RÔLE DES VASO-MOTEURS DANS LA GLYCOGÉNIE

modifications physiologiques des nerfs vaso-moteurs destinés au foie, que la glycosurie peut être produite, mais encore par les troubles fonctionnels de ceux des divers points du corps. Il peut se former, en effet, dans toutes les parties de l'organisme, du ferment susceptible de convertir la matière glycogène en sucre et ce ferment peut être amené ensuite par le sang jusque dans le foie. M. Schiff (1) a insisté beaucoup sur celte production de ferment dans les capillaires de la circulation générale, et il a cherché à expliquer par l'exagération de ce phénomène dans quelques circonstances données, principalement dans les cas de stase sanguine, un certain nombre de faits de diabète chez l'homme. Si les idées de M. Schiff sont fondées, on voit que l'appareil vaso-moteur pourrait influencer la formation du sucre dans le foie, non-seulement par son action sur la circulation hépatique, mais encore parcelle qu'il exerce sur la circulation générale.

On sait comment l'augmentation de la production de glycose dans le foie peut, lorsqu'elle atteint un certain degré, déterminer la glycosurie. Le sucre provenant de la métamorphose de la matière glycogène, dans le foie, est conduit par les veines sus-hépatiques dans la veine cave inférieure et le cœur droit, traverse les poumons et se déverse ensuite dans la circulation générale. Dans les conditions ordinaires, la proportion de sucre qui., après avoir passé au travers des vaisseaux pulmonaires, arrive dans l'aorte et les artères qui en naissent, même au moment de l'absorption des produits de la digestion, c'est-à-dire dans la période de la métamorphose la plus active de la substance glycogène, est trop faible pour que les reins en

(1) Schiff, loc. cit>

éliminent une partie. L'urine normale, quoiqu'en aient dit M. Briicke et de nombreux médecins après lui, ne contient pas de glycose. Ce sucre se détruit, par combustion et transformation en eau et en acide carbonique, dans les capillaires de la circulation générale, au fur et à mesure qu'il les traverse; il ne s'accumule pas par conséquent, et la quantité qu'en renferme le sang artériel, pendant la période d'absorption des produits de la digestion, reste toujours extrêmement faible. Mais il n'en est plus de même lorsque, sous l'influence de la piqûre du plancher du quatrième ventricule, une grande quantité de glycose hépatique, afflue dans le sang des veines hépatiques et passe dans la circulation générale au travers des poumons. Dès que le sang contient plus de 3 pour JOO de son résidu sec en glycose, lorsque ce liquide traverse les vaisseaux des reins, une certaine quantité de cotte substance s'en échappe avec l'urine par les canalicules rénaux ; il y a, en un mot, glycosurie.

Ainsi, la piqûre du quatrième ventricule pourrait influencer la formation du sucre dans le foie par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs hépatiques, soit en produisant une paralysie directe des fibres vaso-constrictives contenues dans ces nerfs, soit en donnant lieu à une excitation des fibres vaso-dilatatrices qui accompagnent probablement les précédentes, au moins dans une certaine partie de leur trajet. Cette explication est, dans ses principaux éléments, celle que donnait M. Cl. Bernard dès 1857. Il admettait que la piqûre du plancher du quatrième ventricule donne lieu à une excitation réflexe des nerfs vaso-moteurs du foie, laquelle a pour conséquence une dilatation active des vaisseaux de cet organe : de là, exagération des phénomènes de nutrition dans les

DE I,A GLYCOSURIK EXPliRlMP.NTALE. 21

cellules hépatiques et producliou plus aboudaulu de glycose.

Quant à la polyurie, elle provient évidemment d'une augmentation del'aclivité de la circulation intra-rénale : c'est un effet qui se manifeste aussi sous l'influence de la piqûre du plancher du quatrième ventricule et que nous avons étudié, lorsque nous avons examiné les modifications des fonctions rénales produites par les lésions de diverses parties du système nerveux.

Les lésions du plancher du quatrième ventricule ne sont pas les seules qui déterminent la glycosurie. M. Schifl' a montré que la glycosurie expérimentale peut être produite aussi par les lésions de la protubérance annulaire, des pédoncules cérébraux; mais, dans ce cas, elle n'est pas constante et elle est beaucoup moins considérable que celle qui se manifeste dans l'expérience de M. Cl. Bernard. M. Schiff a fait voir encore que la glycosurie peut prendre naissance, par suite des lésions des faisceaux antérieurs, dans toute la hauteur de la moelle épinière, depuis la moelle allongée jusqu'au niveau de la moelle lombaire, et même par suite de celles des faisceaux postérieurs de la moelle épinière. La lésion de la moelle, dans ce dernier cas, donne lieu à une irritation qui, conduite au bulbe rachidien, agit sur les fonctions hépatiques comme les lésions du centre bulbaire lui-même, et provoque le passage de la glycose dans l'urine (1). La glycosurie a été observée, en outre, chez les animaux, à la suite de lésions du ver mis du cervelet (Eckhard) ; de lésions des couches

(1) J.-M. Scliilï, Untersuchungen iiber die Zw-kevbildung in dcr Leber und den Einfluss des Nervemystemx nuf die Erzeugimg des Diabètes. Wiirzburg, 1859, p. 71 et suiv.

optiques, des pédoncules cérébraux, du pont de Varole, des pédoncules moyens du cervelet (Schiff).

Une expérience de M. Thiernesse semblerait même prouver que la glycosurie peut résulter de lésions cérébrales. En effet, il aurait produit ce trouble morbide chez nn chien, en introduisant un gros fil de fer dans le lobe occipital du cerveau. J'ai à peine besoin de vous faire remarquer que cette expérience n'a qu'une signification douteuse, parce qu'il est impossible de savoir si une pareille lésion n'agit que sur les parties directement intéressées.

Enfin, M. Schiff aurait même vu la section du nerf sciatique produire la glycosurie.

On a recherché les voies par lesquelles les lésions du bulbe agissent sur la formation du sucre dans le foie. C'est là un point qui nous intéresse tout particulièrement, puisque ces lésions doivent agir sur la formation du sucre dans le foie par l'intermédiaire de fibres nerveuses vasomotrices et de fibres nerveuses sécrétoires. Or, ce n'est pas par la médiation des nerfs pneumogastriques, ni des nerfs sympathiques cervicaux que ces lésions exercent leur influence, car elles déterminent encore la glycosurie après la section de ces nerfs. Si l'on faradise, après section de ces nerfs, leur bout inférieur, on ne provoque pas le diabète, et, par conséquent, il est permis d'en inférer que ces nerfs n'agissent pas sur la production du sucre hépatique, dans une direction centrifuge. Si l'on faradise le bout central des nerfs pneumogastriques, on produit la glycosurie, comme l'a montré M. CL Bernard. Est-ce, ainsi qu'on l'admet, le résultat d'une action réflexe, ayant le bulbe rachidien pour centre de réflexion et allant influencer la formation du sucre dans le foie ?

MIÎCANISME DE l'iNFLURNCE DES VASO-MOTEURS. 23

Si la section des nerfs pneumogastriques ne met pas obstacle à l'action qu'exercent les lésions du bulbe rachidien sur la formation du sucre dans le foie, c'est-à-dire sur la métamorphose de la matière glycogène en glycose, elle empêche du moins la production de la matière glycogène dans cet organe. M. Cl. Bernard, qui a découvert tous ces faits remarquables, a montré, en outre, que l'on ne pouvait pas expliquer cette influence de la section des nerfs pneumogastriques en l'attribuant à l'interruption d'une action centripète qui, partant du foie, serait conduite au bulbe rachidien par ces nerfs, et qui mettrait en jeu cette partie des centres nerveux. En effet, M. Cl. Bernard fît voir que la section des nerfs pneumogastriques, pratiquée au-dessous du diaphragme, ne détermine pas le même résultat que lorsqu'elle est faite dans la région cervicale : la substance glycogène, dans le premier cas, continue à se former dans les cellules hépatiques. Pour M. Cl. Bernard, la section des nerfs pneumogastriques au cou agirait bien, en empêchant certaines excitations centripètes, de parvenir au bulbe rachidien ; mais le résultat serait dû à l'interception, non pas des excitations ayant le foie pour point de départ, mais de celles qui proviennent des poumons. Dans l'état normal, ces excitations, partant des poumons et conduites d'une façon incessante au bulbe rachidien, détermineraient dans le foie, par action réflexe, une incitation particulière, provoquant et entretenant le trtavail physiologique, par suite duquel se produit la matière glycogène.

Cette interprétation est-elle la seule acceptable? Ne peut-on pas supposer que la différence si intéressante, qui existe entre les résultats de la section des nerfs pneumogastriques au cou et de celle de ces nerfs au-dessous

'2[\ SlilZIÈME LEÇON.

du diaphragme, tient surtout à la différence de gravité de ces deux opérations. Tandis que la section des nerfs pneu-mogastriques au-dessous du diaphragme est une opération relativement bénigne, qui n'interrompt ni la formation du suc gastrique, ni celle du suc pancréatique, ni celle de la matière glycogène, etc., la section de ces nerfs dans la région cervicale est une lésion d'une gravité extrême, puisqu'elle entraîne toujours (sauf quelques cas bien exceptionnels) la mort en quelques jours, et qu'elle a pour conséquence presque immédiate un état morbide grave, pendant lequel la production de la matière glycogène et la plupart des sécrétions afTérentes à la digestion sont inter^ rompues plus ou moins complètement.

Si l'influence du bulbe rachidien ne se transmet pas au foie par l'intermédiaire des nerfs pneumogastriques ou du cordon sympathique cervical, elle doit se transmettre par la moelle épinière et les nerfs sympathiques naissant de ce centre nerveux. M. Cl. Bernard (1) a prouvé qu'il en est ainsi, en montrant qu'après la section transversale complète de la moelle épinière, à la partie inférieure de la région cervicale, ou à la partie supérieure de la région dorsale, la piqûre du bulbe ue produit plus de diabète. Mais de la moelle l'influence passe-t-elle dans le grand sympathique au niveau des origines du ganglion cervical inférieur et du premier ganglion thoracique ou ganglion thoracique supérieur ? D'après M. Pavy, la section du ganglion cervical inférieur déterminerait la glycosurie; mais cette assertion, confirmée par MM. Cyon et Aladoff(2), est combattue par

(1) Cl. Bernard, Leçons sur le système nerveux, t. I, p. liMi.

(2) Cyon et Aladoff, Die Rolle der Nerven hsi Erzeugvng von KunstUchem Diabètes mellitus (Bulletin de l'Académie impériale de Saint-Pétershourg. Anal, m Centralblatt,.., 1872, p. 152).

MKCANÏSMI' \)i: l'iNFLUIÎNCK DES VASO-MOTEURS. "25

M. Eckliard(J). Ce physiologiste s'accorde, au couti-ain', avec MM. Cyoïi et Aladoif pour ailinetlre qu'on obtient ce résultat, lorsque Ton coupe en travers le premier ganglion Ihoracique, ou les cordons qui vont du ganglion cervical inf(3rieur au premier ganglion tlioracique,en formant l'anneau de Vieussens. De mAme encore, on provoquerait un diabète expérimental, en coupant les nerfs qui accompagnent l'artère vertébrale dans le canal des apophyses transverses des vertèbres cervicales. Cependant chez le chien, d'après M. Eckhard, la section de ces nerfs ne pro- (biirait pas la glycosurie d'une façon constante.

Ces diverses vivisections, il faut bien le reconnaître, sont, pour la plupart, assez difficiles à exécuter, et lorsqu'elles ne sont pas suivies du résultat indiqué par les expérimentateurs, on peut toujours se demander si Ton ne doit pas imputer l'insuccès à l'étendue et à la gravité du traumatisme.

J'ai cherché à produire la glycosurie en arrachant ou en écrasant, sur des lapins, le ganglion cervical inférieur et le ganglion thoracique supérieur. Je n'ai pas obtenu l'effet que je cherchais à déterminer. Il en a été de môme chez des chiens, auxquels nous enlevions le ganghon thoracique supérieur. Dans ce dernier cas, surtout lorsque l'expérience était faite par le procédé indiqué par MM. Carville et Bochefontaine ('2), le traumatisme n'était réellement pas ti'ès-considérable; et cependant nous n'avons pas constaté le moindre degré de glycosurie. Toulefois, en présence de l'accord qui existe entre divers physiologistes, on ne peut pas nier la réalité des faits qu'ils ont publiés.

(1) Eckhard, Beitrcige..., Bd. VU, 1873, Heft. I.

(2) Comptes rendus de la Société de biologie, 1874, p. liO.

Mais, suivant toute probabilité, c'est surtout par les nerfs splanchniques et par les diverses branches nerveuses qui émanent de la moelle lombaire, pour se rendre au plexus solaire, que l'influence des lésions du bulbe rachidien se transmet au foie. Les nerfs splanchniques semblent même être les principaux organes de transmission, car M. Cl. Bernard a fait voir qu'après la section transversale de ces nerfs, la piqûre du plancher du quatrième ventricule ne peut plus déterminer le diabète (1). Chose singulière au premier abord ! Il a constaté que la glycosurie persiste, lorsque la section de ces nerfs est pratiquée après que la piqûre ventriculaire a été faite. Il est à croire que la modification nutritive, provoquée dans le foie par la lésion du bulbe, persiste malgré la section de ces nerfs. Le premier de ces deux faits ne se présente pas d'ailleurs dans des conditions de netteté satisfaisante, et il semble difficile à concilier avec le résultat publié par M. de Graefe et confirmé par M. Schiff (2) : ces expérimentateurs auraient trouvé que la section des nerfs splanchniques peut, par elle-même, déterminer la glycosurie.

(1) D'après MM. Cyon et Aladoff {loc. cit.), si la section des splanchniques ou la section du cordon sympathique thoracique, au-dessus de la dixième côte, empêche la lésion du plancher ventriculaire de produire son effet habituel, cela tiendrait à ce que cette section détermine une dilatation de tous les vaisseaux de la cavité abdominale : dans de telles conditions, la piqûre du bulbe rachidien ne pourrait plus produire un afflux de sang aussi considérable dans les vaisseaux hépatiques que lorsque les nerfs splanchniques ou les cordons sympathiques thoraciques sont intacts. Il est difficile d'accepter cette explication. Tout au plus, pourrait -on admettre, en tenant l'hypothèse de MM. Cyon et Aladoff pour valable^ que la section préalable des splanchniques, par exemple, met obstacle à ce que la lésion du plancher du quati'ième ventricule détermine des effets aussi prononcés que lorsque cette section n'a pas été pratiquée ;. mais on ne saurait comprendre comment ces effets pourraient être complètement supprimés par la dilatation préalable des vaisseaux de la cavité abdominale; de ceux du foie comme de ceux des intestins, des reins, etc.

(2) Schiff, Leçons sur la physiologie de la digestion, t. II, p. 538.