DES NERFS VASO-MOTEURS DU FOIE

Nous avons vu M. Cl. Bernard faire intervenir, le premier, les actions vaso-motrices dans la production du trouble des fonctions hépatiques, par suite duquel survient le diabète expérimental. Depuis lors, cette manière de voir a été adoptée d'une façon presque unanime. Il était donc tout naturel que l'on cherchât à s'assurer si les nerfs, dont les lésions déterminent une glycosurie plus ou moins prononcée, contiennent des fibres vaso-motrices destinées au foie. C'est là ce qu'ont fait MM. Cyon et Aladoffpour les nerfs de l'anneau de Vieussens. Us disent avoir constaté que l'excitation électrique des filets nerveux qui forment cet anneau détermine la contraction des petits vaisseaux du foie. Ils auraient vu se produire, dans ces conditions, des taches blanches correspondant aux limites des acini. Ce serait donc, d'après eux, parce que la section de ces filets détermine de la congestion du foie, que cette lésion donnerait lieu à la glycémie, et, secondairement, à la glycosurie.

D'autre part, on a examiné si les nerfs splanchniques agissent sur les vaisseaux du foie. Nous avons coupé ces nerfs sur plusieurs chiens, et nous avons faradisé leur bout périphérique. Or, ni leur paralysie produite parla section, ni leur irritation faradique, n'a eu sur ces vaisseaux une influence bien manifeste. Il était même diflîcile d'affirmer qu'il y eût un changement de coloration de l'organe (1).

La section des nerfs' pneumogastriques, soit au cou, soit dans l'abdomen, au-dessous 'du diaphragme, et l'électrisation de l'un ou de l'autre des bouts de ces nerfs ainsi coupés n'ont jamais produit, comme effet immédiat, ni rougeur congestive, ni pâleur anémique du foie.

(1) Le résultat a été négatif aussi bien lorsque la faradisation a porté sur le nerf splanchnique du côté droit que lorsqu'elle a agi sur celui du côté gauche.

La plupart des fibres vaso-motrices du foie sont cepenjdant contenues dans les filets ([ui proviennent du plexus ; solaire, et certainement, elles sont soumises à l'action du I centre nerveux bulbo-spinal, ainsi que le démontre la contiçestion hépatitjue qui se produit sous l'influence de la piqûre du bulbe rachidien. Si elles ne proviennent pas de la moelle épinière, par l'intermédiaire des nerfs splanchniques, comme semblent le prouver nos expériences, elles émanent probablement de ce centre par les rameaux communicants des derniers ganglions thoraciques et des premiers ganglions abdominaux de la chaîne fondamentale du sympathique.

Quel que soit leur point d'émergence de la moelle épinière, ces fibres vaso-motrices arrivent au foie en accompagnant la veine porte, l'artère hépatique et les conduits biliaires. Dans certaines de nos expériences, nous avons isolé, sur des chiens, plusieurs des nerfs qui sont accolés, d'une façon plus ou moins immédiate, à ces vaisseaux ou au canal cholédoque, et nous les avons électrisés à l'aide de courants induits. Nous avons ainsi reconnu, de la façon la plus claire et la plus évidente, que, dans ces conditions, on détermine une anémie considérable dans la région du foie en rapport avec les nerfs ainsi excités (1).

En même temps que se produisent les effets d'anémie, la surface du foie, dans les régions qui palissent, semble devenir plus sèche, et l'on voit les granulations hépatiques s'y dessiner en relief. Lorsqu'on interrompt la faradisation, le foie reprend bientôt sa couleur primitive, et il peut même apparaître, dans les parties qui avaient pâli, un certain degré de congestion. Cette congestion de retour

(1) Voy. t. I, p. 558etsuiv.

DliS NEUFS VASO-MOÏliURS DU roii:, '29

s'opère ici comme elle a lieu dans les reins, (juantl on a faradisé les nerfs splanchniques.

Une particularité intéressante s'est manifestée dans une de nos expériences (1). On avait coupé par mégarde l'artère hépatique, et il avait fallu la lier. L'électrisation des filets hépatiques provenant du plexus solaire, faite dans ces conditions, a déterminé, comme dans les autres expériences OLi tous les vaisseaux étaient intacts, une anémie bien marquée des régions du foie en relation avec les filets nerveux excités.

Si les animaux pouvaient survivre à la section des nerfs qui vont du plexus solaire au foie, il est probable que l'on obtiendrait ainsi un diabète expérimental des plus intenses et des plus durables, en supposant, bien entendu, que la glycosurie puisse reconnaître pour cause unique la dilatation des petits vaisseaux intra- hépatiques (2).

Mais, à vrai dire, ces expériences ne nous éclairent que bien imparfaitement sur les voies par lesquelles l'influence du centre nerveux bulbaire s'exerce sur le foie, pour y provoquer une production plus active de glycose ; parce que, suivant toute probabilité, ce n'est pas la dilatation vasculaire, déterminée dans cet organe par les lésions du bulbe, qui est, dans ce cas, le principal facteur. Je ne saurais trop vous répéter qu'en outre des fibres vaso-motrices, les nerfs destinés au foie contiennent indubitablement d'autres fibres qui peuvent y intluencer les phénomènes de nulri-

(1) Voy. t. 1, p. 560.

(2) D'après MM. Munk et Klebs (cités par MM. Eulcnboi'g et Cuttiiiaiiii, dans leur travail sur la Patliologic du sympathique, p. 192 et 193), roxtirpalioii partielle du gangliou solaire donnerait lieu à la glycosurie, et ils auraient observé chez l'homuic un cas de diabète coaipliquaut une atrophie du pancréas, avec atrophie du ganglion solaire.

tion. Ces fibres jouent dans le foie un rôle analogue à celui que remplissent certaines des fibres de la corde du tympan, c'est-à-dire les fibres excito-sécrétoires, dans la glande sous-maxillaire.

On ne peut expliquer aucun cas de glycosurie, en supposant simplement que la cause de ce phénomène morbide agit en déterminant une congestion du foie. L'hypérémie de cet organe ne suffit pas ; elle ne peut même rien, vraisemblablement, par elle seule. Que de cas de congestion du foie ne voyons-nous pas chez l'homme, dans lesquels nous n'observons aucune trace de glycosurie ! Il faut un autre élément pour que la glycosurie apparaisse ; cet élément, c'est une suractivité de la formation de la matière glycogène et de la production du ferment susceptible de convertir cette matière en gîycose. Il faut absolument, pour peu que le passage du sucre dans l'urine soit durable, que le travail nutritif, dont la substance glycogène est un des produits, prenne une activité beaucoup plus grande que dans l'état normal : autrement, au bout de quelques heures, cette substance aurait disparu complètement dans le foie, et le diabète cesserait ainsi nécessairement.

Je sais bien qu'une autre théorie prétend rendre compte de la glycosurie durable, sans faire intervenir une glycogénie hépatique plus active. Dans cette théorie, on admet qu'il y a interruption ou diminution du travail de destruction du sucre hépatique dans les divers organes du corps, surtout dans les capillaires de la circulation générale. Le sucre serait versé dans la veine cave par le foie, en quantité à peu près normale; mais comme il n'est plus brûlé que d'une façon incomplète dans le reste de l'économie, il s'accumule dans les voies circulatoires jus-

THÉORIE UË LA COMJJUSTION INCOMPLÈTli, 51

({u'au moment où son abondance dans le santç artériel est telle, qu'il est forcément excrété par les reins. Mais cette théorie , quelque spécieuse qu'elle soit, attend encore une démonstration péremptoire. D'après MM. Pettenkofer et Voit, les diabétiques absorberaient moins d'oxygène et exhaleraient moins d'acide carbonique dans les vingtquatre heures que l'homme à l'état normal. Mais on n'a pas tenu compte des différentes voies d'élimination de l'acide carbonique produit dans l'économie, et l'on n'a pas prouvé que la destruction du sucre ne puisse avoir lieu que par une combustion directe, sous l'influence de l'oxygène introduit dans le sang par la respiration. D'autre part, les arguments tirés de l'observation des malades ou de l'expérimentation, n'ont pas une grande valeur, parce qu'ils peuvent recevoir des interprétations variées. Ainsi l'existence d'une faible quantité de glycose dans l'urine de certains phthisiques (Reynoso), ou chez quelques emphysémateux (Reynoso et Dechambre), peut s'expliquer, il est vrai, par la diminution de l'hématose pulmonaire chez ces malades et l'amoindrissement connexe de la condjustion de la glycose provenant du foie; mais on conçoit qu'on puisse s'en rendre compte aussi par l'augmentation de l'acide carbonique dans le sang artériel, résultat de l'hématose incomplète en question, ou par l'irritation des extrémités périphériques des nerfs intéressés et le retentissement réflexe de cette irritation sur les nerfs sympathiques du foie. L'action d'une plus grande quantité d'acide carbonique dans le sang qui arrive au foie pourrait, à la rigueur, produire une excitation des cellules hépatiques et une transformation plus rapide de la matière glycogène en sucre, comme cela s'observe lorsqu'on injecte de Téther, du chloroforme, de l'essence de térébenthine dans le sang

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de la veine porte (Harley) (1), ou lorsqu'on fait respirer de l'éther, du chloroforme ou de l'oxyde de carbone à des animaux (SchifF) (2). Si cette interprétation n'était pas admise (je dois dire que M. Cl. Bernard assure que l'asphyxie lente détruit le sucre du foie, sans le faire apparaître dans l'urine), l'autre interprétation conserverait toute sa vraisemblance. L'éleclrisation du bout supérieur des nerfs vagues coupés, sur le chien, détermine, en effet, ainsi que je vous Fai déjà rappelé, une glycosurie abondante (3).

Je crois qu'on doit laisser provisoirement de côté, comme dénuée de preuves suffisantes, la théorie de la combustion incomplète^ et qu'il faut admettre, comme je viens de vous le dire, pour expliquer la glycosurie durable, une production plus active de matière glycogène, en

(1) MM. G. Bock et F. A. Hoffmann ont produit une glycosurie notable chez des lapins sur lesquels ils faisaient des injections intra-artérielles d'une grande quantité d'eau contenant 1 partie pour 100 de chlorure de sodium. L'injection était pratiquée dans l'artère crurale ou l'artère carotide, vers la périphérie [Veber eine neue Ent^lehungsweise von Mellituria. lleichert's und duBois-Raymond's Arcliiv, 1871, p. 550 cà 560.— Analyse m Centralblatt..., 1872, p. 266j. M. P. Kûntzel a obtenu le même résultat en faisant, de la même façon, des injections de carbonate de soude, ou.de phosphate de soude, ou de sous-sulfate de soude, en solution aqueuse, à 1/2 ou 1 pour 100, ou de gomme arabique, en solution un peu plus forte, dans l'c-rtère fémorale, Experimentalle Beitrurje zur Lehrevon der Mellilurie. — -Anal, in Centralblatt..,, 1872, p. 703). D'autre part, M. C.-A. E^vald a constaté qu'on détermine aussi, chez des lapins, une glycosurie non douteuse et assez durable (20 heures), en injectant dans le tissu cellulaire sous-cutané 5 décigrammes à 1 gramme et demi ou 2 grammes de nitrobenzol. L'expérience faite de même sur des chiens n'a pas produit le même résultat, mais la glycosurie se montrait chez eux à un haut degré, lorsque le nitrobenzol était introduit en capsules dans l'estomac par la bouche, à la dose de 8 décigrammes. Le nitro-toluol produirait, chez les lapins, le môme effet que le nitrobenzol. (7?m neues Verfaliren Glycosurie zu erzengen. Centralblatt..., 1873, p. 819.)

(2) \^oy. aussi : L. Senff. Ueber den Diabètes nach Kohlenoxijdulhsnung . (Inaug. Dissert.. Anal, in Centralblatt..., 1869, p. 727.)

(3) Cl. Bernard {Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux, t. II, p. 438 et suiv.).