RÔLE DE L^APPAREIL VASO-MOTEUR DANS LE TÉTANOS

le centre bulbo-spinal ; probablement dans la substance grise de ce centre. Cette modification doit*elle échapper longtemps encore aux investigations des micrographes ? C'est ce qu'il est impossible de savoir (1). Toujours est-il que Ton conçoit cette modification, ainsi que je viens de le dire, comme étant de nature irritative. Est-elle le résultat elle-même « d'une irritation qui part d'un nerf I» périphérique, gagne la moelle épinière et la moelle B allongée et est ensuite réfléchie sur ces centres mêmes » par leurs nerfs nutritifs (2) » , comme le dit M. Brown- Séquard7 Je crois qu'il s'agit plutôt d'une action directe, exercée sur les éléments de la moelle épinière par les nerfe centripètes affectés dans la plaie (lorsqu'il s'agit du tétanos traumatique). Quel que soit le mécanisme de cette modification irritative, son existence semble hors de doute, et Ton comprend qu'elle puisse provoquer la congestion bulbaire et médullaire par une action vasodilatatriee réflexe. D'ailleurs cette congestion est peut-être plus forte au moment de la mort, dans un bon nombre de cas, qu'elle ne l'est dans le cours même de l'afiection, à cause de l'asphyxie qui amène si souvent la terminaison fatale.

(1) J*ai exaininé au microscope, non-seulement la moelle épinière, mais encore le bulbe et la protubérance annulaire de siigets morts de tétanos traumatique. Je n*ai pu reconnaître une altération bistolog^ique incontestable dans aucune de ces parties.

(2) Brown-Séquard, Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, p. 124.

Rôle des nerft Taso-moteun dans l'hydrophobie, dans l'bystérie. — Action det Taso>moteiin dans l'épilepsie. — De Vaum, det accès épileptiqaes. — Hypothèse de II. Browo-Séquard; discussioD de cette hypothèse. — Expériences sur les animaux. — Action des nerfs vaso-moteurs sur les vaineaux de l'encéphale. Rôle des taso-moteurs dans le sommeil. — Du sommeil protoqué expérimentalement.

La coDgestioD des centres nerveux, qui se manifeste dans le tétanos, se rencontre dans d'autres maladies, par exemple dans rbydrophobie rabique. Jusqu'ici, révolution de la rage est restée tout à fait mystérieuse. On ne connaît pas ce qui se passe pendant l'incubation quelquefois si longue de la maladie; on ignore les modifications qui ont lieu dans les centres nerveux, dans le bulbe rachidien surtout, suivant toute vraisemblance, au moment où se montrent les premiers symptômes, et pendant la courte durée des accidents qui se terminent implacablement par la mort.

Dans les autopsies d'individus morts de la rage, on a signalé plusieurs fois une congestion plus ou moins vive des centres nerveux, surtout prononcée dans la substance grise de ces centres. Une remarque qui n'est pas sans importance, et que j'aurais pu faire déjà h propos du tétanos, c'est que cette congestion du myélencéphale est à peu près générale, plus ou moins marquée suivant les régions, mais sans prédominance bien accusée dans les centres que la

EÔLE DES YASO-MOTEUES DANS L'uYDR0t»UOBlE. 9T

physiologie nous désigne comme devant être les points de départ des crises spasmodiques. Ainsi, dans la rage, bien que les symptômes paraissent indiquer une altération fonctionnelle des diverses parties de Tencéphale, il semble que le bulbe rachidien et la protubérance annulaire doivent être les centres encéphaliques les plus affectés; et même, sans doute, certains points de ces centres sont plus intéressés que les autres. Or, on ne voit rien, dans la distribution de la congestion et son intensité relative daas les différents points de Tencéphale, qui soit en rapport avec ces présomptions fournies à la clinique par la physiologie ; et il est bien probable que Tasphyxie terminale contribue pour une bonne part à la production de cette congestion de l'encéphale et de la moelle épinière.

En tout cas, si la congestion, que Ton constate lors des autopsies, pouvait être regardée comme un indice Qdèle de l'état d'excitation dans lequel se sont trouvés les oi^anes pendant les derniers temps de la vie, on devrait la considérer, dans l'hydrophobie ainsi qlie dans le tétanos, comme ayant été secondaire, c'est-à-dire comme ayant été le résultat d'une dilatation réflexe des vaisseaux, provoquée par l'irritation des éléments des centres nerveux.

Dans l'hydrophobie, comme dans le tétanos, la lésion primitive reste encore aujourd'hui inconnue, ainsi que je vous le disais tout à l'heure, malgré tous les efforts tentés pour la découvrir : il est probable qu'elle consiste en des modifications spéciales, produites dans les éléments de la substance grise des centres nerveux, principalement dans les cellules nerveuses. Ce sont ces modifications qui déterminent les divers phénomènes morbides observés nen-*

TULPUJI< U. — 7

dant la vie; la congestion qu'elles provoquent dans les centres nerveux, par action réflexe vaso-dilatatrice, ne jouerait, suivant moi, aucun rôle important et ne se révélerait cliniquement par aucun signe reconnaissable. L'appareil vaso-moleur serait réellement hors de cause dans la pathogénie des perturbations fonctionnelles qui caractérisent ces affections.

— En est-il de même dans l'hystérie 7 Est-on en droit d'attribuer à des modifications morbides de l'appareil vasomoteur un certain nombre des manifestations symptomatiques de l'hystérie?

Laissons de côté les altérations des iacultés instinctives, intellectuelles et affectives, pour ne nous occuper que des troubles hystériques, qui peuvent dépendre d'un fonctionnement anormal de la moelle épinière, du bulbe rachidien et de l'isthme de l'encéphale.

Nous sommes tenus, ici encore, à avouer notre ignorance, relativement au mécanisme de la plupart de ces troubles: Que savons-nous du mode de production, soit des accès spasmodiques de formes diverses, soit des ânesthésies et hyperesthésies, des paralysies et contractures, de siège, d'intensité et de durée si variables, que l'on peut observer dans cette maladie?

Eh bienl lorsqu'on voit que les accès spasmodiques (attaques de nerfs) peuvent être provoqués par une excitation périphérique, par la pression d'un des ovaires, par exemple ; quand on constate qu'une anesthésie de toute une moitié latérale du corps (hémianesthésie), ou qu'une hyperesthésie locale plus ou moins étendue , ou qu'une paralysie partielle du mouvement (hémiplégie, parapluie, paralysie du pharynx, de la langue, du larynx, des mus-

RÔLE DES VASO-MOTEURS DANS l'hYSTÉRIE. 90

des moteurs des yeux, des muscles ciliaires, de la vessie, etc.), ou enfin qu'une contracture des muscles d'une partie du corps, peuvent survenir d'une manière subite, durer des minutes, des jours, des mois ou même des années, pour disparaître instantanément; on comprend qu'on puisse être entraîné à admettre que ces divers acci* dents de Thystérie n'ont pas pour cause génératrice une véritable altération des éléments de la substance grise du centre nerveux bulbo-spinal ; et il semble qu'on soit en droit d'incriminer l'appareil vaso-moteur.

Je crois pourtant que Ton ferait ainsi fausse route. Quelle que soit la mobilité des phénomènes symptomatiques de l'hystérie, je n'hésite pas à dire qu'ils traduisent de réelles modifications des éléments de la substance grise des centres nerveux. Ces modifications ne consistent évidemment pas en une destruction de matière ; il y a, sans doute, un simple dérangement moléculaire, ou quelque autre changement facilement réparable : mais je ne pense pas que l'hypothèse d'un trouble circulatoire suflSse pour expliquer ces divers accidents. On conçoit aisément qu'une région plus ou moins Umitée de l'isthme encéphalique, ou de la moelle, perde complètement et tout d'un coup ses aptitudes fonctionnelles, par suite d'un changement mole* culaire survenu dans les éléments de la substance grise ; mais il est bien difficile de se rendre compte d'un pareil efiet, en supposant qu'il soit dû à une brusque interception de la circulation dans cette région des centres nerveux. Il faudrait imaginer un resserrement vasculaire, allant jusqu'à refTacement des vaisseaux, soit dans une moitié latérale de la moelle, du bulbe rachidien et de la prolu^ bérance annulaire, soit dans la moitié inférieure de la moellet soit dans tel ou tel foyer d'origine des nerfs crâ^

100 DtX-HUITléM£ LEÇON.

niens ou rachidiens. Une telle hypothèse est déjà bien peu acceptable : mais comment admettre que cette conslriction des vaisseaux puisse se limiter, dans toute une moitié de la moelle épinière et de l'isthme de l'encéphale, aux foyers d'origine des nerfs sensitifs, et déterminer ainsi une hémianesthésie complète, sans paralysie du mouvement? Si la supposition d'un trouble circulatoire dans les centres nerveux rencontre de telles difficultés, lorsqu'il s'agit d'expliquer les accidents paralytiques et anesthésiques de l'hystérie, que sera-ce si l'on cherche à se rendre compte ainsi des phénomènes d'excitation bulbo «médullaire, des hyperesthésies, des convulsions, des contractures, et des symptômes mixtes de paralysie et d'excitation, c'est-à-dire, par exemple, de ces cas où une contracture coexiste avec une anesthésie complète dans une partie du corps ?

— Les ditBcultés auxquelles on se heurterait, en se livrant à des tentatives d'explication des phénomènes nerveux de l'hystérie par des troubles fonctionnels de l'appareil vaso-moteur, on les retrouverait tout aussi insurmontables, si Ton voulait chercher à se rendre compte, par des hypothèses analogues, du mode de production de diverses autres affections du système nerveux , des névralgies, de Thypochondrie, de la catalepsie, de la chorée, de la paralysie agitante, etc.

M. Brov^n-Séquard a pensé cependant que, dans un certain nombre de cas, des affections de ce genre pouvaient être dues à des troubles de l'appareil vaso-moteur. Dans ses Leçons sur les vaso-moteurs, il dit que « l'aliénation men* » taie, dans ses diverses formes, l'épilepsie, la chorée, la » catalepsie, l'extase, l'hydrophobie, l'hystérie et toutes 9 les variétés des affections nerveuses peuvent être le