IMPROPRIÉTÉ DE TERME : PARALYSIES RÉFLEXES

que musculaire des vaisseaux, et, par conséquent, la paralysie ne serait qu'un [résultat de cette contraction vas* culaire : le nom de paralysie réflexe lui serait donc applique d'une façon bien peu exacte (1). Mais quand même la paralysie serait déterminée par un trouble des fonctions de la moelle, causé directement par la lésion des organes primitivement atteints (appareil génito-urinaire , nerfs mixtes, etc.), cette paralysie ne pourrait pas être nommée réflexe. En effet, il n'y aurait plus rien de réflexe dans ce cas. Une abolition plus ou moins complète du fonctionnement médullaire, ayant pour origine une affection des reins ou d'un autre organe : voici quel serait alors le mode de production de la paralysie. Les nerfs naissant de la partie de la moelle ainsi mise hors d'état de fonctionner, les muscles auxquels se rendent ces nerfs, ne seraient point intéressés. Ils cesseraient de pouvoir agir parce que la moelle ne pourrait plus leur transmettre les incitations volon-

i) Il cooTient de noter ici que M. Brown-Séquard n'attribue plus exclaûvement les paralysies dites réflexes à la contracture réflexe des vaisseaux, provoquée^ dans une région déterminée de la moelle épinière* par une lésion périphérique. Voidy en effet, ce que nous lisons dans le résumé d'une de ses communications à la Société de biologie, en 1872 : « H. Brown-Séquard dit

• qu*il Iknt distinguer plusieurs espèces de paralysies réflexes. Un premier 9 mode, le plus flréquent, provient d'influences paralysantes, parties d'organes 9 divers, et déterminant l'arrêt de l'action des cellules volontaires de la moelle 9 épinière ; un deuxième mode dépend de contractures vasculaires. Dans ces

• deux cas, il n*y a pas de signes d'irritation des centres nerveux. Enfin, à côté, » il y a des paralysies organiques, dans lesquelles il y a transmission d'inflam- 9 mation jusqu'à la moelle, par continuité de tissu. » (Brown-Séquard« Comptes rendus de la Société de biologie, 1872, p. 192-193.) L^examen critique que j'ai fait de l'opinion de MM. Jaccoud et Wetr Mitchell, me parait pouvoir s*appliqner aussi, en grande partie, à l'bypotlièie de M. Brown-Séquard, relative aux influences paralysantes qu'exerceraient sur l'action des cellules vo« kmtaires de la moelle certaines lésions périphériques. Je ne crois donc pas devoir soumettre à une discussion spéciale cette hypothèse, bien que, sous certains rapports, clic soit différente de celle de Vépuùement nerveux.

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taires, mais il ne se produirait rien de récurrent dans les tubes nerveux moteurs qui seraient ainsi frappés de paralysie.

Quelle analogie peut-on trouver entre ce qui aurait lieu dans ce cas et un véritable phénomène réflexCi tel qu*un mouvement réflexe, qu'une sécrétion réflexe? Ici il y a une excitation centripète, une modification fonctionnelle du centre nerveux et une excitation centrifuge dont le résultat est un acte physiologique, c'est-à-dire le mouvement ou la sécrétion ainsi provoqués. Mais dans une paralysie, dite réflexe, si une telle paralysie existe, l'effet de la lésion primitive se produit dans les centres nerveux, par l'intermédiaire des nerfs centripètes provenant de l'organe où siège cette lésion, et tout finit là : aucune transmission n'a lieu dans un sens centrifuge, du centre nerveux aux nerfs moteurs et aux muscles correspondants ; il n'y a rien de réflexe.

Je ne ferai une exception, sous toutes réserves, que pour les cas de paralysie a frigore^ pouvant être inter«prétés comme la paralysie du nerf radial l'a été dans le fait que j'ai publié et que je viens de rappeler, il y a quelques instants.

Pour nos études, ce qui nous intéresse surtout dans la discussion, à laquelle nous venons de soumettre les principales théories émises sur le mécanisme de production des actions réflexes, c'est que nous avons pu nous convaincre que l'appareil vaso-moteur, contrairement à Tidée dominante d'une de ces théories, ne joue vraisemblablement aucun rôle essentiel dans ce mécanisme.

aÔLE DE l'appareil VASO-MOTEUR DANS LE TÉTANOS. 91

— Les paralysies, dites réflexes, ne sont pas les seules affections du système nerveux central que Ton ait cherché à expliquer par les données de la physiologie des nerfs vaso-moteurs. On a pu penser au même mode d'explication pour des états morbides de la moelle épinière, donnant lieu à des phénomènes symptomatiques de caractère inverse» pour ainsi dire, c'est-à*dire pour les affections con* vulsives, produites par des troubles fonctionnels du centre nerveux bulbo-spinal. C'est ainsi qu'on a pu se demander si l'on ne pourrait pas, en supposant la production de certaines modifications physiologiques de l'appareil vasomoteur, se rendre compte du développement de la téta* nie, de la crampe des écrivains, du tétanos. Je me bornerai à dire quelques mots de cette dernière affection.

Notre manière d'envisager le rôle de l'appareil vasomoteur dans le tétanos sera complètement applicable aux autres états morbides que je viens de citer.

Vous savez que le tétanos est une affection convulsive qui peut nattre spontanément, mais qui, dans l'immense majorité des cas, survient à la suite d'un traumatisme. Le tétanos détermine un état spasmodique permanent des muscles d'une partie du corps, avec accès d'exacerbation douloureuse de la contraction de ces muscles. Tantôt, et le plus souvent, les contractions spasmodiques ont lieu surtout dans les muscles de la partie postérieure du tronc et les extenseurs des membres; il y a dans ce cas opisthotonos ; tantôt, mais beaucoup plus rarement, il y a emprosthotonos ^ c'est-à-dire prédominance des spasmes dans les muscles fléchisseurs de la tète sur le cou, et fléchisseurs du tronc sur les membres inférieurs ; plus rarement encore, le corps se courbe sur un de ses côtés, entraîné dans ce sens par les convulsions des mus-

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des de ce côté {pleurotAotonos). C'est par le trismus que débutent d'ordinaire les spasmes musculaires du tétanos.

Cette affection est d'une gravité extrême, quand elle est d'origine traumatique : la mort en est la terminaison ordinaire, et cela, malgré tous les traitements qui ont été employés contre elle, tels que le curare, la morphine, l'atropine, etc.

II est clair que les phénomènes convulsifs du tétanos sont des manifestations d'un état morbide du bulbe et de la moelle épinière, et cet état est évidemment de nature irritative. Mais quelle est la cause prochaine de cet état morbide? Y a-t-il une altération bien reconnaissable des éléments de la moelle épinière et du bulbe rachidien ?

On a fait beaucoup d'autopsies de tétanos, et, jusqu'à présent, on peut dire que l'on ne connaît aucune lésion constante des centres nerveux, pouvant rendre compte des symptômes de cette redoutable affection.

On a examiné avec soin l'état des vaisseaux, de la névroglie, des cellules nerveuses et tubes nerveux, sans trouver une modification bien nette de ces diverses parties constitutives de la moelle épinière et du bulbe rachidien. Récemment M. le docteur Michaud (1) a décrit une altéra* tion, qu'il a cru être la lésion du tétanos, et qui consisterait surtout dans une prolifération des cellules du tissu épendymaire. Il est probable qu'il y a là une erreur. D s'agissait sans doute de cas dans lesquels ces cellules étaient plus abondantes qu'à l'état normal : or, c'est une particularité qu'on a pu observer en dehors des cas de tétanos, chez des individus n'ayant eu même aucune maladie des

(t) likbtud (Comptes rendus de la Société de biologie, 1S71, p. t5).

BÔLB DE l' APPAREIL VASO-MOtEUR DANS LE TÉTANOS. 9S

centres nerveux, d'après les renseignements qu'ils avaient donnés sur leurs antécédents.

M. Lockhart-Clarke a décrit aussi de petits tlots de désintégration granuleuse dans la substance grise et dans la substance blanche de la moelle (1). Dans ces Ilots, la substance de la moelle épinière serait réduite en une matière finement granuleuse. Mais c'est encore là une altération qui est loin d'être constante. Peut-être même, dans quelques cas au moins, les Ilots de désintégration granuleuse ne sont-ils que des altérations artificielles dues au mode de conservation et de préparation de la moelle épinière. J'ai examiné la moelle épinière dans divers cas de tétanos traumatique, et je n'ai jamais trouvé cette lésion ; du reste je n'ai pas vu davantage, dans ces cas, la prolifération signalée par M. Michaud (2).

On n'a constaté qu'une lésion constante dans le tétanos, c'est la congestion. H. Broca a appelé Tattention sur cette altération. Si l'on coupe la moelle dans le sens de la longueur, par moitié ou par quart, on voit que la substance grise est rosée et congestionnée. Cette congestion s'étend même aux Ilots de substance grise intra-encéphalique. H. Liouville a montré son existence dans la substance grise des coucbes optiques, des corps striés et même des circonvolutions.

Lorsqu'on examine au microscope des tranches minces du bulbe rachidien ou de la protubérance annulaire, on

(i) Lockhart-Clarke, On the pathology of Tetanus (The Lancet^ 3 septembre 1864, p. 261. — Id,f Medico-Gbirurg. Traosactioas, 1865» t. XLVIII, p. 255. — Voy. aussi W. H. Dickioson, Description of the Spinai Cord in a C<ue of traumatie Tetanus, Medico-Chirurg. Trans., 1868, t. U, p. 265).

(2) M. RaoTier (Comptes rendas de la Société de biologie, 1872, p. 193) dit aussi qu'il n'a trouvé aucune altération de la moelle épiuière, dans le tétanoi.

9& DIX-SbPTiÊttE LEÇOiS.

constate aussi très-facilement raccumulation de sang dans les vaisseaux de ces parties. J'ai cherché si Ton trouverait en même temps une extravasation de leucocytes ou la présence d'un très-grand nombre de ces globules dans ces vaisseaux ; mais rien de semblable n'existait dans les préparations que j'ai faites.

Peut-on, en s'appuyant sur ces faits, supposer que le tétanos tient à la dilatation vasculaire qui se traduit par cette congestion ? Mais comment cette dilatation des vaisseaux des centres nerveux pourrait-elle donner lieu à l'état d'éréthisme dans lequel se trouve l'excitabilité de la moelle épinière et des autres parties du myélencépbale. Est-ce parce que l'irrigation sanguine est activée? Mais rien ne démontre qu^une circulation ' plus rapide et plus abondante ait lieu dans ces cas, par suite de la dilatation des vaisseaux; et, quand même il serait établi qu'il en est ainsi, il resterait encore à prouver que ce passage d'une plus grande quantité de sang, au travers de la moelle épinière et du bulbe rachidien, peut donner lieu à une exaltation telle des propriétés physiologiques de ces centres nerveux, que le tétanos en soit la conséquence presque inévitable.

Je ne pense pas que la congestion sanguine de la moelle épinière soit la cause prochaine du tétanos, ni même qu'elle participe à la production de cette affection. La congestion existe ici dans les centres nerveux, comme elle existe dans le cas d'empoisonnement par la strychnine, à titre de phénomène secondaire. Dans le tétanos, comme dans le strychnisme qui présente, au point de vue symptomatique, des points intéressants de ressemblance avec cette affection, la l(^sion productrice de l'état convuLsif est la modification, inconnue jusqu'à présent, qui prend naissance dans