ESCHARKS DANS LES AFFECTIONS DES CENTRES NERVEUX

mouvement volontaire, dans le membre et la partie inférieure du tronc du coté opposé.

Doit-on attribuer la formation des eschares, dans ces dilférents cas, à un trouble de l'appareil vaso-moteur, et particulièrement à un affaiblissement paralytique des nerfs vaso-moteurs du côté où apparaissent ces complications? Les faits que je viens de rappeler en dernier lieu doivent faire complètement repousser cette interprétation. Dans le cas d'bémiparaplégie, c'est en effet du côté de la lésion de la moelle épinière que les vaisseaux des parties inférieures du corps sont paralysés ; c'est le pied de ce côté qui, dans les expériences sur les animaux, offre une température plus élevée que dans l'état normal ; c'est donc sur la fesse de ce côté que devrait se former l'eschare, si sa production déj)endait de la paralysie vaso-motrice, déterminée par la lésion médullaire.

Mais l'appareil vaso-moteur se trouve-t-il entièrement mis hors de cause par ces faits remarquables? Il faut ici fciire de sérieuses réserves; car, ainsi que nous l'avons vu dans une de nos précédentes leçons, il semble y avoir, dans les cas de lésion unilatérale de la moelle, abaissement de température dans le membre du côté opposé à la lésion ; et, soit que cet abaissement ait pour cause une excitation des vaso-moteurs du côté où il existe, soit qu'il dépende d'une sorte de dérivation du sang aortique destiné à ce membre et pénétrant en plus grande abondance dans les vaisseaux dilatés du membre correspondant à la lésion, on comprend que la lésion médullaire peut avoir une certaine influence modificatrice sur la circulation du membre du côté opposé à la lésion. Mais, en tout cas, cette influence ne pourrait avoir qu'une bien faible part dans le mécanisme de la production des eschares dont il s'agit ; si toute-

fois il est bien prouvé que, clans les cas en question, la paralysie vaso-inotrice reste limitée au membre qui correspond à la lésion médullaire, et ne dépasse pas la ligne médiane.

M. Brown-Séquard, cependant, considère l'appareil vasomoteur comme jouant un rôle important dans la production des eschares, qui se manifestent dans les cas de lésions de la moelle épinière. Pour lui, ces lésions détermineraient la formation des eschares, « principalement en excitant une » contraction persistante dans les vaisseaux sanguins des » parties dont la nutrition est altérée (1) ». Si les faits d'hémiparaplégie, avec formation d'eschare au sacrum, du côté opposé à la lésion, peuvent prêter un semblant d'appui à cette hypothèse, elle s'accorde moins avec les cas où une plaque de sphacèle se produit chez des malades atteints de paraplégie complète ; car, dans certains de ces cas, il semble y avoir une dilatation vasculaire dans toutes les parties paralysées.

Cette hypothèse n'est d'ailleurs qu'une déduction d'une théorie plus générale, proposée par M. Brown-Séquard, et reproduite par lui en diverses circonstances (2). D'après cet éminent physiologiste, toutes les lésions cutanées et musculaires, à évolution rapide , qu'on observe à la suite des lésions des centres nerveux, seraient des résultats, non de l'afTaiblissement de l'activité fonctionnelle de ces centres, mais bien de leur irritation. Or, je dois rappeler ici ce que j'ai dit à propos des effets produits sur la peau ou sur les muscles par les lésions des nerfs. Les ulcérations, les eschares de la peau, l'atrophie des nerfs et des muscles, sont d'autant plus rapides que les lésions des nerfs ont

(1) Brown-SéquurJ, Leçons sur les vaso-moteurs..., 1872^ p. 74.

(2) Brown-Séquaril, loc. cit., \>. lli.

ESCIIARES DANS LliS AFFECTIONS DES CENTRES NERVEUX. ^l2 l

plus complètement interrompu lei continuité de ces cordons nerveux : il n'est guère possible qu'il en soit autrement pour les effets des lésions des centres nerveux; il est probable qu'ils sont d'autant plus marqués et rapides que l'abolition de l'activité des cellules est plus complète et plus prompte.

Le mécanisme de la production des eschares aiguës, dans les cas de lésions de la moelle épinière, est extrêmement obscur. Il y a toutefois, dans tous les cas, une particularité qui me paraît avoir la plus grande importance, c'est la diminution ou l'abolition de la sensibilité dans les parties où se forment ces sphacèles. C'est une condition qui ne paraît faire défaut dans aucun cas, et il est impossible de la néû;lie;er entièrement dans l'étude de ce mécanisme. L'insensibilité de la peau et des parties profondes doit jouer forcément un certain rôle : le patient n'est plus averti, par aucune sensation, des troubles circulatoires et nerveux déterminés par la pression persistante sur les mêmes points du corps : la circulation peut s'embarrasser dans ces points ; une irritation causée par celte même pression peut y naître, et déterminer des effets spéciaux dans ces régions, où la circulation s'effectue d'une façon défectueuse, ou même est plus ou moins interceptée. Je sais bien que rien de semblable ne se produit dans des cas où l'anesthésie paraît être plus complète encore, dans certains cas d'hystérie, par exemple. Mais est-on en droit de comparer ces deux sortes de faits?

Il faut bien noter que, dans la plupart des cas de production d'eschare sous l'intUience de lésions médullaires, il y a aussi dans les points où se forment ces eschares, comme d'ailleurs dans tous les autres points des parties paralysées, un trouble de la circulation, engendré par la

paralysie des vaso-moteurs. Si les faits d'hémiparaplégie semblent faire exception, il convient de noter pourtant que, chez l'homme du moins, d'après les cas coUigés par M. Charcot (1), l'eschare, tout en s'étendant sur la fesse du côté non paralysé, occupait aussi, le plus souvent, le côté paralysé de la région du sacrum, et avait peutêtre alors débuté dans cette région. D'autre part, comme je le disais tout à l'heure, il n'est pas certain que les troubles vaso-moteurs dus à ta lésion traumatique de la moelle aient été, dans ces cas, strictement limités par le plan médian antéro-postérieur du corps : ils peuvent dépasser suffisamment ce plan, pour s'étendre jusqu'à la fesse du côté opposé, et donner ainsi, en partie, l'explication des eschares qui, comme dans le cas de MM. JofFroy et Solmon, se produisent sur cette fesse, à une certaine distance du sacrum (2).

L'affail^lissement de la sensibilité, la paralysie plus ou moins marquée des nerfs vaso-moteurs, ne sont pas, d'ailleurs, suivant toute vraisemblance, les seules conditions prédisposantes qui entrent en jeu dans le mécanisme de la production des eschares aiguës. Je ne dis rien du contact de l'urine, des matières fécales : ce sont là des circonstances adjuvantes, mais accessoires, puisque les eschares peuvent se montrer dans des points du corps qui ne sont pas exposés à ce contact. Il faut, au contraire, tenir compte de l'affaiblissement de l'influence trophique exercée probablement sur tous les tissus par les centres nerveux, affaiblissement tenant, dans le groupe particulier de faits que jious étudions, à la lésion de la substance grise de la moelle,

(1) J-M. Charcot, loc. cit.

(2) Joffroy et Solmon. Plaie de la moelle épinière dans la région dorsale...., (Comptes rendus de la Société de biologie, 1871, p. 20).

ACTION TROPHIQUE DES CExNTRES NERVEUX. /l23

OU bien à l'interruption des fibres nerveuses par l'intermédiaire desquelles s'exerce cette influence.

Nous avons déjà dit que l'hypothèse qui suppose l'existence de fibres particulières, destinées à conduire l'influence trophique des centres nerveux, est entièrement dépourvue de base. Les preuves que M. Samuel a alléguées, à l'appui de cette hypothèse, ont été réfutées d'une façon péremptoire. Je ne puis pas m'arrêter ici à vous faire connaître les argu» ments de M. Samuel et les objections à l'aide desquelles on les a combattus. Vous trouverez, du reste, un aperçu de la théorie de ce médecin dans les leçons de M. Gharcot (1). Je ne crois pas à l'existence des prétendus nerfs trophiques. Les faits pathologiques tendent à démontrer que l'influence trophique des centres nerveux sur les muscles est transmise à ces organes par les fibres motrices elles-mêmes. En effet, je vous rappelais, il y a peu d'instants, que lorsque les cellules des cornes antérieures s'atrophient, les faisceaux musculaires subissent constamment une atrophie consécutive, précédée par une altération de même nature dans les fibres motrices qui les innervent. Ce serait là un argument prouvant, d'une manière absolument décisive, que l'influence trophique des centres nerveux s'exerce sur les muscles par l'intermédiaire des fibres nerveuses motrices, si l'on ne pouvait pas supposer que les cellules des cornes antérieures donnent origine, non pas seulement à des fibres motrices, mais encore à des fibres nerveuses trophiques. Mais ce serait là encore une hypothèse gratuite, imaginée uniquement pour les besoins de la cause, et nous ne pouvons lui accorder aucune valeur.

Je suis très-porté à croire aussi que les centres nerveux

(1) J. -M. Clinrcot, /oc. «Y., p. i33,

t\'2k VINGT-TROISIÈME LEÇON.

exercent leur iiitliieiice trophique sur les autres tissus, par les fibres nerveuses qui mettent ces tissus en communication avec eux. La transmission de cette influence s'opère, pour certains tissus, par les fibres du grand sympathique ; pour d'autres, par les fibres sensitives. C'est par ces dernières fibres, sans doute, que s'exerce, en partie du moins, l'influence des centres nerveux sur la nutrition intime de la peau; mais les fibres sympathiques concourent aussi, vraisemblablement, à transmettre cette influence, parce que la peau contient des tissus innervés par ces fibres. L'affaiblissement de l'influence trophique des centres nerveux me paraît favoriser le développement des diverses affections cutanées que l'on observe chez les sujets qui sont atteints d'une lésion de ces centres ou des nerfs, soit sensitifs, soit mixtes (1).

Mais, pour revenir aux eschares qui se montrent chez les malades atteints d'affection de la moelle épinière, je crois que la véritable cause déterminante est la pression subie par les parties sur lesquelles elles se forment, pression qui n'éveille aucune sensation, qui ne provoque aucun mouvement réflexe, et à laquelle, par conséquent, le patient ne s'efforce pas de se soustraire. Cela me paraît incontestable pour les eschares des régions postérieures du corps ; cela n'est pas douteux non plus pour les eschares des malléoles, des orteils, etc. Les cas dans lesquels la formation des eschares ne semble pas, au premier coup d'œil, pouvoir s'expliquer ainsi, sont absolument exceptionnels ; et alors il faut se demander si la pression qui, d'ordinaire, s'exerce sur les parties molles, peau et tissus sous-

(1) J.-M. Charcot, loc. cit., p. 20 et suiv.; p. 67 et suiv. — Voyez aussi L. Couyba, Des troubles trophiqiœs consécutifs aux lésions traumntiques de ta moelle et des nerfs (Thèse inaugurale, Paris, 1871).

KSCIIARES DANS LES AFFECTIONS DE l' ENCÉPHALE. 425

jacenfs, non-seulement de l'intérieur à l'extérieur, par le poids du corps, mais encore de l'extérieur à l'intérieur, par le lit sur lequel s'appuie et pèse le corps, ne peut pas, dans ces cas, s'être faite surtout de l'intérieur à l'extérieur, par des saillies osseuses, par exemple. Chez les cobayes, des ulcérations et des eschares se montrent parfois, comme l'a fait voir M. Brown-Séquard, à la suite de lésions médullaires, sur les parties supérieures des membres postérieurs, sur les régions trochantériennes, au pourtour de l'anus, c'est-à-dire dans des points qui, tout d'abord, ne paraissent supporter aucune pression chez ces animaux (1) ; mais je dois dire que, dans tous les cas de ce genre que j'ai eus sous les yeux, il était évident que ces points de la peau avaient pu être comprimés, soit sur le sol, à cause de l'attitude imposée à l'animal par la lésion des centres nerveux, soit de dedans en dehors, par des parties osseuses devenues saillantes, en conséquence de l'amoindrissement extrême du volume des masses musculaires des réoions correspondantes.

Les eschares à marche rapide ne se produisent pas seulement dans le cas de lésion traumatique de la moelle, de myélite aiguë centrale, d'hématomyélie, elc; on les observe encore dans certains cas d'affection de l'encéphale, surtout dans les cas d'hémorrhagie cérébrale et de ramollissenient du cerveau : elles peuvent avoir lieu aussi, d'après M. Charcot , qui en a fait une étude très-intéressante, dans des cas d'hémorrhagie méningée, de pachyméningite. de tumeurs cérébrales, d'encéphahte consécutive à une blessure par armes à feu (2). On voit, à la suite d'une

(1) Brown-Scquîird (Comptes rendus de la Société de biologi.?, 1869, p. 343).

(2) J.-M. Charcot, loc. cit., p. 81.

attaque d'apoplexie qui a produit une hémiplégie, se former, chez certains malades, une eschare à marche rapide, qui a pour siège, comme le note IVî. Charcot, la partie médiane de la fesse du côté paralysé. D'après lui, l'apparition précoce de cette lésion serait d'un pronostic très-fâcheux.

. La production de l'eschare fessière, dans le cas .d'hémiplégie déterminée par une lésion de l'encéphale, me paraît devoir être expliquée à peu près de la même façon que la formation des eschares provoquées par des lésions de la moelle épinière. Ici, il est vrai, la sensibihté n'est pas abolie dans la partie qui doit devenir le siège de Teschare ; mais elle est obnubilée, soit qu'il y ait un très-léger degré d'anesthésie dans le côté paralysé, soit que, par suite d'une dépression persistante des fonctions encéphaliques, la perception des sensations soit restée obtuse. Il y a, d'autre part, une diminution de l'activité des nerfs vaso-raoteurs du côté paralysé ; probablement aussi, un affaiblissement de rinfluence trophique de la moelle épinière : enfin, à ces conditions prédisposantes, il faut joindre la pression de la fesse du côté paralysé sur le lit. C'est cette pression qui est constamment la cause déterminante. Quelles que soient les précautions prises, la pression sur cette partie du corps se rétablit toujours, du moins dans les premiers temps des apoplexies graves. La réflectivité médullaire étant toujours fortement engourdie dans la première période des apoplexies encéphaliques graves, la pression sur la fesse ne détermine aucune action réflexe : d'autre part, la sensation que peut provoquer cette pression est vague, à cause de Taf^faiblissement des fonctions cérébrales, et elle ne provoque, dans le côté non paralysé, aucun mouvement automatique ou volontaire de déplacement. La fesse du côté paralysé

TROPHONliVROSE DE LA FACE. A '27

reste donc, d'une façon durable, pressée entre le poids du corps et le plan du lit sur lequel le malade repose. Cette pression s'efFectuant sur des tissus dont la vitalité est diminuée, et dont la circulation, à cause de la légère dilatation paralytique qu'ont subie les vaisseaux, peut s'embarrasser facilement, on conçoit comment des troubles de la nutrition pourront naître aisément dans ces tissus, et d'abord dans la peau, à cause de sa texture dense. L'irritation cutanée, produite par les matières fécales et l'urine, vient d'ailleurs souvent favoriser la production des eschares.

Nous voyons, en somme, que le rcMe de l'appareil vasomoteur dans la production des eschares fessières, sacrées, ou autres, survenues à la suite, soit des lésions de la moelle épinière, soit des lésions de l'encéphale, est secondaire. Les troubles vasculaires, résultant de ces lésions, ne sont jamais que des conditions prédisposantes pour le sphacèle de la peau et des parties sous-jacentes, dans telle ou telle région du corps. En d'autres termes, je ne crois pas qu'il y ait, dans la science, un seul fciit dans lequel on ait pu considérer, avec raison, la formation d'une eschare, comme la conséquence directe d'une simple perturbation de l'action des nerfs vaso-moteurs de la région sphacélée.

— Certains auteurs ont encore attribué à des troubles des nerfs vaso-moteurs, le développement de cette singulière affection que Romberg a décrite sous le nom de irophonévrose de la face. Cette affection a été, en France, le sujet de deux travaux intéressants : l'un, de M. Lande (l), qui a proposé de la désigner sous le nom à'aplasie lamineuse

(1) L. Lande, Essai sur Vaplasie lamiiieuse progressive (Thèse de Paris, 1870),

/i28 VINGT-TROISIÈME LEÇON.

de la face ; et l'antre, de M. H. Frémy (1), qui a adopté la dénomination de Ronfiberg. Dans la thèse de M. Frémy se trouvent rassemblés tous les faits de trophonévrose faciale, publiés jusque-là; et elle contient, en outre, des observations nouvelles.

Celte affection, qui produit à la longue une atrophie remarquable des divers tissus d'une moitié de la face, a une marche essentiellement chronique ; elle débute le plus souvent dans l'adolescence, et parfois dans l'enfance. Dans • une première période, on constate surtout des troubles sensitifs, névralgiques, dans la partie de la tête qui doit être plus tard le siège du travail d'atrophie ; il y a souvent une céphalalgie fronto -pariétale plus ou moins vive, pulsative, revenant par accès plus ou moins prolongés, durant quelquefois trois ou quatre jours, et se reproduisant après un intervalle de quelques jours aussi, et qui peut persister, avec ces alternatives, pendant tout le temps de la marche progressive de la maladie.

Au bout d'un cerlain temps, on voit se former peu à peu, sur un point d'un des côtés de la face, une plaque, de coloration ou pâle ou brune. L'apparition de cette plaque est parfois précédée ou accompagnée d'une éruption eczémateuse ou herpétique. La peau, dans cette région, ne tarde pas beaucoup à devenir plus mince, plus déprimée, que dans les parties circonvoisines. Des taches pigmentaires peuvent se montrer ainsi, en différents points de la face, et même sur le cou.

Puis survient une atrophie progressive de tous les tissus mous d'un côté de la face, comme si le tissu cellulaire et cellulo-graisseux de ce côté était soumis à un travail con-

(I) Henri Frémy, Étude critique de la tropho7iév)'oye faciale (Thèse inaugurale, Paris, 1872, n» 480.)

TROPllONliVROSIi DE LA FAClî. /l29

sidérable de résorption. Souvent, l'atrophie de la peau et du tissu cellulaire sous-jacenl s'accentue davantage dans une région limitée de la face, de façon à produire dans cette région une dépression plus ou moins profonde. Le siège le pins ordinaire de cette dépression est le front, où se forme une sorte de gouttière verticale, plus ou moins large, au niveau de laquelle la peau amincie, lisse ou ridée, peut offrir tantôt une teinte brune, pigmenlaire , tantôt une coloration blanche, cicatricielle : dans ce dernier cas, ou croirait avoir sous les yeux la cicatrice d'une blessure qui aurait fendu et contondu la peau et le tissu cellulaire sous-jacent, depuis la partie interne du sourcil, où commence le plus habituellement celte dépression, jusqu'au cuir chevelu, sur lequel elle se prolonge plus ou moins haut. Il y a, assez souvent, chute d'une partie des cheveux, dans la moitié de la tête du côté affecté ; parfois la tendance à la calvitie se généralise.

La joue peut avoir subi un amincissement considéi'able ; les lèvres sont souvent amincies aussi, et la dislance qui sépare le menton du bord supérieur de la lèvre inférieure est moins grande du côté atrophié que du côté sain. Cette atrophie peut s'étendre d'ailleurs, mais d'une façon inégale, au nez, à l'oreille, aux os de la face et du crâne ; la moitié de la langue, du côté de l'atrophie, subit une diminution dans tous les sens, surtout en épaisseur et en largeur; et elle peut offrir, à sa face supérieure, un aspect inégal, comme chiffonné.

Les muscles de la face, contrairement à ce qu'on attendrait, ont conservé leurs mouvements volontaires ; et leur contractilité est souvent normale.

L'œil, du côté affecté, est le plus souvent intact ; parfois la vue est un peu diminuée de ce côté. Dans des cas rares.

Il30 VINGT-TROISIÈME LEÇON.

et qu'on devrait peut-être ranger dans un autre groupe, l'œil peut subir la série des troubles morbides que déterminent les lésions intra-crâniennes du nerf trijumeau, et il finit même par se perforer et se vider.

La sensibilité du côté de la face, atteint de trophonévrose, est affaiblie dans certains cas. C'est du moins ce qu'on peut constater sur une malade de mon service qui offre cette affection. Il est vrai qu'elle a présenté autrefois des phénomènes tout à fait caractéristiques d'hystérie convulsive,

La température, qui a été trouvée, dans certains cas, un peu abaissée dans le côté affecté, est le plus souvent semblable des deux côtés. C'est ce qui existe chez la malade de mon service.

Parfois il n'y a, en dehors de l'affection locale, aucun trouble appréciable de la santé. Dans d'autres cas, on observe cette céphalalgie dont j'ai déjà parlé, et qui peut tourmenter beaucoup les malades. La femme à laquelle je viens de faire allusion, et que j'ai sous les yeux depuis longtemps, offre, sous le rapport de cette céphalalgie, ceci d'intéressant, qu'elle est sujette aussi à la migraine, du côté opposé il est vrai, et qu'elle rend bien compte de la différence de nature que présente le mal de tête qu'elle éprouve dans l'un et dans l'autre cas. Parfois, il y a des vertiges; on a même vu, chez certains malades, des attaques d'épilepsie. H peut y avoir de l'engourdissement dans le bras et la main du côté opposé (Frémy). Chez la malade de mon service, les deux membres du côté de la trophonévrose faciale sont notablement plus faibles que ceux de l'autre côté, sans présenter d'ailleurs une atrophie reconnaissable. Mais, ici encore, il faut noter que celte femme est atteinte d'hystérie depuis nombre d'années.

La trophonévrose faciale ne menace pas la vie. Il n'y a

TROPHONIÎVROSK DE LA KACi:. /|3l

(Hi, jusqu'à présent, aucune occasion d'exaininei' dirccleluent l'état des parties atrophiées, celui des nerfs et des centres nerveux : aussi la physiologie pathologique de cette affection est-elle extrêmement obscure.

J'ai cru devoir vous présenter un court exposé des traits principaux de cette aff'eclion, afin de vous mettre ii môme de juger du peu de valeur des hypothèses qui voudraient la faire dépendre d'un trouble de l'innervation vaso-motrice des parties atteintes. Slilling, le premier, a nettement formulé une hypothèse de ce genre. Pour lui, il s'agissait d'une irritation des nerfs sensitifs des vaisseaux, déterminant une constriction réflexe de ces canaux; d'oii, une diminution de l'irrigation sanguine dans certaines régions de la face et un affaiblissement des phénomènes de la nutrition intime dans ces régions. Vous comprenez bien que cette théorie, purement imaginaire, est tout à fait inadmissilde. Quel argument pourrait-on alléguer pour prouver que l'affection a pour point de départ une irritation des fibres centripètes qui partent des vaisseaux eux-mêmes? Et comment une constriction réflexe de ces vaisseaux pourrait-elle exphquer tous les phénomènes de la maladie ?

Cette théorie cependant a été adoptée, avec des variantes peu importantes au fond, par divers auteurs, par M. Guttmann (1) entre autres* C'est encore à la même théorie que se rattache l'hypothèse de M. Biirwinkel (2) : ce médecin suppose que la trophonévrose a pour cause une affection

(1) p. Guttmann, Uebér einieitigé Gesichtsatrophie durch den Eùtfluss trophischer Nerven (Archiv fiir Psychiatrie, 1868).

(2) Bârwinkel, Beilrag zic dev Lelire von der neurotischen Gesichtsatrop/iien (Archiv der Heilkunde, 1868, t. IX, p. 151). CiUition de MM. Eulcnbursï et Guttmann. M. Bârwinkel a publié récemment un nouveau travail sur ce luèiiie suiet{Co7itributwn à la pathologie du nerf trijumeau. Anal, in Gazette liebdom., 1874, p. 107).

parliculière du ganglion sphéno-palatin, laquelle déterminerait une diminution du calibre des petits vaisseaux de la face, avec activité moindre de la nutrition intime dans les parties correspondantes.

Ces hypothèses n'ont, il faut bien le dire, aucune base expérimentale. Nous avons parlé, dans cette leçon même, des résultats observés par M. Brow^n-Séquard , relativement à l'influence de la section du cordon cervical du grand sympathique ou de l'excision du ganglion cervical supérieur, sur la nutrition intime des tissus de la moitié correspondante de la tête. Nous avons vu que tous ces résultats, obtenus seulement d'ailleurs dans les cas où l'expérience est pratiquée sur de très-jeunes animaux, sont loin d'être tous constants. Mais tels qu'ils ont été vus par M. Brown- Séquard, ils n'ont aucune analogie véritable avec les faits chniques de trophonévrose faciale. D'autre part, lorsque l'expérience est faite sur des animaux adultes, elle ne paraît avoir aucune influence sur le volume des parties correspondantes de la tête. Or, dans un bon nombre de cas de trophonévrose faciale, l'affection paraît avoir débuté dans l'âge adulte.

On n'observe non plus rien d'analogue à la trophonévrose chez les animaux auxquels on enlève complètement le ganglion sphéno-palatin.

Certaines particularités de cette affection semblent indiquer qu'il s'agit là d'un trouble trophique produit dans la face par une lésion iiitra-crànienne. Mais les difficultés sont si grandes pour imaginer une lésion limitée, pouvant donner lieu à toutes les altérations constatées à la face, dans le cuir chevelu, dans la cavité buccale, au cou lui-même dans certains cas, que l'on conçoit bien comment M. Lande a été conduit à repousser l'idée d'une intervention primi-

TROPHONliVROSK DE I.A FACK. /l33

tive du système nerveux, et à admettre une lésion proto- I)athique du tissu cellulaire de la face. Toutefois, je ne crois pas que son opinion puisse rallier beaucoup de partisans. Comme je viens de le dire , il est bien difficile d'abandonner l'hypothèse d'une lésion intraci'ànicnne comme cause de la trophonévrose. Cette affection s'est produite, dans un certain nombre de cas, à la suite d'une violence traumatique portant sur la face ou sur la tête (1). Son développement s'est accompagné, dans la grande majorité des cas, pendant des années, de douleurs plus ou moins violentes, siégeant dans la tète, d'ordinaire vers la région fronto -temporale; quelquefois de mouvements spasmodiques dans les muscles de la face ou des mâchoires. Dans des cas rares, il y a eu de l'engourdissement dans le membre supérieur du côté opposé. Ce sont là tout autant de circonstances qui plaident en fiiveur de l'idée d'une lésion cérébrale. Mais comment affirmer qu'mie telle lésion existe, lorsqu'aucune nécropsie n'est venue nous éclairer sur ce point, et lorsque nous sommes si embarrassés de désigner, pour cette lésion, un siège tel, qu'il puisse expliquer facilement tous les phénomènes de l'affection. On a bien pensé à attribuer la trophonévrose à une lésion du

(1 ) Voyez tlicse de M. Fremy. 11 laut ajouter aux cas cités flans cette thèse, un fait publié par M, Panas (*) d'atrophie d'une moitié de la face, survenue à la suite d'une fracture du maxillaire inférieur, et une autre observation, duc à M. Emmingiiaus(**), dans laquelle il s'agit d'un jeune homme de dix-huit ans, qui était tombé, à quatorze ans, la tète sur le sol et chez lequel survint, six mois après la chute, une atrophie, non-seulement d'une des moitiésde la face, mais encore du membre inférieur du même côté. Deux plaques blanches se montrèrent sur la peau de la face du côté affecté, au niveau de la mâchoire inférieure; des plaques semblables se formèrent aussi sur la peau de la cuisse et de l.i jambe du même côté.

(*) Panas (Gaz. des hùpitaux, 1809).

(**) Emmingliau», Utber halhscitiiic Gesirhtnatrophie (Doiitscli, Aroli. f. klin. .Mi'il.. IHli. p. 'jO. — Anal, m Ceiitralblatt..,, 1873, p. 201).

YULPIA^. II. — 2S

ganglion de Gasser ; mais connaissons-nous, parmi les cas de lésions de ce ganglion qui ont été observés, une seule observation dans laquelle ou ait noté un ensemble symptomatique analogue à celui que présente la trophonévrose? S'il est vrai que la plupart des altérations se produisent, dans cette maladie, dans le domaine innervé par le nerf trijumeau, et même sur le trajet de certaines de ses branches (dépression cicatricielle du front, sur le trajet de la branche frontale), il faut dire qu'il n'en est pas ainsi de toutes ces altérations (exemple : celles du cou, rares il est vrai). L'atrophie spéciale, qui se montre dans les régions atteintes, ne s'expliquerait pas facilement, dans l'état actuel de nos connaissances, par des modifications trophiques résultant des lésions du nerf trijumeau (1). Nous ne voyons rien de semblable aux lésions de la trophonévrose se manifester à la suite des expériences faites sur ce nerf, ou sur le ganglion de Gasser ; nous devons pourtant excepter les troubles nutritifs de la cornée, tout en faisant remarquer combien ils sont fréquents dans les cas bien constatés de lésions du ganglion de Gasser, et rares dans la trophonévrose faciale. Puis, il y a atrophie de certains muscles faciaux, dans quelques cas, quoi qu'en ait dit M. Lande ; et nous ne connaissons pas, ni par la chnique, ni par l'expérimentation, d'atrophie musculaire déterminée, du moins directement, par une altération du trijumeau ou de son ganglion. Pour ne parler que de la langue, dont une moitié présente si souvent de l'atrophie,

(1) M. Moriz Rosenthal croit que la trophonévrose peut dépendre d'une altération fonctionnelle des fibres trophiques qui accompagnent le nerf trijumeau (*). J'ai dit, dans cette leçjon, ce qu'il faut penser de ces prétendues fibres trophiques.

(*) Moriz Rosenthal, Eandbuch der Diagnoslik wAd Thérapie déf Nervenkrcmkheiten, ErlaBa:eii; 1870, p. 553.

ATROPHIES MUSCULAIRES RÉFLEXES. 435

dans la trophonévrose, j'ai démontré que la section dn nerf lingual n'est pas suivie d'atrophie appréciable des muscles linguaux (1).

Les difficultés que nous rencontrons, en voulant rattacher la trophonévrose à une lésion du terf trijumeau, se dressent, tout aussi ardues, lorsqu'on veut chercher à expliquer la production de cette affection par une lésion encéphalique, siégeant, par exemple, au voisinage du foyer d'origine du nerf trijumeau.

Pour imaginer une hypothèse quelque peu plausible, il faudrait supposer l'existence de lésions multiples, siégeant dans une des moitiés de l'isthme de l'encéphale. Mais toute tentative d'explication me paraît entièrement vaine, tant que nous ignorerons s'il y a, oui ou non, une lésion primitive des nerfs ou des centres nerveux. Toujours est-il que, d'après l'ensemble des caractères de la trophonévrose faciale, on peut admettre qu'elle n'a point pour cause une perturbation vaso-motrice, agissant sur les parties qui doivent être le siège de l'affection.

— Avant d'aborder un autre sujet , je dois vous dire quelques mots des atrophies musculaires, dites réflexes ;

(1) M. Emminghaus, qui a vu, comme nous Tavons dit, un cas de trophonévrose faciale, à la suite d'une chute sur la tète, en a observé un autre qui lui a paru être en relation avec une affection du pharynx. Il croit que les affections du pharynx peuvent déterminer la trophonévrose de la face, par ce qu'elles peuvent agir sur les filets sympathiques entourant la carotide, à cause du peu de distance qui existe entre ce vaisseau et la membrane muqueuse pharyngienne. Quelques-uns de ces filets nerveux vont au ganglion de (lasser, el probablement, par l'intermédiaire de ce ganglion, exerceraient, d'après M. Emniinghaus, une influence notable sur la nutrition des tissus de la face f).

(*) H. Emmltn!;liaus. Weiteres ûbev halliseitigc Gesichtsatrophie (Dentscbe:? Arcbiv f. klia, Med., 1873, XU,"p. 497; — Anal, in Centralblatt , 187*, p. 207).

[l'66 VINGT-TROISIÈME LEÇON.

car c'est encore une catégorie de lésions dont on a cru pouvoir expliquer la production, en les attribuant à des modifications des nerfs vaso-moteurs. Les faits de ce genre diffèrent de ceux que nous avons étudiés jusqu'ici : en effet, dans ceux-ci, il s'agissait de lésions déterminant, d'une façon directe, dans un sens centrifuge, des troubles de la nutrition intime; tandis que dans ceux dont il va être question, les lésions primitives agissent, ou semblent agir sur la nutrition, par mécanisme réflexe.

Le type de ces faits, c'est l'atrophie musculaire qui se produit dans des cas de névralgie. Une thèse intéressante a été faite sur ce genre d'atrophie, sous l'inspiration de M. Brown-Séquard, par M. Clément Bonnefin (1). Cette atrophie n'est pas absolument rare, et vous en avez sans doute vu des cas dans les hôpitaux. Un malade est affecté de névralgie sciatique très-intense et opiniâtre, résistant à toute médi('ation pendant des semaines ou des mois ; au bout d'un certain temps, il s'aperçoit, et l'on peut constater par la mensuration, que les masses musculaires de la cuisse et celles de la jambe du côté affecté, sont devenues moins volumineuses que celles de l'autre membre. Tel est un des exemples de cette sorte d'atrophie musculaire qui peut d'ailleurs se produire, sous l'influence du même genre de causes, dans une autre partie du corps (2). Mais il faut bien noter que c'est là, en somme, une conséquence relativement rare des névralgies.

Ces atrophies musculaires sont-elles dues à un trouble de l'activité des nerfs vaso-moteurs qui se distribuent aux muscles atteints? Voyons comment on peut se représenter,

(1) Clément Bonnefin. Alrophie musculaire consécutive aux név7'algies (Thèse de Paris, 1860).

(2) Voyez Brown-Séquard, Leçons sur les nerfs vaso-moteurs,..,, p, 48.

ATKOPHIES MUSCULAIRKS RÉFLliXKS. /|o7

dans ces cas, la possibilité de l'intervention de ces troubles vaso-moteurs. On peut supposer d'abord que l'excitation des fibres du nerf, sur le trajet duquel existent les douleurs névralgiques, provoque une contraction des vaisseaux de la substance Q;rise de la moelle, dans la région où se terminent ces fibres : il y aurait, par suite de ce resserrement vasculaire, une diminution de l'irrigation sanguine dans celte région de la moelle, et, conséquemment, un affaiblissement fonctionnel des cellules nerveuses qui s'y trouvent comprises. Cet affaiblissement aurait nécessairement pour résultat un amoindrissement de l'influence trophique, exercée par la substance grise médullaire sur la nutrition des tissus qui reçoivent leurs nerfs de cette région de la moelle. On peut imaginer, d'autre part, que les sensations douloureuses, déterminées par la souffrance du nerf, se réfléchissent, par la médiation de la moelle épinière, sur les fibres nerveuses vaso-motrices destinées aux muscles, dont les nerfs naissent de la partie du centre médullaire ainsi excité. Les vaisseaux des muscles se resserreront sous l'influence de cette action réflexe, et la nutrition intime du tissu de ces muscles doit forcément, s'il en est ainsi, subir un atïiiiblissement qui peut avoir pour résultat une atrophie progressive, plus ou moins marquée, de ce tissu. C'est l'hypothèse que M. Nothnagel a adoptée, et à l'aide de laquelle il croit pouvoir rendre compte, tout particulièrement, de l'atrophie du membre inférieur, observée dans certains cas de sciatique (1).

Ni l'une ni l'autre de ces hypothèses ne me paraît acceptable. En supposant même qu'une contraction réflexe (les vaisseaux puisse avoir lieu, sous l'influence d'une né-

(1) H. Nothnagel. Trophische Stiirungeti hei Newalgien [Gr'winv;:o\-'< Archiv, 11, 29-37. — Anal, in Centralblatt , 1869, p. 827).

vralgie, soit dans la région de la moelle d'où naît le nerf douloureux, soit dans les muscles animés par ce nerf, il n'est guère possible d'admettre que cette contraction et la diminution de l'irrigation sanguine qui en résulte puissent être assez considérables, pour amener un affaiblissement de l'activité fonctionnelle de cette région de la moelle épinière, ou pour entraver la nutrition intime du tissu de ces muscles (1).

M. Brown-Séquard a pensé que l'on pourrait encore expliquer ces troubles de la nutrition intime des muscles dans les névralgies, en admettant que l'irritation des nerfs sensitifs atteints se réfléchit , par l'intermédiaire de la moelle épinière, sur les muscles (probablement par des fibres nerveuses spéciales) ; qu'elle agit alors directement sur leur tissu, et y produit un changement de nutrition, en y modifiant l'échange incessant qui se fait entre le sang et ce tissu. Cette hypothèse n'est pas non plus entièrement satisfaisante : elle implique sans doute l'intervention de fibres nerveuses trophiques dont l'existence n'est rien moins que démontrée.

Ces diverses hypothèses ne sont pas d'ailleurs les seules que l'on puisse proposer, et ce ne sont pas les plus vraisemblables. On peut en effet supposer que, dans la plupart des cas, les atrophies musculaires, dites réflexes, ne sont pas

(1) Je ne crois pas non plus à la théorie qui explique, par une contraction des vaisseaux de la moelle épinière, l'effet produit sur les douleurs de la myélite ou de la méningo-myélite, par les applications de chloroforme ou de farine de moutarde, sur les régions du corps où ces douleurs se font sentir. Il s'agit évidemment d'une modification déterminée à distance dans les parties souffrantes de la moelle, par l'intermédiaire des nerfs sensitifs dont les extrémités périphériques sont soumises à l'action de ces moyens irritants ; mais cette modification, quelle qu'elle soit, ne me paraît pas pouvoir être attribuée à un simple changement de caUbre des vaisseaux sanguins du centre nerveux médullaire.

ATROPHIES MUSCULAIRES RÉFLKXKS. 439

réflexes, en réalité. Kieii ne prouve que les névraleçies soient constamment des affections dues à des lésions des nerfs eux-mêmes, ou de leurs extrémités périphériques. [1 est probable, au contraire, que, dans un bon nombre de cas, les névralgies sont dues à des souffrances de la région du centre nerveux dans laquelle les nerfs affectés prennent naissance. Ces souffrances, suivant une loi bien connue du fonctionnement des fibres nerveuses sensitives, sont rapportées par le sensoriuni aux extrémités périphériques des nerfs dont les extrémités centrales sont affectées. De plus, les diverses excitations produites sur le trajet de ces nerfs doivent évidemment, dans ce cas, comme clans celui oi^i ces cordons eux-mêmes sont le siège de l'irritation morbide, déterminer une vive exacerbalion des douleurs. Ce point de départ de notre hypothèse ne peut pas être tenu pour complètement chimérique. L'analogie des douleurs de la névralgie avec les douleurs myélitiques ou méningo-myélitiques n'est pas douteuse. D'autre part, on voit, chez certains malades, des douleurs névralgiques^ ayant pour origine des contusions qui ont porté sur la région de la colonne vertébrale. Enfin, il n'est pas absolument rare d'observer, dans certains cas de névralgie sciatique, que l'affection, après avoir atteint l'un des membres, gagne l'autre membre, soit en abandonnant son siège primitif, soit en devenant bilatérale. Une pareille propagation de cette névralgie s'expli([uerait difficilement si cette affection avait toujours le nerf sciatique lui-même pour siège : on s'en rend bien compte, au contraire, si l'on admet que la névralgie sciatique peut avoir son point de départ dans une affection de la moelle épinière ou de ses membranes.

Or, si l'on admet ([ue les névralgies peuvent avoir assez

souvent pour origine une affection du centre nerveux, rien ne s'oppose à ce que l'on puisse supposer aussi que ces affections, après avoir siégé plus ou moins longtemps dans la région sensitive de la moelle ou du bulbe, atteignent, à un moment variable, la région motrice de ce centre nerveux, dans le voisinage des parties primitivement souffrantes. L'activité fonctionnelle de la substance grise de cette région motrice pourra ainsi être modifiée, affaiblie, et l'influence exercée par cette substance grise sur les muscles, aux nerfs desquels elle donne origine, sera plus ou moins diminuée.

On pourrait encore supposer que l'irritation des nerfs sensitifs ou des éléments sensitifs de la moelle épinière peut déterminer une sorte d'action suspensive, sur la partie du centre médullaire d'où émane l'influence trophique destinée aux muscles (l). 11 y aurait là un effet qu'on pourrait comparer, jusqu'à un certain point, à celui que produit, dans le domaine de l'appareil vasomoteur, une vive excitation des nerfs sensitifs de la peau ou des membranes muqueuses. Un pincement de la peau, par exemple, détermine une vive irritation des extrémités péripbériques d'un nerf sensitif ; cette irritation est transmise jusqu'aux centres vaso-moteurs de la région cutanée soumise à cette violence mécanique, et elle suspend plus ou moins complètement l'activité de ces centres, en faisant cesser ou en diminuant ainsi le tonus vasculaire dans cette région : d'où rougeur cutanée dans le point irrité et les points circonvoisins. On voit que, dans

(1) M. Brown-Séquard, dans ces dernières années, a proposé d'expliquer par une action suspensive de ce genre, exercée sur Tactivité motrice des cellules des cornes antérieures de la moelle, un certain nombre de cas de paralysie dite réflexe (Comptes-rendus de la Société de biologie, 1872, p. 193).

ATROIMIIKS MUSClII.AIRIîS Rh'FLEXKS. I\f\\

cet exemple, il peut ne pas y avoir d'action réflexe proprement dite, en ce sens qu'aucune transmission centrifuge, récurrente , ne succède à l'excitation centripète, comme dans les véritables phénomènes réflexes. Or, il en serait de même pour l'hypothèse, dont nous parlons en ce moment, à propos du mécanisme des atrophies dites réflexes. L'activité trophique de certaines parties de la moelle épinière étant plus ou moins diminuée, la nutrition intime des muscles, en relation avec ces parties par leurs nerfs, deviendrait plus ou moins languissante ; mais les nerfs de ces muscles ne seraient parcourus par aucune excitation, par aucun mouvement moléculaire centrifuge : il n'y aurait, en réalité, aucun phénomène réflexe.

Quelle que soit donc l'hypothèse qu'on adopte, l'expression iVatrop/i/e réflexe me paraît, en tout cas, devoir être exclue du langage scientifique rigoureux, comme celle de paralysie réûexe.

Influence de l'appareil vaso-moteur sur là production des congestions. — Des congestions indépendantes des troubles fonctionnels de cet appareil. — Congestions par obstacles au cours du sang veineux. — Congestions par fluxion artérielle collatérale. — Congestions par fluxion veineuse rétrograde. — Effets de la ligature de l'artère splénique et de l'artère rénale sur la réplétion sanguine des capillaires^ soit de la rate, soit du rein. — Effets de la ligature de l'arlère principale d'un membre sur la température. — Congestions dues aux lésions des nerfs vaso-moteurs ; à celles de la moelle épinière ; à celles de l'encéphale. — Congestions dites réflexes. — Mécanisme de l'action vaso-dilatatrice du nerf lingual. — Action vaso-dilatatrice du nerf glosso-pharyngien ; mécanisme de cette action. — Mécanisme dès congestions dites réflexes. — Nouvelles expériences de M. Goltz sur la physiologie des centres vaso-moteurs ; examen critique de ces expériences. — Congestion inflammatoire ; mécanisme de la production de cette congestion. — Accidents hémorrhagiques qui peuvent résulter de cette congestion.

Le plan que j'ai adopté m'amène à vous exposer aujourd'hui le rôle que jouent les nerfs vaso-moteurs dans la production des congestions sanguines.

Nous avons parlé, à plusieurs reprises, de l'influence de l'appareil vaso-moteur sur la quantité de sang qui circule dans les tissus, et nous avons étudié le mécanisme de cette influence. Nous avons déjà passé en revue un grand nombre de cas de congestion sanguine, dus à des modifications fonctionnelles de cet appareil. J'aurais donc pu, à la rigueur, me dispenser de revenir sur ce sujet, s'il ne m'avait semblé utile de vous en présenter une sorte d'exposé synthétique, et si, d'autre part, je u'avais pas reconnu que je

CONGESTIONS PASSIVES. !\f\?,

pourrais ainsi ajouter quelques détails intéressants à ceux que je vous ai fait connaître dans d'autres leçons.

Envisagée d'une façon générale, la congestion consiste en une réplétion, plus ou moins exagérée, des capillaires et des petits vaisseaux d'une partie du corps par le fluide sanguin. Or, cette réplétion peut être produite par des causes diverses, et parmi ces causes il en est qui agissent sans qu'il y ait intervention d'aucun trouble fonctionnel de l'appareil vaso-moteur.

Ainsi, une région quelconque du corps peut devenir le siège d'une congestion, si des obstacles empêchent les veines de ramener librement vers le cœur le sang qui afflue dans les capillaires de cette région. Cette congestion est passive, mécanique : il y a stase et accumulation de sang dans les réseaux capillaires de la région. C'est ce qui a lieu dans tous les cas de compression exercée sur les veines principales d'une partie du corps. Telle est la congestion des viscères abdominaux, des parois abdominales, des membres inférieurs, résultant de la compression de la veine porte ou de la veine cave par des tumeurs intra-abdominales, par l'utérus gravide, etc.; telle est la congestion des membres supérieurs, des parois du thorax, de la face, de l'encéphale, par des tumeurs intralhoraciques ou cervicales, comprimant la veine cave supérieure ou les veines jugulaires. La congestion passive peut être encore plus étendue et devenir générale même, lorsque l'obstacle au cours du sang veineux se trouve dans les poumons ou dans le cœur. On peut observer des congestions du même genre, quand des concrétions sanguines se forment dans ces différents points des voies circulatoires. Il faut, d'ailleurs, comme dans les cas de compression, pour que les concrétions intraveineuses produisent une congestion notable,

khh VIJMGT- QUATRIÈME LEÇON.

qu'elles siègent dans la veine principale d'une partie du corps, parce que, dans tous les autres cas, les anastomoses permettent toujours un rétablissement plus ou moins complet du cours du sang veineux.

L'appareil vaso-moteur peut être mis en jeu dans certains cas d'obstacle au cours du sang veineux; mais parfois, son intervention tend plutôt à diminuer les accidents qu'à les aggraver. C'est ce qui a lieu dans le cas d'obstacles à la circulation pulmonaire. Les cavités droites du cœur ne peuvent pas se vider complètement, elles se remplissent de plus en plus; leurs parois distendues ne peuvent plus, au boutd'uncertaintemps, se contracter avec la môme énergie. Mais sous l'influence de cette distension, une impression particulière est produite sur les extrémités endocardiques des nerfs dépresseurs; une action réflexe vaso-dilatatrice généralisée s'opère : les vaisseaux des diverses parties du corps et surtout ceux des viscères abdominaux se dilatent ; une assez grande quantité de sang se trouve reteiuie ou plutôt retardée dans ces vaisseaux ; les veines caves, par suite, n'amènent plus à l'oreillette droite et au ventricule droit une masse aussi considérable de fluide sanguin que dans l'état normal, et les parois du cœur, recouvrant toute leur énergie, peuvent expulsera chaque systole tout le sang contenu dans les cavités de cet organe. Ainsi peuvent être prévenus, au moins pendant un certain temps, les accidents éloignés des affections générales des poumons (emphysème pulmonaire, par exemple); c'est-à-dire la cyanose, les œdèmes, les congestions passives du foie, des reins, etc., les troubles ischémiques cérébraux, etc.

Nous verrons plus tard, à propos de la pathogénie de l'œdème, que, dans d'autres cas, l'intervention de troubles fonctionnels des nerfs vaso-moteurs peut, au contraire,

FLUXION VEINEUSK RÉTROGKADE. 1^1/15

favoriser la production des congestions passives, d(;s infiltrations séreuses, etc.

Dans une seconde catégorie, on peut ranger les cas de congestion locale produite }^diV fluxion collatérale Le cours du sang est entrave par un obstacle dans les branches d'une artère ou dans les capillaires correspondants; la pression augmente dans les autres rameaux de cette artère, dans ceux surtout qui naissent le plus près du point où siège l'obstacle. Ces rameaux se dilatent; ils admettent une plus grande quantité de sang que dans l'état normal; il en est de même des capillaires avec lesquels ils sont en communication. Ainsi s'élablit une congestion plus ou moins intense de la légion dans laquelle se trouvent ces capillaires. Cette fluxion collatérale coniribue au développement de la congestion qui a lieu à la périphérie des infarctus, au pourtour des parties sphacélées. Mais elle n'est point la seule cause de cette congestion ; d'autres phénomènes, dont nous allons dire un mol, interviennent aussi : ce sont la fluxion veineuse rétrograde et la fluxion artérielle réflexe.

Lii fluxion veineuse rétrograde se produit, lorsque toute vis a tergo vient à cesser dans les veines qui ramènent le sang d'un réseau capillaire. Ces veines vont former un tronc veineux, lequel reçoit aussi des veines provenant d'autres régions, plus ou moins voisines de celle dans laquelle la pression artérielle a cessé d'agir sur le sang des capillaires. Le sang de ces dernières veines est encore soumis à la vis a tergo; il circule donc sous une certaine pression; et, lorsqu'il pénètre dans le tronc veineux, cette pression tend, d'une part, à le pousser vers le cœur et, d'autre part, à le faire refluer dans la partie de ce tronc où toute vis a tergo i\ disparu. Cette partie du tronc veineux,

446 ViNGT-QUATRlÊME LEÇON.

les veines qui y aboutissent, les capillaires avec lesquels ces veines sont en communication, forment une sorte de cul-de-sac ramifié dans lequel le sang, poussé ainsi dans un sens rétrograde, va s'accumuler en plus ou moins grande quantité et va ainsi donner lieu à une véritable congestion. C'est là ce qu'on nomme la congestion par fluxion rétrograde. On voit que les conditions nécessaires à la production de ce phénomène existent dans le cas d'infarctus; une petite artère étant obturée par un embolus quelconque, le sang du département de capillaires, auquel se distribuaient les ramifications de cette artère, devient stagnant ; il cesse de circuler; toute pression cesse non-seulement dans ces capillaires, mais encore dans les veinules et les veines qui sont en communication avec eux. Ces vaisseaux vont s'ouvrir dans un tronc veineux plus ou moins gros, qui reçoit des veines provenant d'autres points de Torgane, où la circulation n'est pas interceptée. Le sang, débouchant de ces veines dans le tronc veineux, y arrive sous une certaine pression, qui le fait immédiatement refluer en partie, non-seulement dans les rameaux veineux oii la pression est nulle, mais encore dans les capillaires avec lesquels ils sont en communication et dans lesquels toute circulation est interrompue, par suite de l'obstruction de l'artère correspondante. Il pourra donc y avoir par ce mécanisme congestion, non-seulement du pourtour de l'îlot d'organe dans lequel la circulation est arrêtée, mais encore de l'intérieur môme de cet îlot. C'est ainsi qu'on a expliqué l'état dans lequel se présentent les infarctus de la rate, dès le début même de leur production. Ces infarctus, en efl'et, apparaissent, comme l'ont fait voir MM. Prévost et Cotard, sous forme d'un noyau de vive congestion veineuse^ faisant une forte saillie à la surface de l'organe.

FLUXION VKINEUSl'l RÉTROGRADK. Mil

Une autre cause entre en jeu aussi, avons-nous dit, clans la production de la congestion périphérique et intérieure des infarctus : c'est la fluxion artérielle réflexe. Nous examinerons tout à l'heure, d'une façon spéciale, cette cause de congestion : elle est tout à fait du ressort de nos études actuelles, puisqu'il s'agit des conséquences d'une modification vasculaire, due à une action nerveuse vaso-dilatatrice réflexe. Mais je dois mdiquer ici comment cette fluxion réflexe peut être provoquée par les obstructions vasculaires. Dans les parties anémiées par suite de ces obstructions, parties qui vont devenir des infarctus, la vitalité de tissu est très- diminuée ; elles constituent donc, en réahté, des sortes de corps étrangers, qui peuvent déterminer une irritation dans le tissu circonvoisin, et qui provoquent alors des dilatations vasculaires réflexes dans tous les points limitrophes.

Je reviens à la fluxion veineuse rétrograde^ pour dire que c'est par ce mécanisme qu'on a cru pouvoir expliquer les résultats de la hgature soit de l'artère splénique, soil de l'artère rénale. M. Armand Moreau a constaté que la ligature de l'artère splénique, loin de produire une anémie de la rate, comme on aurait pu s'y attendre, a pour conséquence, au contraire, une congestion de cet organe. D'autre part, M. Prompt a connnuniqué à la Société de biologie les résultats d'expériences, dans lesquelles il avait vu le même phénomène se manifester dans le rein, sous l'influence de la ligature de l'artère rénale.

Voici l'explication qui avait été proposée, pour rendre compte des résultats constatés par M. Moreau. La ligature de l'artère splénique interrompant subitement l'afflux de

hhS VINGÏ-QUATRIÈMIÎ LEÇON.

sang artériel dans la rate, toute pression cesse aussitôt dans les capillaires de l'organe, ainsi que dans les racines de la veine splénique. Quant au tronc de la veine splénique, il ne reçoit plus, dans ces conditions, que le sang des vaisseaux courts, celui de la veine gastro-épiploïque gauche, de quelques veines pancréatiques et duodénales; la pression sous laquelle le sang circule dans ce tronc, sans être nulle, est devenue extrêmement faible par suite de l'interruption de la circulation dans l'artère splénique, et, en tout cas, entre le lieu d'embouchure des veines courtes et la rate; la pression est tout à fait nulle dans la veine splénique. Il doit donc se faire dans cette partie de la veine et jusque dans la rate, un reflux du sang amené vers le tronc porte par les veines dont je viens de parler, et même de celui qui y est conduit par les veines mésentériques inférieure et supérieure. Ce reflux continue à se faire jusqu'au moment où la rate gonflée résiste à la pression rétrograde dont nous venons d'indiquer la cause. Il y a alors stase dans l'organe qui reste tuméfié.

On expliquerait, de la même façon, c'est-à-dire par une fluxion veineuse rétrograde, la congestion observée par M. Prompt dans le rein dont il liait l'artère.

Ce mode d'explication me paraît théoriquement acceptable : mais avant de le proposer, on aurait dû se livrer à un examen préalable, approfondi, du fait dont il s'agissait de rendre compte, afin de s'assurer si la congestion, produite dans la rate ou le rein par la ligature de l'artère splénique ou de l'artère rénale, dépendait bien, directement et exclusivement, de Tinterruplion du cours du sang artériel dans ces organes. Or, M. Bochefontaine a entrepris des recherches dans ce sens, et voici ce que nous avons pu voir, dans les expériences qu'il a faites dans mon labora-