RÔLB DU SYMPATHIQUE DANS L^ATTAQUE D*ÉPILEPSIE

poussée trop loin pour que Ton pût obtenir des eflTets vasculaires réflexes. Mais j'ai vu la pupille se dilater encore un peu, sous l'influence de lexcitation d*un des nerfs sciatiques, ou même de la peau de l'abdomen, chez des chiens sur lesquels on avait extirpé complètement le ganglion cervical supérieur du côté où l'on examinait la pupille (1). J'ai vu aussi, chez des lapins, les vaisseaux de l'oreille se resserrer du côté où Ton avait arraché le gangliou cervical supérieur, lorsqu'on faradisait le nerf sciatique du même c6té (2) : je ne doute pas que ce qui se produisait alors dans l'iris, ou dans les vaisseaux de l'oreille, n'ait pu avoir lieu aussi dans les vaisseaux de l'encéphale, sous l'influence d'une excitation du même genre.

En résumé, nous voyons que l'arrêt de la circulation, dans les vaisseaux de l'encéphale, peut déterminer une perte complète de connaissance, et que cet arrêt peut, probablement, être produit par le resserrement vasculaire dû à une excitation des fibres vaso-motrices qui innervent ces vaisseaux. L'explication que donne la théorie de M. Brown-Séquard, pour la perte de connaissance qui a lieu chez les épileptiques, n'est donc pas en désaccord avec les enseignements de la physiologie.

M. Brovrn-Séquard s'appuie d'ailleurs sur un autre résultat expérimental, pour soutenir que les troubles de l'appareil nerveux vaso-moteur jouent le principal rôle, dans la production de la perte de connaissance chez les épileptiques. Sur des cochons d'Inde, rendus épileptiques par la section d'un des nerfs sciatiques, il enlève les ganglions cervicaux supérieurs. Chez les animaux ainsi opérés, on

(1) Voy. 1. 1, p. 293, et Note relative à l'influence du ganglion cervical iuferveur sur le» mouvementJt de Piris. (Archives de physiologie..., 1S7A, p. 177.)

(2) Voy. 1. 1, p. 279.

128 DIX-HUITIÈHË LEÇON.

peut encore provoquer des attaques épileptiques par le froissement de la zone epileptogène, et il s'en produit aussi de spontanées, comme avant Topération. Mais on constate* rait que les attaques ont lieu, sans qu'il y ait perte de connaissance. Tout se réduirait aux convulsions épileptiques ordinaires (1).

Si cette expérience donnait toujours ce résultat, elle semblerait prouver, en effet, que les ganglions cervicaux supérieurs ont une grande influence sur la production de la perte de connaissance chez les épileptiques ; et elle autoriserait, jusqu'à un certain point, à présumer que c'est en empêchant le resserrement des vaisseaux des hémisphères cérébraux de s'effectuer, que Tablation de ces ganglions modiGe ainsi l'attaque épileptique. Mais il est certain que cette modification n'a pas toujours lieu ; et, par conséquent, les faits dans lesquels elle a été observée ne peuvent pas avoir la signification que M. Brown-Séquard parait disposé à leur donner.

L'expérience suivante ne pourra laisser aucun doute sur la persistance de tous les caractères ordinaires de l'épilepsie expérimentale, après l'ablation totale des deux ganglions.

Exp. in.— Sur an cobaye âgé de douxe jourg) oa enajê d'arracher le bout central donerfsciatique du côté gauche, le 23 septembre. L'arrachement ne parait pas atoir entièrement réussi; le nerf a été probablement rompa an niveau du point où il sort du busin.

Le 6 octobre, on détermine une attaque complète d'épilepsie, par le froissement de la peau de la joue gauche. I^es jours suiTants, on provoque de nouveau des attaques semblables, par le même moyen. Le 18 octobre, après avoir pro* duit, de la même façon, une nouvelle attaque, on arrache les deux ganglions cervicaux supérieurs. Cet arrachement est absolument complet.

(i) Brown Séquard (Comptas rendus de la Société de biologie « 1869, p. 194).

ROLE DU SYMPATHIQUE DANS L A rTAQUE D*ÉPILBP8IB. 1 29

Le 20 octobre, on froisse la peau de la lone épileptogène (joue gauche) sur ce cobaye. Une attaque d'épilepsie a lieu^ entièrement semblable à celles qui avaient été observées avant rarrachement des deux ganglions cervicaux supéxienn. L'animal porte sa patte postérieure (dont les deux orteils externes n'existent plus) vers son épaule et sa joue du côté gauche, il incline la tète vers ce côté, se gratte avec vivacité, ferme les yeux : une trémulation convulsive agite tout le corps; il se renverse sur le dos. L'agitation convulsive cesse bientôt; il y a une immobilité complète avec résolution pendant quelques instants ; puis le cobaye se redresse, tout chancelant; il fait quelques pas mal assurés, et il reprend rapidement ensuite son allure normale. Après avoir laissé l'animal en repos pendant dix minutes environ, on froisse de nouveau la peau de la lone épileptogène entre les doigts : une nouvelle attaque se produit, tout aussi complète que la précédente. Ces attaques ne diffèrent en rien de celles que l'on détermine, un moment après, chez un autre cobaye du même âge, ayant eu le nerf sdatique gauche rompu de la même foçon, et le même jour, mais chei lequel les ganglions cervicaux n'ont pas été arrachés.

Le 23 octobre et le 2 novembre, on a répété Texpérience. Chaque fois, le froissement de la xone épileptogène est suivi d'une attaque d'épilepsie ayant tous les caractères ordinaires. La période pendant laquelle l'animal paraît perdre connaissance a eu la même durée que ches les cobayes épileptiques, ayant leur ganglions cervicaux supérieurs intacts.

Chez un cobaye adulte, épileptique depuis longtemps, à la suite de la section d'un nerf sciatique, on a enlevé aussi les deux ganglions cervicaux supérieurs. Le froissement de la zone épileptogène essayé le lendemain de l'opération a déterminé une attaque complète. Les jours suivants, il n'y a plus eu, sous l'influence de la même excitation, que des 'attaques incomplètes, telles que les a vues M. Brown- Séquard , après l'extirpation des deux ganglions cervicaux

supérieurs.

n est possible que «l'opération, pratiquée pour faire cette extirpation, divise parfois des filets nerveux provenant de la zone épileptogène, et que Fépilepsie expérimentale soit ainsi modifiée. M. Brown-Séquard a montré, enefiTet, que la section des nerfs qui se distribuent à cette zone, fait disparaître les attaques d'épilepsie. Mais l'ablation des ganglions cervicaux n'a certainement, par elle-même, aucune

VULPIAK. M- •" ®

ISO DIX-HUrriÂMB LBQDH.

influence importante sur la physionomie et les divers ca-* ractères de ces attaques» chez les cochons dinde.

Du reste, il est bien difficile de savoir si, chez les cobayes, il se produit un trouble encéphalique absolument semblable à celui que nous désignons, dans la pathologie humaine, sous le nom de perte de connaissance. U est même probable que les phénomènes de l'attaque épileptique, qui sont considérés, chez les animaux, comme correspondant à la perte de connaissance, sont différents de ce symptôme. Toujours est-il que ces phénomènes ne dépendent pas, chez les animaux, comme la perte de connaissance chez l'homme, d'un trouble fonctionnel du cerveau proprement dit. En effet, comme l'a vu M. Brown-Séquard lui-même, Textirpation du cerveau, chez un animal rendu épileptique par une lésion de la moelle épinière, n'empêche pas l'attaque d'avoir lieu presque comme à l'ordinaire (1). J'ai constaté un résultat tout à fait semblable. Chez un cobaye devenu épileptique, par suite de la section d'un des ner& sciatiques, je n'ai pas vu qu'une lésion considérable des hémisphères cérébraux ait notablement changé la physionomie des accès qu'on pouvait provoquer encore après cette grave mutilation (2) .

Je ne nie pas formellement qu'il y ait resserrement des vaisseaux de l'encéphale, au moment où commence un accès épileptique; je ne puis dire qu'une chose à ce propos, c'est qu'on n'a pas prouvé que ce resserrement ait lieu, n est possible que ce qui se produit à la face s'opère aussi dans les centres encéphaliquesf mais rien ne prouve

(i) Brovrn-Séqiurd (Journal de la pbjiiologie de rhomme et dea aa<iiiaiii» 858; p. 203).

(2) Vulpian. Bffilepsie ûbêervée chet un cochon (finde qui avait mbi ia Mt/tba *im d!ffiier/k«eta(tfiiet(ArchiTct de physiologie..., 1809, p. 297).

DB l'anémie GlâaÊBBÂLE DANS L^ÉPILEPSIE. i6\

que la constriction vasculaire, si elle existe dans Tencéphale, y soit aussi forte que celle de la face, et suffisante pour déterminer une abolition des fonctions des hémisphères cérébraux. J'ai examiné directement les vaisseaux des membranes d'enveloppe de l'encéphale et la couleur de la substance grise corticale des hémisphères cérébraux, pendant les attaques d'épilepsie, chez des cobayes, et je n'ai rien vu qui puisse prouver que les vaisseaux intracrâniens se resserrent au moment de Tattaque d'épilepsie. Voici une des expériences que j'ai faites pour m'éclairer sur ce point :

Exp. IV. — Sur un cobaye âgé de cinq semaines, le 19 septembre, on cberche à arracher le boutcentral du nerf sciatique du côté gauche. On excise unsegment du nerf qui parait plutôt rompu qu*arraché. On essaye de provoquer une attaque d'épilepsie, en froissant entre les doigts la peau de la zone épileptogène (joue gauche), le 1*', le 3, le 13 octobre; mais on n'y parvient pas.

Le 2 novembre, nouvelle tentative. Cette fois, le froissement de la Joue gauche donne lieu à une attaque épiieptique complète. La peau de cette joue parait extrêmement peu sensible.

On éthérise l'animal et Ton enlève la partie supérieure du crâne, de façon à avoir sous les yeux la surface conveie des hémisphères cérébraux. Lorsque l'éthérisation est entièrement dissipée, on froisse de nouveau entre les doigts la peau de la sone épileptogène. Attaque complète d'épilepsie. Il n'y a réellement aucun changement appréciable de la couleur de la substance grise, que l'on voit très-nettement au travers des membranes d'enveloppe ; il n'y a pas le moindre resserrement appréciable des vaisseaux de ïk pie-mère. Après un repos de huit à dix minutes, nouveau froissement de la zone épileptogène ; nouvelle attaque : pas d'indices d'une constriction vasculaire à la surface des hémisphères cérébraux. Il y aurait plutôt uu peu de dilatation des vaisseaux, et le sang prend une couleur un peu plus foncée, vers la fin de la crise. Cette attaque est suivie de plusieurs attaques successives, sans irritation nouvelle de la zone épileptogène : à peine l'animal s'est^il redressé sur ses membres, qu'il indine de nouveau son corps en arc, à concavité dirigée à gauche; puis son pied gauche se porte vers la partie postérieure de la joue et vers la région latérale du cou, exécute quelques mouvements comme pour gratter ces points du corps, et une attaque recommence. 11 se produit ainsi plus de six attaques de suite. L'observation de la substance grise du cerveau et des vaisseaux de la pie-mère donne toHJonra les mêmes résultats négatifs.

Quelques minâtes après la dernière attaque épileptiforme, on électrise la sur-

1â2 DIX>IlUITlèllB LEÇON.

face de l'encéphale à l'aide d'un courant interrompu, aises intense. Le« électrodes ne sont laissés que quatre ou cinq secondes en contact avec la dure-mère. Il se produit un Tiolent tétanos avec extension spasmodique des quatre membres. Cette conynlsion tonique généralisée dure pendant une dixaine de secondes an moins, puis la détente a lien, et l'animal reprend son attitude normale. Cette attaque ne présente aucun des caractères des crises épileptiques, que Ton avait provoquées auparavant par le froissement de la peau de la lone épileptogène.

On pratique alors l'ablation des hémisphères cérébraux, des corps striés et l'une partie des couches optiques : il y a une hémorrhagie considérable qui épuise l'animal. Lorsqu'on excite la sone épileptogène, quelques mouvements du membre postérieur gauche ont lieu encore, comme pour gratter la partie latérale gauche du cou, mais fl n'y a pas d'attaque épileptiqu^ reconoaîjiable. L'animal meurt une heure après cette dernière opération .

J'ai examiné aussi les vaisseaux de la pie-mère cérébrale sur des lapins, pendant les attaques épileptiformes que provoque Télectrisation des hémisphères cérébraux, et je n'ai pas vu non plus ces vaisseaux se resserrer d'une façon notable, à un nioment ou à un autre des attaques. L'expérience suivante est toute à fait concluante à cet égard.

Exp. V. •— Sur un lapin assex vigoureux, on met à découvert la partie moyenne de la surface des deux hémisphères cérébraux. La dure-mère n'est pas ouverte : la transparence de cette membrane permet de voir très-bien les vaisseaux delà pie-mère. L'animal n'a été soumis à l'influence ni du curare, ni d'aucun anestbésique ou narcotique. On faradise les hémisphères cérébraux, au travers de la dure^mère, avec l'appareil à charriot (mis en activité par une pile de Greuet) : la bobine au fil induit est écartée de son point de départ par un intervalle de 8 centimètres ; le courant, avec cet écartemcnt, est encore d'une asset grande intensité (1). Aussitôt que les électrodes sont mis en contact avec la duremère, tout le corps entre en agitation convulsive : il y a une sorte de trépidation de tous les muscles. On laisse le courant intermittent passer dans l'en* céphale pendant quelques secondes. Lorsqu'on enlève les électrodes^ ranimai reste en convulsion ; les membres sont roides, tout le corps est frémissant ; la respiration est peu apparente ; les membranes clignotantes sont tellement tirées de dedans en dehors sur les globes oculaires, que les yeux paraissent tout blancs. Au bout d'un moment, l'animal s'affaisse, avec résolution des muscles et état

(1) La bobine an fil inducteur, dans l'appareil dont nous nous servons au laboratoire, n'est entièrement découverte que lorsque la bobine an fil induit a parcoum sur la coulissa un trajet de il centimètres.

DE L^NËMIE CteÉBRALB DANS l'ÉRLEPSIB. 13S

comme lyncopal. Gela ne dure que quelques secoodet ; pois^ la tète se re* dresae, les membranes clignotantes reTienneut vers l'angle interne des yeux. En même temps, surviennent des mouvements cloniqnes, peu étendus, mais trè»-répétés, du train postérieur qui se soulève et retombe alternativement, 11 7 a aussi des contractions brusques qui se manifestent tantôt dans un point du corps, tantôt dans un autre. Les oreilles offrent des mouvements alternatifs involontaires, dans des sens variés, sans simultanéité bilatérale.

On répète trois fois Télectrisation; 1 n'y a plus que des attaques incompLèles : il est vrai qu'en n*a laissé reposer l'animal que pendant quelques minutes. On a noté, à la suite de ces attaques incomplètes, les mêmes contractions involontaires, irréguUères, dans les différents points du corps ; mais il n'y a pas en les mêmes mouvements du train postérieur que la première fois. On a noté encore, pendant quelques moments, un mouvement des globes oculaires, coïncidant avec chaque expiration, la cornée transparente se portant en arrière et en haut.

Pendant le premier accès épileptiforme, le seul complet, il n*y avait réelle* mont pas d*anémiede la partie découverte du cerveau ; au début de l'attaque^ et à la fin de Tattaque, il y avait une forte congestion de cette partie (1). U n'y a eu un peu de constriction des vaisseaux de la pie-mère que pendant que les électrodes élaient appliqués sur la dure-mère^ au moment du passage du courant induit.

Cet examen direct de l'eDcéphale, pendant les attaques, est plus probant que les essais qu'on peut tenter pour déterminer la perte de connaissance, en électrisant les deux cordons cervicaux du grand sympathique. Ces essais, dans la plupart des cas, ne donnent lieu à aucun trouble fonctionnel de Tencéphale.

Si Ton électrise les deux cordons cervicaux du grand sympathique, chez un lapin, ou leurs bouts supérieurs périphériques, après que ces cordons ont été coupés, on ne détermine pas un état syncopal bien reconnaissable, si ce n*est dans le cas où les nerfs pneumogastriques intacts se trouvent excités par des courants dérivés. Il ne se produit

(2) If. Ferrier(^. ci/., p. 10), a constaté, dans ses expériences, qnelorsqu'il provoquait chez un animal une attaque épileptiforme, en faradisant la surface des hémisphères cérébraux, le premier phénomène de Tattaque étai toujours une hypcrémic de cette surface.

iZk DIX-BUITIÈHB LEÇON.

pas de troubles cérébraux non plus, quand on faradise, chez un chien, les bouts supérieurs dos deux nerfs vagosympathiques, après avoir coupé ces deux nerfs au milieu du cou. Dans ce cas la respiration se suspend ; mais l'arrêt des mouvements respiratoires ne se complique pas de phénomènes plus ou moins analogues à la perte de connaissance.

Ces résultais négatife n'ont qu'une faible valeur. On ne peut point les faire servir à démontrer que la contraction des vaisseaux des hémisphères cérébraux n'intervient pas, d'une façon indispensable, dans le mécanisme de la production des attaques d'épilepsie. Car, ainsi que nous l'avons dit, en électrisant les cordons cervicaux du grand sympathique, on agit sur Une partie seulement des fibres vasomotrices destinées aux vaisseaux de l'encéphale. Au contraire l'examen direct des vaisseaux de l'encéphale, pendant les attaques d'épilepsie, est pleinement décbif, et prouve d'une façon péremptoire que ces attaques peuvent avoir lieu sans être précédées ou accompagnées d'une anémie

cérébrale.

Pourquoi, d'ailleurs, vouloir absolument que la contraction des vaisseaux joue un rôle aussi important dans l'attaque d'épilepsie? N'est-on pas en droit de supposer que les éléments anatomiques des diverses parties de l'encéphale, qui entrent en jeu dans cette attaque, peuvent être modifiés directement par des irritations spéciales, provenant de la périphérie, ou des centres nerveux eux-mêmes? Pour moi, je suis très-porté à croire qu'il en est ainsi.

S'il s'agit d'un cobaye atteint d'épilepsie expérimentale, et chez lequel on provoque un accès en froissant mécaniquement Ut zone épileptogèue, on peut admettre que

MODIFICATIONS INTIXES DU CERVEAU DANS l'ÉPILEPSIB. 135

rirritalion, ainsi produite, va exciter la région cervicale supérieure de la moelle et Ip bulbe racbidien d'une façon spédale, et déterminer secondairement, dans diverses parties de Taxe cérébro^inal, des modifications qui se traduisent par les perturbations fonctionnelles observées.

S'il s'agit de l'homme, je ne crois pas non plus que la contraction des vaisseaux des hémisphères cérébraux joue, chez lui, le rôle que M. Brown-Séquard assigne à ce phénomène. Quel que soit le mécanisme de l'explosion d'une attaque d'épilepsie, il est vraisemblable qu'il y a, presque au même moment, modification de la plupart des parties des centres encéphaliques, sinon de toutes ces parties. En tout cas, les hémisphères cérébraux paraissent être les régions de l'encéphale le plus fortement intéressées dès le début de Tattaque. Les modifications subies, à cet instant, par les éléments anatomiques des hémisphères cérébraux peuvent varier : le plus souvent elles ont pour résultat une impuissance passagère des propriétés physiologiques de ces éléments, d'où perte de connaissance; dans des cas exceptionnels elles déterminent une stimulation morbide de leur activité fonctionnelle, d'où le délire, la manie épileptique. L'impuissance momentanée des propriétés physiologiques des éléments anatomiques du cerveau proprement dit est-elle d'ailleurs l'effet d'une paralysie immédiate de ces éléments; ou bien, est-elle produite par un épuisement rapide de leur activité, sous l'influence d'une surexcitation par trop vive? C'est ce qu'il est imposable de savoir d'une façon précise. Cependant l'absence presque constante de symptômes d'excitation cérébrale au début de l'attaque, avant la perte de connaissance, dans les cas ordinaiires d'épilepsie, nous ferait pencher vers la première hypothèse.

136 Dix-uumiHE LBgotf.

Une modification spéciale, paraissant irntative, s'opère aussi dans les éléments du bulbe rachidien» de la protubérance annulaire, des pédoncules cérébraux et cérébelleux^ et dans ceux de la moelle épinière, mais à des degrés va* ries, suivant les cas divers. De là, les convulsions de l'attaque d'épilepsie, convulsions qui, suivant moi, ne doivent être mises sur le compte, ni de l'accumulation du sang dans le bulbe rachidien et la base de l'encéphale, ni de sa richesse en acide carbonique (1), ni de Tarrèt de la circulation dans ces parties (2). Ce qui montre bien que ces divers modes d'explication sont, pour le moins« insuffisants, c'est que, dans un certain nombre de cas, des convulsions, ou des mouvements irrésistibles de giration ou autres, peuvent se manifester dès les premiers moments de l'attaque, avant même que la pâleur de la face se manifeste et, par conséquent, avant que les divers troubles de la circulation des centres nerveux puissent être assez prononcés pour produire une excitation de ces centres. M. Brown-Séquard admet bien, du reste, que, dès le début de l'attaque, il peut y avoir, comme l'avait indiqué Marshall-Hall, un spasme des muscles du larynx et des muscles expirateurs. Mais, comme nous l'avons dit, il tend à attribuera l'accumulation du sang dans les vaisseaux de la base de l'encéphale et du bulbe, et à l'abondance de l'acide carbonique contenu dans ce sang, les convulsions ultérieures de l'attaque épileptique. Or, il est bien probable que ces convulsions ont lieu par le même mécanisme que les phénomènes spasmodiques du début.

(1) Lndimar Hermami et Th. Eicber, Ueber dte Krâmpfe âer CiremiatêomM^ ttànmgen im Geàim. (Pûùger'f Archiv, 1870, p. 3 )

(2) Homo, VirrUaxione del eerveUo per anémia. (Travaux dn Itboraioin de Flwenoa. Anal, m Gentralblttt..., 1872, p. 868.}

filODIFlCÂTIONS INTIMBS DU CERVEAU DANS L ÉPILEPSIB. 137

Je n'ajouterai qu'un mot pour dire que Ton ne pourrait pas rejeter Thypothëse de H. Brown-Séquard, en se fondant sur les recherches de M. Magnan relatives à Tépilepsie absinthique (1). Quelle que soit la ressemblance qui existe entre les symptômes de Tépilepsie provoquée par les injections d'esssence d'absinthe dans les veines et celle qui se produit chez les animaux, sous l'influence des lésions de la moelle épiaiëre ou des nerfs, on ne peut pas identifier sans réserves ces deux sortes d'affections. M. Magnan a observé que les vaisseaux de la pie-mère se dilatent, qu'il y a une forte congestion des hémisphères cérébraux chez les chiens soumis aux injections intra-veineuses d'essence d'absinthe, pendant le premier stade de l'attaque épileptique, c'està-dire, au moment où se manifestent les convulsions toniques. Mais on ne peut pas conclure de là que les vaisseaux des hémisphères cérébraux se dilatent dans les autres genres d'épilepsie, car M. Magnan reconnait lui-même que les convulsions épileptiformes ont pour cause, chez les chiens qu'il opère, l'action directe du poison sur le cerveau et sur les autres (larties du centre cérébro-spinal, n y a là une cause d'irritation immédiate de la substance du myélencéphâle, qui n'existe pas, soit dans l'épilepsie expérimentale étudiée par M. Brown-Séquard, soit dans Pépilepsie ordinaire de l'homme.

M. Magnan a constaté, il est vrai, chez une femme épileptique, dans les intervalles de repos qui séparaient les attaques, une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil, analogue à celle qu'il avait observée chez les animaux rendus épileptîques par l'injection intra-veineuse de l'essence d'absinthe (2) ; mais nous avons déjà noté qu'on

ii) llagMii. (dm^fUt fCMloi de la Société de biologie, 1873, p. 75.) ^i) Uk. dL , p. 83 et 8A.

i*S8 DIX-HUITIÈMB LEÇOEf.

n*esl pas autorisé à considérer les modifications des taisseaux du fond de l'œil comme une reproduction de l'état de ceux de Tencéphale. Il n'est pas impossible qu'une dilatation des vaisseaux du fond de l'œil existe, en même temps qu'un resserrement de ceux de l'encéphale. D'autre part, il convient de faire remarquer que l'observation dont il s'agit n'a pas été faite pendant les attaques elles-mêmes.

Chez les animaux rendus épileptiques par une lésion de la moelle épinière ou d'un nerf périphérique, surtout par la section ou une autre lésion du tronc du nerf sciatique, il y a une aura epileptica^ au moins dans les cas où l'attaque est provoquée, et cette aura part évidemment de la zone épileplogène, puisque c'est en excitant la peau de cette zone que l'on provoque l'attaque. M. Brown-Séquard a constaté un fait très-intéressant à propos de cette aitra : c'est que l'excitation directe des nerfs qui innervent la zone épileptogène ne détermine pas d'attaques épileptiques. Un autre fait, auquel j'ai fait allusion tout à l'heure, a été signalé aussi par M. Brown-Séquard, et il est non moins intéressant : c'est que la section de ces nerfs est suivie de la disparition des attaques épileptiques spontanées. « Bien que l'altération de la moelle épinière, cause première ù de l'épilepsie, persiste, dit-il, cette affection, autant que » j'ai pu en juger, cesse quand l'at/m est interrompue par » la section des nerfs qui vont à la peau du cou et de la » face (1). » Il résulterait de là qu'il y a une aura^ mémo dans les cas d'attaques spontanées, chez les animaux rendus épileptiques par des lésions du système nerveux ;

(1) Brown-Sé^nard, Uçon$ »ur /r« ner/$ iMiso-molair», sur f^pit^pmt, p. 8â. '

ORIGINE CENTRALE DE l'AURA. 139

que, de plus, cette aura est une condilion nécessaire pour la production des attaques d'épilepsie; et enfin , que son point de départ est alors aussi dans la peau de la zone épileptogène.

Eu est-il de même dans tous les cas d'épilepsie, chez rhonime? C'est une question à laquelle il est impossible de répondre d'une façon précise. Mais il me paratt probable que, dans nombre des cas d'épilepsie où Vaura se manifeste, ce phénomène est d'origine centrale, ou, du moins, qu'il en est ainsi pour les sensations que perçoit Tépileptique et qui précèdent immédiatement Tinvasion de l'attaque. Je crois que ce sont souvent des sensations centrales, reportées à la périphérie. Que des ligatures mises sur les parties du corps d'où semblent provenir ces sensations, ou que d'autres moyens mis en usage, tels que la cautérisation, les ventouses, les vésicatoires appliqués sur ces parties, au moment où Taltaque est imminente, puissent empêcher cette attaque, il n'y a pas là de raisons suflSsantes pour nous faire abandonner cette manière de voir. M. Brov^n- Scquard dit lui-même que «c le principal mode d'action (de » ces moyens) consiste alors à produire, par une action » réflexe, un changement dans la^ nutrition des centres » nerveux et des nerfs qui servent à la transmission de » Xaura {}). » J'ai eu Toccasion d'exprimer, daas d'autres circonstances, un avis analogue à celui de M. Brown- Séquard, en étudiant le mode d'action des applications locales, sinapismes, chloroforme, etc., sur le siège apparent des douleurs de la myélite propre à Tataxie locomotrice. Seulement, aussi bien pour ces douleurs que pour Vaura epilepticaj je doute que l'influence de ces moyens s'exerce

(i) Loe, cii„ p. 84 et 85

4/iO DIX-HUITIÈME LEÇON.

sur le centre cérébro-spinal par action réflexe, et qu'elle agisse en modiflant la nutrition des centres nerveux et des nerfs qui servent à la transmission des impressions dolorifiques. M. Brown-Séquard entend probablement, par cette modification réftexeà^ la nutrition, une action réflexe s*opérant par la médiation des nerfs vaso-moteurs, sur les nerfs et les parties des centres nerveux qui subissent cette modification.Or, il ne me semble pas impossible, je le répète, que des modifications moléculaires, non nutritives, au sens propre du mot, puissent avoir lieu directement dans les centres nerveux, sonsFinfluence d'impressions spéciales. Vauraepileptica a, en apparence, son point de départ dans la partie du corps mise en rapport, par ses nerfs centripètes, avec la région du centre cérébro-spinal qui entre en souffrance au début de l'attaque : or, les applications locales faites sur cette partie déterminent sans doute, dans les éléments de la région correspondante du centre nerveux, une modifiiiation suflBsante pour faire avorter l'évolution de celte souflrance, qui devait avoir pour terme l'explosion de l'attaque.

Quant à l'état du système nerveux central qui constitue la possession épileptique, nous ne voyons pas qu'il soit possible de s'en faire une idée bien nette. Dire, avec M. Brown- Séquard, que l'épilepsie semble consister dans un accroissement d'excitabilité réflexe de certaines parties de l'axe cérébro-spinal, et dans la perte du contrôle que la volonté possède sur la faculté réflexe, ce n'est pas assez dire assurément. L'excitabilité réflexe, dans un grand nombre de cas, n*est peut-être augmentée dans aucune partie des centres nerveux, en dehors du moment des attaques, et, par conséquent, on ne saurait indiquer cet accroissement

Caractère réflexe des convulsions ëpileptiqubs. 144

d'excitabilité réflexe, comme la modification morbide des centres nerveux qui crée l'imminence épileptique. II y a autpe chose : il y a, chez les individus atteints du mal caduc, un changement tout spécial dans les éléments de la partie du système nerveux d'où partira, à tel ou tel instant, rétincelle qui produira l'explosion épileptique. Et ce changement tout spécial ne consiste probablement pas en une véritable modification nutritive, déterminée par l'intermédiaire des vaisseaux sanguins de Taxe cérébro-spinal, comme l'admet M. Brown-Séquard (1).

Quel que soit d'ailleurs, dans les centres nerveux, le point de départ de l'excitation épileptogène, que cette excitation ait ou non pour cause une irritation périphérique, les convulsions de l'épilepsie ordinaire paraissent déterminées par la médiation du bulbe rachidien et de l'isthme de l'encéphale. La modification qui se produit dans ces parties des centres nerveux par une sorte d'évolution naturelle dans l'épilepsie héréditaire, par une brusque invasion dans beaucoup de cas d'épilepsie acquise, et qui leur confère, pour ainsi dire» une fonction morbide éventuelle, nous est profondément inconnue.

(1) Rien ne prouve, en tout cas, qu'une dilatation det Taisseanx dea centres nerveux puisse, comme le dit M. Brown-Séquard, augmenter notablement l'excitabilité réflexe de ces centres. Personne ne conteste que Texcitabilité réflexe puisse s'y accroître, et à un degré considérable, sans que Tirrigation sanguine devienne plus abondante : c'est ce que l'on observe, par exemple, chez une grenouille, rendue exsangue par l'excision du cœur, et chez laquelle on pratique, lorsqu'elle est encore bien vive, une section transversale de la moelle épinière, ou une séparation du corps en deux segments, dont l'un, le postérieur, contient une partie de la région dorsale de la moelle épinière. Cette partie de la moelle acquiert aussitôt une excitabilité réflexe bien plus grande que dans l'état normal, quoique toute circulation sanguine y ait cessé. J'ajoute même, et c'est là encore un point sur lequel Taccord est à peu près unanime, qne l'excitabilité des centres nerveux s'exalte plutôt lorsque la quantité de sang en circulation dans les centres diminue que lorsqu'eUe y augmente.

Iii2 t)lî-H(JITIKME LEÇON.

Les convulsions de l'attaque épileptique et la contraction des vaisseaux qui a lieu, au moins dans la face, sont évi-' demment des sortes de phénomènes réflexes, comme le dit M. Brown-Séquard (i). On pourrait, toute proportion gardée, comparer ces phénomènes à ceux du vomissement, ou de la toux, ou de l'éternument. Dans l'éternument, par exemple, il y a ordinairement une sensation qui a, eu général, pour point de départ une impression Faite sur la membrane pituitaire. Cette sensation s'accompagne d'une modiBcation particulière du centre d'origine du nerf trijumeau, bientôt suivie de l'excitation de tous les nerfs qui animent les muscles mis en jeu dans l'éternument. Cette modification particulière du centre d'origine du nerf trijumeau peut avoir lieu sans impression périphérique et même sans sensation d'origine centrale ; car on voit, chez certaines personnes atteintes de nervosisme, Téternument se produire et se répéter plusieurs fois de suite, sans être précédé ou accompagné de la sensation de chatouillement de la membrane pituitaire, qui existe dans les cas ordinaires.

Il y a là certainement un rapprochement à établir, sous ce rapport, entre les mouvements spasmodiques de l'épilepsie et les mouvements réflexes que je viens de rappeler. Lorsque la sensation qui précède presque constamment réternument existe, sans impression périphérique provenant de l'extérieur, elle peut être comparée à Vaura de Tépilepsie ; c'est, comme l'est souvent cette auroy une sensation d'origine centrale, reportée à la périphérie. Quand elle fait défaut, le mouvement complexe de Téter-

(1) Voy. auMi : Notlioagel. Zur Lenrt vom tUonischen Krampf^ (Virchow't ArchiT, t XUX, p. 267, 290. — Anal, m CentralbliiU i870,p. 247).

CARACTÈRE RÉFLEU DES CONVULSIONS ÉPILEPTIQUfiS. l/jS

nument rappelle, jusqu^à un certain point, Tattaque épileptique non précédée A'iaura. Mais dans l'un ou l'autre cas, réternument est évidemment provoqué par une modification semblable de certains des éléments de la région dans laquelle le nerf trijumeau prend naissance : il y a une impression centrale, perçue dans un cas, non perçue dans l'autre ; parce que d'autres éléments de cette région, qui sont excités dans le premier cas , ne sont pas atteints dans le second. Cette impression centrale met en jeu tout un ensemble de foyers d'origine de nerfs moteurs, et réternument se produit. Qu'il y ait ou non sensation perçue^ ce phénomène peut être considéré comme réflexe. De même, dans Tépilepsie, qu'il y ait ou non une aura véritable, que cette aura soit perçue ou non, si elle existe, on peut concevoir qu'une impression centrale se produise, et que cette impression détermine, en même temps qu'une modification paralysante, ou autre, des éléments des parties perceptives des centres nerveux, une excitation des foyers d'origine d'un grand nombre de nerfs musculo-moteurs et des nerfs vaso-moteurs de ia face. Les mouvements coDvulsifs de l'épilepsie et le resserrement des vaisseaux de la face seraient donc, d'après cette conception, de véritables phénomènes réflexes. C'est de la sorte qu'ils sont du reste considérés par la plupart des auteurs. Mais je n'insiste pas : de plus longs développements me paraissent inutiles.

Je ne crois pas devoir vous parler de la période de temps qui suit l'attaque d'épilepsie, et pendant laquelle on observe le plus souvent une stupeur plus ou moins considérable. L'apparpil vaso-moteur me paraît ici entièrement désintéressé. La stupeur, le coma, peuvent être considérés comme les effets produits par un reste d'engourdissement

14 A. DIX-HUITIÈMB LEÇON.

fonctionnel du cerveau proprement dit el par la fatigue des centres, qui ont été surmenés pendant l'attaque.

Concluons : le rôle de l'appareil nerveux vaso-moteur, dans l'épilepsie expérimentale et dans Tépilepsie observée chez l'homme, me parait avoir été singulièrement exagéré. Ce rôle doit être considéré comme nul, ou presque nul, dans la patbogénie de l'épilepsie. Les nerfs vaso-moteurs sont hors de cause dans la production de Y aura epiiepHca. Enfin, lorsqu'il s'agit des attaques d'épilepsie, on est en droit, croyons-nous, de chercher l'explication de la pâleur de la face dans une excitation de la r^ion des centres nerveux qui donne naissance aux nerfs vaso-moteurs de cette partie du corps. D'autre part, il est possible qu'une constriction vasculaire ait lieu aussi dans l'encéphale. Mais rien ne prouve nettement, directement, qu'elle soit la cause de la perte de connaissance qui a lieu dans les premiers moments de l'accès.

— L'étude des relations entre les fonctions de l'appareil vaso-moteur et celles de l'encéphale comporterait l'examen de plusieurs autres questions. Nous aurions à voir si l'état des petits vaisseaux de telle ou telle partie de l'encéphale se modifie dans un sens constant, suivant que cette partie entre en activité ou qu'elle cesse plus ou moins complètement d'agir; s'il en est ainsi lorsque les hémisphères cérébraux, par exemple, sont en plein travail fonctionnel, ou lorsqu'ils sont dans un état de repos plus ou moins absolu. On conçoit combien sont difficiles à instituer des recherches sur un pareil sujet. Cependant, on a cru pouvoir au moins essayer de connaître les vari:itions que subit la circulation cérébrale, lorsque le sommeil succède à la période de

SOMMEIL : THÉORIE DB l'ANÉMIB GÉHÉBRALB. 1A5

veille, soit que le sommeil se produise Daturellement, soit qu'il soit provoqué par les médicaaienls hypnotiques. Je crois devoir vous dire quelques mots des recherches faites dans cette direction, bien qu'à vrai dire, les résultats ne soient pas d'une netteté proportionnée aux efforts des expérimentateurs.

Jusqu'à une époque récente, on n'avait fait aucune expérience précise relativement à l'état des vaisseaux de l'encéphale pendant le sommeil, et la plupart des auteurs, qui avaient essayé de donner une théorie de la production du sommeil, avaient attribué ce phénomène physiol(^ique à un état de congestion du cerveau. Les premières expérimentations entreprises avec une certaine suite sont dues à Durham (1). Elles ont été confirmées ensuite dans leurs principaux résultats par celles du docteur Hammond (2). Ces médecins furent conduits par leurs recherches à admettre que, durant le sommeil, il y a un degré assez considérable d'anémie. De là à faire dépendre le sommeil de cette anémie il n'y a pas loin i et différents auteurs ont, en efiet, considéré le sommeil comme une conséquence de l'anémie cérébrale, se produisant sous l'influence d'une légère surexcitation des vaso-moteurs de Tencéphale.

Il convient de dire que les expériences, destinées à faire connaître l'état des vaisseaux de l'encéphale pendant le sommeil, ont été faites à l'aide d'agents anesthésiques ou hypnotiques, tels que le chloroforme, l'éther, le chloral

(1) A. E. Durham. Physiology of Shep (Guy's Hospital Reports^ 1860, p. Ii9 etsuW.).

(2] William A. Hammond, Wakefulness, with an Jntroductory Chapter on the Physiology of Sleep. Ce travail a été remanié plus tard par M. Hammond et est devenu la base d'un volume publié sous le titre : Sleep and Us deran-^ gemeaUy Philadelphîa, 18G9.

Vl'LPlAX. 11. — 10

t&6 DII^HUntèllB LEÇON.

l'opium, etc. Or, il n'est pas certain du tout que les effets produits par ces diverses substances puissent être comparés, sans aucune réserve, à ce qui a lieu pendant le sommeil naturel (1). D'ailleurs, les résultats de ces expériences» j'y reviendrai tout à rbeurcj n*ont pas été constamment les mêmes; et, par conséquent, ils ne peuvent pas fournir des données bien nettes à la physiologie du sommeil.

On a invoqué aussi, à l'appui de la théorie de la production du sommeil par anémie, des observations faites sur des individus offrant des fractures du crâne, ou sur la fontanelle antérieure des enfants nouveau*nés ; observations qui prouvent que l'encéphale s'affaisse pendant le sommeil, du moins dans ces conditions. On a fait valoir encore les expériences dans lesquelles on a comprimé les carotides sur les animaux et surtout sur l'homme. Ainsi Fleming (2) aurait constaté à diverses reprises, soit sur lui-même, soit sur d'autres personnes, que la compression des carotides a pour effet de produire, au bout de quelques secondes, un état qu'il compare au sommeil. Hais, en réalité, c'est la perte de connaissance avec insensibilité complète que Ton observait dans ces expériences, c'est-à-dire un état semblable à celui de l'apoplexie par obturation des artères encéphaliques. C'est dépasser tout ce qui est permis en fait de comparaison, que d'établir un rapprochement entre cet état et le sommeil, et de

(i) Toutefois, dans l'une des expériences de Durham, le chien qui aT«H d*abord été observé pendant le sommeil chloroformique, a pu être étudié pendant le sommeil naturel. Lorsque les efTets du chloroforme avaient disparu» l'ani» mai avait mangé et s'était ensuite endormi naturellement. On avait pu constater que le cerveau, mis à nu par une couronne de trépan au début de Texpérience, était redevenu pâle pendant ce sommeil normal, comme dans la dernière période du sommeil chloroformique.

(2) Fleming, Briiith and Foreign Jferf.-CAtnjry. Review^ 1855, t. I, p. 529.

SOMMEIL : THÉORIE DB l'aNÉMIB GÉa£BRALB. 1&7

croire que l'on peut trouver, dans ce genre d'expériences, un argument en faveur de la théorie de Durham.

Cette théorie du sommeil a donné lieu à diverses objections. L'un des auteurs qui Font combattue, M. James Cappie (1), pense qu'elle est inadmissible, parce que la botte crânienne est fermée de toutes parts, et qu'on ne conçoit pas la possibilité d'une diminution de la quantité des liquides qui s y trouvent enfermés avec Fencéphale . n ne pense pas, avec Durham et avec quelques autres pathologistes, Kellie et Burrows entre autres, que le vide provenant de l'expulsion d'une certaine quantité de sang, par suite de la contraction des vaisseaux, puisse être comblé par l'afflux d'une quantité équivalente de liquide céphalo-rachidien dans la cavité crânienne. Pour lui, la cause immédiate du sommeil résulte du passage du sang, ainsi chassé des vaisseaux encéphaliques, dans les veines de la pie-mère : c'est la compression ainsi produite du cerveau et surtout de son écorce grise qui détermine le sommeil. M. J. Cappie ne voit pas que, d'après son propre raisonnement, cette compression n'est pas admissible non plus, s'il n'y a qu'un simple déplacement du sang, passant des vaisseaux intra-encéphaliques dans les vaisseaux extra-encéphaliques. Il faut, pour que le cerveau soit comprimé de cette façon, qu'il y ait non-Mulement déplacement du sang, mais accumulation de ce fluide dans les veinesi sous l'influence d'un obstacle quelconque à la circulation de retour; et il est bon de noter que, même dans ce cas, si le sommeil pouvait être considéré comme pro-

(1) Jamei Cappie, M. D* The Causât ion ofSkep^ a Physioiogical Bssay^ Edinbiirgfa, 1S72. L'auteur aiait d^à publié deux mémoires sur le même saiei, le premier in The Edinburgh Med. and Surg. Jouroal, oct. 185 A ; le second impriaié è part, en 1859.

1&8 DIX'HUITIÂIIB LEÇON.

duit par une perturbatioD de la circulation encéphalique, la cause de l'engourdissement serait encore Tanémie du cerveau, due soit à la contraction primitive de ses vaisseaux, soit à Taffaissement de leurs parois, conséquence de la compression exercée sur la masse cérébrale par les veines de la pie-mère dilatées et pleines de sang.

On a opposé à la théorie de Durham une autre objection, tirée de ce qu'on observe si souvent chez les individus atteints d'anémie, quelle que soit la cause de

l'anémie (hémorrhagies, chlorose» cachexie). On sait effectivement que, dans ces conditions, il y a très-ordinairement une tendance bien marquée à l'insomnie ; tandis que, si la théorie de Durham était fondée, on devrait constater alors, presque constamment, de la somnolence et souvent un besoin irrésistible de dormir.

D'autre part, on n*ignore pas que dans des conditions inverses, c'est-à-dire lorsqu'il y a pléthore, on observe fréquemment une forte tendance au sommeil. Il en est de même, eu général, après un repas copieux, même lorsqu'il n'y a eu aucun excès de boissons alcooliques. Les partisans de la théorie de Tanémie prétendent, il est vrai, qu'il y a alors congestion des viscères abdominaux et réplétton surtout des vaisseaux de l'estomac^ de l'intestin et du mésentère : il en résulterait, suivant eux, une anémie des autres organes, de l'encéphale entre autres. Mais c'est là une assertion qui est en opposition complète avec les indices que nous fournit l'examen de la face. On sait que dans le cas dont nous parlons la face est généralement congestionnée et que les yeux sont plus ou moins injectés ; les artères temporales battent plus fort que dans l'état normal. N'est-il pas très-probable que la circulation intracràuienuu

ÉTAT DES PUPILLES PBNDÂKT LB SOMMEIL. !ft9

offre les mêmes modifications, à un degré quelconque, que celle de la face?

On a allégué aussi, comme objection à la théorie de Durham, Tétat des pupilles pendant le sommeil. Celte objection a été exposée et développée avec talent par M. Langlet, dans un bon travail sur la physiologie du sommeil (1). On sait que la pupille est resserrée pendant le sommeil naturel. J. Millier avait signalé ce fait d'une façon très-précise (2), et il a été étudié plus récemment par M. Gubler (3) . Or, on a pu supposer, avec quelque vraisemblance, que les nerfs animant les vaisseaux de l'encéphale étaient, pendant le sommeil, soumis à un certain degré de paralysie, comme les fibres sympathiques innervant les iris (&); et cela d'autant plus, que les vaisseaux de la conjonctive oculaire, observés au même moment que la

(1) J.-B. Langlet» Étude critique sur quelques points de la physiologie du sommeiL Thèse de Paris, 1872, p. 23 et suiv. ^ Vojes anssi^ pour la physiologie du sommeil : Girondeau, De la circulation cérébrale intime dans ses rapports avec ie sommeil (Thèse de Paris, 1868, n*» 164), et P. Hernie, Du sommeil naiurei (Thèse de Paris, 1872). — M. Girondeau fait jouer un certain rôle, pour la production du sommeil, an liquide qui circule dans la gaine lymphatique des peUts Taisseaux de l'encéphale (gaines de Rohin). L'action du sang artériel sur là fohatence cérébrale serait empêchée, lorsque cette gdne est remplie de liquide, parce que le sang serait alors séparé de la substance cérébrale par une couche de ce liquide; les fonctions cérébrales subiraient donc, dans ces conditions, une dépression plus ou moins marquée, et le sommeil serait un des effets possibles de cette dépression. Les substances hypnotiques agiraient en produisant un resserrement des petits Taisseaux, et en provoquant ainsi un afflux plus considérable de lymphe dans les gaines drcumvascnlaires. Le sommeil physiologique serait déterminé par le même mécanisme. Est-il besoin de dire qu'il s'agit là d'une hypothèse dépourvue de toute espèce de vraisemblance?

(2) J. Mûller (Manuel de physiologie. Trad. de Jourdan, 1845, t. I, p. 588, et t. U, p. 553).

(3) Gubler* Société méd. des hôpitaux et Gai. des hôpitaux, 1858.

(4) n convient de noter toutefois que le resserrement de la papille est peutêtre dii, pendant le sommeil, à une excitation des fibres de la racine motrice, fonraie au ganglion ophthalmique par le nerf oculo-moteur commun.

150 DIX*HU1TIÈIIB LEgON.

pupille, étaient assez fortement remplis de sang. Cette objection, quelque valeur qu'elle paraisse avoir, ne sau* rait cependant être regardée comme décisive. En effet, j'ai déjà eu occasion de faire remarquer que l'on ne peut pas connaître avec certitude l'état de la circulation cérébrale, en se fondant sur l'état des vaisseaux de l'œil. D'ailleurs, si Ton était autorisé à voir dans les modifications de la circulation de l'œil un indice exact de celles qui se produisent dans Tintérieur du crâne, c'est sur les vaisseaux de la rétine que devraient porter les observations. Or, d'après M. Hugblings Jackson, cité par M. J. Cappie, l'examen ophtbalmoscopique montrerait que la papille optique est plus blanche, que les artères du fond de l'œil sont plus étroites et les veines plus laif;es pendant le sommeil que pendant l'état de veille. Les changements subis par la pupille, sous telle ou telle influence, et en particulier sous celle du sommeil, donnent sur la circulation encéphalique des renseignements bien plus douteux encore. En effet, il est démontré par les expériences de H. Cl. Bernard que les fibres du cordon cervical sympathique, destinées aux vaisseaux de la tôle, ne proviennent pas du même point de la moelle épinière que celles qui innervent l'iris, et l'on conçoit que ces diverses fibres puissent être influencées d'une façon toute différente pendant le sommeil.

On pourrait objecter enfin à la théorie qui attribue la production du sommeil à une anémie cérébrale, les résultats des expériences dans lesquelles on a lié ou comprimé les artères destinées à l'encéphale. Chez l'homme, il est vrai, comme Fa fait voir Fleming» la compression des carotides peut déterminer une suspension momentanée des fonctions cérébrales ; mais, ainsi que je vous le disais

SOMMEIL : THÉOBIE DE l' ANÉMIE CâRÉBRÂLE. 151

tout à rheurc, d'accord en cela avec la plupart des auteurs, il n'y a rien là qui ressemble au vrai sommeil ; et il est réellement impossible, en pratiquant cette compression d'une façon graduée, de faire natlre le sommeil à un moment quelconque de Texpérienee. Chez les animaux il en est de même. Dans Texpérience d'Âstley Gooper, lorsqu'elle est faite sur des chiens, on voit des animaux chez lesquels la ligature des deux artères carotides et des deux artères vertébrales ne produit pas une abolition des fonctions encéphaliques. Or, ces animaux ne paraissent pas être dans un état de somnolence bien appréciable ; et cependant, il doit y avoir chez eux, au moins pendant un certain temps, une anémie cérébrale bien plus considérable que celle dont on suppose l'existence au début du sommeil naturel. On a même constaté directement cette anémie en mettant le cerveau à nu, à l'aide d'une couronne de trépan y chez des chiens sur lesquels on liait ensuite les artères carotides. Chez les lapins, pour vous citer encore un résultat expérimental dont je vous ai entretenus, la faradisation des bouts céphaliques des deux cordons sympathiques cervicaux amène un certain degré d'anémie cérébrale, assez faible relativement, sans qu'il paraisse en résulter la moindre tendance à la somnolence (1).

Je cite ce dernier résultat expérimental, parce que c'est,

(1) On sait que M. le profeuenr Richet a attribué à la ligature des nerfi Tasomoteurs, qui accompagnent les artères carotides, la plupart des accidents obser- Téf dans les cas où ces artères ont été liées. Cette hypothèse a été réfutée par divers auteora. U me parait bien peu probable, d'après ce qu*on observe ches les animaux sur lesquels, après avoir lié les carotides, on sectionne ou Ton électrise les cordons cervicaux sympathiques, que les accidents dont il s*agit puissent être expliqués comme Tadmet M. Richet. En effet, dans les expériences que Je viens d'indiquer, on ne constate, en général, pas le moindre trouble des fonctions cérébrales.

en définitive, par suite d'une excitation des nerfs vasoconstricteurs, que les partisans de Tbypothèse de Durham doivent expliquer la production de Tanémie qui détermine, suivant eux, le sommeil. Ce mode d'explication est plus ou moins explicitement adopté par les pathologistes qui admettent cette hypothèse ; il est nettement formulé par M. Ch. H. Moore (1). J'ai à peine besoin d'ajouter que les partisans de l'hypothèse inverse, c'est-à-dire ceux qui attribuent le sommeil à une congestion de Tencéphale, font dépendre cette congestion d'un état de demi-paralysie de ces mêmes nerfs vaso-constrioteurs. Quant à M. Cappie, quoique son opinion diffère de celle de Durham, il est probable qu'il doit faire entrer en jeu les fibres vasoconstrictives destinées aux vaisseaux intra - céphaliques, puisqu'il admet un resserrement de ces vaisseaux, ayant pour résultat une dilatation des veines de la pie-mère.

Les diverses objections que nous venons de passer en revue me paraissent démontrer que la théorie de Durham, soutenue et développée par M. Hammond, et adoptée par nombre de physiologistes, repose entièrement sur un fait qui est loin d'être solidement établi, à savoir : l'anémie du cerveau au moment où se produit le sommeil.

Mais, quand même on prouverait d'une façon irréfutable, que, pendant le sommeil, il y a soit une congestion, soit une anémie de l'encéphale, on ne pourrait pas se laisser aller à l'illusion jusqu'au point de croire que l'on possède la théorie de cet état physiologique. Et ce que nous disons-Ià de ces prétendues théories du sommeil, à plus forte raison le dirons-nous de la manière de voir de M. Brown-Séquard, lorsqu'il avance que, « chez beau-

(1) Chtrlet H. Moore, On gomg to Sietp (ciUtion de M. Ceppie).