PLEURÉSIE PAR LÉSION DU SYMPATHIQUE

la pleurésie, dans ces cas, n'est que le résultat d'une propagation de l'inflammation due à l'opération ; mais encore on peut faire cette opération de telle sorte que cette complication n'ait pas lieu, et alors, on n'observe plus la pleurésie dont il s'agit. Ce qui fait que l'inflammation, produite par le traumatisme, se propage jusque dans la plèvre, c'est que Topération est pratiquée souvent par un procédé qui force à déchirer le tissu cellulaire de la partie supérieure de la cavité thoracique, et à établir là une sorte de cul-de-sac, dans lequel les liquides, issus des parois de la plaie, séjournent. Ils exercent, par suite, une influence irritante continue sur ces parois ou même s'y infiltrent. Or, on peut supprimer cette cause d'irritation, en mettant en usage un autre procédé opératoire , celui , par exemple , que MM. Carville et Bochefontaine ont proposé (1), et qui consiste à aller chercher le premier ganglion thoracique du grand sympathique, entre la tête de la première côte et celle de la seconde, par une plaie faite au niveau de l'aisselle. L'ouverture de cette plaie, une fois l'opération terminée et lorsque l'animal a repris son attitude normale, est tout à fait déclive, et, par conséquent, on n'a pas à craindre les effets funestes des infiltrations purulentes qui ont lieu dans d'autres conditions. Aussi, l'ablation du premier ganglion thoracique du grand sympathique, effectuée par ce procédé, n'est-elle suivie d'aucun accident (2). La plèvre

(1) Carville et Bochefontaine. De l'ablation du premier ganglion thoracique du grand sijmpathique chez le chien (Comptes rendus de la Société de biologie, 187ii, p. 140).

(2) L'ablation du ganglion cervical inférieur, faite sur le lapin, en cherchant ce ganglion au fond d'itne plaie faite à la partie inférieure du cou, n'est pas toujours suivie d'indainmation de la plèvre : c'est ce dont m'ont convaincu les résultats de plusieurs expériences de ce genre.

demeure entièrement saine, et il en est de même du péricarde, dans lequel, d'après M. SchifF, ou pourrait voir se former un épauchement de sérosité à la suite de cette opération.

Je suis bien certain que l'inflammation qu'on a vue se développer dans le péritoine, chez des animaux sur lesquels on avait pratiqué l'extirpation d'un ganglion semilunaire, ne tient pas à une autre cause qu'à l'opération elle-même : la lésion du système nerveux n'a probablement pas d'autre influence que de déterminer un certain degré de dilatation vasculaire, et de rendre peut-être ainsi plus rapide l'évolution des divers phénomènes de l'inflammation.

On ne peut pas douter non plus que l'inflammation des méninges, constatée par M. Goujon à la suite de la section des deux cordons cervicaux du grand sympathique, ne soit due à un mécanisme de ce genre (1) . Cet expérimentateur a fait deux fois la section de ces cordons nerveux : une fois, sur un lapin ; l'autre, sur un cochon d'Inde. Le lapin a survécu cinq jours, et l'on a trouvé des lésions manifestes de méningite encéphalique. Le cochon d'Inde n'a survécu que trente-six heures, et il n'offrait qu'une congestion considérable des centres nerveux. Comment croire que la section des cordons cervicaux du grand sympathique ait été, par elle-même, en tant que lésion du grand sympathique, la cause de la méningite observée chez le lapin, alors qu'il s'agit d'une opération qui a été faite tant de fois chez des animaux de ce genre , sans jamais déterminer une inflammation des ménini^jes?

(1) E. Goujon. Méningite céphalo-rachidienne consécutive à la section des filets cervicaux du grand sympathique (Journal de Robin, 1867, p. 106 et 107).

M. Brown-Séquard a admis que l'inflammation peut quelquefois être provoquée par action réflexe (1). Il cite comme exemples : les faits d'orchite due, d'après Barras et M. Marrotte, à une névralgie iléo-scrolale; les faits d'inflammation du même organe, que .1. Paget attribue, dans le cas d'uréthrite, à une action nerveuse. M. Brown-Séquard a observé un cas dans lequel une olorrhée purulente se montrait chaque fois que survenait un accès de névralgie auriculo-temporale. Il fjiit allusion aussi aux altérations, dites sympathiques, de l'œil, c'est-à-dire à ces cas dans lesquels on voit une aff'ection d'un des yeux être suivie, au bout d'un temps plus ou moins long, d'un état morbide plus ou moins semblable dans l'autre œil. Vous connaissez ces afl"ections oculaires ; elles ne sont pas absoment rares, et elles exigent parfois impérieusement l'intervention du chirurgien. M. Brown-Séquard cite encore d'autres faits, mais je crois inutile de les rappeler ici (2). On pourrait d'ailleurs augmenter beaucoup le nombre de ces exemples, en rangeant parmi les inflammations réflexes, tous les cas où des phlegmasies de divers organes se développent sous l'influence de l'exposition au froid; ou encore, les inflammations viscérales qui naissent à la suite des brûlures étendues de la surface du corps.

L'hypothèse qui considère la phlegmasie, dans toutes ces circonstances, comme due à une action réflexe, estelle admissible ?

Disons d'abord que quelques-uns au moins des faits dont il s'agit peuvent évidemment s'expliquer, sans qu'on soit obligé d'avoir recours à cette hypothèse. Ainsi, l'épididy-

(i) Brown-Scquard. Leçons sur les nerfs vaso-))ioteurs... (Trail. française par le docteur Beni-Bardc, p. 45 et suiv.).

(2) Brown-Séquard. Loc. cit., p. 46, 47 ; p. 59 et suiv.

mite consécutive à une uréthrite est, de l'avis de tous les chirurgiens actuels, la conséquence d'une propagation du travail inflammatoire, du canal de l'urèthre à l'épididyme, par les voies spermatiques. La péritonite observée à la suite d'une affection du col de l'utérus ou d'une opération faite sur cette partie de l'utérus (ce serait encore là, d'après M. Brown-Séquard, un exemple d'inflammation réflexe) est aussi, vraisemblablement, le résultat d'une simple propagation du travail morbide qui a le col de l'utérus pour siège. L'inflammation envahit soit le tissu de l'utérus et le péritoine; soit la membrane muqueuse du corps de l'utérus, puis celle des trompes utérines, et, enfin, la séreuse intra-abdominale.

Mais il est d'autres circonstances, et ce sont les plus nombreuses, dans lesquelles une pareille propagation ne saurait être alléguée. Ce sont, par exemple, les faits d'érysipèle de la face, dans des malades atteints de névralgie du nerf de la cinquième paire (1) ; ceux, beaucoup plus fréquents, d'inflammation de la conjonctive oculaire, sous l'influence d'une névralgie du même nerf ('2); ceux d'inflammation, dite sympathique, de l'œil ; ceux d'orchite par suite de névralgie iléo-scrotale, ceux de phlegmasies viscérales consécutives à Faction brusque du froid sur la surface du corps, etc. Il est réellement difficile de ne pas admettre l'intervention des centres nerveux dans ces diverses catégories de faits. Pour les cas d'inflammation provoquée dans la membrane conjonctive de l'oeil par des

(1) Austie, Altérations de la nutrition et de la circulation, consécutiues à la névralgie de la cinquième paire. — Deux observations d'érysipèle de la face. — (The Lancct, nov. 1866).

(2) Je dois mentionner en outre les faits de pseudo-angines inflammatoires décrites par M. Marrotte ilans un travail très-intéressant {Fébri-névralgies de l'isthme du gosier et du pharynx... Bulletin de lliérapeutique, 15 août 1874).

ii(;vralgios du 5" nerf crânien, ou pour ceux d'orchito due à une névralgie iléo-serotale, on peut, ce me semble, faire appel à la théorie que je viens d'exposer tout à l'heure, à propos des affections cutanées, consécutives à une lésion des nerfs. 11 y a, sans doute, dans ces conditions, un véritable trouble réflexe de la nutrition des tissus dans lequels se développe l'inflammation. L'irritation névralgique des fibres nerveuses centripètes peut produire, dans le centre trophique du nerf alïécté, une modification fonctionnelle, qui retentit, par l'intermédiaire de ces fibres, ou d'autres fibres du même nert, sur les tissus avec lesquels leurs extrémités périphériques sont en rapport. Si l'activité fonctionnelle des centres trophiques est diminuée, les phénomènes nutritifs (pii ont lieu dans ces tissus offriront une moindre intensité que dans l'état normal ; si cette activité s'exagère , ces phénomènes s'exagéreront aussi; enfin si cette activité se pervertit, ces phénomènes subiront une perversion plus ou moins prononcée. 11 est possible de se représenter ainsi comment une névralgie pourra, par une véritable action réflexe, troubler les actes nutritifs, qui s'exécutent dans les tissus avec lesquels les extrémités du rameau nerveux souffrant ou des autres rameaux du même nerf sont en rapport (1), et déterminer, de cette façon, une inflammation plus ou moins aiguë de ces tissus.

Dans certains cas déterminés, les souffrances dun nerf destiné à un organe d'une des moitiés du corps pourront provoquer des lésions inflammatoires dans l'organe homologue du côté opposé. C'est ce qui a lieu dans le cas d'affections dites sympathiques de l'œil. Par quels nerfs s'opère

(1) C'est de cette fai;on seulomeut que l'on pourrait coiupremlre la possibilité de la production de véritables atropliies musculaires réile\es (\oy. p. 441),

cette singulière transmission d'un côté à l'autre? M. Brown- Séquard pense que c'est par les nerfs trijumeaux, et il est bien possible qu'il en soit ainsi. Toutefois, nous devons noter qu'on ne voit guère d'autres lésions se transmettre, d'un côté à l'autre de la face, par l'intermédiaire des nerfs trijumeaux. Mais il ne faut pas attacher une trop grande importance à cette remarque, car les yeux sont évidemment liés l'un à l'autre par un consensus fonctionnel qu'on ne retrouve pas dans les autres organes pairs de la face ; les mouvements des globes oculaires, ceux des iris sont étroitement associés, et il se peut, à la rigueur, que les branches ophthalmiques des trijumeaux aient aussi des relations réciproques dans les centres nerveux. S'il en est ainsi, et si les branches ophthalmiques des trijumeaux sont les voies par lesquelles l'irritation inflammatoire d'un œil peut se transmettre à l'autre œil, il y aurait encore, dans ces cas, une sorte d'action réflexe provoquée par cette irritation, et allant, par l'intermédiaire de l'isthme de l'encéphale et du ganglion de Gasser du côté opposé, produire un trouble nutritif inflammatoire de cet autre œil. Mais j'ai à peine besoin de vous dire que tout cela est bien hypothétique.

Je ne puis guère être plus affirmatif, pour ce qui concerne les inflammations provoquées par l'impression du froid sur la surface du corps : je veux parler des pneumonies, pleurésies, néphrites, etc., qui peuvent se produire dans ces conditions. Certains auteurs ont voulu attribuer le développement de ces phlegmasies à la brusque suspension des fonctions cutanées. Mais les phlegmasies en question débutent souvent d'une façon si brusque, et, en outre, si peu de temps après que le froid a agi sur une partie quelquefois peu étendue du corps, qu'il est impos-

sible de comprendre comment la suppression des fonctions cutanées pourrait produire des effets aussi prompts.

Une pareille hypothèse ne saurait être satisfaisante. Il vaut mieux, suivant moi, supposer que l'impression brusque du froid agit, sur l'individu qui y est exposé, par un mécanisme analogue à celui par lequel se produit une inflammation de la conjonctive oculaire, sous Tinfluence d'une névralgie. L'impression faite sur la peau par le froid, amène une modification soudaine dans certaines des régions des centres nerveux, auxquelles est dévolu le pouvoir excitateur et régulateur de la nutrition intime des diverses parties du corps. Cette modification a pour conséquence nécessaire un trouble, brusque aussi, de la nutrition intime des parties du corps soumises ii Tinnervation trophique des régions centrales, atteintes par l'impression provenant de la peau. Ce trouble nutritif, plus ou moins étendu, provoqué dans un des poumons, par exemple, sera le début d'un travail phlegmasique, d'une pneumonie, dans le cas particulier dont il s'agit.

Nous supprimons toutes les difficultés de l'hypothèse, pour la rendre plus claire; mais nous sommes loin de les méconnaître. Nous sentons bien qu'il faut admettre diverses autres suppositions, poui* que cette hypothèse soit vraisemblable. Il faut que l'individu chez lequel une pneumonie se produira par ce mécanisme, présente une double prédisposition; une prédisposition générale à l'inflammation, et d'autre part, une prédisposition locale, qui rend ses organes respiratoires plus sensil)les à l'action réflexe vulnérante du froid que les autres parties du corps. Ces suppositions, on me le concédera, sans doute, n'ont rien qui soit en contradiction avec les enseignements de la pathologie générale. Il faut, d'autre part, supposer qu'un

trouble nutritif, déterminé par action réflexe dans une région plus ou moins étendue d'un organe, peut y donner lieu à un travail morbide inflammatoire. C'est là un des points obscurs de l'hypothèse.

Mais, si l'on accorde que les choses peuvent se passer jusque-là comme nous l'imaginons, c'est déjà un grand pas de fait; car on admet alors, avec nous, que l'impression du froid sur la peau peut provoquer des troubles trophiques aigus dans les viscères, les membranes séreuses ou muqueuses, etc., par action réflexe, et c'est là ce que nous cherchons à prouver. Quant au mécanisme de la transformation du trouble nutritif réflexe, déterminé tout d'abord dans ces viscères ou ces séreuses, etc., en travail phlegmasique, nous pouvons, sans danger pour notre hypothèse, ne pas nous en préoccuper. En tout cas, cette transformation peut avoir lieu assez facilement, puisque le processus inflammatoire n'est, au fond, comme je l'ai rappelé, qu'une forme particuhère de perturbation des actes trophiques qui s'eiFecluenl, d'une façon incessante, dans la substance organisée vivante.

Ajoutons une remarque : c'est que, quel que soit le mécanisme de l'intlammaiion réflexe, les nerfs centripètes de la région où naît ce travail morbide, sont atteints dès les premiers moments. Rien de plus net : nous savons, en effet, que, dans le cas de pleuro-pneumonie ou de pleurésie a frlgore^ le point de côté est un phénomène du début. Les extrémités périphériques des nerfs qui servent d'intermédiaires entre les poumons et la plèvre d'une part, et les centres nerveux trophiques d'autre part, sont donc presque aussitôt soumises à une cause d'irritation, due peut-être à la compression que leur font subir les éléments avec lesquels elles sont en relation, si toutefois ces éléments, comme

UÔLE DES VASO-MOTEURS DANS l'iXKLAMMATION'. 579

on peut le supposer, se tuméfient dès le début des tioubles nutritifs dont ils deviennent le siège.

Quant à l'appareil vaso-moteur, il ne prend qu'une part tout à fait secondaire à la production de ces phlegmasies. Le trouble morbide réflexe, déterminé dans tel ou tel viscère, telle ou telle séreuse, telle ou telle membrane muqueuse, etc. , n'est point provoqué par l'intermédiaire de cet appareil ; et il est certain (|ue les modifications circulatoires qui ont lieu dans le point où se manifeste ce trouble morbide, sont consécutives, quelle que soit d'ailleurs la rapidité avec laquelle elles s'opèrent, et quelle que soit l'importance du rôle qu'elles remplissent dans le développement ultérieur du travail phlegmasique.

Nous allons maintenant exammer si les troubles fonctionnels de l'appareil vaso-moteur peuvent exercer une certaine influence sur la production de l'œdème. Nous ne nous occuperons pas de l'œdème .dû aux lésions des vaisseaux lymphatiques ou aux obstacles que peut rencontrer le cours de la lymphe; nous nous bornerons à ce qui concerne les cas d'œdème dans lesquels la sérosité infiltrée provient du sang ; cest là, du reste, l'origine presque constante de l'infiltration oKlémateuse. Cet œdème peut tenir à des causes variées; mais, en somme, ces causes peuvent se ramener à deux conditions étiologiques distinctes : l'œdème peut en effet dépendre, soit d'un obstacle au cours du sang qui revient des capillaires de la circu^ lation générale vers la moitié gauche du cœur, en passant

par les poumons, soit d'une altération du sang. Je laisserai de côté l'œdème déterminé par les altérations du sang et je vous parlerai seulement de l'œdème produit par empêchement à la circulation du sang dans les capillaires ou dans les veines.

Vous savez que les premières expériences relatives à la pathogénie de l'œdème ont été faites par Richard Lower. Dans une de ses expériences, ce célèbre physiologiste lia la veine cave inférieure au-dessus du diaphragme, sur un chien. Pour exécuter cette opération, il fit une ouverture à la paroi thoracique, du côté droit, au-dessous de la septième et de la huitième côtes, et, par cette ouverture, il lia la veine cave, puis pratiqua une suture de la plaie. L'opération terminée, le chien ne tarda pas à s'affaiblir, et il expira au bout de peu d'heures. On trouva dans la cavité abdominale une grande quantité de sérum, comme si l'anima! avait eu une ascite. Dans une autre expérience, R. Lower avait lié, sur un chien, les veines jugulaires : peu d'heures après, toutes les parties situées au-dessus des ligatures se gonflèrent notablement; et Tanimal mourut au bout de deux jours, comme s'il eût été suffoqué par une angine. Pendant ces deux jours, non-seulement il y eut un écoulement abondant de larmes, mais encore une salivation profuse, comme si ce flux salivaire eût été provoqué par une ingestion de mercure. Après la moi't, l'examen des parties tuméfiées montra que le gonflement était dû à une infiltration de sérum limpide. R. Lower fut amené par ces expériences à conclure que, toutes les fois que, par suite d'une constriction des veines, le sang ne peut pas passer librement des artères dans les veines, il y a transsudation du sérum du sang, tandis que les autres parties de ce liquide sont forcées de rester dans les vaisseaux. Il laisse

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d'ailleurs à d'autres le soin de juger jusqu'à quel point ces expériences peuvent conduire à déterminer les causes de l'ascite et de l'anasarque (1).

Ces expériences de Richard Lower, quelque significatives qu'elles aient été, n'ont pas eu toute l'influence qu'elles auraient dû avoir ('2), et les opinions des médecins sur la pathogénie des œdèmes restèrent plus ou moins indécises jusqu'à l'époque, relativement récente, où parut l'important mémoire de M. Bouillaud (3). Dans ce travail, M. Bouillaud montra, le premier, d'une façon bien nette, par un ensemble de preuves tirées de la clinique, que l'œdème, chez l'homme, est généralement produit par la compression ou l'obstruction des veines. Depuis lors, tous les pathologistes ont admis cette théorie de l'œdème, théorie dont l'exactitude est à chaque instant, pour ainsi dire, confirmée par de nouveaux faits.

Ainsi, d'après les données, soit de l'expérimentation chez les animaux, soit de l'observation clinique, l'œdème peut être le résultat d'un obstacle au retour du sang veineux vers le cœur. 11 y a, dans ces cas, augmentation de pression sanguine dans les capillaires, les artérioles et les veinules; sous l'influence de cette augmentation dépression, une transsudation séreuse a lieu au travers des parois de ces divers vaisseaux et particulièrement de celles des capillaires. L'obstacle mécanique à la circulation en retour

(1) Richard Lower. Tractnlus de corde, item de motu et colore sanguinù, et chyli in eum transitu. Editio quarta. — Londini, 1680, p. 81 et 82.

(2) Cependant Haller avait rafsemblé des faits assez nombreux d'oedème dû, soit à des ligatures de veines, chez des animaux, soit à la compression de ces vaisseaux par des tumeurs, chez l'homme. . . {Elernenta physiologiœ.. . Lausanmr, 1757, p. 153 et 15i.)

(3) Bouillaud. De l'oblitération des veines et de son influence sur le développement des hydropisies partielles ; considérations sur les hydropisies passives en géné7ril {Arc\n\c9 de médecine. 1823, t. H, p. 188).

du sang peut exister au niveau des capillaires eux-mêmes, ou en un point quelconque du trajet des veines, ou dans le cœur , ou au niveau d'un des différents points du parcours du sang dans les poumons : peu importe; dans tous ces cas, comme le démontre la clinique, un œdème plus ou moins étendu peut se produire, œdème qui même se formera nécessairement si le sang veineux ne trouve pas à s'ouvrir une nouvelle route par des voies collatérales.

C'est lorsqu'un obstacle considérable siège dans le cœur que l'œdème est inévitable, et l'infiltration séreuse a alors une grande tendance à se généraliser : c'est une anasarque plus ou moins prononcée qu'on observe dans ces conditions. 11 en est de même lorsque la circulation pulmonaire est notablement embarrassée dans les organes pulmonaires, comme dans les cas de bronchite chronique avec emphysème, par exemple. La suppression d'un nombre plus ou moins grand de capillaires pulmonaires restreint les voies par lesquelles le sang de l'artère pulmonaire peut traverser les poumons. Il en résulte forcément une stase relative dans cette artère et dans les cavités droites du cœur; les veines caves ne peuvent pas verser librement le sang qu'elles contiennent dans l'oreillette droite, et ainsi s'établit une gêne de la circulation veineuse générale, qui se fait sentir jusque dans les capillaires. La pression augmente dans ces vaisseaux, et une transsudation séreuse peut s'effectuer dans toutes les régions du corps.

L'œdème est localisé, lorsque l'obstacle à la circulation centripète du sang a les veines pour siège; et, dans ce cas, des voies collatérales peuvent souvent permettre le rétablissement de cette circulation , si elle est déjà arrêtée, ou même empêcher cet arrêt pendant un certain temps. Il

en résulte que l'œdème pourra, ou ne pas ajjparaîti'c. ou se dissiper plus ou moins rapidement, bien que des troncs veineux d'un assez fort calibre soient fermés au cours du sang, par des concrétions sanguines, pnr exemple. Mais ces voies collatérales sont loin d'élre toujours suffisantes, et l'œdème peut se former, alors même que toute circulation n'est pas arrêtée dans les veines en conmiunication avec les veinules et les capillaires, au travers desquels se fait la transsudation séreuse. C'est ce qui a lieu dans certains cas de compression des troncs veineux, à la racine des membres, avec occlusion incomplète de ces vaisseaux. Cela s'observe souvent aussi, dans des cas oii il n'y a même ni compression des veines, ni obstruction de ces vaisseaux par des coagulations. Je veux parler des cas où les parois des vaisseaux artériels et veineux ont perdu, en partie, leurs propriétés, sous l'influence de certaines afïections. On peut voir alors un œdème des membres inférieurs se montrer dans la convalescence, et cet œdème, qui est accompagné parfois d'un certain degré de cyanose superficielle de ces membres, offre une durée variable, de quelques jours à plusieurs mois. On constate un œdème de ce genre dans certains cas de fièvre typhoïde, où la nutrition de tous les tissus a considérablement souffert. Mais ces faits, auxquels j'ai déjà fait allusion ailleurs (1), sortent un peu de notre sujet, en ce sens que les parois des vaisseaux ont probablement subi des modifications structurales, qui expliquent la diminution persistante de la vis a tergo et qui favorisent singulièrement le passage de la sérosité au travers de ces parois (2). La station verticale augmente les

(1) T. I, p. 337 et suiv.

(2) Il faut nécessairemenl tenir compte aussi de raltératiou du sans:, dôtorminée par la maladie. Le sang ne récupèie que lentement sa constitution et

difficultés du cours du sang des extrémités des membres inférieurs vers la racine de ces membres : c'est, comme vous le savez, dans ces conditions que se produit surtout l'œdème des convalescents ; c'est aussi dans cette attitude que l'oedème des membres inférieurs, dans toutes les affections qui produisent cet état morbide, atteint son plus grand développement.

L'obstacle à la circulation en retour se trouver, dans d'autres cas, au niveau des veinules et des capillaires, et un œdème localisé peut apparaître dans la partie correspondante. Ici encore l'obstacle pourra consister simplement en une diminution de la vis a tergo ; parfois celte force impulsive sera abolie plus ou moins complètement. li en est ainsi dans les cas où les artérioles et les capillaires d'une région circonscrite se trouvent comprimés ou obstrués, de façon que la circulation soit impossible dans ces vaisseaux. Le sang des veines en rapport avec ces artérioles et ces capillaires n'est plus poussé vers les troncs veineux ; la pression y devient nulle. Un courant rétrogade s'y établit, sous Tinfluence de la pression qui continue à agir sur le sang des veines communiquant, d'une part, avec des réseaux capillaires où la circulation est restée libre, et, d'autre part, avec ces vaisseaux veineux où la vh a tergo a cessé d'agir. Il y a fluxion rétrograde dans ces derniers vaisseaux. Sous l'influence de la pression assez élevée à laquelle est soumis le sang, dans les veinules et les capillaires non oblitérés dans lesquels reflue le sang , une transsudation séreuse se fait au travers des parois de ces canalicules vasculaires, et un œdème plus ou moins étendu

sa composition normales, à cause des modifications plus ou moins profondes qui se sont produites dans tous les tissus du corps et qui ne peuvent disparaître que peu à peu.

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se forme dans les régions qui avoisinent ou entourent celle où la circulation a cessé (rôtre libre. Ainsi se produisent ces œdèmes, dits œdèmes cullatéraïu., qui se montrent si souvent au voisinage des régions où évolue un travail inflammatoire plus ou moins aigu; ou, du moins, c'est la une des conditions qui entrent en jeu dans les cas de ce genre.

Un œdème par fluxion veineuse rétrograde peut encore se former, par suite d'arrêt de la circulation dans une artère (compression, ligature, obstruction par des caillots). Cet œdème se produit dans la région à laquelle se distribuent les ramifications de l'artère oblitérée.

Dans toutes les circonstances que nous venons de passer rapidement en revue, on voit que la production de l'œdème paraît liée à une augmentation de la pression du sang dans les veinules et les capillaires. C'est sous rinfluence de cette augmentation de pression que se fait, au travers des parois vasculaires, la transsudation du liquide qui doit s'infiltrer dans les tissus. Je vous rappelle, en passant, que ce liquide n'a pas une composition absolument semblable à celle du plasma sanguin. H ne contient pas, dans les circonstances ordinaires, de plasmine coagulable; il est plus riche en eau, plus pauvre en albumine que le plasma; la proportion des sels n'y est pas la même, etc. (1). On comprend facilement que de pareilles différences existent entre le plasma du sang et la sérosité de l'œdème. C'est, en effet, par dialyse, que se fait, au travers des parois vasculaires , l'issue du liquide de l'œdème : or , le plasma sanguin contient en mélange des substances colldkks et des substances cristalldides qui

(i) cil. Robin. Leçons sur les humeurs normales l't »ior/,ides du corps de l'homme. 1867, p. 279 et 280.

ne peuvent pas traverser avec la même facilité ces parois. De plus, il est probable qu'au moment du passage , les élém-cnts qui entrent successivement en contact avec le liquide d'infiltration, le modifient aussi dans un certain sens.

On trouve, en outre, dans le liquide des œdèmes, un certain nombre de leucocytes (Ranvier) et de globules rouges. Ces éléments figurés ne sont pas, d'ordinaire, très-nombreux; ils ne le sont pas assez, en général, pour troubler la limpidité du liquide infiltré, ou pour lui donner une coloration reconnaissable. L'issue des globules rouges et celle des globules blancs s'expliquent facilement par la diapédèse qui se produit, au travers des parois des veinules et des capillaires , lorsque la circulation est gênée dans les troncs veineux en communication avec ces vaisseaux: c'est ce que rend bien évident l'expérience de M. Cohnheim, dans laquelle on observe' les phénomènes qui se manifestent dans les vaisseaux de la palmure inter-digitale, sur une grenouille, après avoir lié la veine fémorale correspondante (1).

Telles sont, en résumé, les idées qui avaient cours, récemment encore, sur le mécanisme du développement de l'œdème, dans les cas d'obstacles à la circulation veineuse. Des auteurs avaient bien parlé de la possibilité de l'interventiou du systènie nerveux ('2) dans la production de certains œdèmes; des observations cliniques et des faits expérimentaux avaient bien fait voir que des lésions de ce système peuvent, en effet, avoir une certaine influence de ce genre ; mais on ne pouvait alléguer que bien peu de

(1) G. Hayem. ISote sur les phénomènes consécutifs à la stade veineuse,,. (Mém. de la Société de biologie, p. 53 et suiv.).

(2) Portai, cité par M. Rathery (Thèse de concours, 1872, p. 47).

preuves expérimentales, pour démontrer que le système nerveux joue un rôle quelconque clans la formation des œdèmes ({ui apparaissent, lorsque la circulation veineuse est plus ou moins empêchée.

Dans ces derniers temps, M. Ranvier a publié des expériences qui ont pu paraître de nature à prouver, non-seulement la possibilité, mais encore la nécessité de l'intervention du système nerveux pour le développement de l'œdème, dans le cas de gêne mécanique de la circulation veineuse (1). M. Ranvier a d'abord examiné si la ligature de la veine principale d'un membre détermine de l'œdème dans ce membre. Il a lié, sur des chiens, la veine fémorale au-dessus de l'anneau crural. Or, cette ligature n'a point été suivie de gonflement œdémateux du membre inférieur correspondant. Il a alors lié la veine cave inférieure sur des animaux de la même espèce : cette ligature était pratiquée dans l'abdomen, au travers d'une incision faite dans la région lombaire. C'était la répétition de Tune des expériences de Richard Lower, sauf que la ligature était faite dans la cavité abdominale et non dans la cavité thoracique. M. Ranvier n'a pas vu d "œdème des membres inférieurs se produire, sous l'influence de la ligature de la veine cave, ainsi opérée. Enfin, il a répété aussi l'autre expérience de Richard Lower, consistant dans la ligature des deux veines jugulaires. Ces deux veines ont été liées à la partie inférieure du cou, sur un chien et un lapin : aucun indice d'œdème ne se manifesta dans les parties situées audessus des ligatures ; de plus, on ne constata ni larmoiement, ni ptyalisme. Par conséquent, les expériences ne donnèrent aucun des résultats indiqués par Lower.

(I) L. Ranvier. Recherches expérimcntn/es sur la production de l'œdètn'! (Coniptos rendus de rAcadéniie des Sciences, 20 décembre 1869).

M. Ranvier eut alors l'idée de rechercher si les effets de la ligature des veines ne seraient pas modifiés par la section des nerfs vaso-moteurs, destinés aux parties dans lesquelles se trouvaient les origines des veines liées. Il lia donc, sur des chiens, la veine cave inférieure par le procédé qu'il avait déjà employé, et il coupa le nerf sciatique d'un seul côté. Il vit alors se développer rapidement un œdème considérable dans le membre postérieur correspondant au nerf sciatique coupé, tandis que le membre du côté opposé n'offrait pas la moindre apparence d'infiltration séreuse. La tuméfaction du membre œdémateux persistait jusqu'au troisième jour ; elle commençait à diminuer le quatrième jour, et elle disparaissait complètement le jour suivant.

Si, au lieu de couper le nerf sciatique, dans une expérience du même genre, on sectionnait les racines du nerf dans le canal vertébral, il ne se produisait point d'infiltration séreuse dans le membre postérieur correspondant, pas plus que dans le membr-e du côté opposé : ni l'un ni l'autre des deux membres ne devenait non plus le siège d'un œdème, lorsque l'on coupait la moelle épiuière en avant du renflement lombaire, après avoir lié la veine cave inférieure dans l'abdomen, comme dans les précédentes expériences.

Ces faits expérimentaux conduisirent M. Ranvier à conclure que l'influence, qu'exerce la section du nerf sciatique sur la production de l'œdème, n'est pas due à ce que cette section abolit la sensibilité et la motilité dans le membre correspondant, mais qu'on doit l'attribuer à la paralysie vaso-motrice qu'elle détermine dans ce membre. Si la section des racines du nerf sciatique et celle de la moelle lombaire ne favorisent pas l'apparition de l'œdème après

la ligature de la veine cave inférieure, cela tient à ce que, dans ces opérations, on ne coupe pas en travers, comme dans les cas de section du nerf sciatique, toutes les fibres vaso-motrices destinées aux vaisseaux des membres postérieurs.

D'autre part, M. Ranvier a fait d'autres expériences sur la production de l'œdème dans des conditions toutes spéciales (1).

Il met le canal de Wbarton d'un chien en communication avec un manomètre à mercure, puis il électrise le nerf tympanico-lingual du côté correspondant. En quelques minutes la colonne de mercure s'élève à 20 centimètres, c'est-à-dire conformément à ce qu'a indiqué M. Ludwig, à une hauteur supérieure à celle de la pression intra-artérielle. On continue l'électrisation pendant plusieurs heures ; il y a bientôt un gonflement progressif de la glande, analogue à celui des glandes parotides dans les oreillons. Ce gonflement est produit par un œdème de la glande sousmaxillaire.

La circulation , d'ailleurs, n'est pas arrêtée dans la glande, pendant que cet œdème se forme; et même, elle continue à être plus active que dans l'état normal, puisque le sang veineux glandulaire est rouge : toutefois, au fur et à mesure que l'œdème augmente, la quantité de sang qui traverse l'organe, tout en restant plus considérable que dans l'état normal, dimuuie progressivement.

Le liquide infiltré dans les espaces lymphatiques et dans le tissu conjonctif est albumineux; il ne renferme pas de mucus et il contient de nombreux globules blancs.

Des expériences faites de cette façon sur la glande sous-

(1) Ranvier (m Thèse de concours de M. Rathery).

maxillaire, M. Ranvier tire la conclusion suivante : «On » peut produire l'œdème en activant la circulation ; ce » n'esl donc pas la stase sanguine qui détermine l'œdème. » Puis, rapprochant ces expériences de celles dont il avait publié les résultats auparavant, il dit : « L'œdème est le » résultat de l'augmentation de la tension du sang dans les » vaisseaux capillaires. »

Les faits observés par M. Ranvier sont assurément trèsintéressants, mais ils le conduisent, en somme, à une conclusion qui ne s'éloigne pas de la manière de voir des pathologistes. En effet, nul d'entre eux, sans doute, n'a considéré la stase veineuse comme ayant en elle-même une vertu particulière pour produire l'œdème, et les médecins ont toujours expliqué l'œdème, dépendant d'un obstacle quelconque à la circulation veineuse, par une augmentation de pression du sang ayant lieu au niveau des capillaires sanguins, au niveau des vaisseaiix de transition des artères aux capillaires et de ceux-ci aux veines.

Mais les expériences de M. Ranvier ne peuvent pas être considérées comme démontrant qu'un obstacle à la circulation veineuse ne suffit pas pour produire l'œdème, et qu'il est nécessaire qu'une modification Ibnctionnelle des nerfs vaso-moteurs intervienne. M. Bouillaud, dans la séance même de l'Académie des Sciences, où le travail de M. Ranvier a été lu, a déjà protesté contre une pareille interprétation de ces expériences. En effet, l'observation clinique prouve que l'obstruction rapide de la veine principale d'un membre ou d'un segment de ce membre, a pour résultat invariable la formation d'iui œdème plus ou moins considérable et plus ou moins durable dans cette partie du corps, lorsque les voies veineuses collatérales ne permettent pas le libre et facile retour, vers le cœur, du

sang qui afflue dos artères dans les réseaux capillaires eu couinuinication avec la veine obstruée. Or, dans ces conditions, il est évident (|ue les fondions des nerfs vasomoteurs qui se distribuent aux vaisseaux de ces parties ne sont en rien intéressées, primitivenaent du moins.

De plus, il faut bien dire (]ue, même chez les animaux, la ligature de la veine principale d'un membre ne donne pas des résultats constamment négatifs. J'ai eu l'occasion de citer, dans une des séances de la Société de Biologie, un fait d'œdème que j'ai observé avec M. Philipeaux, dans le membre inférieur d'un chien sur lequel on avait simplement lié la veine fémorale du côté correspondant. J'ai vu récemment des faits du même genre.

Ainsi, sur un chien, la ligature d'une veine crurale, pratiquée à la partie tout à fait supérieure de la cuisse, a donné lieu à un œdème asvsez volumineux, d'abord de la cuisse, puis de la partie inférieure du membre. Cet œdème a disparu au bout de quelques jours.

Sur un autre chien, j'ai lié la veine cave inférieure, un peu au-dessous des reins, en pénétrant dans la cavité abdominale par une plaie faite à la paroi inférieure (antérieure) de cette cavité. L'animal n'a survécu que vingt heures : on avait constaté, avant la moit, un comment ment trèsévident d'infiltration œdémateuse des deux membres (l).

Je reconnais pourtant rpie, le plus souvent, la ligature

(1) MM. Straus et Dinal oui \u que si, après la ligature tic la veine cave sur un chien, on vient à lier la veine crurale, un u'dème considératile du membre correspondant se produit. « La circulation collatérale, dit M. Straus. » avait bien réussi à neutraliser les ellets d'une ligature ; mais elle ne peut » surmonter un double obstacle, et l'œdème, dans ce cas^ se produit inluilli- » blement (') ».

(*) I. Sti-HUrt. Arlii'k Ilviiiioi'istK (Nouveau liictic*uiiaire il» uic'iloi-iuu ot .lu djinir^if nrati'f-.K"t. xvm, p. 41).

soit de la veine fémorale, soit de la veine cave, ne détermine pas d'oedème. Les expériences de M. Ranvier ont, en outre, mis hors de doute l'influence que la paralysie des nerfs vaso-moteurs peut exercer sur la production de l'œdème, à la suite de la ligature des veines. La section du nerf sciatique est plus efficace que celle des racines de ce nerf, ou que celle de la moelle épinière en avant du renflement lombaire, parce que ce nerf contient non-seulement les fibres vaso-motrices qui proviennent des racines des nerfs lombaires et sacrés, mais encore celles qui émanent des dernières paires dorsales, et qui vont, en partie, le rejoindre (1).

M. Boddaert a vu que la ligature des veines jugulaires, pratiquée sur des lapins, n'est pas suivie d'œdème ; tandis que si, après celte opération, on sectionne le cordon cervical du grand sympathique d'un côté, une infiltration œdémateuse se forme dans le tissu cellulaire de la face et dans celui de l'orbite, du côté correspondant (2).

Je dois dire que j'ai fait plusieurs fois cette expérience sur des lapins, sans observer le résultat obtenu par M. Boddaert. Je n'avais lié qu'une veine jugulaire, celle du côté où le cordon cervical avait été coupé ; mais il me semble

(1) Il convient de faire remarquer que la section des racines du nerf sciatique, faite dans le canal vertébral, devrait, si l'opinion de M. Ranvier était rigoureusement exacte, produire un œdème bien marqué du pied et de la partie inférieure de la jambe, chez les chiens sur lesquels on lie préalablement la Veine fémorale ou la veine cave inférieure : ces racines fournissent, en effet, au sciatique, d'après M. Schiff, les fibres vaso-motrices destinées au pied et au tiers ou au quart inférieur de la jambe (*). On pourrait se demander si l'irritation traumatiquc engendrée par la plaie, au moyen de laquelle on atteint le nerf sciatique pour le lier, ne joue pas un certain rôle dans les expériences de M. Ranvier.

(2) Boddaert, Noies sur hi pat/iogénie du goitre opht/ia/niique, Gand, 1872.

(') M, ScliifF. Sur les nerfs vaso-niolcurs des extrémités (Comptes rendus de l' Académie des Suienca^, 1" octobre 1£62).

que rœd(''mc n'aurait pas dû faire absolument défaut, si la seclion du cordon cervical avait une influence directe et considéiable sur la production de cet état morbide local. Je n'ai pas vu non plus apparaître le moindre indice d'œdème du cou et de la face, chez des chiens qui avaient subi, du même côté, la section du nerf vago-sympathi({ue et la ligature de la veine jugulaire, à la partie inférieure de la région cervicale. Mais, je le répète, ces expériences ne sont pas absolument semblables à celles de M. Boddaert, et quand même les faits expérimentaux qu'il a publiés seraient exceptionnels, je les considère comme venant à l'appui des données établies par M. Ranvier.

L'influence de la paralysie des nerfs vaso-moteurs sur les effets de la ligature expérimentale des veines me paraît, d'ailleurs, facile à expliquer.

La ligature d'une veine, on le comprend, ne peut pas provoquer aussi sûrement un œdème des régions qui communiquent par leur circulation avec cette veine, que l'oblitération de ce vaisseau par des concrétions sanguines. Dans ce dernier cas, les concrétions occupent d'ordinaire une grande partie de la longueur du vaisseau; elles se prolongent souvent dans toutes les veines afférentes, et le rétablissement de la circulation dans la partie inférieure du vaisseau oblitéré et dans les capillaires correspondants, par l'intermédiaire des voies collatérales, peut être extrêmement difficile : le mouvement du sang dans ces capillaires se trouve donc plus ou moins empêché ; la pression y augmente, et les conditions de l'issue du li- (juide d'infiltration au travers des parois do ces canalicules, se trouvent donc réalisées. Au contraire, lorsqu'une ligature est mise sur une veine, le cours du sang n'est arrêté qu'au niveau du point où le vaisseau est lié. Toute

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la partie inférieure de la veine peut encore admettre du sang; il eu est ç|p même de tous les vaisseaux veineux moins volumineux qui viennent s'aboucher dans cette veine, Grâce aux anastomoses si nombreuses qui existent entre les veines, le sang veineux trouve presque aussitôt des voies largement ouvertes, par lesquelles il peut rentrer, dans la veine liée, à une distance plus ou moins grande au-dessus du point oii la ligature a été faite. Il n'y a pas de stagnation dans les capillaires qui font communiquer les racines de cette veine avec les artères correspondantes; la pression n'y augmente pas, et il ne se produit pas d'œdème. Le rétablissement de la circulation veineuse, par des voies anastoraotiques, peut même avoir lieu dans les membres inférieurs d'un chien, sur lequel on a lié la veine cave inférieure. Quant aux voies qui permettent à la circulation capillaire des diverses parties du cou et de la tête de s'effectuer encore librement après la ligature des veines jugulaires, on sait qu'elles sont nombreuses et trèslarges : il suffit de citer les sinus veineux crâniens et rachidiens.

Il est pourtant impossible que, même dans ce dernier cas, il n'y ait pas, au moins pendant un certain temps, une légère augmentation de pression dans les capillaires de la tête et du cou. On peut encore moins se refuser à admettre une augmentation de pression dans les vaisseaux capillaires d'un des membres inférieurs, ou de ces deux membres, chez les animaux sur lesquels on a lié soit une des veines fémorales, soit la veine cave inférieure. Mais, dans aucun cas, l'élévation de la pression n'est suffisante pour produire nécessairement, constamment, une transsudatiou des liquides contenus dans les vaisseaux capillaires.

Or, c'est en rendant cette pression plus forte qu'agit

OEDÈMK. 596

la socfcioii dos nerfs vaso-moteiira, dans les expériences de M. Ranvier et dans celles de M. Boddaert; et c'est là l'explication déjà proposée par M. Brown-Séquard. La section du nerf sciatique, en effet, pour ne parler que des faits relatés par M. Ranvier, a pour conséquence, par suite de la solution de continuité des fibres vaso-motrices que contient ce nerf, une dilatation paralytique de tous ceux des vaisseaux du membre correspondant qui sont munis d'une tunique musculeuse. Les artères de ce membre seront donc dilatées, et, comme nous l'avons vu ailleurs, par suite de cette dilatation,, il y aura un afflux de sang plus considérable dans ces vaisseaux : les vaisseaux capillaires eux-mêmes seront plus remplis de sang que dans l'état normal ; ils seront passivement dilatés. La pression, déjà augmentée dans ces vaisseaux par la ligature du tronc des veines efférentes, subira un nouvel accroissement, provenant de l'afflux plus abondant du sang artériel, et la transsudation du liquide d'infiltration, au travers des parois capillaires, aura lieu alors constamment (1).

Dans l'expérience où M. Ranvier provoque la formation d'un œdème très-prononcé de la glande sous-maxillaire, en électrisant le nerf glandulaire provenant de la corde du tympan, après avoir mis le conduit de Wharton en communication avec un manomètre à mercure, il me paraît bors de doute que les veines doivent être comprimées à un certain degré par les différentes parties de la glande qui se remplissent de plus en plus de salive. Cette gène

(1) Sur deux chiens, qui avaient présenté de Tredèmc d'un des membres inférieurs, après avoir eu, do ce côté,' la veine fémorale liée et le nerf sciatique coupé, j'ai constaté, un iqstant après la mort (quatre ou cinq jours après l'opération) que plusieurs veines sous-cutanées de ce membre, au niveau du pied, étaient remplies do concrétions fibrineuses.

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n'est pas assez considérable pour que le sang veineux perde la coloration rouge qu'il offre lorsqu'on électrise le nerf glandulaire; mais elle est assez marquée pour déterminer une augmentation de la pression sanguine dans les capillaires et pour provoquer ainsi l'issue du liquide d'infiltration au travers des parois de ces vaisseaux.

Si la section des nerfs vaso-moteurs favorise d'une façon si puissante la production des infiltrations œdémateuses, dans les cas de gêne de la circulation veineuse, on doit se demander si elle peut, par elle seule, déterminer de l'œdème; ou, d'une façon plus générale, si l'affaiblissement ou la paralysie des nerfs vaso-moteurs, quelle qu'en soit la cause, peut donner lieu à cet état morbide.

Longet cite un fait observé par Herbert Mayo, dans lequel une lésion du nerf trijumeau avait produit un gonflement œdémateux de toute la moitié correspondante de a face, en même temps qu'une anesthésie de cette même région et une ulcération de la cornée de l'œil de ce côté(l).

Il n'est pas absolument rare de voir un œdème plus ou moins étendu se développer dans une région du corps, sous l'influence d'une blessure d'un des nerfs de cette région. La thèse de Mougeot renferme plusieurs exemples d'œ'dème dû à cette cause (2). Cet œdème a été, vraisemblablement, dans quelques-uns de ces cas, de nature inflammatoire.

On peut rapprocher ces faits de certains résultats expé-

(1) Longet. Traité de physiologie, 3° édition, t. HI, p. 486.

(2) Mougeot. Thèse citée. Observ. XV (Harailton) ; Observ. XVUI (Hamilton); Observ. XIX (Grampton) ; Observ. XX (Cramplon) ; Observ. XXII (J. Roux) ; Observ. XXUI (Malgaigne) ; Observ. XXV, XXVI, XXVIII, XXX (W. Mitcbell, Morebouse et Keen).

rimentaux constatés à la suite de sections de nerfs. On sait, en effet, que la section du nerf sciatique, chez les animaux, peut déterminer un œdème de la partie inférieure du membre correspondant. Nous avons vu aussi que la section des nerfs pneumogastriques donne lieu à de l'œdème pulmonaire. Dans les cas pathologiques, comme dans les faits expérimentaux, il est probable que l'affaiblissement de l'influence trophique des centres nerveux sur les parties dont les nerfs sont coupés, joue un certain rôle dans la production de l'œdème. Ces parties deviennent alors plus vulnérables; des excitations extérieures qui, dans l'état normal, sont sans action sur les phénomènes de la nutrition intime, peuvent les troubler alors et donner naissance à une irritation subinflammatoire, ayant pour conséquence une infiltration œdémateuse plus ou moins considérable des régions où siège cette irritation.

L'œdème produit par les blessures des nerfs se montre quelquefois uniquement dans les parties auxquelles se rend le nerf blessé; il y a, du moins en apparence, un œdème direct. C'est ce qu'on voit dans le cas de J. Roux (Obs. XXII de la thèse de M. Couyba). Dans ce cas, une saignée avait été faite au bras droit, et il y avait eu probablement une piqûre du nerf radial. Une douleur vive avait envahi le pouce, l'indicateur et le bord radial du médius; au bout de peu de temps cette douleur s'accompagna d'un œdème qui, au niveau de la main, n'existait que dans les doigts où siégeait la douleur.

Dans d'autres cas, l'œdème a offert plus franchement les caractères d'une affection rétlexe, en ce sens que le gonflement s'est moîVré dans une région qui n'était pas en relation directe avec les cordons nerveux atteints par la

598 VINGT-SÎXIÈME LEÇON.

blessure. C'est ce qui a été observé, par exemple, dans une des observations rapportées par Hamilton (Obs. XV de la thèse de Mougeot). Dans ce cas, il s'agissait d'une blessure faite avec la pointe d'un couteau à la partie moyenne de la face antérieure et de la partie interne du pouce. Cette plaie s'était cicatrisée rapidement, mais, bientôt après, la paume de la main et le dos de la main étaient devenus le siège d'une tuméfaction très-douloureuse, pâle d'abord, puis rouge, et qui dura plus de deux m.ois. Cette tuméfaction était parfois plus considérable et plus rouge le soir; elle s'affaissait et était plus pâle le matin.

Comment expliquer ces œdèmes? D'après M. SchifF, « l'irritation prolongée des nerfs sensibles d'un membre )) a souvent pour conséquence une dilatation réflexe du- » rable de ses vaisseaux et de l'œdème (1). » La dilatation, dite réflexe, des vaisseaux, peut-elle être, par ellemême, la cause d'un œdème dans la région où elle se produit? Cela est possible, et je dirai tout à l'heure comment on peut, à la rigueur, comprendre la production d'une infiltration séreuse sous l'influence de cette dilatation vasculaire.

Mais il me paraît y avoir, dans certains cas d'œdème, suite d'irritation des nerfs centripètes, quelque chose de plus que le résultat d'une dilatation, dite réflexe, des vaisseaux de la région où se manifeste l'infiltration séreuse. Il y a vraisemblablement un embarras au moins momentané de la circulation capillaire. ïl se produit, sans doute, dans la région où va se montrer l'œdème, un trouble nutritif, plus ou moins analogue à celui qui constitue le premier phénomène du travail inflammatoire : le sang en

(1) Schiff. Leçons sur la -physiologie de la digesti07i, t. Il, p. 213.

circulation dans cette région subit, clans un certain nombre de capillaires, les modifications (jui déterminent l'arnM, (Îp son mouvement au début de l'intlammation. Les conditions de la fluxion capillaire collatérale et de la fluxion veineuse rétrograde se réalisent ainsi : la pression augmente dans les nombreux vaisseaux capillaires qui sont restés libres; une certaine quantité de liquide séreux traverse les parois de ces vaisseaux et s'infiltre dans les tissus environnants. Tant que les vaisseaux ne subissent aucune altération et que tout se borne à un œdème par simple dialyse exosmotique, cet œdème peut paraître et disparaître facilement, suivant que la circulation capillaire s'embarrasse ou redevient entièrement libre. Or, l'irritation, dans la plupart des cas dont nous parlons, ayant une durée passagère, l'arrêt du sang dans les capillaires n'est pas assez persistant pour que les globules sanguins puissent s'y modifier notablement, ou même pour qu'il y ait coagulation de la fibrine : la circulation peut donc, en général, se rétablir dans ces capillaires ; le liquide infiltré rentre bientôt par endosmose dans ces vaisseaux; l'œdème disparaît rapidement. Il est clair que, dans Certaines circonstances, si le sang s'est coagulé dans les vaisseaux capillaires par suite d'un aitêt trop prolongé, sous l'influence d'une irritation trop durable, l'œdème pourra persister pendant quelque temps après que cette irritation aura cessé.

ï/hypothèse que je propose n'est, en réalité, qu'une application de celle que j'ai développée dans la première partie de cette leçon, à propos des inflammations par mécanisme réflexe. Il me semble que, dans un certain nombre de faits d'œdème, dit réflexe, les diverses fibres nerveuses qui se mettent en rapport plus ou moins immédiat avec la

•substance organisée vivante de nos organes (fibres motrices, sensitives, synipatiques), et qui transmettent à cette substance l'influence trophique des centres nerveux, peuvent être, par mécanisme réflexe, excitées de telle sorte, que les phénomènes de la nutrition intime soient modifiés dans les tissus auxquels se distribuent les extrémités périphériques de ces fibres.

Ces modifications peuvent être diverses, suivant la nature et l'intensité de l'irritation centripète. Elles peuvent, dans certains cas, être telles qu'un travail morbide, l'inflammation, puisse prendre naissance dans les points sur lesquels retentit, par action réflexe, cette irritation. Tantôt d'ai fleurs l'inflammation, une fois provoquée, se développera d'une façon complète; tantôt, elle avortera pour ainsi dire, et tout se bornera à ces premiers phénomènes de troubles nutritifs, d'embarras de la circulation, que nous trouvons dans les cas d'œdème réflexe. Ce qui montre bien la relation de cet oedème avec l'inflammation, c'est que, dans certains cas, après quelques apparitions et disparitions de l'infiltration séreuse, une véritable phlegmasie peut prendre naissance dans les mêmes régions où l'œdème s'était montré les premières fois : il s'y forme alors un phlegmon plus ou moins étendu.

J'ai donné quelques développements à cette hypothèse afin de la rendre plus daire. Mais je ne prétends pas qu'elle puisse trouver son application dans tous les cas d'œdème dit réflexe. 11 est des observations dans lesquelles l'œdème, provoqué par une lésion traumatique des nerfs, a été si étendu et en même temps si passager, qu'il parait difficile de lui supposer pour cause un arrêt de la circulation capillaire, analogue à celui qui a lieu dans l'inflammation. On peut donc se demander si l'opinion de M. SchifiF,

que nous venons de rappeler tout ù l'heure, ne peut pas être invoquée pour interpréter ces faits, et si l'œdème n'est pas dû à une paralysie artérielle déterminée par l'irritation traumatique des fibres nerveuses centripètes. L'irritation de ces fibres déterminerait une suspension de l'activité tonique de certains centres vaso-moteurs ; les vaisseaux à tunique musculaire, qui sont innervés par les fibres vasoconstrictives en relation avec ces centres, suJjiraient ainsi une dilatation paralytique considérable; la vis a tergo^ c'est-à-dire la force principale sous l'influence de laquelle s'opère le mouvement du sang dans les veines, s'affaiblirait à un degré extrême par suite de la paralysie des artères. De là, stase relative dans les veines en communication avec les réseaux capillaires qui reçoivent le sang des artères paralysées. Cette stase veineuse, coïncidant avec la dilatation des artères correspondantes, aurait pour conséquence assurée une augmentation de la pression dans les capillaires intermédiaires, et, pour suite possible, une transsudation séreuse au travers des parois de ces capillaires.

On pourrait objecter à cette supposition que la section du cordon cervical du grand sympathique, ou môme l'excision du ganglion cervical supérieur, n'a pas pour résultat ordinaire la production d'une infiltration œdémateuse des diverses parties de la face, du côté de l'opération. Mais on pourrait répondre que la paralysie des artères n'est jamais aussi considérable, dans ces conditions, qu'elle peut l'être dans les cas où elle se produit sous l'influence d'une suspension de l'activité de tous les centres vaso-moteurs qui président au tonus de ces vaisseaux.

Certaines expériences de M. Brown-Séquard paraissent, il est vrai, démontrer que les lésions des ganglions du

602 VINGT-SÎXIElVtE LEÇON.

grand sympathique peuvent donner lieil â de l'œdème. Ce pliysiologiste a vu, en effet, de l'œdème se développer, chez des cobayes, dans un des poumons, lorsqu'il lésait le ganglion thoracique supérieur du côté correspondant. Mais cet œdème ne se produisait que lorsque la lésion du ganglion ne détruisait pas complètement ce petit centre nerveux. Lorsque le ganglion était enlevé en entier, comme il l'a élé dans vingt-deux expériences, on n'observait pas d'infiltration œdémateuse du poumon correspondant (1). 11 semblerait résulter de ces faits que l'œdème pulmonaire était di'., dans les cas où il a été observé, à l'irritation du ganglion thoracique supérieur et non pas à la paralysie de ce ganglion. Ces expériences, en admettant qu'elles aient une valeur indiscutable, ne peuvent donc pas être alléguées à l'appui de l'opinion des physiologistes qui pensent que la paralysie des vaso-moteurs peut, par elle seule, déterminer de l'œdème.

Une autre objection pourrait être opposée à l'hypothèse en question. Il semble que la coloration de la région, qui devient œdémateuse, devrait être d'un rouge vif, si l'œdème avait pour cause première une dilatation des artérioles de cette région ; il devrait y avoir, en effet, réplétion exagérée des réseaux capillaires auxquels aboutissent les ramifications ultimes de ces artérioles : or, les parties dans lesquelles se produit l'infiltration séreuse, dans ces conditions, n'offrent pas toujours une coloration anomale ; et, lorsqu'elles sont congestionnées, leur teinte n'est pas celle qui devrait exister, si la manière de voir dont il s'agit était exacte. On pourrait essayer de réfuter cette objection, en alléguant que la dilatation paralytique des artères

(1) Browh-Séquard (Comptes rendus de la Société de biologie, 1870, p. 140).

peut n'exister que dans des régions sous-culanécs et, par conséquent, ne pas donner lieu à une congestion des réseaux capillaires cutanés. Mais serait-ce là une réfutation valable ?

Vous voyez que l'on rencontre de grandes difficultés dans les tentatives que l'on peut faire, pour chercher à déterminer le mécanisme de la production des œdèmes dus à des lésions traumatiques des nerfs. Il est facile de dire qu'il y a des œdèmes réflexes ; que des œdèmes peuvent être provoqués par voie réflexe : mais quand on ne se paye pas de mots, quand on essaie d'expliquer comment des irritations centripètes peuvent donner lieu à ces infiltrations séreuses, dites réflexes, on se heurte à des difficultés que ne paraissent pas soupçonner beaucoup de ceux qui se servent de ces expressions.

Ai-je indiqué toutes les hypothèses qu'on peut imaginer? Non certes. On pourrait encore supposer que les irritations centripètes dues à des lésions traumatiques des nerfs se réfléchissent, par l'intermédiaire des centres nerveux, non point sur tous les vaisseaux munis d'une tunique musculaire, mais exclusivement sur les veinules et les veines : on admettrait, en outre, que le phénomène réflexe consisterait, non dans une dilatation, mais dans une constriction des vaisseaux veineux. Les veines resserrées opposeraient un obstacle notable au cours du sang que les artères leur envoient au travers des capillaires ; il y aurait ainsi une augmentation de pression dans ces capillaires, et, par suite, un œdème pourrait prendre naissance dans les tissus qu'ils traversent en tout sens. Mais sur quelle donnée physiologique peut-on appuyer une telle hypothèse?

Les difficultés qui nous arrêtent, lorsqu'il s'agit d'expli-

qucr les œdèmes qui se manifestent dans des cas de blessures des nerfs, nous les rencontrons encore, lorsque nous cherchons à concevoir le mécanisme des infiltrations œdémateuses, observées dans des cas de névralgies.

Divers auteurs ont rapporté des faits dans lesquels on a vu un œdème se manifester sous l'influence d'une névralgie. C'est surtout dans les névralgies du nerf trijumeau que l'on a observé des infiltrations œdémateuses, siégeant à la face. L'œdème que l'on voit se produire alors ne doit pas, le plus souvent au moins, être attribué à un simple état de souffrance des fibres nerveuses vasomotrices, mêlées aux autres fibres du nerf trijumeau. Ordinairement la névralgie, dans ces cas, est sous la dépendance d'une altération des dents, avec irritation inflammatoire du périoste alvéolo-dentaire et des extrémités périphériques correspondantes du nerf dentaire. Cette irritation s'étend fréquemment à la joue. 11 se produit des arrêts de circulation dans un certain nombre des capillaires de cette région de la face ; les arlérioles s'y dilatent, par suite de la diminution de l'activité des ganglions qui régissent jusqu'à un certain point leur tonus (dilatation artérielle, dite réflexe) ; il s'opère une fluxion veineuse rétrograde dans les veinules en communication avec les capillaires obstrués. De là une congestion plus ou moins vive de la partie de la joue, voisine de la dent altérée ; de là aussi un œdème, dû à l'augmentation de pression dans les capillaires de la région irritée qui restent libres. Ce sont, en un mot, les mêmes phénomènes que dans d'autres cas d'inflammation; et, comme dans ces cas, il y a certainement, dès le début, au travers des parois des veinules et des capillaires, issue d'un nombre de leucocytes plus considérable que dans l'œdème simple. On sait d'ailleurs que

le travail phlegmasique ne s'arrôte pas là, dans tous les cas de fluxion dentaire, et que souvent, au contraire, il y a formation d'abcès plus ou moins profonds dans la joue.

Pour tous les faits d'œdème lié à une névralgie, et dans lesquels on n'observe pas d'ordinaire cette facile transformation d'une simple infiltration séreuse en une inflammation plus ou moins intense, je crois cependant qu'on peut avoir recours, dans la plupart des cas, comme mode d'explication, à l'hypothèse que je viens de développer à propos des œdèmes produits par des blessures de nerfs. Dans une catégorie de faits, comme dans l'autre, il s'agit bien, en général, d'oedèmes réflexes d'une façon indirecte, pour ainsi dire. Il y a d'abord modification réflexe des actes de la nutrition intime dans une certaine région, et c'est à l'arrôt de la circulation dans un nombre plus ou moins considérable des capillaires de cette région, qu'est due l'infiltration séreuse dont elle devient le siège. Mais j'ajoute que je ne rejette pas non plus, pour les cas où un œdème paraît lié à une névralgie, l'hypothèse d'une paralysie, dite réflexe, des vaisseaux, avec affaiblissement extrême de la vis a tergo qui pousse le sang dans les veines, affaiblissement donnant lieu à une stase relative intra-veineuse, à une augmentation de pression dans les capillaires, et enfin à une issue de liquide séreux au travers des parois de ces vaisseaux.

Je n'ai pas l'intention de tracer une histoire générale de tous les cas où Tœdème a pu être attribué à des troubles fonctionnels du système nerveux. Je laisse donc intentionnellement de côté un certain nombre de ces faits; les données de physiologie pathologique que je vous expose s'appliquent à la plupart des observations de ce genre.

Cependant je ne puis pae dispenser de vous dire quelques mots des œdèmes provoqués par l'influence du froid. Vous savez que l'on voit parfois une anasarque plus ou moins étendue, accompagnée ou non d'épanchement dans les cavités séreuses, se produire chez des individus exposés au froid, sans que l'on trouve de l'albumine dans leur urine. Or, ces œdèmes a frigore ont été rangés au nombre des œdèmes réflexes. La pathologie de ces œdèmes est, en réalité, bien obscure, et il me paraît téméraire de les considérer, sans réserve, comme provoqués par la médiation du système nerveux central. On ne trouve pas, il est vrai, d'albumine dans l'urine, dans un bon nombre de cas ; mais on ignore s'il n'y a pas eu une albuminurie passagère, avant le moment où les malades se présentent à l'observation du médecin. On ne sait pas s'il y a des altérations du sang. 11 est donc im.prudent de s'avancer au milieu de ces ténèbres. J'ajoute qu'en tenant compte de toutes les particularités cliniques des œdèmes a frigore, il est difficile d'ùnaginer une hypothèse qui puisse, d'une façon acceptable, expliquer la production de ces infiltrations séreuses par des troubles vaso-moteurs généralisés.

Lorsque les affections du système nerveux, dans lesquelles l'œdème se produit, s'opposent à ce qu'on puisse admettre l'intervention d'une irritation centripète, suivie d'une paralysie vasculaire ou d'une modification réflexe de la nutrition intime des tissus de la région dans laquefle on constçite l'infiltrfition séreuse, il faut nécessairement recourir à un autre mode d'explication. Il en est ainsi des cas de paralysie, oi!i l'on voit un œdème pins ou m.oins considérable envahir les membres paralysés. On sait que, dans la paraplégie produite par des lésions de la moelle

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épiniôrc ou par une compression do ce contre nerveux, il n'est pas rare d'observer une iiifiltralion œdémateuse des membres inférieurs. De môme, dans les cas de lésions inlra-cràniennes , déterminant une paralysie des deux membres d'un côté, on observe assez souvent de l'œdème des membres frappés d'hémiplégie (1). Tantôt cet œdème est précoce et se montre quelques jours seulement après l'attaque d'apoplexie ; tantôt il est tardif et ne se manifeste qu'au bout de plusieurs semaines. Le gonflement œdémateux est d'ailleurs plus ou moins prononcé. Il est clair que, dans de pareils cas, il faut laisser de côté toute interprétation impliquant Thypothèse d'une irritation centripète, ayant pour conséquence des modilications vasculaires ou trophiques dans les membres paralysés (2).

Je crois que l'œdème a pour causes principales, dans ces conditions, l'affaiblissement de l'activité tonique des nerfs vaso-constricteurs, et l'inertie des muscles des membres paralysés. L'atfaiblissement des nerfs vaso-constricteurs détermine une dilatation des petits vaisseaux munis d'une tunique musculaire, principalement des artères et artérioles. Il en résulte, comme nous l'avons vu, une plus grande réplétion des vaisseaux capillaires et une diminution de la vis' a tcrgo qui pousse le sang dans les veines, des extrémités du membre jusqu'à sa racine. 11 y a donc une

(1) On peut consiiltL'i-, à [umijos de ces œdèiiies luiilalénuix eu relation avec une lésion encéphalique, un travail de M. Thomas Laycoek : De l'ùt/lvcnce de certains centres )ierveux sur la production des hydropisies (The Laneet, io mai 1865. Anal, in Gaz. Ilebdom. iSC5, p. /i(jl).

(2) On pourrait cependant admettre qu'une irritation, partie de la région altérée de rencéphale, est transmise aii\ centres vaso-moteurs des membres paralysés et suspend l'actixité tonique de ces centres Mais cette supposition me parait bien peu vraisemblable.

stase relative du sang veineux et une légère élévation de la pression sanguine dans les capillaires et les veinules. Ces modifications des conditions normales de la circulation suffisent déjà, chez des sujets prédisposés d'ailleurs, pour provoquer une infiltration séreuse des tissus des membres paralysés. L'œdème qu'on observe si souvent dans la partie inférieure des jambes, chez les convalescents, dès qu'ils se tiennent pendant quelque temps dans l'attitude verticale, nous montre avec quelle facilité se produit, dans certaines conditions, l'infiltration œdémateuse des membres, puisque f obstacle opposé à la circulation veineuse par la pesanteur suffit alors pour donner naissance à cette infiltration (1).

Chez les individus atteints de paraplégie ou d'hémiplégie, il faut tenir compte, en outre, de la paralysie des muscles, c'est-à-dire de l'annulation d'une des influences qui favorisent le mouvement centripète du sang dans les veines : je veux parler de l'abolition des contractions musculaires. Dans les cas où l'œdème ne se produit que tardivement, il peut y avoir, en outre, un certain degré d'altération des parois vasculaires : quoique ce soit là un facteur tout à fait hypothétique, cependant son intervention est très-vraisemblable. Pendant longtemps, les parois des capillaires et celles des vaisseaux de transition peuvent rester saines, malgré le léger excès de pression auquel elles sont soumises ; mais elles doivent finir par se fatiguer et par subir un re-

(i) L'œilème pulmonaire qui se produit parfois chez les animaux, sur lesquels on pratique uue lésion de la moelle allongée (*), est-il dû à une paralysie directe des nerfs vaso-moteurs destinés aux vaisseaux des poumons ? Ne doit-on pas l'attribuer à une paralysie indirecte de ces nerfs, en admettant que la lésion à laquelle le bulbe rachidien est soumis, suspend l'activité des ganglions qui régissent en partie le tonus des vaisseaux pulmonaires ?

(*) Browu-SOiiuard. (Comptes rendus de la Société de Liuluirie,, 1870, p. 134; 1871, p. 101.)

lâchement qui constitue une condition favorable à une transsudation séreuse. Enfin, s'il s'agit d'un œdème limité au membre supérieur, ou prédominant dans ce membre, chez un héiniplégi([ue, il faut tenir compte aussi de la possibilité d'une compression des veines principales du membre, surtout lorsque le malade est confiné au lit.

Vous voyez, en résumé, que les troubles fonctionnels de l'appareil vaso-moteur jouent un rôle très-important dans la production de l'œdème dans un certain nombre de cas : c'est surtout à ces troubles qu'est due l'infiltration séreuse qui peut se montrer dans les membres et dans diverses autres parties du corps, sous l'influence de lésions des nerfs, de névralgies, d'altérations des centres nerveux. Ils peuvent aussi intervenir comme conditions adjuvantes, dans les cas où l'œdème dépend d'obstacles mécaniques s'opposant à la libre circulation du sang dans les veines. Ils peuvent enfin favoriser l'œdème dû à des altérations du sang, de telle sorte que l'infiltration séreuse soit plus considérable alors dans les parties où finnervation vasomotrice est affaiblie, que dans d'autres régions du corps. Mais, dans ces deux dernières catégories de cas morbides, la coopération des troubles vaso-moteurs est tout à fait éventuelle et accessoire ; les obstacles à la circulation veineuse et les altérations du sang sont, par elles-mêmes, des causes suffisantes.