INFLUENCE DU COIIUR SUR LES VAISSEAUX

peut-on pas comparer les conditions de la circulation, ainsi produites, a celles que détermine la ligature de la veine porte.

Les nerfs dépresseurs sont-ils formés exclusivement de fibres ayant pour fonction de provoquer des actions réflexes vaso-dilatatrices? Contiennent-ils aussi des fibres destine'es à susciter des actions réflexes vaso-constrictives? C'est là une question impossible à résoudre pour le moment, parce que, même en admettant l'existence de ces dernières fibres dans les nerfs dépresseurs, elles y seraient certainement beaucoup moins nombreuses que les autres ; de telle sorte que l'excitation expérimentale de ces nerfs, dans tous les cas, déterminerait nécessairement un effet vaso-dilatateur.

Quoi qu'il en soit, parmi les fibres nerveuses centripètes qui parlent du coeur pour se rendre au centre nerveux, il en est évidemment qui peuvent, lorsque leurs extrémités cardiaques sont excitées pendant la vie, dans telle ou telle éventualité, provoquer des actions vaso-constrictives, soit dans les vaisseaux intra -abdominaux, d'une façon toute spéciale, soit dans l'ensemble des vaisseaux du corps, soit dans les vaisseaux des parois cardiaques elles-mêmes. Si ces fibres ne sont pas contenues dans les nerfs dépresseurs, elles font partie des nerfs vagues ou des filets sympathiques des plexus cardiaques. Peut-être tous ces nerfs possèdent-ils des fibres de cette sorte. Bien que nous ne puissions pas maintenant indiquer leur trajet, je répète qu'elles doivent exister : elles complètent les liens anatomo-physiologiques qui mettent le cœur en relation avec l'appareil vasculaire, par l'intermédiaire des centres nerveux.

Si les modifications qui se passent du côté des vaisseaux ont une grande influence sur le cœur, réciproquement le

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cœur exerce une très-grande influence sur les vaisseaux ; iotluence quïl est indispensable de bien étudier, si l'on veut se rendre compte du mode d'action des troubles physiologiques sur la circulation.

Examinons d'abord les modifications du mouvement du cœur, qui ont lieu lorsque le calibre des vaisseaux subit des variations, par suite de telle ou telle cause. Ces modifications ne peuvent se produire, disons-le tout d'abord, que si cette cause porte sur l'ensemble des vaisseaux périphériques, ou au moins sur un grand nombre d'entre eux. Supposons que, sous l'influence d'une vive douleur, déterminée par un traumatisme quelconque, ou même simplement par le pincement d'un point de la peau, il se produise un resserrement de la plupart des artérioles du corps : il y aura, comme nous l'avons vu, augmentation de la tension artérielle, et le cœur aura à lutter contre cet excès de tension. Le cœur sera donc forcé de déployer plus d'énergie pour pousser chaque ondée ventriculaire dans les artères, dans l'aorle, pour ne nous occuper que de la circulation générale. Et non-seulement ses contractions deviendront plus vigoureuses, mais encore elles deviendront plus rapides.

Or, il est clair que cette réaction du cœur n'est pas un pur effet mécanique. Les modifications que ses m-ouvements éprouvent, sont dues à la mise en jeu de l'appareil d'innervation du cœur. Sous l'influence de l'augmentalion de la pression intra-artérielle, le sang contenu dans le ventricule subit aussi, au moment de sa systole et de l'ouverture des valvules sigmoïdes, un excès de tension. Il en résulte vraisemblablement une impression particulière sur les extrémités endocardiques des nerfs centripètes du cœur. Cette impression est portée au bulbe rachidien, sans doute