ÉRUPTIONS PAR LÉSIONS NERVEUSES

relatifs à ces diverses lésions sont rapportés aussi, soit dans les thèses que je viens de mentionner, soit dans l'ouvrage de M. Weir Mitchell (1). Je citerai encore les cas publiés par M. Hayeni (2).

On sait que ces éruptions peuvent revêtir des fornies variées : tantôt il s'agit d'un érythènie,avec ou sans tuméfaction œdémateuse, ou d'une sorte de panaris superficiel; tantôt d'une sorte d'ecthyma, suivi ou non d'ulcérations plus ou moins durables; dans d'autres cas, ce sont des éruptions eczémateuses ou lichénoïdes que l'on constate ; on peut observer en même temps un amincissement et un état lisse tout particulier de la peau, ou bien des troubles plus ou moins prononcés soit du fonctionnement des glandes cutanées, soit du développement des phanères, etc. (o). Ces diverses altérations des téguments peuvent se produire, non-seulement sous l'intluence des affections des nerfs, mais encore sous celle des lésions des centres nerveux, et il est indubitable que le mécanisme de leur production est le même dans les deux sortes de conditions.

Ce mécanisme, je le répète, consiste surtout dans l'influence qu'exercent les causes modificatrices extérieures sur les régions du tégument dans lesquelles l'influence trophique des centres nerveux est, suivant les cas, abolie, ou affaiblie ou pervertie, ou peut-être même exagérée. Mais

(1) s. Weir Mitchell. Des lésions des nerfs et de leurs conséquences (Traduction française par M. Dastre), 1874, p. 167 et suiv.

(2) G. Hayem. Note sur deux cas de lésions cutanées consécutives ù des sections des nerfs (Archives de physiologie, 1873, p. 212).

(3) M. Urbantschitsch (*) a publié récemment deux cas de névralgie de la branche auriculo-temporale du nerf trijumeau, dans lesquels il a observé des modifications considérables des cheveux de la région temporale du coté correspondant.

(') Y. Uibantschitsch, Trophische Storunijcn un Gebict des Net^. auriculo-tetn^uralis triganiiii (Wien. med. Presse, u« 32 «t33. — Anal, in CentralLlatt,.., 1874, p. 832).

je crois que le trouble de cette influence trophique peut souvent suffire, par lui-même, pour provoquer le développement d'altérations variées dans la peau. C'est par la médiation des diverses sortes de fibres nerveuses destinées au tégument cutané, que ce trouble agit sur les actes nutritifs qui s'effectuent dans ce tégument. Comme les fibres sensitives semblent être les principaux conducteurs de l'influence trophique qu'exercent les centres nerveux sur la peau, c'est surtout par l'intermédiaire de ces fibres que les lésions des nerfs et des centres nerveux peuvent provoquer des altérations cutanées. Quant aux fibres vaso-motrices, elles n'influent pas d'une façon spéciale sur la production de ces altérations. Rien ne s'oppose à ce qu'on admette que la paralysie de ces fibres a pour conséquence une modification nutritive de la paroi des vaisseaux : mais cette modification, si elle existe, n'est pas, en tout cas, la cause des altérations de la peau observées dans ces conditions ; car, ainsi que je vous l'ai déjà dit, la section isolée des nerfs vaso-moteurs ne détermine jamais rien d'analogue à ces altérations.

Revenons aux relations de l'inflammation avec les lésions du système nerveux. Les troubles vaso-moteurs produits par ces lésions, qu'il s'agisse d'une constriction des vaisseaux, ou qu'il s'agisse d'une dilatation vasculaire, déterminée soit par paralysie directe des fibres vaso-constrictives, soit par action vaso-dilatatrice, ne doivent être considérés que comme favorisant le développement de l'inflammation. D'autres conditions prédisposantes se joignent souvent à celle-ci : c'est l'affaiblissement de la sensibilité et la diminution de l'influence trophique des centres nerveux.

ARTHROPATIIIES PAR Ll'SIONS NERVEUSES. 5()7

Toutes ces conditions prédisposantes se trouvent réunies dans les cas où l'on voit, chez des malades atteints d'hémiplégie, se produire des inflammations des jointures du côté paralysé. M. Gharcot a étudié avec soin ces inflammations articulaires, déjà signalées, comme il a soin de l'indiquer, par différents auteurs (1). Les lésions sont trèsanalogues à celles de l'arthrite rhumatismale. Or, dans ces cas, une cause déterminante intervient évidemment pour transformer l'imminence morbide locale créée par les conditions dont nous venons de parler, en un véritable travail inflammatoire. Cette cause, c'est d'ordinaire le contact réciproque et prolongé des surfaces arliculaires contiguës. Ce contact, dans l'état normal, ne donne lieu à aucune irritation morbifique ; les points sur lesquels il a lieu ne sont pas constamment les mêmes, la situation réciproque des surfaces articulaires se modifie sous l'influence de mouvements instinctifs des segments du membre unis par ces jointures, dès qu'une irritation commence à naître par suite de ce contact, et les éléments superficiels de ces surfaces n'ont pas le temps de subir des modifications morbides plus ou moins durables. Mais, chez un hémiplégique, les vaisseaux des jointures sont plus ou moins dilatés; l'influence trophique du centre nerveux est plus ou moins affaiblie, et enfin la sensibilité des parties est plus ou moins diminuée (cette dernière condition n'a qu'une faible importance lorsqu'il s'agit de l'hémiplégie de cause cérébrale, car lorsque la première période, celle de la stupeur apoplectique, est passée, la sensibilité rede-

(1) Charcot. Leçons sur les maladies du système nerveux, p. 102 et suiv. — — Voyez aussi : Charcot, De quelques arthropathies qui paraissent dépendre d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière (Ai'chlves de physiologie, 1868, p. 396).

vient, en général, à peu près normale). L'abolition du mouvement volontaire a pour conséquence une immobilité permanente des jointures; le contact réciproque des surfaces articulaires agissant, d'une façon continue, produit une irritation qui peut devenir le point de départ d'un travail inflammatoire : la tension persistante des ligaments et de la synoviale qui revêt les diverses parties des articulations, peut être aussi, dans certaines jointures, une cause d'irritation. La dilatation des vaisseaux, qui existe incontestablement dans les tissus vasculaires des jointures du côté paralysé, comme du reste dans toutes les autres parties de ce côté, ne peut donc être tout au plus considérée, dans les cas de ce genre, que comme une condition prédisposante.

11 en est de même dans les cas d'arthrite développée chez des malades atteints d'affections de la moelle épinière, soit que la moelle ait subi un traumatisme, soit qu'il s'agisse de cas de maladies diverses de ce centre nerveux (alaxie locomotrice, atrophie musculaire progressive, etc.). Je me contenterai de vous rappeler, comme exemple, l'arthropathie des ataxiques, sur laquelle M. Charcot a appelé l'attention et dont il a décrit les caractères chniques et les lésions (1). Dans tous ces cas, l'influence que les altérations du système nerveux central exercent sur le développement de ces arthropathies, ne diffère évidemment pas de celle qu'elles ont sur l'apparition des éruptions cutanées dont nous venons de nous occuper, éruptions qui se montrent aussi dans le cours de ces affections de la moelle épinière.

(1) Charcot, Leçons sur les maladies du système 7ierveux^ p. 106 et suiv. — Et : Sur quelques arthropathies qui paraissent dépendre d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière (Archives de physiologie, 1868, p. 162 et suiv.).

ARTHROPATIIIES PAR LÉSIONS NliRVliUSKS. 5G9

On doit admettre, suivant moi, que le développement de ces arthropalhies est favorisé par TalFaiblissemeiit, ou la perversion, ou l'exaltation de l'influence trophique que la moelle exerce sur les tissus des jointures affectées : dans certains cas, la diminution de la sensibilité peut favoriser aussi la production de ces affections articulaires. Mais il ne me semble pas encore démontré que la lésion qui existe dans les centres nerveux, chez les malades atteints d'ataxie locomotrice, d'atrophie musculaire progressive, de myélite traumatique, etc., puisse, par elle seule, — bien que cela ne soit pas impossible — donner naissance à des inflammations des articulations. D'après les faits que j'ai vus, je crois qu'il y a presque constamment, sinon toujours, dans ces cas, intervention d'une cause irritante, telle que contusion, distension violente des articulations, contact continu réciproque des mêmes points des surfaces articulaires, tiraillement prolongé des ligaments, des capsules articulaires et de la synoviale qui les revêt, etc.

Ce n'est pas d'ailleurs chez l'homme seulement qu'on a observé des arthrites consécutives à des lésions de la moelle épinière. M. Brown-Séquard a constaté qu'il pouvait en être de môme chez le cobaye (1).

L'influence des lésions du système nerveux doit être interprétée de la même façon, dans les cas où le tissu cellulaire sous-cutané, à la suite de ces lésions, est devenu le siège d'une irritation inflammatoire presque phlegmoneuse (2). En somme, la physiologie pathologique de tou-

(1) Brown-Séquard (Comptes rendus de la Société de biologie, 1870, p. 119).

(2) Gouyba. Des troubles trophiques consécutifs aux lésions traumatiques Je la moelle et des nerfs, Thèse inaugurale, 1871, p. 26.

M. Gouyba mentionne, d'après M. Fischer, les panaris des doigts et des orteils, comme pouvant se montrer sous l'influence du traumatisme des nerfs.

tes ces lésions est celle que nous avons exposée déjà, dans une précédente leçon, à propos des altérations qui se produisent dans l'œil , sous l'influence d'une section intracrânienne du nerf trijumeau. C'est encore de la même façon que nous expliquerions la production de la pleurésie subaiguë qui a été constatée dans certains cas, à la suite de l'ablation du ganglion cervical inférieur ou du premier ganglion sympathique thoracique , si cette pleurésie pouvait être regardée comme le résultat de l'absence de l'un ou de l'autre de ces ganglions. Mais, après avoir fait cette expérience sur plusieurs animaux (chiens, lapins), je suis convaincu que la pleurésie, qu'on observe si souvent dans ces conditions, est la suite du traumatisme et non de la cessation de l'influence de ces centres nerveux. Il est bien facile, en effet, de suivre les lésions, de la région directement atteinte par l'opération, jusque dans la plèvre. Le tissu de la base du cou et de la partie supérieure du thorax est infiltré de pus. La plèvre est en contact avec ce pus et a été violemment enflammée par ce contact; elle est fortement vascularisée, surtout dans ces points, et la pleurésie qui a été ainsi provoquée a, d'ordinaire, donné naissance à une grande quantité de liquide purulent, lorsque l'animal survit vingt- quatre, trente-six ou quarante-huit heures.

On cite toujours ces faits de pleurésie consécutive à l'ablation du ganglion cervical inférieur ou du premier ganglion thoracique, lorsqu'on veut montrer l'influence du système nerveux, en général, ou même de l'appareil vaso-moteur, sur la production de l'inflammation. Il faut bien savoir que c'est là un argument sans la moindre valeur et qu'il convient, par conséquent, de le laisser tout à fait de côté. Non-seulement il est facile de démontrer que