ACTION DU SYMPATHIQUE SUR LA PIGMENTATION

teinte plus claire de la peau de la moitié correspondante de la tête et du membre supérieur du même côté. Mais, peu à peu, un etFet inverse s'est produit, et la coloration de la peau de ces parties est devenue plus foncée que celle de la peau des parties homologues du côté opposé. L'influence du système nerveux sur les cellules pigmentaires de la peau, chez la grenouille, ne semble donc pas liée d'une manière exclusive aux modifications de la circulation produites par les variations de l'action de ce système. Je n'oserai pas être plus afFirmalif, parce que nous avons vu que, dans ces conditions, il se produit encore une légère congestion du côté où le ganglion cervical est arraché.

Ceci posé, j'ai étudié les résultats des lésions du système nerveux sympathique sur le pigment cutané de la grenouille. J'ai répété les expériences que j'avais faites lorsqu'il s'agissait d'examiner l'influence de ce système sur les nerfs vaso-moteurs. Après avoir détruit l'encéphale et la partie antérieure de la moelle épinière, jusqu'en arrière de l'origine des nerfs brachiaux, on arrache le ganglion cervical d'un côté. On voit, après une courte période, pendant laquelle la coloration de la peau de la tète et du membre antérieur, du côté du ganglion arraché, est devenue plus claire, cette coloration devenir peu à peu plus foncée que celle des mêmes. parties du côté opposé.

Il en est de même lorsqu'on détruit tout le centre nerveux cérébro-spinal. L'ablation du ganglion cervical, faite immédiatement après la première opération, détermine d'abord une atténuation de la teinte de la peau; puis on voit, en général, la peau des parties que nous venons d'indiquer acquérir une coloration plus foncée que celle des parties homologues du côté opposé. Ces variations de teinte

portent non-seulement sur le fond de la couleur de la peau, mais encore sur la teinte des taches cutanées.

Des expériences tout à fait analogues peuvent être faites sur les filets nerveux qui vont des ganglions abdominaux du grand sympathique aux nerfs lombaires d'un des membres postérieurs. On constate l'apparition d'une coloration " plus foncée de la peau qui recouvre le membre du côté où l'on a coupé ces nerfs, soit lorsque le myélencéphale est intact, soit lorsque l'encéphale et la partie antérieure de la moelle ont été détruits par attrition. L'effet est toutefois plus marqué dans le second cas que dans le premier.

Toutes ces expériences peuvent être faites, avec le même résultat, sur des grenouilles préalablement éthérisées. L'éther, ainsi que d'autres substances, détermine une extension paralytique (?) des prolongements des cellules pigmentaires, et, par conséquent, donne lieu à une teinte foncée générale du tégument cutané. C'est lorsque les effets de l'éthérisation se dissipent, que l'on peut facilement reconnaître les modifications produites dans l'état du pigment parles lésions qu'on a fait subir au système nerveux.

Ces expériences démontrent bien que le système sympathique a une grande influence sur les cellules pigmentaires de la peau des grenouilles, et elles nous autorisent même, jusqu'à un certain point, à penser que les ganglions nerveux de ce système sont, pour les fibres destinées à ces ceUules, une source d'activité centrale plus ou moins indépendante.

Revenons aux nerfs vaso-moteurs. Nous avons vu que l'on est conduit, pour ces nerfs, à des conclusions semblables à celles que nous venons d'indiquer pour les fibres nerveuses des cellules pigmentaires. Les ganglions ner-

veux sympathiques exercent sur les nerfs vaso-moteurs une influence analogue à celle qui est dévolue au centre cérébro-spinal. Et cette influence des ganglions est indépendante aussi jusqu'à un certain point : elle ne l'est pas d'une façon absolue. Mais peut-elle persister, à un degré quelconque, pendant un certain temps, lorsque les ganglions sympathiques ont perdu toutes leurs relations avec le myélencéphale? C'est une question à laquelle il n'est pas facile de faire une réponse décisive.

Dans l'expérience de M. Cl. Bernard, les excitations réflexes qui se produisent dans le ganglion sous-maxillaire, lorsqu'on électrise le nerf lingual près de ses extrémités périphériques, après l'avoir coupé à sa partie supérieure, ne persistent que pendant un certain nombre d'heures; et, au bout de ce temps, on ne peut les provoquer h nouveau.

De même le cœur enlevé de la poitrine ne peut battre indéfiniment; il s'arrête bientôt. Mais ces faits ne suffisent pas pour nous permettre d'affirmer que la durée du pouvoir central des ganglions sympathiques est très-limitée, lorsque ces ganglions sont entièrement séparés de l'axe cérébro spinal.

On ne peut pas, parce que, dans de telles conditions, les ganglions sympathiques, chez la grenouille, ne conservent leur action sur la pupille et sur les nerfs vaso-moteurs que pendant un certain nombre d'heures, on ne peut pas, disje, conclure de là que ces ganglions sont impuissants à fonctionner d'une façon durable, comme centres, lorsqu'ils ne sont plus en relation avec le myélencéphale. On ne pourrait pas non plus tirer une conclusion pareille des résultats fournis par l'observation des mouvements du cœur^ retiré du corps d'un mammifère, ou d'un batracien. Car

les conditions de vitalité ne sont plus les mêmes pour les ganglions cardiaques que lorsque le cœur est encore en place : l'entrelien de la nutrition de ces ganglions ne peut plus avoir lieu ; et, par suite, quand même ces ganglions seraient doués du pouvoir de fonctionner indéfiniment comme centres indépendants, leur fonctionnement serait nécessairement limité dans le cœur retiré de la cavité du corps. Il est donc impossible de décider d'une façon bien nette si l'indépendance fonctionnelle relative, dont jouissent les ganglions du système nerveux sympathique, peut être durable, ou si elle est nécessairement passagère.

Les ganglions rachidiens ont-ils une influence spéciale sur les nerfs vaso-moteurs ? Il faut bien le reconnaître, on ne sait rien ou presque rien sur cette question. Ces ganglions, situés sur les racines postérieures des nerfs rachidiens, ont une influence trophique sur les fibres nerveuses avec lesquelles elles sont en rapport. Les expériences de Waller ont démontré qu'il en est bien ainsi. Lorsque l'on coupe la racine postérieure entre le ganglion et la moelle épinière, l'atrophie des fibres nerveuses de cette racine se produit dans le bout central attenant à la moelle ; si, au contraire, on coupe cette même racine postérieure, entre le ganglion et le point oh elle va se réunir à la racine antérieure pour former le nerf mixte, le bout central attenant au ganglion reste intact, et le bout périphérique s'atrophie. Si l'on agit de même sur une racine antérieure, comme il n'y a pas de ganglion, on obtient un effet toujours identique ; les fibres en rapport avec la moelle, celles du bout central, restent saines; celles du bout périphérique s'atrophient.

Les ganglions rachidiens sont donc des centres trophi-

DU TONUS VASCULAIRE. o23

ques pour les fibres qui sont en rapport avec eux. Voilà, il est vrai, une de leurs fonctions : mais ce ne doit pas être la seule; il est difficile d'admettre, en effet, qu'une si grosse masse de cellules nerveuses n'ait pas d'autre usage. Comme je l'ai dit, nous ignorons si ces ganglions remplissent un rôle spécial dans le fonctionnement des nerfs vaso-moteurs. Les recherches microscopiques qui ont été faites, soit dans les conditions normales, soit après la section des rameaux communicants de la chaîne fondamentale du système nerveux sympathique, semblent indiquer, ainsi que nous l'avons vu, que les ganglions rachidiens ne sont en rapport qu'avec un petit nombre des fibres qui constituent ces rameaux. Nous avons pu nous convaincre, en effet, par la comparaison des effets de la section de la racine antérieure à ceux de la section de la racine postérieure des nerfs rachidiens, que la plupart, au moins, des fibres vaso-motrices centrifuges, émanant de la moelle épinière, passent par la première de ces racines. Cependant, il nous est impossible de décider si les ganglions rachidiens ne sont pas le lieu d'origine d'un certain nombre de fibres nerveuses concourant, d'une façon spéciale, à l'innervation des vaisseaux.

Jusqu'à présent nous avons décrit l'appareil vaso-moteur dans ses parties constituantes ; puis nous avons examiné l'action de cet appareil sur les vaisseaux et le mécanisme par lequel elle se produit. Il nous faut étudier maintenant les modifications qui se produisent dans la circulation générale, ou dans les circulations locales, par suite des changements subis par cet appareil, sous l'influence, soit de nécessités fonctionnelles, soit de troubles morbides.

o26 HUITIÈME LEÇON.

Un premier fait que je dois d'abord établir, c'est que l'appareil vaso-moteur est en état d'activité permanente, qu'il n'est jamais en repos, jamais en inertie : les nerfs vaso-moteurs, en d'autres termes, sont toujours excités ; ils sont toujours comme si un léger courant faradique les traversait. Il en résulte que la tunique musculaire des vaisseaux est toujours dans un état de demi-contraction. Cet état de demi-contraction a reçu un nom particulier, il s'appelle tonus vasculaire.

Ce tonus est en lutte permanente contre la pression excentrique qu'exerce, sur les parois des vaisseaux, le sans: contenu dans leur intérieur. "

Cet état de contraction permanente était absolument nécessaire pour les petits vaisseaux qui sont dépourvus de fibres élastiques. C'est lui qui donne à leur tunique musculaire un certain ressort. Dans les vaisseaux à fibres élastiques, l'aorte, les grosses artères, le ressort est produit par l'élasticité de la tunique moyenne. Supposez, en effet, le sang lancé par le cœur dans l'aorte, elle se dilatera sous l'influence de la pression excentrique; puis elle revient sur elle-même, lorsque la contraction du cœur a cessé, repoussant vers ses deux extrémités le sang qu'elle contient. Le courant en retour vers le cœur étant arrêté par les valvules sigmoïdes, l'efFel de cette élasticité se fait sentir en totalité à la périphérie.

Dans les petites artères, la tunique moyenne, entièreiuent musculaire, est à peu près dénuée d'élasticité; et, si cette tunique n'était pas en état de contraction permanente, ces vaisseaux seraient presque semblables à des tubes inertes : ils se laisseraient distendre à peine sous l'influence de l'ondée sanguine, lancée par le cœur, et ils ne reviendraient pas, ou presque pas, sur eux-mêmes.

DU TONUS ARTÉRIRL. 325

ïi iren est pas ainsi : l'arlère étant constamment en demiî'esserrement par l'état permanent de demi-contraction des fibres musculaires de sa tunique moyenne, toutes les fois qu'elle reçoit une ondée sanguine, elle se laisse d'abord distendre; mais, dès que la diastole cardiaque a succédé à la systole, le vaisseau tend à revenir à son état antérieur de demi-contraction ; il presse sur le sang et le fait progresser vers la périphérie, remplaçant de la sorte l'élasticité, et concourant comme elle à transformer le mouvement saccadé du sano,- en un mouvement continu avec renforcements. Le ressort, comme vous le voyez, se transforme du centre à la périphérie : élastique à l'origine, il est bientôt à la fois élastique et musculaire, pour devenir complètement musculaire dans les dernières ramifications du système.

Ce phénomène du tonus artériel n'est pas un phénomène isolé dans l'économie ; les artères ne sont pas les seuls [organes qui soient en état de contraction permanente; tous les tissus musculaires sont plus ou moins dans le même cas.

Pour certains d'entre eux, cet état est très-maniteste : tels sont les sphincters, qui restent contractés, sans qu'il soit utile de faire des efforts de volonté. Ces efforts ne deviennent même nécessaires que pour mettre en activité d'autres muscles, destinés à vaincre leur résistance.

Mais, outre les sphincters, les muscles, qui paraissent présenter le moins cette tonicité, la possèdent aussi, et cela vous est prouvé par les phénomènes {\u[ se passent lors de la paralysie de certains muscles. Je vous citerai en première ligne les muscles de la face : lorsque ceux d'un côté sont paralysés, la déformation du visage, même à l'état de repos, démontre bien que les muscles sains

sont en contraction permanente, qu'ils se raccourcissent et entraînent les traits de leur côté. De même, dans la paralysie des muscles extenseurs de la main ou du pied, les fléchisseurs sont dans un état de contraction permanente et font dévier, dans le sens de la flexion, la partie du membre qu'ils meuvent.

L'existence du tonus vasculaire est très-facile à démontrer. La dilatation vasculaire, produite par la section des nerfs vaso-moteurs, est la meilleure preuve qu'on puisse invoquer pour celte démonstration. Si les vaisseaux, en effet, n'étaient pas en état de contraction permanente, ils ne se dilateraient pas lorsqu'on coupe leurs nerfs vasomoteurs.

Tonus artériel (suite). — Du tonus veineux. — Centre tonique vasculaire. — Nerfs dépresseurs de Ludwig et Cyon.

Nous avons établi que les artères sont, d'une façon constante, soumises à un certain degré d'excitation vasomotrice, qui maintient leur tunique musculaire dans un état continu de demi-resserrement, et qui tend sans cesse à augmenter cette constriction. C'est cet état d'activité permanente de la tunique musculaire des artères qu'on appelle le tonus artériel^ et, comme nous verrons que les veines offrent, à un moindre degré, un état analogue, on peut désigner cet état, d'une manière plus générale, sous le nom de tonus vasculaire.

Les artères tendent donc à se resserrer sans cesse davantage; mais elles sont maintenues plus ou moins dilatées par l'effort excentrique du sang qui les parcourt. Ce sang, en effet, poussé continuellement vers les extrémités artérielles, par les ondées successives que lance le cœur dans l'aorte et l'artère pulmonaire, est forcé de traverser avec peine les canaux capillaires, qui font communiquer les artères avec les veines. Le sang est nécessairement soumis ainsi, dans les artères, à une certaine pression qui fait effort contre les parois du vaisseau, et la réaction élastique ou musculaire de ces parois augmente à son tour cette pression.

328 neuvième: leçon.

L'exisleiîce du tonus artériel est démontrée de la manière la plus péremptoire, nous l'avons vu, par les résultats de la section des nerfs vaso-moteurs, par la section du cordon cervical du sympathique par exemple. Cette section paralyse la tunique musculaire des vaisseaux de la tête, de la face et de l'oreille du côté correspondant ; la réaction de cette tunique contre la pression excentrique du sang artériel cesse, et le vaisseau se laisse distendre, se dilate.

Le tonus vasculaire dépend évidemment d'une excitation permanente de l'appareil nerveux vaso-moleur, et, en réalité, ce tonus, on le voit, est un phénomène qui doit varier suivant les modifications diverses que peut présenter cet appareil nerveux.

Nous venons de rappeler la preuve la plus démonstrative de l'existence du tonus vasculaire. Une autre preuve, trèsnette aussi, se tire des résultats observés, lorsque l'on examine les vaisseaux dans les conditions où la pression intraartérielie du sang vient à diminuer ou à cesser complètement. Si l'on saigne, par exemple, un animal, de façon à lui faire perdre une grande quantité de sang, les vaisseaux reviennent sur eux-mêmes, les artères munies d'une tunique musculaire comme celles qui n'ont qu'une tunique à peu près exclusivement élastique, et ces vaisseaux se modèlent pour ainsi dire sur la quantité de sang qu'ils ont à charrier. Si l'on a palpé une artère superficielle avant la saignée, on constate facilement, après l'opération, que le calibre du vaisseau a diminué et que le pouls artériel y est beaucoup moins développé qu'auparavant. Comment comprendre le phénomène qui a lieu alors dans les artérioles à tunique moyenne musculaire, si ce n'est en admettant que, sous l'influence de l'excitation motrice qui

DU TONUS VASCULAIRE. 329

anime sans cesse cette tunique, les artérioles se resserrent, dès que la pression du sang qu'elles contiennent s'affaiblit ?

D'autre part, Texistence du tonus vasculaire peut encore être démontrée par l'observation de ce qui se passe chez un animal, immédiatement après la mort. Dans ce cas, le cœur s'étant arrêté, la cause principale du mouvement du sang se trouve supprimée; les vaisseaux reviennent sur eux-mêmes et tendent à pousser le sang au travers des capillaires jusque dans les veines. Cette propulsion du sang peut bien s'expliquer, il est vrai, dans les grosses artères, par l'existence de leur tunique élastique : mais il n'en est plus de même dans les petites artères, qui ne contiennent pas de fibres élastiques, mais seulement du tissu musculaire ; leur resserrement s'effectue par la contractilitédeleur tunique musculaire.

Ce phénomène si remarquable du retrait des vaisseaux, après la mort, a été constaté anciennement, et c'est après l'avoir observé avec soin que J.Hunter avait affirmé l'existence de la contraclihté des artères (l). Hunter prenait, sur un animal, la dimension en circonférence d'une artère, avant et immédiatement après la mort, et constatait une différence considérable entre les deux mensurations. Pour voir si le retrait de l'artère était dû uniquement à l'élasticité de la paroi du vaisseau, il injectait dans l'artère, quelque temps après la mort, une certaine quantité de liquide, avec une force suffisante pour restituer à ce vaisseau le cahbre qu'il avait avant la mort. Il laissait alors écouler le liquide injecté et il mesurait de nouveau le calibre de l'artère après

(1) J. Hunter, Sur le sang, l'inflammation, etc. (Œuvres complètes, t. III, p. 194 et suiv.).

qu'elle s'était vidée. Or, le nouveau retrait subi par l'artère était bien inférieur à celui qui s'était manifesté aussitôt après la mort. Le resserrement de l'artère, observé dans cette dernière condition, était dû uniquement à l'élasticité, puisque l'on avait attendu, avant de faire l'expérience, que toutes les propriétés vitales des tissus eussent disparu. Donc, concluait J. Hunter, le resserrement qui a lieu, au moment de la mort, et qui est beaucoup plus considérable que le précédent, n'est déterminé qu'en partie par l'élasticité du vaisseau. Une autre force a dû concourir, avec l'élasticité, à la production de ce resserrement; et cette autre force ne peut être qu'une contractilité analogue à celle des muscles : les parois artérielles possèdent donc un certain degré de contractilité.

Mais Hunter ne se borna pas à démontrer l'existence de la contractilité vasculaire. Il fît ces mêmes expériences comparativement sur de grosses et de petites artères, et il vit que le resserrement qui se produit aussitôt après la mort est, toutes choses égales d'ailleurs, plus considérable, relativement, dans les petites artères que dans celles d'un grand diamètre. D'où cette conséquence : la contractilité est beaucoup plus développée dans les petites artères que dans les artères d'un fort calibre. Vous voyez ainsi que, de l'examen de ces simples phénomènes, il avait déjà déduit des données que les recherches modernes sont venues confirmer de point en point.

Les expériences de Parry (1) ont bien fait voir aussi que le resserrement des vaisseaux, qui a lieu après la mort, n'est pas uniquement dû au retrait élastique de leurs pa-

(1) Parry, An Expérimental Inquir-y into the Nature ofthe Arterial Puise, 1816, p. 60 et suiv.

DU TONUS VÂSCULAIRE. 331

rois, mais qu'il est, en partie, le résultat de la mise en jeu de la contractilité du tissu de ces parois. Il prenait, sur un bélier, la circonférence de la carotide, avant la mort, puis quelques minutes après, et enfin vingt-quatre heures après que l'animal avait cessé de vivre. La première mensuration lui donna 379 ; l'unité de mesure étant ~ de

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pouce. La seconde lui donna 270, ce qui indique, comme vous voyez, un retrait considérable. La troisième, vingtquatre heures après la mort, lui donna 320, chiffre moindre que le précédent.

Sur une brebis tuée par hémorrhagie, la circonférence de la carotide était égale à 320 unités ; immédiatement après la mort, on trouvait 160 ; quelques heures plus tard, on notait 232 pour cette même circonférence.

Les dimensions du vaisseau s'étaient donc accrues après avoir diminué considérablement. Cela indiquait une cause ayant agi aussitôt après la mort et ayant perdu son pouvoir plus tard. Cette cause ne pouvait être que la contractilité artérielle. La carotide est un vaisseau peu contractile; si l'expérience avait été faite sur des artères moins volumineuses, les résultats eussent été encore plus frappants.

C'est par suite de ce resserrement des artères que le sang, après la mort, passe de ces vaisseaux dans les capillaires, puis dans le système veineux.

Vous avez vu maintes fois, en effet, dans les autopsies, que les artères sont à peu près vides, qu'il en est de même des capillaires, tandis que les veines, et principalement les grosses veines, au voisinage du cœur, contiennent une certaine quantité de s;mg. L'état du cœur, sous ce rapport, est très-variable. Il est facile de s'expliquer ces

particularités, lorsque l'on sait que, comme nous venons de le dire, les vaisseaux pourvus d'une tunique à fibres musculaires reviennent sur eux-mêmes après la mort, par suite de la contraction de cette tunique. J'ai à peine besoin de rappeler qu'il faut tenir compte d'un autre phénomène; car la quantité du sang, contenu dans les veines et dans le cœur, est loin de représenter la quantité de ce liquide qui existait pendant la vie dans l'appareil circulatoire. Ce phénomène, le voici : le sérum devenu libre, par suite de la coagulation du sang, passe dans les tissus circumvasculaires, par endosmose au travers des parois des vaisseaux.

C'est aussi par la contraction postmortem des artères, que l'on peut expliquer le résultat de l'expérience suivante. Si l'on introduit dans les artères d'un animal, qui vient d'être tué, une certaine quantité de liquide, de lait par exemple, sous une très-faible pression, de 1 ou 2 centimètres de mercure tout au plus, on voit que ce liquide traverse les capillaires et qu'il passe dans les veines. Ce qui se produit pour le sang, comme je Tal indiqué, a lieu ici de la même manière pour ce hquide, c'est-à-dire que le retrait tonique des parois artérielles le pousse vers les veines.

Il y a du reste dans ces expériences autre chose que la simple contraction tonique des vaisseaux. Il est certain, en effet, qu'au moment de la mort il se fait une excitation nouvelle des vaso-moteurs, laquelle s'ajoute à l'excitation normale et augmente la contraction due à cette cause permanente.

Comment expliquer cette excitation nouvelle des vasomoteurs qui a lieu au moment de la mort, ou quelques instants après? On a cherché à se rendre compte de ce