THÉORIE DU TONUS VASCULAIRE

mal (t). On peut présumer, sans doute, que le resserrement des petits vaisseaux qui a lieu, dans ces conditions, se produit aussi bien dans l'encéphale que dans les autres parties du corps. Tl y aurait donc anémie des diverses régions de l'encéphale, et c'est à cette anémie subite et suffisamment prolongée qu'il faudrait rattacher les accidents graves, ou même la mort, qu'on observe parfois dans de telles circonstances.

Des expériences ont été faites sur le même sujet, par divers physiologistes; mais les résultats sont loin d'être concordants. MM. S. Mayer et A. Pibram (2) ont bien vu que l'excitation électrique ou mécanique de la paroi stomacale, sur des chiens et des chats, détermine une augmentation de la pression sanguine artérielle , et cette augmentation serait plus grande quand les nerfs vagues ont été préalablement coupés, parce qu'on supprime ainsi l'action de ces nerfs sur le cœur. îl en serait de même, d'après leurs recherches, lorsqu'on dilate l'estomac chez ces animaux, à l'aide d'un ballon de caoutchouc insufflé. Mais ils pensent que, dans tous ces cas, les effets sont dus à l'irritation du péritoine stomacal et non à celle de la membrane muqueuse. De plus, contrairement à M. Hermann et à M. Ganz, ils n'ont pas pu constater un résultat positif, sous l'influence de l'action du froid sur la muqueuse gastrique.

D'autre part, M. Dreschfelds (3) aurait vu, au contraire.

(Ij R. Ganz, Ueber die Gefahr des kalten Trunkes bei erhitztem Kôrper. (Pfltiger's Archiv, 1870, p. 8-13.)

(2) S. Miiyer et A. Pibrain, f/eèer reflectorische Beziehungen des Magens zu den Innervationscentren fur die Kreislauforgane, (Sitzungberichte cl. Wien, Akacl. der Wissensch., Bd, 66, 1872, et Centralblatt.. . , 1873, p. 200.)

(3) Dreschfelds, Recherches du laboratoire de Wurzbourg, 1867.

o!lS NKUYIÈME LEÇON.

une diminution de la pression sanguine, à la suite de l'excitation delà membrane muqueuse. Enfin, M. Oswald Naumann (1) aurait constaté sur des grenouilles , après section de l'encéphale, en avant de la moelle allongée, que l'on peut, par une excitation électrique assez forte de la tunique interne de l'estomac, obtenir, dans certains cas, un arrêt du cœur. Eu présence de ces données assez contradictoires, on voit qu'il y aurait de nouvelles expériences à instituer, pour déterminer, d'une façon décisive, quelle est l'explication véritable des accidents que peut causer l'ingestion stomacale dos boissons froides.

L'excitation qui influe, dans un sens ou dans un autre, sur le tonus des vaisseaux d'une région du corps, ne part pas toujours de cette même région. Je vous ai déjà indiqué des expériences qui le montrent très-nettement. Je ne fais que vous rappeler l'influence si évidente de l'excitation du nerf sciatique sur le tonus des divers vaisseaux du corps. Nous avons vu que, sous cette influence, les vaisseaux des oreilles se dilatent, tandis que ceux de la plupart des autres points du corps se resserrent, comme le prouve l'augmentation de la pression générale intraartérielle qui a lieu en ce cas.

Un des exemples les plus intéressants de ces modifications du tonus vasculaire, produites, à distance, sous l'influence d'une excitation locale et par l'intermédiaire des centres nerveux, nous est fourni par l'action physiologique des nerfs dépresseurs. J'en ai déjà dit quelques mots; mais le rôle de ces nerfs est si important à con-

(1) Oiwald Naumann, Zur Lehre von den Reflexreizen undderen Wirkung, (Archives de Pfliiger, 1871-72, p. 196-202.)

DES NlîRFS DÉPRESSEURS. 3/i9

naître pour les physiologistes et les médecins, que nous devons insister sur leur mode de fonctionnement.

Miigendie avait remarqué, le premier, que l'excitation d'un nerf sensitif quelconque détermine une augmentation de la pression sanguine et en même temps une accélération des mouvements du cœur. M. Cl. Bernard a répété ces expériences, et il a obtenu les mêmes résultats que son prédécesseur; mais ni Magendie, ni M. Cl. Bernard n'avaient connu la véritable cause des phénomènes qu'ils observaient. Ils les attribuaient à des modifications des mouvements cardiaques : le cœur, suivant eux, se contracterait plus fréquemment et avec plus d'énergie, sous l'influence de l'excitation d'un nerf sensitif, ou d'une racine postérieure d'un nerf mixte, ou d'un nerf mixte lui-même, et, par suite, la pression intra-artérielle augmenterait d'une façon plus ou moins considérable.

Plus tard, un physiologiste d'un grand mérite, mort il y quelques années, De Bezold, fit un grand nombre d'expériences pour élucider cette question : à la suite de ses recherches, il se crut autorisé à admettre qu'il y a dans la moelle elle-même un centre excitateur de l'activité du cœur.

Ou pensait alors qu'une seule partie des centres nerveux avait de l'influence sur le cœur, à savoir : le bulbe rachidien. Le bulbe agit, comme on sait, sur le cœur, par l'intermédiaire des nerfs vagues. On n'attribuait à la moelle épinière presque aucune action sur le cœur, quoique Legallois, à la suite d'expériences très-bien faites, eût démontré la réahté de cette action. Sur des animaux curarisés, De Bezold avait constaté que l'électrisation du bout central des nerfs pneumogastriques fait baisser la pression sanguine intra-artérielle. D'autre part, il avait

VU aussi que l'éleclrisation du bulbe rachidieu détermine, au contraire, une élévation considérable de cette même pression, et qu'il en était encore ainsi lorsqu'on avait coupé les deux nerfs pneumogastriques. 11 était donc probable que la moelle épinière pouvait agir sur le cœur. De Bezold,pour vérifier cette présomption, coupait transversalement la moelle épinière en arrière du bulbe rachidien, et il voyait aussitôt la pression intra-artérielle s'abaisser très-notablement. Puis il électrisait la nioelle en arrière de la section, et la pression s'élevait tout aussitôt, en même temps que les battements du cœur s'accéléraient,

La conclusion tirée par De Bezold de ses expériences, c'est que la moelle est, par elle-même, un centre d'excitation cardiaque et qu'elle donne naissance à des nerfs ayant une influence sur le cœur. Si l'électrisation des bouts supérieurs des nerfs vagues coupés agit sur la pression sanguine et la fait augmenter, cela tient, suivant lui, à ce que cette électrisation déterminerait une excitation réflexe des nerfs allant de la moelle épinière au cœur. Les mouvements du cœur deviendraient ainsi plus énergiques, plus fréquents, et la pression sanguine intra-artérielle augmenterait par ce mécanisme. Si la pression diminue, lorsque l'on coupe entravers la moelle épinière en arrière du bulbe, cela dépendrait de ce que cette section paralyse les nerfs qui émanent de la moelle pour se rendre au cœur.

Voilà où en étaient les choses, lorsque très- peu de temps après, MM. Ludwig et Thiry entreprirent des expériences pour contrôler les résultats obtenus par De Bezold. Ils constatèrent que les effets signalés par ce physiologiste étaient exacts, mais ils montrèrent que le mécanisme de la production de ces effets était tout autre que celui qu'il avait indiqué. Ils reconnurent que les résultats pubhés par

DES NKRFS DÉPRESSEURS. 351

De Bezold étaient dus, non pas à une action sur le cœur, mais à une action sur tous les vaisseaux du corps, sur ceux de l'abdomen en particulier.

Ils virent que l'on peut rendre préalablement impossible toute action de la moelle sur le cœur, et que cependant l'électrisation de la moelle épinière produit encore les résultats en question, à savoir : l'augmentation de fréquence des mouvements du cœur et l'élévation de la pression sanguine intra-artérielle. Pour réaliser les conditions expérimentales nécessaires à la démonstration de leur manière de voir, ils détruisaient par le galvaiiocautère tous les nerfs qui vont de la moelle au cœur, et ils recommençaient l'expérience de De Bezold. Ils obtinrent les résultats que ce physiologiste avait constatés, lorsqu'il électrisait la moelle épinière, sans avoir fait de sections de nerfs. Ce n'était donc pas par une action de la moelle sur le cœur qu'il fallait chercher à expliquer ces résultats. Ils furent conduits ainsi à penser que l'augmentation de la pression intra-artérielle devait être due à une constriction de la plupart des artérioles du corps. Et, en effet, on peut s'assurer que la ligature ou la compression de l'aorte, audessus de sa bifurcation, détermine les mêmes phénomènes que l'électrisation de la partie supérieure de la moelle dans l'expérience de De Bezold, c'est-à-dire une augmentation de la pression dans la carotide et l'accroissement du nombre des battements du cœur. Il doit donc en être de même par suite du resserrement de la plupart des petits vaisseaux. Ce resserrement s'opère par l'intermédiaire des nerfs vaso-constricteurs, excités par la galvanisation de la moelle épinière.

MM. C. Ludwig et E. Cyon (J) trouvèrent bientôt de

(1) Die Réflexe eines cler sensihlen Nerven des Herzens auf die motorischen

nouveaux faits, pleins d'intérêt, jetant une vive lumière sur les relations qui existent entre le cœur et les vaisseaux. Ils constatèrent, de chaque côté du cou, l'existence d'un nerf qui part de la surface interne du cœur, monte de là vers le pneumogastrique auquel il se réunit, et se rend, par conséquent, avec ce nerf, à la moelle allongée.

Ce nerf n'est pas isolé chez tous les animaux, maisill'est chez le lapin, au moins dans une grande partie de son trajet, c'est-à-dire, dans la partie supérieure du thorax et le long du cou. C'est un petit nerf que l'on avait vu depuis bien longtemps, mais dont on n'avait cherché à déterminer ni la destination, ni la fonction. Il se trouve, comme le pneumogastrique et le cordon cervical du grand sympathique, accolé à la carotide : il est placé d'ordinaire en avant de ce vaisseau. Il a à peu près le volume du cordon cervical sympathique, et bien souvent il a dû être pris pour lui, par les physiologistes qui voulaient répéter l'expérience de M. Cl. Bernard. C'est même cette confusion qui a dû, dans certains cas, être la cause des résultats négatifs observés quelquefois à la suite de cette expérience.

MM. Ludwig et Cyon, sur des lapins curarisés et soumis à la respiration artificielle, mettaient la carotide d'un côté en rapport avec un hémodynamomètre; puis, après avoir sectionné, de l'autre côté, le nerf en question vers le milieu du cou, ils excitaient, à l'aide de courants d'induction, le bout périphérique, celui qui est en rapport avec le cœur. Il ne se produisait aucufi effet. L'électrisation du bout supérieur, c'est-à-dire de celui qui va s'unir au nerf pneu-

dcr B/ufgpfdsse.' [Arheiicn nus derphysiol. Anstalt zu Leipzig, 1866, p. 128-

DES NERFS DEPRESSEURS. 353

mogastiique à la partie supérieure du cou, produisait immédiatement, au contraire, un abaissement considérable de la pression intra-artérielle, abaissement qui pouvait faire descendre de /i à 5 cent, la colonne de mercure de l'hémodynamomèlre, et qui disparaissait dès qu'on cessait d'électriser, pour se reproduire toutes les fois que Ton recommençait l'expérience. En même temps, on constatait un afTaiblissement et un ralentissement des mouvements du cœur.

MM. Ludwig et Cyon furent donc amenés à conclure que ce nerf est formé de fibres centripètes, allant du cœur vers la moelle allongée. Ce nerf est même doué d'une véritable sensibilité, car, lorsqu'on l'électrise sur un animal non curarisé, on détermine de la douleur. Poussant plus loin leurs investigations, ils reconnurent que l'abaissement si considérable de pression intra-artérielle qu'ils observaient, était dû à une dilatation de toutes les artérioles du corps et, par suite, de tous les petits vaisseaux . cette dilatation, en diminuant les obstacles que le sang éprouve à traverser les capillaires, devait nécessairement faire baisser la pression du sang dans les artères.

MM. Ludwig et Cyon virent aussi que les vaisseaux de l'abdomen, du moins chez le lapin (et il en est probablement de même chez tous les animaux et chez l'homme), jouent le principal rôle dans cette déplétion relative du cœur et des grosses artères. Les vaisseaux abdominaux sont en effet très-nombreux, assez larges, peu soutenus, et il est facile de comprendre qu'une dilatation générale de ces vaisseaux doit entraîner une dérivation considérable du sang contenu dans l'ensemble des voies circulatoires. Ces physiologistes s'assurèrent, par l'examen direct, que, sous l'influence de l'électrisation des bouts supérieurs des

nerfs qu'ils étudiaient, il se produit une forte dilatation des vaisseaux abdominaux^ Ces nerfs, dont l'excitation détermine ainsi une remarquable diminution de la pression sanguine intra-artérielle, ils les appelèrent nerfs dépresseurs. et c'est sous ce nom qu'ils sont généralement désignés aujourd'hui.

C'est par l'intermédiaire de la moelle épinière et des nerfs spîanchniques que l'excitation des nerfs dépresseurs agit sur les vaisseaux intra-abdominaux. MM. Ludwig et Cyon ont montré, en effet, que la dilatation de ces vaisseaux n'a plus lieu sous l'influence de cette excitation, soit lorsqu'on a coupé la moelle épinière au-dessous du bulbe rachidien, soit lorsqu'on a coupé préalablement les nerfs spîanchniques. Quant à la diminution de pression sanguine intra-artérielle, elle est beaucoup moins-^marquée dans cette dernière condition, parce que la dilatation des autres vaisseaux du corps ne produit qu'une déplétion presque insignifiante, si on la compare à la déplétion que peut déterminer la dilatation des vaisseaux abdominaux.

C'est là un fait que nous avons constaté plusieurs fois. Je n'en citerai qu'un exemple, en mettant sous vos yeux les tracés hémodynamométriques que nous avons obtenus.

Sur un lapin curarisé et soumis à la respiration artificielle, nous avons mis l'hémodynamomètre en communication avec la carotide gauche. On a préparé le nerf dépresseur des deux côtés du cou. Après avoir pris le tracé normal des pulsations artérielles, on faradise le nerf dépresseur du côté gauche. 11 y a un abaissement rapide de la tension artérielle qui descend de k centimètres. On cesse l'électrisation ; puis, lorsque le tracé a repris ses caractères de l'état normal, on faradise le nerf dépresseur

DES NERFS DÉPRHSSEURS. 355

droit : la tension baisse de 6 centimètres et demi. Il y a €u, chaque fois, une rnoditicatioo des mouvements du cœur, due surtout à l'excitation réflexe des nerfs pneumogastriques. Il en est de mêaie lorsqu'on électrise simultanément les deux nerfs dépresseurs : la tension d'ailleurs ne baisse alors que de 5 centimètres et G dixièmes. On a observé, et vous pouvez le reconnaître sur le tracé, que la tension, après la faradisation soit des deux dépresseurs ensemble, soit du nerf dépresseur droit, s'était élevée, lorsqu'on cessait d'électriser, au-dessus du degré primitif. Elle s'était élevée à 1 centimètre et demi au-dessus de ce degré, après la faradisation du nerf dépresseur droit, et à 2 centimètres à la suite de la faradisation simultanée des deux dépresseurs. Après ces observations préalables, on a coupé les deux nerfs splanchniques et les deux nerfs pneumogastriques ; puis on a repris des tracés bémodynamométriques. Lorsque le tracé se produisait d'une façon très- régulière, on a faradisé les deux nerfs dépresseurs à la fois. Il est facile de voir, sur ces tracés, que cette faradisation n'a déterminé aucune modification de la pression sanguine intra-artérieile : de plus, la forme et la fréquence des pulsations sont restées telles qu'elles étaient avant la faradisation.

Les nerfs splanchniques contiennent donc des fibres nerveuses vaso-dilatatrices qui, par action réflexe (l'excitation initiale provenant des nerfs dépresseurs), peuvent produire une dilatation considérable des vaisseaux intraabdominaux. Ces mêmes nerfs contiennent aussi des fibres vaso-constrictives, dont la section peut déterminer une dilatation paralytique de ces vaisseaux, tandis que l'effet inverse a lieu lorsqu'on les excite. De Bezold avait déjà constaté, avec Bensen, que l'excitation des nerfs splanchni-

ques peut augmenter la pression moyenne du sang dans les grosses artères jusqu'au quart ou au cinquième de son degré normal. MM. C. Ludwig et E. Cyon montrèrent, qu'après la section d'un des deux nerfs splanchniques, la pression moyenne des artères s'affaiblit de plus de la moitié, et parfois des trois quarts, de son degré ordinaire, et que, par l'excitation du bout périphérique de ce même splanchnique, la pression remonte bien au-delà de ce degré. Le docteur Asp (1) a aussi étudié l'influence de la section et de l'excitation des nerfs splanchniques, nonseulement sur la pression sanguine intra-artérielle, mais aussi sur le nombre des battements du cœur. Il mettait ces nerfs à découvert, par un procédé consistant à aller les chercher, au-dessus des capsules surrénales, au niveau des côtés de la région lombaire. Il a vu la section des nerfs splanchniques produire constamment un abaissement de la pression sanguine intra-artérielle, et une augmentation du nombre des battements du cœur, ce qui s'accorde avec les données que nous avons précédemment indiquées.

Le nerf dépresseur reçoit des anastomoses à la partie supérieure du cou; il ne naît pas seulement du pneumogastrique, une de ses racines vient du laryngé supérieur, et, par cet intermédiaire, c'est encore le pneurao-gastrique qui la fournit.

A la partie inférieure du cou, il reçoit les premier et deuxième filets, provenant du ganglion cervical inférieur du sympathique.

Le cœur est encore en rapport avec le centre médullaire

(1) BeobacJitungen ûber Gefùssnerven, von D'' Asp. — Versuche am N. splanchnicus mw/or (Arbeiten aus (1er pliys. Anstalt zu Leipzig, 1867, p, 131).

DES NKRFS DÉPRESSEURS. 357

par l'intermédiaire d'autres nerfs, découverts par les frères Cyon, et auxquels ils ont donné le nom de nerfs accélérateurs du cœur.

Je vous ai dit que, sous l'influence de l'excitation de la moelle, il y avait deux effets distincts, 1° dépression de la tension sanguine, 2° accélération des mouvements du cœur; c'est surtout par la mise en activité des nerfs découverts par MM. Cyon (l) que se produit ce second phénomène. Le nerf accélérateur, de chaque côté, naît du troisième filet du ganglion cervical inférieur correspondant et va aboutir au cœur. Quand on excite son bout cardiaque, on détermine une accélération des mouvements de l'organe; l'exchation du bout médullaire est sa,ns action.

En résumé, la moelle épinière parait ne pouvoir agir directement sur le cœur que par l'intermédiaire des nerfs accélérateurs : elle agit indirectement sur cet organe par l'intermédiaire des nerfs vasculaires, vaso-constricteurs ou vaso-dilatateurs, en augmentant ou diminuant la tension sanguine intra-artérielle, et en modifiant ainsi la quantité de sang qui arrive au cœur et la résistance qu'offrent les petits vaisseaux au passage des ondées sanguines ventriculaires.

(1) Sur l'innervation du cœur, par MM. E. et M. Cyon (Comptes rendus de TAcad. des se, 25 mars 1867).

Des nerfs dépresseurs (suite). — Influence réciproque exercée parle cœur sur les vaisseaux et par les vaisseaux sur le cœur, par l'intermédiaire du système nerveux. — Influence de l'appareil nerveux vaso-moteur sur la pression du sang dans les vaisseaux. — Influence du système nerveux sur l'absorption.

Nous avons vu que l'excitation d'un nerf sensitif quelconque, ou de son segment central, lorsque ce nerf a été coupé, détermine une action vaso-motrice plus ou moins généralisée, consistant surtout dans des constrictions vasculaires.

Je vous ai montré expérimeotalement un exemple de cette action réflexe, en électrisant le sciatique d'un lapin, dont la carotide était mise en communication avec un hémodynamomètre. Vous avez pu voir que, sous l'influence de l'électrisation du nerf, la colonne de mercure s'est éleve'e dans l'ioslruraent, ce qui vous a permis de constater jusqu'à quel degré la pression sanguine s'était accrue à l'intérieur des artères. Si nous avions électrisé le nerf trijumeau, nous aurions peut-être observé une augmentation plus grande encore de la pression, parce que la sensibilité du trijumeau est supérieure à celle du nerf sciatique.

L'électrisation du nerf auriculo- cervical semblerait échapper à cette règle générale, si l'on n'observait que ce qui se passe dans les vaisseaux de l'oreille correspondante,

DES NERFS DËPRESSEURS. 359

puisque ces vaisseaux se dilatent, lorsqu'on faradise le bout central de ce nerf. Mais, en réalité, sous l'influence de l'excitation du bout central de ce nerf, la pression sanguine intra-artérielle augmente dans les carotides , comme lorsqu'on électrise un autre nerf sensitif. L'action de cette électrisation sur l'artère médiane de l'oreille est un fait à part. Et ce qui est remarquable, c'est que l'électrisatiou des autres nerfs sensitifs, ou des divers points de la peau, produit, comme nous l'avons vu, le même eifet dilatateur sur cette artère et ses branches.

Le seul nerf qui détermine, d'une façon bien neite et bien constante, une action vaso-dilatatrice réflexe sur tous les vaisseaux du corps, c'est le nerf dépresseur, ou nerf de MM. Ludwig et Cyon. Je vous ai montré l'expérience de ces physiologistes, et vous avez constaté que le résultat est très-frappant. Sur le lapin qui a servi à cette démonstration, nous avons obtenu une diminution de pression, correspondant à une hfiuteur de 5 centimètres de k colonne mercurielle de l' hémodynamomètre.

Le nerf dépresseur naît, ainsi que nous l'avons vu, par plusieurs racines. L'ime d'elles provient du laryngé supérieur, et, par son intermédiaire, du nerf pneumogastrique. Une autre racine se détache directement de ce dernier nerf. Ce sont ces deux racines qui constituent le nerf dépresseur, sur lequel nous faisons porter les excitations dans nos expériences. Ce nerf reçoit encore deux autres racines qui ne s'unissent à lui qu'à la partie tout à fait inférieure du cou : ces racines émanent du ganglion cervical inférieur.

Il résulte de cette constitution anatomique du nerf dépresseur, que la section de ce nerf, au milieu du cou, ne doit pas empêcher d'une façon absolument complète l'action

vaso-dilatatrice, que l'excitation des extrémités cardiaques de ses fibres peut provoquer dans les vaisseaux intra-abdominaux, puisque cette action peut encore, à la rigueur, se produire par les deux racines inférieures du nerf, c'est-à-dire par celles qui proviennent du ganglion cervical inférieur. D'autre part, il est facile de comprendre, avec les notions que je viens de rappeler^, comment l'électrisation du pneumogastrique ou du laryngé supérieur, faite au-dessus des points d'où se détachent les filets d'origine du nerf dépresseur, peut déterminer des effets analogues à ceux qu'on provoque en électrisant le nerf dépresseur lui-même au milieu du cou. L'électrisation des deux racines inférieures du dépresseur donne aussi des résultats du même genre.

Chez certains animaux, chez le chien par exemple, le nerf dépresseur est accolé au nerf pneumogastrique et confondu avec lui dans toute la longueur du cou. On conçoit donc que l'électrisation du bout supérieur du pneumogastrique, dans un point quelconque de la région cervicale, doive produire les mêmes effets, chez le chien, que l'excitation électrique du nerf dépresseur chez le lapin. Mais, chez le lapin, l'électrisation du nerf pneumogastrique n'a plus le même effet que chez le chien, à moins d'employer des courants induits d'une grande intensité et de placer les électrodes à une assez faible distance de la racine du dépresseur, qui naît du nerf excité. Dans ce dernier cas, il peut se faire une sorte d'excitation induite des libres de cette racine, accolées à celles du nerf vague, et il peut en résulter une diminution plus ou moins marquée de la tension sanguine intra-artérielle. Lorsque l'excitation du nerf vague est faite à une certaine distance au-dessous de la racine du dépresseur,

INFLUENCE DES VAISSEAUX SUR LE COEUIl. 361

qui naît de ce nerf, il ne se produit d'ordinaire aucune diminution de la pression sanguine intra -artérielle. D'après MM. Hermann Aubert et Gustav Roever (1), on observerait, au contraire, dans ce cas, une élévation de la pression ; mais je ne crains pas de me tromper en disant que c'est là un résultat exceptionnel.

On peut aussi déterminer, dans quelques cas, une dépression plus ou moins marquée de la tension sanguine intra-artérielle, en électrisant le nerf laryngé supérieur, au-dessous de la racine qu'il donne au nerf dépresseur. C'est un résultat obtenu par M. Carville dans plusieurs expériences, et qui s'explique, sans doute, comme nous venons de le dire pour l'effet produit par l'électrisation du nerf pneumogastrique, à une certaine distance audessous de la racine du dépresseur, qui en provient.

Nous avons vu que la dépression, déterminée par l'électrisation des nerfs dépresseurs, est due presque entièrement à l'affaiblissement réflexe du tonus des vaisseaux intraabdominaux. Si la dilatation de ces vaisseaux se prolongeait et si elle augmentait progressivement, elle pourrait bien donner lieu à une anémie plus ou moins profonde des autres départements vasculaires du corps, et produire, par suite, des modifications fonctionnelles appréciables, dans les organes et les appareils devenus ainsi relativement exsangues.

Pour démontrer l'influence de la stase sanguine intraabdominale sur les conditions de la circulation dans les autres cavités viscérales, on a cité les résultats d'une expé-

(1 ) Hermann Aubert und Gustav Roever, in Rostock, Ueba- die vasomotorischen Wirkungen des Nervm vagus, lanjngeus M«rf5?/??ipa;/ùcMy(Pfliiger's Archiv, 1868, p. 210-254).

rience qui consiste à lier, sur un lapin, la veine porte, à son entrée dans le foie. L'animal meurt peu de temps après la ligature, parfois au bout d'une demi-heure ou de trois quarts d'heure. Les chiens peuvent mourir aussi à la suite de la ligature de la veine porte, une heure et demie environ après l'opération. La mort est précédée, comme chez les lapins, de sysnptômes remarquables : somnolence, coma, inseosibihté progressive (1). L'explication qu'on a donnée de cette mort si rapide est la suivante : la ligature de la veine porte forcerait le sang à s'accumuler dans les vaisseaux du mésentère, de l'intestin et de la rate : en conséquence, les vaisseaux des cavités thoracique et crânienne se désempliraient progressivement, et l'anémie des organes nerveux centraux et des viscères intra-thoraciques ne tarderait pas à faire périr l'animal. MM. Ludwig et Thiry ont constaté que, sous l'influence de la ligature de la veine porte, la pression artérielle s'abaisse rapidement et qu'elle se relève promptement, lorsque la circulation redevient libre dans cette veine. On s'est appuyé sur ces observations, pour affirmer que les résultats de l'expérience sont réellement produits par le mécanisme que je viens d'indiquer.

Cependant la valeur de cette explication a été récemment contestée. M. Tappeiner assure que la quantité de sang qui s'accumule dans les vaisseaux mésentériques et spléniques, après la ligature de la veine porte, est peu considérable, relativement à celle qu'on peut enlever sur des lapins, au moyen de saignées, sans déterminer la mort (2).

(1) M. Schiff, Leçons sur la physiologie de la digestion, t. I, p. 375 et 37(5.

(2) H. Tappeiner, Ueber dsn Zustand des Blustromes nach Unterbi7idung der Pfortader {kvhe.ïièn aus der physiolog. Anstalt zu Leipzig-, 1873, pp. 11-65. — AnaL in Revue des sciences méd., 1874, t. UI, p. 54).

Cet expérimentateur ii'esi pas parvenu d'ailleurs, malgré ses recherches opiniâtres, à donner une autre théorie du résultat de l'expérience en question.

J'ai répété cette expérience, et je crois aussi que la théorie proposée n'est pas satisfaisante.

Exp. — Sur un lapin adulte, on ouvre la cavité abdominale, en faisant une incision longitudinale de la paroi, au niveau de la ligne blanche.

On lie le tronc de la veine porte au-dessous du foie. Cette veine se gonfle immédiatement et offre bientôt une dilatation considérable en arrière de la ligature. On réunit la plaie de l'abdomen par quelques points de suture. L'animal est détaché et laissé en liberté.

Au bout de quelques instants, il y a un affaiblissement général très-évident. L^animal laisse parfois ses membres postérieurs étendus, flasques, lorsqu'on cherche à le faire marcher. Un quart d'heure après l'opération, on constate, à deux ou trois reprises, des mouvements convulsifs de faible intensité de tout le corps, avec retour immédiat à rétat normal.

Vingt minutes après la ligature, on observe un assoupissement augmentant progressivement, jusqu'à devenir une sorte de coma. La tête s'affaisse peu à peu jusqu'à terre, puis se redresse brusquement, pour s'affaisser de nouveau. Insensibilité très-marquée : on appuie fortement sur les membres postérieurs de ranimai : il ne donne aucun signe de douleur.

La mort a lieu une demi-heure après la ligature de la veine porte, sans nouveaux accidents.

Une demi-heure après la mort, c'est-à-dire une heure après la ligature de la veine' porte, on ouvre l'abdomen. La veine porte n'est pas très-dilatée, et cependant on s'assure qu'elle a été bien liée. La rate est un peu gonflée. Le foie est normal, un peu congestionné. Petites ecchymoses, comme arborescentes, sur divers points du gros intestin : ces ecchymoses siègent au niveau de petits vaisseaux assez congestionnés. Il n'y en a pas sur l'intestin grêle, ni sur Testomac. En somme, la congestion des intestins n'est pas considérable.

Cœur et poumons : état normal.

On enlève l'encéphale. Les vaisseaux de la pie-mère sont un peu congestionnés.

On voit, dans cette expérience, que la ligature de la veine porte a bien eu pour efFet immédiat un gonflement considérable de cette veine et qu'il s'est fait, probablement, une forte dilatation des vaisseaux veineux mésentériques : la pression rétrograde qui s'est produite dans les veinules

et les capillaires a donné lieu à de petites extravasations ecchymoliques dans la paroi du gros intestin. Mais cette dilatation a-t-elle persisté jusqu'à la mort? Les vaisseaux des autres cavités viscérales sont-ils devenus relativement exsangues? L'ouverture de la cavité abdominale a été faite assez peu de temps après la mort, et il semble qu'on aurait dû trouver encore des traces bien marquées de la congestion des veines raésentériques, si cette congestion avait persisté jusqu'au dernier moment de la vie. De même, s'il s'était produit une anémie très-prononcée des viscères thoraciques et de l'encéphale, on aurait dû constater une pâleur spéciale de ces organes et une diminution notable du calibre des vaisseaux visibles à l'œil nu. Or, c'est le contraire qui a été observé, au moins pour l'encéphale. S'il n'y a eu, dans ce cas, qu'une anémie très-passagère des viscères thoraciques et de l'encéphale, et si, par conséquent, on ne peut pas attribuer la mort à cette anémie, comment l'expliquer? L'interruption de la circulation porte intrahépatique ne paraît pas être, par elle-même, une cause de mort très-rapide, comme cela a eu lieu dans le cas en question. Il y a là un problème dont la solution ne peut être trouvée qu'à l'aide de nouvelles recherches.

Il n'y a, en somme, aucune analogie véritable entre les résultats de cette expérience et ceux qui se produisent sous rinfluence de l'électrisation de la partie centripète du nerf dépresseur, après section transversale de ce nerf. Dans ce dernier cas, il y a bien dilatation aussi des vaisseaux mésentériques; mais la circulation n'est pas interrompue, même momentanément, dans ces vaisseaux : le sang continue à traverser le foie, comme dans l'état normal. Aussi, même en supposant une persistance assez prolongée des effets vaso-dilatateurs de l'excitation des dépresseurs, ne