INFLAMMATION
suffisait de couper transversalement la corde du tympan. Si la congestion inflammatoire a pour cause la mise en jeu, par action réflexe, de fibres vaso-dilatatrices, cette section de la corde du tympan devait empocher la production de cette congestion dans la langue. J'ai donc sectionné ce rameau nerveux dans la caisse tympanique, sur plusieurs chiens; puis j'ai soumis les deux côtés de la face dorsale de la langue à des cautérisations, à l'aide d'un fil de fer rougi dans la flamme d'ime lampe à gaz ; j'ai brûlé ces deux cotés de la membrane muqueuse avec des acides, en cherchant à produire symétriquement la même lésion ; j'ai employé l'essence de moutarde: dans aucun cas, je n'ai observé la moindre différence, sous le rapport de la congestion ainsi produite, entre les deux moitiés de l'organe. Je voyais se confirmer ainsi ce que j'avais vu, en mettant en usage les excitants mécaniques et galvaniques, à savoir que la section de la corde du tympan ne modifie pas d'une façon appréciable les effets vaso-dilatateurs produits par les excitations directes de la membrane muqueuse de la langue. Ces expériences sur la langue, loin de prouver que la congestion inflammatoire est le résultat d'une dilatation vasculaire réflexe, effectuée par l'excitation réflexe de nerfs vaso-dilatateurs, tendent au contraire à démontrer que cette congestion s'opère, d'une façon générale, par le mécanisme suivant : l'irritation phlogogène agit sur les extrémités d'un certain nombre de fibres centripètes, et, par l'intermédiaire de ces fibres, sur les centres vaso-moteurs qui sont en relation avec les nerfs vaso-constricteurs de la région irritée. L'activité tonique de ces centres est suspendue par cette irritation, et les vaisseaux innervés par les fibres vaso-constrictives, soumises à ces centres, se dilatent. C'est ainsi que Ton peut expliquer, croyons-nous^.
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la production de la congestion du début des inflammations.
Ce mécanisme doit êlre le même pour les phlegmasies de tous les tissus, dans les cavités :viscérales aussi bien que dans les membres et les diverses autres parties du corps.
Les foyers d'inflammation subaiguë ou chronique peuvent être, dans certaines circonstances, le point de départ de congestions plus ou moins étendues, plus ou moins brusques, et ces congestions secondaires peuvent donner lieu à des accidents plus ou moins graves. C'est ainsi que les néomembranes de la pachyméningite peuvent, sous l'influence de causes occasionnelles le plus souvent obscures, devenir le siège d'une vive irritation qui, perçue ou non perçue, déterminera une forte dilatation des vaisseaux de ces couches néoplastiques, avec afflux d'une grande quantité de sang, pression exagérée sur les parois de ces vaisseaux, et finalement ruptures vasculaires. C'est là bien certainement le mécanisnie des hémorrhagies méningées qui se produisent dans l'épaisseur des néometnbranes de la pachyméningite, ou qui, beaucoup plus rarement, font irruption dans la cavité arachnoïdienne. Les ecchymoses de ces néomenibranes, soit celles qui ont pour cause des ruptures de petits vaisseaux, soit celles qui se font par diapédèse, sont dues aussi à ces congestions, aidées ou non par des embarras éventuels de la circulation capillaire.
Des congestions violentes aussi, et suivies, dans quelques cas, d'hémorrhagie cérébrale, peuvent se manifester encore chez les malades atteints de péri-encéphalite diff'use. L'irritation qui existe alors d'une façon à peu près continue dans
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les méninges cérébrales, dans l'écorce grise du cerveau, dans l'épendynie des divers ventricules, peut, dans certains moments, devenir beaucoup plus violente, et déterminer une forte hypérémie, plus mar(|uée en général dans une région de l'encéphale que dans les autres régions. De là des attaques apoplectiques plus ou moins passagères, quelquefois suivies d'hémiplégie, lorsqu'il y a eu des ruptures vasculaires et par conséquent des hémorrhagies. Disons toutefois que toutes les attaques apoplectiques de la paralysie générale ne sont pas dues nécessairement à ties congestions cérébrales et que, parfois, elles peuvent être déterminées, au contraire, par de l'anémie de parties plus ou moins étendues de l'encéphale, et que cette anémie est alors le résultat de phénomènes vaso-constricteurs réflexes, provoqués par l'irritation dont les parties oii siège Tinflammation sont atteintes.
C'est par le même mécanisme encore que les tumeurs intra-crâniennes déterminent des attaques d'anémie cérébrale, et qu'elles provoquent aussi des congestions, ou même des hémorrhagies, qui ont lieu tantôt dans le néoplasme lui-même (dans les gliomes et glio-sarcomes, par exemple), tantôt, et le plus souvent, dans telle ou telle région de l'encéphale.
Du rôle de l'appareil ■vaso-moteur dans la production des congestions (suite).
Des congTstions liées aux névralgies. — Mécanisme de la productiou de ces congestions. — Des sécrétions exagérées qui peuvent accompagner ces congestions, et de leur mécanisme.
Des congestions qui se montrent dans le cours des pyrexies. — Congestion générale de la peau dans le second stade de la fièvre intermittente. — Rôle de l'appareil vaso-moteur dans la production de cette congestion. — Mécanisme de la sécrétion sudorale exagérée qui a lieu dans le troisième stade de la fièvre intermittente. — Des relations du système nerveux avec les glandes sudoripares. — Action de l'atropine et du jaborandi sur la sécrétion de la sueur. — Congestion de la peau dans la fièvre typhoïde, dans les fièvres éruptives (rougeole, variole, scarlatine). — Congestion des membranes muqueuses dans ces mêmes conditions. — Congestions viscérales dans le cours des pyrexies. — Congestions des poumons^ de la rate.
Congestions cutanées émotives.
Congestions produites à distance dans certaines parties du corps par des lésions d'autres parties, — Rougeur des pommettes dans la pneumonie. — Elévation de la température des membres d'un côté du corps dans les cas de pneumonie, ou de pleurésie, ou de phthisie. — Hémiplégie lice à la pneumonie.
— Lésions viscérales dans les cas de brûlures étendues de la peau et des tissus sous-jaccnts.
Du rôle de l'appareil vaso-moteur dans la production des hémoiThagies,
Hémorrhagies dans le cours des fièvres éruptives.
Hématidrose de cause névropathique.
Hémorrhagies supplémentaires. — Hémorrhagie de la menstruation normale.
— Flux hémorrhoïdaires. — Hémorrhagies utérines liées à des névralgies.
— Métrorrliagies dans les cas de corps fibreux, de polypes de l'utérus. Hémorrhagies et ecchymoses de diverses parties du corps dans les cas de lésions
du système nerveux.
Les névralgies peuvent donner lieu à des congestions plus ou moins vives, plus ou moins étendues, lesquelles se produisent évidemment par la médiation de l'appareil vasomoteur. C'est surtout dans les cas de névralgies du nerf trijumeau qu'on a l'occasion d'observer des congestions
CONGESTIONS DANS LES NÉVRALGIliS. k^i
de ce genre, dans des points variés, suivant la branche du nerf qui est seule le siège des douleurs, ou du moins, suivant celle qui est le plus particulièrement afFectée. Rien de plus commun, par exemple, que la rougeur plus ou moins intense de la conjonctive oculaire, chez les sujets affectés de névralgie susrorbilaire. Dans un excellent travail de M. Notla (1), on voit que, sur 61 cas de névralgie du nerf trijumeau, la rougeur de la conjonctive a été constatée 2>li fois. La congestion peut s'étendre à toute une moitié de la face ; elle peut avoir pour siège la muqueuse buccale, et se montre alors soit sur la joue, soit sur les gencives, soit sur la langue et le plancher buccal. Tantôt elle est permanente ; tantôt, et beaucoup plus souvent, elle disparaît plus ou moins complètement dans les moments d'apaisement de la douleur, pour se montrer de nouveau, plus ou moins prononcée, lors de chaque crise douloureuse. Ce phénomène symptomatique peut se manifester, quelle que soit la cause de la névralgie; qu'il s'agisse d'une névralgie liée à l'intoxication palustre, ou que l'affection ait pour point de départ, soit une affection des dents et du périoste alvéolo-dentaire, soit un névrôme, soit une lésion de la face intéressant une des branches du nerf trijumeau, soit une tumeur exerçant une irritation sur le tronc du nerf, près de son origine (2), soit enfin une ahèration du foyer d'origine de ce nerf (3).
(1) A. Notta. Mémoire sur les lésions fonctionnelles qui sont sous la dépen^ dance des néoralgies (Archives g'én. de méd., 1854, U, p. i et suiv.).
(2) J'ai observé avec M. Chouppe, alors interne dans mon service, un cas remarquable de ce genre. Il s'agissait d'une petite exostose de la base du crâne, ayant traversé le nerf trijumeau dans la partie postérieure du ganglion de Gasser : celle lésion avait déterminé une névralgie des plus douloureuses {*).
^3) J'ai chercbé depuis longtemps à montrer, comme d'autres pathologistes
(*) II. Chouppe. Petite exostose du rocher dissociant les fibres du gangiion de Gnsser et accompagnée de névralgie faciak (Archives de physiologie, 1872, p. 657).
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Quelquefois la congestion s'accompagne d'irritalioii inflammatoire, comme dans la plupart des cas de névralgie dentaire, et alors à la rougeur congestive se joint de l'œdème, de l'empâtement; il se produit évidemment un certain degré de diapédèse de leucocytes ; il y a, par conséquent, une tendance à la suppuration, tendance qui se réalise souvent par la production d'abcès. Ce sont là des cas complexes et que je puis laisser de côté, pour ne m'occuper que de ceux dans lesquels la congestion est sous la dépendance exclusive de la névralgie. En même temps que cette congestion, on peut observer, à des degrés divers, du larmoiement, une sécrétion abondante de mucus nasal, de la salivation, des sueurs locales sur le front, sur la joue. On a même noté, dans des cas exceptionnels, des troubles de la nutrition de la cornée, et même de l'amaurose. Mais je ne veux pas parler ici des faits de cet ordre, et j'appelle votre attention, d'une façon exclusive, sur la congestion observée dans les cas de névralgie du nerf trijumeau.
Cette congestion s'expliquerait facilement par l'iiypothèse des nerfs vaso-dilatateurs. Il est même des cas où nous pouvons admettre sans hésitation l'intervention pos-
Tont fait aussi, que les névralgies ont, dans certains cas, leur point de départ dans une altération des centres nerveux. On peut consulter, sur ce sujet, le mémoire suivant de M. A. Tripier : Pathogénie d'une classe peu connue d'affections douloureuses {algies centriques et réflexes) (Archives gén. de Méd., 4869, p. 399). — A'oyez aussi un intéressant travail de M. le docteur Armaingaud, intitulé : Du point apophysaire dans les névralgies et de l'irritation spinale (Paris, A. Delahaje, 1872).
J'ai vu, dans un cas d'ataxie, où les papilles optiques commençaient à s'atrophier, une violente congestion se produire de temps en temps, sans cause occasionnelle, reconnaissable, dans les membranes conjonctives oculaires, surtout d'un côté (œil gauche), avec douleurs assez vives au pourtour des yeux. Cette congestion vraiment inflammatoire disparaissait chaque fois, au bout de deux ou trois jours. Elle seuiblait due à une irritation névralgique d'origine centrale.
CONGESTIONS DANS Li;S NKVUA.I.Glfc;S. /iD.)
sible (le nerfs tie celte sorte. Ce sont les cas où une congestion de la lany;u(^ se montre sous l'influence d'une névralgie du nerf maxillaire inférieur. M. Notla relate deux faits de ce genre, empruntés : l'un, k Mégi in ; l'autre, à Guastalla aîné, de Trieste (I). Dans l'observation publiée par ce dernier, il est dit : qu'à chaque paroxysme, la langue se gonflait, au point de sortir hors de la bouche, dans une longueur de 2 à 3 pouces. Le gonflement de la langue était-il bien la seule cause de cette saillie de l'oroçane hors de la cavité buccale? On peut en douter, mais le doute ne peut aller jusqu'à nier la tuméfaction de la langue. Or, il est probable que ce gonflement était déterminé par une congestion intense, accompagnée peut-être d'un certain degré d'œdème. La congestion avait vraisemblablement pour cause l'excitation réflexe des fibres vaso-dilatatrices que la corde du tympan fournit au nerf lingual, et qui accompagnent ce nerf dans les diverses régions auxquelles il se distribue.
Mais, ainsi que je l'ai dit dans la précédente leçon, le nombre des points du corps, dans lesquels on a constaté bien nettement l'existence de nerfs vaso-dilatateurs, n'est pas encore tel, qu'on soit autorisé à admettre que la dilatation des vaisseaux, provoquée par des excitations agissant sur les extrémités périphériques de nerfs centripètes, est partout duo à la mise en jeu, par action réflexe, de fibres vaso-dilatatrices analogues à celles de la glande sous-maxillaire et de la langue. Il nous faut donc interpréter, au moins provisoirement, les congestions produites par des névralgies dans les autres régions du corps, comme nous l'avons fait pour la rougeur inflammatoire. Nous
(1) Notta. Loc. cit,, p. 301 et suiv.
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devons supposer que les excitations agissant sur. les nerfs centripètes sensitifs ou sur les éléments nerveux de leurs foyers d'origine, peuvent être transmises aux centres vasomoteurs des régions où se distribuent ces nerfs, et peuvent suspendre l'activité tonique de ces centres, de façon à déterminer une paralysie des vaisseaux des régions correspondantes.
D'ailleurs, ce mécanisme ne diffère pas, au fond, de celui par lequel a lieu la dilatation des vaisseaux de la langue ou des glandes sous-maxillaires, sous l'influence de l'excitation de la corde du tympan. Dans les deux cas, la dilatation vasculaire paraît être le résultat d'une suspension de l'activité des centres vaso-moteurs avec lesquels les fibres vaso-constrictives sont en relation et qui régissent le tonus des vaisseaux innervés par ces fibres.
On pourrait être tenté d'attribuer à la dilatation vasculaire et à la congestion qui en résulte, les sécrétions exagérées qui se montrent quelquefois chez les malades affectés de névralgie du trijumeau, ii savoir : le larmoiement, le ptyalisme, la sécrétion de mucus nasal, les sueurs locales, qui ont lieu chez certains malades. Ce serait à tort. Pour se convaincre qu'il n'y a aucun lien nécessaire entre ces deux ordres de phénomènes, la congestion et les sécrétions exagérées, il suffit déjà de considérer que la face et les membranes muqueuses des yeux, des fosses nasales, de la bouche, peuvent présenter de la congestion sans qu'il y ait le moindre trouble dans les fondions des glandes lacrymales^ salivaircs, sudoripares, ou des glandes muqueuses nasales. Pour que ces fonctions soient troublées, il faut donc quelque chose de plus qu'une simple fluxion sanguine vers les régions innervées par le nerf trijumeau • il faut que les fibres sensitives ou centripètes, dont l'exci-
HYPIiRCRlNIES DANS Ll-S NKVRALGlliS. /|95
talion provo(|ue d'oixlinaire la sécrétion de ces glandes, participent à l'irritation dont sont afïcctées certaines branches du nerf. Dans ces conditions, une action réflexe sécrétoire se produit, tout à fait semblable à celle qu'an rait déterminée une excitation de la membrane muqueuse buccale, de la conjonctive oculaire, de la membrane muqnenso de Schneider, de la peau, et il y a ptyalisme, ou larmoiement, ou sécrétion considérable de mucus nasal, ou sueur abondante. C'esl probablement, comme je l'ai indiijué ailleurs, par la médiation de fibres nerveuses excito-sécrétoires que Tincitation réflexe est transmise à ces glandes. 11 est très-vraisemblable qu'il y a presque toujours, sinon constamment, dilatation des- vaisseaux de ces glandes, en même temps que leur sécrétion s'exagère ; mais c'est là un phénomène qu'on ne saurait alléguer, pour soutenir que l'exagération de telle ou telle sécrétion, lorsqu'elle a lieu dans un cas de névralgie, est un effet nécessaire de la congestion plus ou moins étendue, déterminée par cette affection. On est môme en droit de supposer, en se fondant sur ce que nous avons vu à propos des glandes salivaires. que, pour les autres glandes, la dilatation des vaisseaux de ces organes ne suffit pas à déterminer une sécrétion exagérée. On peut, du reste, répéter pour les glandes sudoripares, une expérience analogue à celle que MM. Keuchel et Heidenhain ont faite sur les glandes salivaires (l). Le jaborandi donne lieu, chez l'homme, comme on le sait par les expériences de M. Coutinho, confirmées par celles de M. Gubler, de M. Rabuteau, par les miennes et par celles de plusieurs autres médecins, à une diaphorèse pro-
(1) Ce que je dis Ici de l'action du jaboivuidi est Une addition à nlon cour? de 1873.
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fuse et à une salivation très-abondante. M. Carville a déjà, dans mon laboratoire, montré que le sulfate d'atropine empê(;he complètement l'action de cette substance sur les glandes salivaires du chien. J'ai confirmé ce fait chez l'homme, et j'ai vu, en outre, que le sulfate d'atropine annule aussi l'action du jaborandi sur les glandes sudoripares (1).
Pour savoir ce qui a lieu dans les glandes sudoripares, sous l'influence du jaborandi, par rapport à la circulation, il faudrait faire des expériences sur des animaux autres que le chien: car cet animal sue très-difficilement. Mais il est à croire que si, au moment de la diaphorèse, les vaisseaux des glomérules des glandes sudoripares sont dilatés et fortement remplis de sang, l'atropine ne modifie point cet état des vaisseaux et n'agit que sur les fibres nerveuses excito-sécrétoires en relation avec ces glandes. 11 doit se passer là quelque chose qui rappelle ce qui a lieu, "comme l'a indiqué M. Heidenhain, pour l'effet de l'atropine sur les glandes salivaires. L'action de la corde du tympan sur la sécrétion salivaire est entravée; mais les modifications vasculaires qui ont lieu dans les glandes, en même temps que
(1) Cette action d'arrêt du sulfate d'atropine sur l'excitation sudorale déterminée par le jaborandi a été constatée dans les conditions suivantes : On a fait prendre à un malade airecté de bronchite avec toux fréquente et pénible, deux pilules de sulfate d'atropine, de 0S''0005, à un quart d'heure d'intervalle. Puis, \ingt minutes après la dernière pilule, ce malade a bu une infusion de i grammes de feuilles de jaborandi dans 150 grammes d'eau environ. Au bout de quelques minutes,, il a commencé à saliver, et quelques instants après la sueur s'est montrée. Mais ces deux phénomènes étaient relativement peu marques, et une demi-heure environ après l'ingestion du jaborandi, ils cessaient complètement. Or, la salivation provoquée par le jaborandi dure, en général, deux ou trois heures au moins, et les sueurs peuvent persister pendant un temps bien plus long. Si l'on avait attendu encore un quart d'heure ou une demi-hsure avant d'administrer le jaborandi, il est probable que l'effet de cette substance aurait été complètement annihilé,
CONGESTIONS DANS LKS PYREXIES. f|07
roxagémlioii de celle sécrétion, se produisent encore, iiinsi que je l'ai déjà dit, malgré l'action du sult'ale d'atropine.
Les névralgies, qui ont lieu dans d'aulres parties du corps, ne s'accompagnent pas, aussi souvent que la névralgie tri faciale, de troubles de la circulation et des sécrétions. On voit bien apparaître, dans certains cas, à la suite de névralgies plus ou moins intenses, des plaques rouges cutanées : c'est ce qui a été observé principalement sur le trajet des nerfs intercostaux; mais sur ces plaques, en général, se montrent bientôt des vésicules herpétiques; en un mot, c'est une éruption de zona que l'on a sous les yeux. On a observé aussi une augmentation de la sécrétion sudorale dans des cas de névralgie intercostale, de névralgie sciatique ; mais c'est là un trouble fonctionnel très-rare.
Les congestions produites par les névralgies sont souvent en rapport d'intensité avec les douleurs; mais ce rapport n'est pas forcé. Des rougeurs cutanées peuvent môme, d'une façon générale, se produire sous l'influence d'excitations de nerfs sensitifs, sans qu'il y ait douleur. C'est ce que j'ai vu chez des ataxiqnes dont la sensibilité cutanée était extrêmement affaiblie. Un pincement brusque et violent de la peau des jambes, avec les ongles, n'était point senti, et cependant il provoquait l'apparition un peu tardive) d'une plaque rouge arrondie et assez étendue. .
L'appareil vaso-moteur joue aussi un rôle considérable dans la production des congestions, dont diverses parties du corps peuvent devenir le siège dans le cours des pyrexies.
Nous avons déjà parlé de la lièvre intermiltente. Xous avons vu que, dans le second stade (slade de chaleur) des accès réguliers de celle fièvre, les vaisseaux cutanés se
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dilatent et qu'en même temps la température du tésjument cutané s'élève. La teinte pâle ou faiblement cyanosée qu'offrait la peau pendant le premier stade (stade de roid), fait place à une coloration légèrement rosée, surtout aux extrémités, et la face prend une teinte plus ou moins rouge. Cette dilatation des vaisseaux du tégument externe est due évidemment à un certain degré de paralysie vaso-motrice, qui succède à l'état d'excitation dans lequel se trouvaient les nerfs vaso-moteurs cutanés, pendant le stade de froid.
Il ne semble pas, au premier abord, que cet affaiblissement de l'action tonique des nerfs vaso-moteurs, dans le stade de chaleur, soit simplement le résultat d'une fatigue de ces nerfs, par suite de la trop violente excitation qu'ils auraient subie pendant le stade précédent. En effet, la dilatation des vaisseaux cutanés n'est pas proportionnelle à la durée ou à l'intensité du stade de froid; d'ailleurs, dans certains cas de fièvre intermittente irrégulière, le stade de froid peut faire défaut; et cependant la chaleur cutanée, qui se produit dès le début de l'accès, peut être plus intense que dans les cas où l'accès débute par de violents frissons et par un refroidissement considérable delà peau. Il s'agirait donc vraisemblablement, dans le stade de chaleur, d'une modification spéciale de l'appareil vaso-moteur, produite directement ou indirectement par la cause pyrétogène, el cette modification détermine une paralysie vasculaire. plus ou moins prononcée, dans toute l'étendue du tégument cutané. Cette dilatation vasculaire ne résulte pas, suivant toute probabilité, d'une excitation centripète, allant suspendre l'activité des centres vaso-moteurs (moelle épinière et ganglions vaso-moteurs) qui produisent et entretiennent le tonus des vaisseaux cutanés. On ne voit pas quel serait
CONGIiSTIONS DANS LES PYREXIES. /|'J9
l(î point de dépiirt d'une excitation de ce genre ; et si l'on supposait (ju'elle prend naissance dans un des viscères abdominaux, dans la rate, par exemple, on ne pourrait alléguer aucun fait connu d'expérimentation, pour légitimer une hypothèse aussi hasardée. La dilatation des vaisseaux de la peau, dans la période de chaleur de la fièvre intermittente, semble donc être l'efTet d'une action portant directement sur les centres vaso-moteurs euxmêmes (1).
J'ai dit tout à l'heure que ce relâchement des parois vasculaires ne paraissait pas pouvoir être considéré comme le résultat d'une fatigue de l'appaieil vaso-moteur, produite par une excitation trop intense ou trop prolongée de cet appareil. On peut pourtant se demander si une surexcitation trop vive des centres vaso-moteurs ne pourrait pas avoir pour suite, tardive ou immédiate, un affaiblissement passager de l'activité de ces centres, et, conséquemment, une diminution temporaire du tonus des vaisseaux correspondants. Aucune raison théorique ne peut être opposée à celte hypothèse, car une cause morbifique peut produire sur les centres nerveux vaso-toniques de la peau, une action analogue à celle que déterminent les irritations trop vives de ce tégument. Nous savons effectivement que, tandis qu'une irritaiion modérée du tégument cutané provoque une sorte d'exaltation de 1 activité de ces centres et donne
(1) \jn malaile dp mou service, à l'hôpital de la Pitié, était atteint d'une all'eclion subaiguë de la moelle épinicrC) et otVrait une cyanose permanente des deux pieds et de la région inférieure des jambes, cyanose due évidemment à un resserrement des arlères de ces segments des membres inférieurs. Vac lièvre intercurrente^ produite par un trouble passager des fonctions digcslives, a déterminé, pendant toute sa durée, une disparition presque complète de la cyanose, en même temps qu'une élévation notable de la température, auparavant très-basse, de ces parties.
lieu, parce mécanisme, à une coiistriction des vaisseaux de la peau, une irritation plus violente affaiblit plus ou moins empiétement cette activité, diminue momentanément le tonus de ces vaisseaux et donne ainsi naissance à une congestion plus ou moins vive du tégument cutané.
Il est donc possible, en définitive, que la congestion cutanée du second stade de la fièvre intermittente ait pour cause un affaiblissement, par surexcitation, des centres vaso-moteurs à l'influence desquels sont soumis les vaisseaux de la peau. Mais il se peut aussi que la suspension de l'activité de ces centres soit due à la nature- spéciale de l'excitation produite sur eux par la cause pyrétogène. Il ne faut pas nous dissimuler toute la difficulté du problème, et nous devons avouer que cette difficulté tient surtout aux lacunes et aux obscurités que présente encore la physiologie de l'appareil vaso-moteur. Toujours est-il que, dans le stade de chaleur de la fièvre intermittente, il y a affaiblissement et non abolition du tonus vasculaire dans la peau. Les excitations mécaniques faites sur ce tégument peuvent provoquer, dans les points irrités, une congestion bien autrement intense que celle qui existait auparavant, et cette congestion se produit plus facilement dans ces conditions que dans l'état normal.
L'étude de la congestion cutanée de la seconde période d'un accès de fièvre intermittente, me fournit encore l'occasion de vous faire remarquer qu'il n'y a aucun lien nécessaire entre l'état des vaisseaux de la peau et le fonctionnement des glandes siidoripares. Dans cette période, en effet, la peau est sèche, en général, bien qu'il y ait un certain degré de dilatation des vaisseaux cutanés. Il faut évidemment qu'une autre condition morbide s'ajoute à la modification des vaisseaux de la peau, pour que la sécré-
nviiiiuDUOSt; dans li:s j'vuiixiEs. 501
lion sudonilc s'exag'ère. C'est ce qui a lieu dans le troisième stade des accès de fièvre intermillenle. L'étal des vaisseaux cutanés ne paraît pas difïerer alors de celui que l'on constate dans le stade de chaleur, et cependant une diaphorèse, souvent abondante, s'établit et dure jusqu'c'i la fm de l'accès. Quelle est la cause prochaine de cette suractivité du fonctionnement des glandes sudoripares? Ici encore, nous sommes en présence d'une question à laquelle il est très-difficile de répondre. L'exagération de la sécrétion sudorale tient-elle à une excitation des glandes, ou à un affaiblissement d'une action nerveuse modératrice à laquelle ces petits organes seraient soumis dans l'état normal ?
L'expérience de Dupuy, que nous avons rappelée au début de nos études sur l'appareil vaso-moteur, a montré que, chez les chevaux, l'arrachement du ganglion cervical supérieur a pour efîet de provoquer une sueur abondante sur les parties latérales de la tête et du cou, du côté correspondant au lieu de l'opération. Nous savons qu'il y a, en même temps, comme l'a montré M. Cl. Bernard, une dilatation des vaisseaux. Cette dilatation des vaisseaux, M. Cl. Bernard et tous les physiologistes après lui (I) Tout attribuée à une paralysie des parois des vaisseaux munis d'une tunique musculaire. 11 paraît tout naturel de croire, par conséquent, que l'augmentation de la sécrétion sudorale, observée dans ce cas, est due aussi à une paralysie d'une influence nerveuse ngissant, à l'état normal, sur les glandes sudoripares; et cette déduction paraît plus légitime encore, lorsqu'on sait que, d'après M. Cl. Bernard, l'excitation du bout supérieur du cordon cervical du sym-
(1) Sauf M. (ioltz, dans son dornier travail sur les nerfs \aso-dilatateurs, travail que nous avons eité plus haut.
patliiqiie fait cesser la diaphorèse déterminée par ta section de ce cordon. On est conduit ainsi à supposer que des fibres nerveuses, provenant du sympathique, exercent, à l'état normal, une action modératrice sur le travail sécrétoire des glandes sudoripares. Lorsque cette action cesse, par suite de la section des nerfs sympathiques, les glandes sudoripares, délivrées de ce frein, fonctionnent avec une activité anormale et il y a sécrétion abondante de sueur. D'autre part, il est possible que ces glandes soient soumises aussi à l'influence d'autres éléments nerveux excitosécréteurs, agissant sur elles comme la corde du tympan agit sur la glande sous-maxillaire. Or, je le répète, il nous est impossible de déterminer directement si la cause pyrétogène provoque la sueur, dans une certaine période des états fébriles, en paralysant les éléments nerveux modérateurs de la sécrétion sudorale, ou en stimulant les éléments nerveux excitateurs de cette sécrétion.
Si nous sommes dans le doute, au sujet du mécanisme de l'action de l'agent pyrétogène sur les glandes sudoripares, nous ne pouvons guère être plus affirmatifs par rapport au mode d'action de la belladone ou de l'atropine qui, ainsi qu'on le sait, diminuent ou font même cesser les sueurs morbides.
Il y a cependant un rapprochement à faire entre l'action de l'atropine sur les glandes sudoripares et l'action de cette même substance sur les glandes salivaires. On sait que, chez un chien soumis préalablement à l'action de l'atropine, l'excitation de la corde du tympan ne produit plus d'exagération de la salivation. L'atropine a donc modiOé soit les éléments de la glande, soit les extrémités des fibres de la corde tympanique, de telle sorte que l'excitation de ces fibres n'ait plus aucun effet sur la sécrétion
CONGESTIONS D.WS LliS PYRliXIES. 5Ô3
sous-maxillaire. C'est donc sur les fibres nerveuses excitosécrétoires que l'atropine agit (si son action ne porte pas sur les éléments glandulaires eux-mêmes). Puisque ratrO" pine fait cesser la sécrétion sudorale, comme elle fait cesser la sécrétion salivaire, on peut supposer que le mécanisme de son action sur les glandes sudori pares est le liiôme que celui que nous venons d'indiquer pour la glande sousmaxillaire. C'est sur les fibres excito-sécrétoires, sous la dépendance desquelles se trouvent les glandes sudori^ pares (1), ou sur les éléments propres de celte glande qu'agit donc probablement l'atropine.
Un rapprochement du même genre pourrait être fait entre l'action du jaborandi et -de la muscarine sur la glande sous-maxillaire et sur les glandes sudoripares. On arri-
(1) On ne sait rien de bien net sur le mécanisme par lequel les nerfs dits sécréteurs, tels que la corde du tympan par rapport à la glande sous-maxillaire/ provoquent une sécrétion plus abondante dans les glandes auxquelles ils se distribuent. L'excitation de ces nerfs est-elle transmise directement aux éléments propres des glandes et déterinine-t-elle une exaltation de l'activité' fonctionnelle de ces éléments? S'il en est ainsi, le nom de nerfs excito-sécréteurs est pleinement justifié. Mais il est possible que le mécanisme de l'action, de ces nerfs soit tout à fait différent. 11 se peut, en effet, que l'excitation d'un nerf dit excito-sécréteur , de la corde du tympan, par exemple, soit transmise par ce nerf à des ganglions nerveux jouant le rôle de centres modérateurs de la sécrétion salivaire, et modifie ces ganglions, de telle sorte que leur action modératrice cesse plus ou moins complètement, et que la sécrétion s'e.xagcre tout aussitôt. La muscarine et le jaborandi agiraient aussi en affaiblissant ou annulant le pouvoir des ganglions modérateurs de la sécrétion salivaire, Quai\t ta l'atropine, elle déterminerait peut-être une augmentation de l'action modératrice do ces ganglions, et c'est de cette façon qu'elle ferait cesser la sécrétion salivaire et qu'elle réduirait à l'impuissance toutes les influences qui, dans l'état normal, donnent lieu à une exagération de cette sécrétion.
Ijans cette conception, le mode d'action des nerfs sécréteurs sur les glandes serait analogue à celui des nerfs vaso-dilatateurs sur Us vaisseaux de ces mêmes organes. Dans l'un et l'autre cas, l'effet obtenu serait le résultat de la cessation de Taction des éléments nerveux modérateurs, soit de la sécrétion, soit de la dilatation des vaisseaux,
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verait ainsi à supposer que ces substances agissent en stimulant les fibres excilo-sécréloires des o-landes sudoripares ou les cellules qui tapissent les glomérules glandulaires.
Les vaisseaux cutanés offrent, dans toutes les autres pyrexies, un certain degré de dilatation qui se traduit et par une coloration plus rouge du tégument et par une température plus élevée que dans l'état normal. C'est ce qu'on peut observer si facilement sur les malades atteints, par exemple, de fièvre typhoïde ou de lièvre éruptive.
Dans les cas de fièvre éruplive, il faut distinguer la congestion générale que présente la peau, pendant la période d'invasion, des rougeurs plus ou moins circonscrites, qui se manifestent au moment de l'éruplion et constituent l'exanthème (rougeole, scarlatine), ou le premier degré de l'exanthème (variole). La rougeur générale delà période d'invasion des pyrexies éruptives, celle qu'on observe pendant tout le cours de la fièvre typhoïde, ou pendant la durée de toutes les affections accompagnées de fièvre (phlegmasies, etc.), se produisent bien certainement par le même mécanisme que la congestion cutanée du stade de chaleur des fièvres maremmatiques. Il y a, sans doute, un affaiblissement des centres vaso-moteurs auxquels sont soumis les nerfs vaso-constricteurs de la peau, et les difficultés que nous avons rencontrées, en cherchant à démêler la cause de cet affaiblissement, se retrouvent ici tout entières. Nous pouvons encore faire remarquer, à propos des fièvres dont nous parlons en ce moment, que l'affaiblissement fonctionnel de ces centres vaso-moteurs favorise l'action suspensive que les excitations cutanées peuvent exercer sur l'activité de ces ganglions : ainsi qu'on le
CONGKSTION CUTANÉE U.V^S l.tS FIKVRKS l-HUI'TIS i:S. 50,')
sait, ces excitations déterminent, plus proinptement et plus facilement que ilans Tétat normal, de vives congestions locales. Le frottement léger de la peau, à l'aide d'un corps mousse, détermine, au bout de quelques instants, une traînée rouge. Il ne faut pas croire cependant que toute réaction vaso-constrictive soit impossible : on peut, en général, même dans la fièvre typhoïde, où ces traînées congestives (taches mémnf/itiques) se produisent avec une si grande facilité, obtenir des traînées pâles, de constriction vasculaire réflexe, en soumettant la peau à de trèsfaibles excitations, telles qu'un court frottement superficiel avec la pulpe du doigt.
Les rougeurs cutanées qui constituent l'exanthème ou qui se montrent à son début, sont très-probablement dues à un mécanisme un peu différent de celui de la congestion généralisée, observée pendant la période d'invasion. D'abord elles sont incomparablement plus vives; puis, elles se montrent sous forme de macules, ou de taches circonscrites, avec ou sans élevures de la peau. Ces congestions circonscrites paraissent dues à l'excitation du tégument cutané par l'agent inorbitique, qui diffère suivant chacune des pyrexies exanthémaliques, mais qui ofï're ce caractère comnuin d'agir sur les éléments superficiels de ce tégument, comme s'il tendait à s'éliminer par la peau. L'excitation produite sur les parties superficielles du derme et sur les cellule?, de la couche de Malpighi, provoque une dilatation des vaisseaux sous-épidermiqucs; cette dilatation a lieu dans une étendue variée, et en donnant aux consiestions cutanées des confio-uralions diverses, suivant qu'elle est plus ou moins circonscrite ù tels ou tels points de la peau. Dans la rougeole, la disposition de l'éruption semblei'ait indiquer que la cause
vaso-dilatatrice agit sur des sortes de territoires névrovasculaires distincts les uns des autres (i). Cette disposition est, en effet,- à peu près la même que celle qu'on observe dans un certain nombre d'éruptions roséoliques; et il doit y avoir entre les réseaux vasculaires superficiels et les terminaisons des nerfs vaso-moteurs destinés à ces réseaux, des relations anatomo-physiologiques qui expliquent la fréquence de cette configuration.
Dans la variole, la congestion des papules, puis du pourtour des puslules, est une congestion francliement inflammatoire.
Quant à l'éruption scarlatineuse, on sait que la congestion de la peau, d'abord pointilléeen général, se montre bientôt sous forme de plaques extrêmement étendues. Il y a alors une irritation assez vive de la peau, avec chaleur pénible. Lorsque Tefflorescence scarlatineuse est à son plus haut degré de développement, les excitations mécaniques faites sur la peau, telles que le frottement à l'aide d'une pointe mousse, ne déterminent plus, d'ordinaire, aucune action vaso-constrictive; dès que la rougeur cutanée commence à pâlir un peu, on réussit à provoquer des traînées pâles sur la peau, en employant le môme mode d'expérimentation.
Les congestions qui se produisent aussi dans les membranes muqueuses accessibles à la vue, et dans celles qui sont situées plus profondément (exanthèmes des voies respiratoires, du canal digestif), pendant la durée des fièvres
(1) .Tu ne parle que de la congestion de la première période de l'éruption rubcolique. On sait que la rougeur de la peau s'effiice alors complètement sous la pression du doigt. Un peu plus tard, il y a un certain degré de diapédèso des globules rouges du sang ; l'éruption devient alors un peu ecchymotique, en quelque sorte, et cette rougeur mixte ne disparait plus totalement sous cette même pression. ♦
CONGLSTIONS VISCËUALES DANS LES l'YRliXIES. 507
éruptives, prennent naissance par le même mécanisme que celui des éruptions cutanées. La rougeur des conjonctives peut cependant, dans quelques cas, tenir à des causes complexes; c'est ainsi que dans les cas graves de fièvre typhoïde, les vaisseaux des conjonctives sont dilatés, la membrane a une teinte générale rongeâtre, un peu sombre, ïl y a probablement, dans ces cas, non-seulement affaiblissement de l'activité des ganglions et des nerfs vaso-moteurs, mais encore modification des éléments musculaires de la paroi des vaisseaux, et stase relative du sang par suite de la débilitation fonctionnelle du cœur. Cette débilitation est due aux atteintes de diverses sortes que subit le cœur, sous l'influence de la prostration du système nerveux, des altérations du myocarde, et de celles des vaisseaux coronaires.
Des remarques semblables pourraient être faites à propos de la congestion des conjonctives oculaires dans certains cas de fièvre pernicieuse, d'ictère grave, d'intoxications diverses. Dans le choléra, les conjonctives offrent aussi une congestion sombre quelquefois considérable et une dilatation de ses vaisseaux : c'est la cyanose de ces membranes muqueuses. A toutes les causes que nous venons d'indiquer, il faut ajouter ici, d'une part, la ;diminution de la propriété qu'ont les globules rouges d'absorber l'oxygène, condition qui joue d'ailleurs sans doute un rôle dans quelques-uns des cas dont nous venons de parler, et, d'autre part, la concentration du sang par suite des évacuations profuses qui ont lieu par l'intestin.
Des congestions viscérales peuvent se manifester dans le cours des pyrexies (fièvre typhoïde, fièvres éruptives). Ces congestions se produisent parfois au début même de ces maladies. 11 est probable que la congestion pulmonaire
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qu'on observe dans ces conditions, et que nous pouvons prendre pour exemple, est due à des modifications fonctionnelles subies par les vaso-moteurs des poumons, modifications semblables à Celles des vaso-moteurs de la peau. 11 se peut aussi que l'agent morbifique produise une irritation spéciale du tissu pulmonaire, déterminant, par action centripète suspensive , un affaiblissement de l'activité des centres vaso-moteurs des vaisseaux du poumon, et par suite, une dilatation de ces vaisseaux. On a pu même penser — mais c'est là une hypothèse sans consistance -— que, dans les maladies dites zymoliques, des corpuscules infectieux (granulations bactérigènes, microicoccus, etc.) s'arrêtent dans les capillaires pulmonaires, qu'ils gênent ainsi la circulation au travers des poumons, et qu'ils donnent lieu à de la congestion de ces organes. Dans la période de froid de la fièvre intermittente, il peut de même y avoir congestion pulmonaire; mais cette congestion, dans ce cas particulier, peut tenir en partie à l'accumulation du sang dans les cavités viscérales, sous l'influence du resserrement des vaisseaux de la peau et des tissus sous-cutanés.
La congestion de la rate, qu'on observe chez les individus atteints de fièvre intermittente et de fièvre typhoïde, ne peut être attribuée, que pour une faible part, à des modifications de l'appareil vaso-moteur. 11 se fait efTectivemenl^ sous l'influence de ces maladies, une prolifération des éléments cellulaires de la rate, qui donne lieu à une hypertrophie de l'organe. Toutefois, l'appareil vaso-moteur joue un certain rôle, car la tuméfaction de la rate augmente ou diminue d'une façon notable, et assez l'apidement, pendant le cours de ces maladies; elle augmente, par exemple, au moment des accès de fièvre intermittente, pour diminuer