d'une lésion de la moelle épinière ; et, en outre, je crois qu'on trouverait difficilement d'autres faits, bien observés, dans lesquels les modifications morbides des muscles, déterminées par une lésion médullaire, n'aient pas été précédées ou accompagnées par une altération de quelques-unes, au moins, des fibres nerveuses destinées à ces muscles. Toutefois, nous devons dire que M. Mannkoff', dans des cas de myélite aiguë centrale, aurait constaté que les nerfs allant à des muscles déjà altérés d'une façon trèsappréciable, étaient tout à fait sains, ou du moins qu'ils n'offraient que des altérations relativement légères (2). Je ne crains pas d'avouer que ces faits me paraissent trèsdouteux.

MM. Hayem et Liouville avaient déjà employé l'iode métallique comme agent d'irritation de la moelle épinière, et ils avaient observé, à l'aide de ce procédé d'expérimentation, des altérations secondaires des muscles (o).

(1) Joffroy. Lésions de la moelle épinière chez un chien, produites par dilacération de la substance de la moelle et injection de teinture d'iode dans le tissu dilacéré (Comptes rendus de la Société de biologie, 1872, p. 115).

(2) Charcot. Leçons sur les maladies du système nerveux, p. 57.

(3) Dujardin-Beaumetz. De la myélite aiguë (thèse pour le concours d'agrégation, Paris, 1872).

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On a VU d'ailleurs, chez l'homme, les lésions traumaliques de la moelle épinière déterminer une atrophie rapide de certains groupes musculaires.

L'atrophie musculaire est aussi une suite fréquente de la myélite aiguë et de l'hématomyélie qui, le plus souvent, sinon toujours, doit être considérée comme une hémorrhagie compliquant un ramollissement inflammatoire ou autre de la moelle. C'est du moins l'opinion exprimée par M. Charcot, après examen critique des faits de ce genre publiés par plusieurs auteurs ; c'est aussi celle que M. Hayem a soutenue dans sa thèse de concours (1).

Dans ces différents cas, la durée de la maladie est, d'ordinaire, trop courte, pour que les altérations musculaires soient bien prononcées lors de l'examen nécroscopique. Quand il y a une survie de quelques jours, on voit la contraclilité musculaire diminuer avec une grande rapidité. Au bout de cinq, six, sept jours, il est parfois déjà impossible de provoquer, à l'aide des courants faradiques les plus intenses, des contractions dans les muscles dont les uerfs naissent de la partie altérée de la moelle épinière, et ce caractère suffit pour montrer que la nutrition intime des muscles ne tarderait pas à être atteinte, comme elle le serait si ces nerfs étaient coupés transversalement.

Mais ces faits, quelque intéressants qu'ils soient, ne sont pas aussi significatifs que les cas dans lesquels la lésion de la moelle épinière siège exclusivement, ou principalement, dans les cellules nerveuses de la substance grise de ce centre nerveux. Ces derniers cas ont fourni la preuve bien nette que ces cellules sont les véritables centres trophiques des nerfs moteurs et des muscles, ainsi

(Ij Hayem, Des hémorrhagies intra-rachidiennes^ Paris, 1872.

PAUALYSIE ATROPIIIQUE DE l'eNFANCE. A 09

qu'on pouvait d'ailleurs déjà le déduire des travaux d'Augustus Waller.

Ce n'est pas le lieu d'entrer dans de grands développements sur ce sujet. Pour le but (|ue je me propose, il me suffit de vous rappeler, en quelques mots, les résultats des recherches faites dans ces dix dernières années, sur certaines affections dont l'anatomie pathologique n'avait été jusque-là que très-iniparfailement connue.

On sait aujourd'hui que la para/t/sie atrophique de l' enfance est produite par une lésion de la moelle épinière, siégeant dans les cornes antérieures de la substance grise de cet organe. Ce fait que nous avons constaté, M. Prévost et moi, en 1S65, à la Salpêlrière (1), a été bientôt confirmé par les études entreprises sur des cas du môme genre par M. Charcot et ses élèves, par MM. Lockart-Clarke et Johnson, par MM. Parrot et Joffroy ('2). Nous ne connaissons pas encore un nombre assez considérable de faits dans lesquels on ait pu étudier les premières phases de la maladie, pour pouvoir préciser le mode d'évolution de la lésion. MM. Roger et Damaschino ont eu l'occasion d'examiner la moelle épinière déjeunes enfants atteints de paralysie atrophique et morts quelques mois après le début de l'affection. Ils ont constaté des indices évidents de myélite. L'inflammation occupait non-seulement les cornes antérieures de la substance grise, mais encore une partie des faisceaux antéro-latéraux (3). En est-il constamment

(1) J.-L. Prévost, Observation de paralysie infantile; lésions des muscles et de la moelle (Comptes rendus de la Sociélé de biologii^, 18G5, p. 21o).

(2) Voyez les Leçons de M. Charcot, sur les maladies du système nerveux, 1874, p. 162 et suiv.

(3j H. Roger et Damaschino, Recherches anatomo-pathologiqiws sur la paralysie spinale de l'enfance {paralysie infantile). (Mémoires de la Société de biologie, 1871, p. 49 et suiv.)

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ainsi? La lésion, au début, est-elle toujours de nature inflammatoire? Atteint-elle toujours les faisceaux blancs de la moelle épinière, en même temps que les cornes antérieures de substance grise? C'est ce qu'il nous est impossible de décider.

Pour ce qui concerne les lésions des faisceaux antérolatéraux. nous pouvons dire toutefois que, si elles existent constamment dans la première période de l'affection, elles peuvent disparaître sans laisser des traces bien reconnaissablés. Tout au plus trouve-t-on, dans certains cas, un peu d'atrophie des parties antérieures de ces faisceaux, lorsqu'on fait l'examen de la moelle, un grand nombre d'années après le début des accidents.

On peut encore se demander si l'altération de la substance grise est toujours exclusivement limitée à une partie des cornes antérieures. Il est des cas, en effet, où, ' dans la première période de la maladie, il y a non-seulement paralysie musculaire, mais encore anesthésie trèsprononcée des muscles atteints et de la peau des régions paralysées. Chez une petite fille que j'ai examinée quelques jours après l'invasion de la maladie, et chez laquelle les muscles des deux membres inférieurs ne se contractaient point sous l'influence de courants faradiques trèsintenses, ces courants ne déterminaient pas la moindre douleur, et l'on pouvait même promener un pinceau électrique sur les différents points de la peau, sans provoquer une sensation pénible.

Quant à la nature de l'affection, tous les caractères symptomatiques du début : la fièvre intense et plus ou moins rémittente qui marque souvent l'invasion, les douleurs accusées dans la région vertébrale et dans les régions qui doivent être frappées de paralysie ou qui le sont déjà,

PARALYSIE ATROPHIQUE DE l'eNFANCE. ^11

les sensations de crampes éprouvées quelquefois pendant assez longtemps par les malades, avec ou sans retour de la fièvre ; tous ces caractères, dis-je, semblent bien indiquer qu'il s'agit d'une lésion inflammatoire de la moelle épinière. Avant de connaître les résultats observés par MM. Roger et Damaschino, je décrivais, dans mes cours, la paralysie atrophique de l'enfance comme produite par une aifection inflammatoire de la moelle épinière.

En tout cas, — et c'est le point important à dégager de ces études sur la paralysie atrophique de l'enfance, — il y a toujours, dans cette aff'ection, destruction des cellules nerveuses des cornes antérieures, dans une étendue plus ou moins grande de la substance grise de la moelle épinière. L'altération de ces cellules prend naissance dès le début même de la maladie ; elle amène presque aussitôt l'abolition de l'activité physiologique de ces éléments, et elle a pour résultat constant l'atrophie des cellules qui ont été le plus gravement atteintes. C'est à cette altération qu'il faut rapporter la diminution rapide de la contractilité, ainsi que l'atrophie musculaire qui ne tarde pas à se montrer, et qui offre des caractères très-analogues, sinon semblables, à ceux de l'atrophie résultant de la section des nerfs moteurs ou des nerfs mixtes (1).

Une maladie tout à fait pareille à la paralysie atrophique de l'enfance peut se montrer chez l'adulte encore jeune. Elle offre les mêmes phénomènes au début, c est-à-dire une fièvre plus ou moins intense, souvent avec rémissions

(1) Dans certains cas de paralysie atrophique de renfance, Tatrophie est bornée à un Ircs-petit nombre de muscles. C'est ainsi que MM. Prévost et David ont publié récemment un fait très-intéressant d'atrophie des muscles de l'éminence thénar, avec lésion limitée de la moelle épinière (*).

(*) J.-L. l'rcvost ut C. Havid (Arcbives do physiologio uormalc et patliologùiuo, 1874, p- 595).

et exacerbations, qui ont pu faire croire, dans certaines circonstances, à l'existence d'une fièvre palustre ; elle présente la même marche, donne lieu aux mêmes altérations fonctionnelles et structurales des muscles, et elle est produite par la même lésion.

C'est encore une lésion du même genre que l'on trouve dans les cas à' atrophie musculaire progressive. Tandis que, dans la paralysie atrophique de l'enfance, la paralysie, d'abord très-étendue relativement, cesse peu à peu, ou assez rapidement, dans certaines des parties primitivement atteintes, et se restreint à un nombre plus ou moins considérable de faisceaux musculaires ou de muscles qui sont condamnés à s'atrophier , et dans lesquels la contractilité, dès la première période de la maladie, ne peut plus être mise en jeu au travers de la peau à l'aide des courants faradiques, — on voit, au contraire, dans l'atrophie musculaire progressive, les muscles s'atrophier peu à peu dans les parties du corps qui sont successivement envahies. Les muscles ne sont point brusquement paralysés comme dans l'atrophie musculaire infantile; leur contractilité ne s'est pas réduite au minimum, au bout de quelques jours, comme dans celte maladie; mais ils se détruisent, faisceau par faisceau, fibre par fibre, et la paralysie est proportionnelle à l'atrophie; elle en est la conséquence, au lieu de la précéder (l).

Dans cette affection, les cellules de tel ou tel groupe des cornes antérieures se détruisent successivement, et l'alté-

(1) C'est là la règle générale. Mais, dans quelques cas, on observe une marche un peu différente, en ce sens que l'affaiblissement paralytique, tout en ayant lieu d'une façon progressive et parfois rapide dans les muscles successivement atteints, peut précéder immédiatement le travail d'atrophie des faisceaux musculaires.

ATROPUIIi: MUSCULAIRE PROGRESSIVE. /|lo

ration des muscles est le résultat de l'abolition progressive de l'activité physiologique de ces éléments. L'anatomie pathologique des lésions de la moelle est encore imparfaitement connue : on ne sait pas encore nettement quel est le processus morbide qui a pour résultat la destruction des cellules des cornes antérieures de la substance grise. On ignore les variétés ([ue peut présenter l'étendue de ce travail pathologique. Les contractions fibrillaires ou fasciculaii'es, qui ne font jamais défaut dans les muscles en voie d'atropbie, ne peuvent pas autoriser à regarder ce travail comme étant de nature irritative, inflammatoire. Il faut plutôt rapprocher ces sautillements, ces palpitations des fibres et des faisceaux musculaires, des oscillations paralytiques que présentent, ainsi que l'ont démontré M. Brown- Séquard et M. Schiif, les muscles dont les nerfs sont coupés. Mais, d'autre part, il n'est pas rare, quoi qu'on en ait dit, d'observer, chez les individus afTectés de cette maladie, des sensations pénibles, et même des douleurs, tantôt peu intenses, tantôt assez vives, parfois fulgurantes, surtout dans les diverses régions oii se produit l'atrophie. Or, de pareils phénomènes semblent bien des indices d'un état d'irritation intra-médullaire. Il y a donc des recherches à faire pour arriver à dissiper les obscurités qui enveloppent encore différents points de l'anatomie pathologique de l'atrophie musculaire progressive. Le point qui a été mis entièrement hors de doute est toutefois très-important; c'est qiie l'atrophie des muscles est produite ici, comme dans la paralysie atrophique de l'enfance, par une destruction des cellules de tel ou tel groupe de cellules des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière.

On a constaté cette môme lésion des cellules dans les

[llk VINGT- TROISIEME LEÇON.

cas àe, paralysie générale spinale de l'adulte, aiFection produite par une myélite centrale qui envahit ça et là les cornes antérieures de la substance grise, et détruit les cellules nerveuses de ces cornes. Ce travail morbide a pour conséquence l'affaiblissement plus ou moins rapide de la contractilité dans les muscles dont les nerfs sont en relation avec les cellules nerveuses atteintes et une atrophie progressive de ces muscles (1).

Il en est de même dans Taffection médullaire, si bien décrite par SI. Charcot, sous le nom de sclérose symétrique des faisceaux latéraux^ affection dans laquelle le processus morbide, né dans ces faisceaux, tend à envahir, dans telle ou telle partie de la moelle épinière, et surtout dans la région supérieure de cet organe, et dans le bulbe rachidien, les cellules des foyers d'origine des nerfs moteurs rachidiens et bulbaires. Cette tendance à renvahissement des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière a été observée pareillement, comme le fait remarquer M. Charcot, dans quelques cas de sclérose descendante de ces mêmes faisceaux latéraux, et même dans des cas de sclérose des faisceaux postérieurs (ataxie locomotrice progressive). Mais ce fait n'a été constaté que dans un très-petit nombre de ces variétés des scléroses que nous avons nommées, M. Charcot et moi, scléroses systématiques de la moelle.

Enfin, je dois citer encore, comme un des types les plus intéressants de ces lésions de cellules nerveuses, qui entraînent l'atrophie des muscles correspondants, h paralysie

(1) De pareils effets se manifestent encore dans des cas où des tumeurs de la moelle épinière deviennent le point de départ d'un travail phlegmasique, qui peut détruire les cellules des cornes antérieures, dans une étendue plus ou moins grande de ce centre nerveux.