CENTRE MODÉRATEUR THERMIQUE. 2A

différence des animaux opérés. On ne peut pas comparer, sans réserve, sous le rapport de la tbermogénèse et des perles de calorique qui ont lieu par la peau et les organes respiratoires, les cobayes et les lapins aux chiens* Puis il faudrait savoir très-exactement l'étendue des désordres traumatiques produits par la mise à nu de la moelle épinière, la quantité de sang perdue par les animaux, le degré d'épuisement nerveux dû à la douleur chez ceux de ces animaux qui n'ont pas été anesthésiés ou cura* risés avant l'opération, etc. On n'est pas en droit non plus de comparer les résultats de la section transversale du bulbe rachidien à ceux de la section de la partie inférieure de la moelle cervicale, puisque, dans le premier cas, on est absolument forcé de pratiquer la respiration artificielle, tandis que, dans le second cas, la respiration diaphragmatique qui persiste, suffit à l'entretien d'un certain degré d'hématose pulmonaire.

Les faits observés par MM. Naunyn et Quincke me paraissent conserver leur valeur, malgré les expériences dans lesquelles on a obtenu des résultats différents des leurs, n me paraît impossible de ne pas attribuer à l'opération elle-même, c'est-à-dire à la section transversale de la partie inférieure de la région cervicale de la moelle épinière, l'augmentation si considérable de la température rectale (â%2), qui s'est produite en une heure quarante minutes chez un des animaux mis en expérience.

Ces faits peuvent, ce me semble, servir à réfuter l'objection qu'avaient fournie, contre M. Tscheschichin, les expériences dans lesquelles ce physiologiste lui-même et différents autres auteurs avaient vu la température rectale s'abaisser, après la section transversale du bulbe rachidien, ou de la région cervicale de la moelle épinière. J'ajouterai

^fltl VINGTIÈME LeÇOK.

que, qiiaDd même l'abaissement de température, observé dans ces expériences, ne pourrait pas s'expliquer de la façon indiquée par MM. Naunyn et Quincke, robjeclion dont il s'agit n'aurait pas une grande valeur. Il paraîtrait, en effet, tout naturel que la diminution considérable de l'hématose, dans le cas où la moelle cervicale est coupée vers sa partie inférieure et où le diaphragme reste seul chargé d'exécuter les mouvements respiratoires, amenât un abaissement progressif de la température centrale ; et, en supposant qu'il existe dans le bulbe rachidien et la moelle épinière, des fibres allant porter aux différentes parties du corps l'influence modératrice du centre admis par M. Tscheschichin, l'effet de la section de ces fibres ne pourrait vraisemblablement pas contre-balancer celui de la diminution de l'hématose pulmonaire.

Les résultats obtenus par MM. Naunyn et Quincke sont d'ailleurs corroborés par des faits cliniques observés chex l'homme, et où l'on voit, malgré l'augmentation des déperditions de calorique à la surface du corps, la température centrale augmenter dans des proportions considérables, sous l'influence de lésions de la région cervicale de la

moelle épinière.

MM. Naunyn et Quincke ont réuni plusieurs cas de ce genre dont nous donnons le résumé d'après le travail de ces auteurs (1).

L'iin de ces cas est bien connu, c'est celui que Benjamin Brodie a relaté dans les Transactions médicth-chirur' gicaies, en 1837. Il s'agit d'uu homme qui avait subi un écrasement de la moelle épinière, au niveau de la partie inférieure de la région cervicale. Tous les muscles du tronc

lA) Voy. anssi la thèie de àl. Pochoy, p. 27 et 28.

CENTRE MODÉRATEUR THERMIQUE. ^USi

et des membres étaient paralysés; la respiration ne s'effectuait plus que par les èontraclions du diaphragme. La mort n'arriva qu'au bout de quarante-deux heures : la température s'était élevée progressivement jusqu'aux derniers moments ; elle avait atteint alors 110 degrés Fahr. (43%3 centig.). M. Billrolh a rapporté (1) un cas de fracture de la sixième vertèbre cervicale, avec écrasement de la moelle épinière à ce niveau. Cinquante heures après le moment où la lésion s'était produite, on trouva chez le blessé une température de Û2%2. Dans un autre cas, observé dans le service de M. Frerichs, on constata aussi une élévation de la température centrale. Il s'agissait encore d'une fracture de la colonne vertébrale, au niveau de la cinquième et de la sixième vertèbres cervicales, avec écrasement de la moelle épinière au même niveau. Tous les muscles du tronc et des membres étaient paralysés, à l'exception du diaphragme. La température axillaire, cinq heures après la production de la lésion, était de â7%6; au bout de douze heures elle était de &0'',9; au bout de quinze heures, de 42%1. Au bout de dix-neuf heures, la température de l'aisselle était montée à /i3%6 ; celle du rectum à kSffi. M. Quincke a rapporté aussi un fait de compression du bulbe, observé dans un cas de carie de l'atlas, de l'axis et de l'occipital, par suite d'une chute. Il n'y avait aucune autre lésion. Dans les trois derniers jours de la vie, la température monta de S7* à Û3*,6. Elle monta encore un peu après la mort, et resta au môme degré pendant deux heures.

La température centrale, chez l'homme, peut donc subir aussi une augmentation considérable sous l'influence d'une

(1) Langenbeck's ArchW; 1862.

246 YINGTlàMB LBÇOll.

solution de continuité de la moelle épinière, dans sa région dorsale. Probablement les draps et les couvertures, qui séparent le corps du blessé de l'atmosphère ambiante, jouent, pour l'homme, le même rôle que l'ouate dont MM. Naunyn et Quincke enveloppaient les chiens qu'ib avaient opérés.

Les modifications subies par la température centrale des mammifères, dans les cas où des lésions de l'axe bulbospinal ont interrompu sa continuité, ne peuvent donc pas être alléguées comme des objections très-sérieuses contre l'hypothèse de M. Tscheschichin. Mais on ne saurait non plus les considérer comme des arguments en faveur de celte hypothèse. Nous ignorons, en effet, si les effets thermiques des lésions du bulbe ou de la moelle épinière proviennent uniquement d'une action directe qu'elles exerceraient, par paralysie ou par irritation, sur les éléments nerveux qui sont immédiatement atteints dans ces centres : ou bien s'ils ne dépendent pas de l'état d'éréthisme que peuvent provoquer ces lésions dans toute ou presque toute l'étendue de la substance grise de l'axe bulbo-spinal. Remarquez que, si cette dernière inten>rétation était exacte, l'hypothèse de M. Tscheschichin ne serait même plus en question. Les lésions du bulbe rachidien, ou celles de la région cervicale de la moelle épinière, n'agiraient plus sur la tempôratore centrale» en paralysant les fibres nerveuses qui vont porter à toutes les parties du corps l'influence du centre modérateur admis par cet auteur. L'effet observé serait dû à une exaltation morbide des propriétés physiologiques de la substance grise soit de la moelle épinière seule, aoit du bulbe rachidien et de la moelle, c'est-à-dire aux modifications vasculaires et à l'exagération des actes de nutrition intime, qu'un tel état de la substance grise bulbo-mé-

CENTRE tfODÉRATKUR THERMIQUE. 2M

dullaire détermine vraisemblablement dans tous les points du corps.

Or, si nous consultons les expériences faites sur les animaux, nous voyons que la réflectivité médullaire a (généralement été en augmentant, à partir du moment de la vivisection jusqu'aux approches de la mort, et -nous pouvons supposer que tous les actes physiologiques, sur lesquels la moelle éplniëre peut exercer son influence comme centre nerveux, ont dû subir les effets de cette exaltation des propriétés médullaires. On sait que les lésions médullaires peuvent, dans certains cas, agir non-seulement sur les propriétés de la partie de la moelle située au-dessous ou en arrière du siège de ces lésions, mais souvent aussi sur celles de la partie de la moelle qui est située en avant de ce siège. Aussi ne nous étonnerons-nous pas de voir des lésions portant sur les parties inférieures de la moelle, chez r homme, produire une augmentation de la température centrale, tout à fait comparable à celle que déterminent des lésions du bulbe rachidien ou de la région cervicale de la moelle. Un pareil résultat ne serait guère explicable par l'hypothèse de M. Tscheschicbin. Nous voyons, parmi les cas qu'ont coUigés MM. Naunyn et. Quincke, un fait de ce genre observé par Simon. Dans un cas où une fracture de la douzième vertèbre dorsale avait déterminé une contusion et une apoplexie de la moelle épinière à ce niveau , la température centrale du blessé, au bout de trois jours, était montée à kk'' C. Il est clair que, dans un cas de ce genre, une pareille augmentation de la température centrale ne peut pas être attribuée seulement à la production plus intense de calorique dans les parties inférieures du corps. Il y a eu évidemment une suractivité de la thermogénèse dans toutes les parties du corps; et cette

2&8 YINGTIÈHE LEÇON.

suractivité a dû être provoquée, en partie du moins, par TexaltatioD des propriétés de la moelle épinière, dans toute retendue de ce centre nerveux.

En résumé, je crois que Texistence d'un centre mode-* rateur de la thermogénèse, tel que l'admet M. Tscheschichin, est loin d'être prouvée. Les lésions de l'isthme de l'encéphale déterminent bien, comme il le dit, uno élévation progressive et assez considérable de la température centrale : du moins, c'est là leur effet ordinaire, dans les conditions qu'il indique. Les expériences que j*ai filites ne me permettent pas d'en douter. Si M. Pochoy a obtenu un résultat différent de celui-là (1), cela tient évidemment en partie, à ce que la section de l'isthme de l'encéphale a produit un affaissement bien plus considérable des animaux opérés, et un affaiblissement bien plus marqué de la respiration que dans les cas ordinaires. D'ailleurs, comme M. Pochoy le reconnaît lui-même, les lésions qu'il a faites n'étaient peut-être pas semblables à celles qu'avaient pratiquées M. Tscheschichin.

Mais si j 'admets que les lésions de l'isthme de l'encéphale peuvent provoquer, comme l'assure ce dernier expérimentateur, une suractivité de la thermogénése, je ne pense pas que ce soit par suite de la suppression de l'action d*un centre modérateur qui serait situé dans l'encéphale, en avant du bulbe rachidien ; il me semble, je le répèle, que cet effet doit être expliqué par Texaltation des propriétés et des fonctions propres de la substance grise de la moelle allongée et de la moelle épinière. C'est, pour moi, un effet d'irritation nerveuse et non de paralysie (2) . C'est là la conda*

(!) Pocboj, loc. cit. p. 46' et laÎT.

(2) M. Brown-Séqtiard s'était déjà pxprimé dtni le même sens (ConpC^ renduf de U Société de Biologie, 1871, p. IO.Hk

CEinrRB MODÉRÀTEDR THERMIQUE. 249

sion à laquelle condairaient les expériences de MM. Bruck et Gunter. M. Heidenhain assure même que Texcitation électrique des parties où siégerait le prétendu centre modérateur de M. Tscheschicbin, peut donner lieu à une élévation rapide de la température intérieure du corps. Un autre expérimentateur, M. Lewitzky (1), a interprété dans un sens analogue les résultats des lésions de Tistbme encéphalique. Il dit avoir constaté que la section de l'isthme, faite au lieu indiqué par M. Tscheschichin, détermine souvent des convulsions, et il n'aurait noté une augmentation de la température centrale, que dans les cas où ces convulsions avaient lieu : dans les autres cas, au contraire, la température centrale s'abaissait progressivement. Les convulsions doivent jouer un rôle important, dans les cas où elles se manifestent; mais il me semble qu'il y aurait exagération à prétendre qu'il y a une relation étroite entre ces convulsions et l'augmentation de température notée par M. Tscheschichin : l'exaltation des propriétés physiologiques et du fonctionnement propre de la substance grise, alors même qu'elle ne se traduit pas par un état convulsif appréciable, me paratt suffire à l'explication de la suractivité de la thermogénèse, dans les parties du corps en rapport avec les régions de Taxe bulbo-spinal où cette exaltation est provoquée. Il s'agit, du reste, dans ces cas^ d'une exaltation fonctionnelle très-différente de celle que produisent la strychnine et les autres poisons convulsivants ; car, dans les cas d'intoxication par ces substances, l'augmentation de température que Ton constate est évidemment liée aux convulsions ^ue provoquent ces agents toxiques. L^hypothèse de M. Tscheschichin a rencontré encore

(i) p. Letfitsky (Vifchow's Archiv, 1869, t. 47).

250 TmGTiiaiE lbçdn.

d'aatres contradicteurs. M. Heidenhain, qui a beaucoup étudié cette question, et qui pense, comme nous TOnons de le dire, que les résultats obtenus par M. Tschescbichin sont des effets d'excitation, est arrivé, lui aussi, à celte conclusion qu'il n'y a pas de centre modérateur de la chaleur. M. Riegel (1) conclut dans le même sens.

Il faut, en un mot, croyons-nous, rejeter l'hypothèse d'un centre modérateur des phénomènes thermogènes : par conséquent, on ne doit pas admettre la définition de la lièvre, telle que l'a donnée M. Tschescbichin, pour qui la fièvre serait le résultat d'une suractivité morbide de la moelle, déterminée par un affaiblissement paralytique du centre modérateur (2).

Les centres nerveux, en tout cas, cela est incontestable, agissent sur la thermogénèse. Aux lésions et aux modifications fonctionnelles morbides des centres nerveux peut correspondre soit une augmentation, soit une diminution de la caloriScation, dans telle ou telle partie du corps, ou dans toute rétendue de l'organisme. Oette influence des centres nerveux peut s*exercer par l'intermédiaire des nerfs vasomoteurs. Je n'ai pas besoin d'insister sur cette proposition. Puisque les nerfs vaso-moteurs ont leur origine directe ou indirecte dans l'axe bulbo-spinal, les modifications de l'activité de la substance grise du bulbe rachidien et de

(1) Pr. Rifig^d. Veber den Binfiuts JkM CentrainerveHMjfstem$ amf dit Thieriiche Wdrme (PQnf er*8 Archiv, 1871-72, p. 629-672).

(2) L'hypoUiète de II. Tschescbichin, relative à l'eiisteace d'un oeotf« bodénteur de U thermogénèse chet les mammifères» n'a pas été ahaodowiée par tons les physiologistes. Elle a trouvé récemment encore au défeunor, II. SchreiberO.

fl«74. t. VUI, p. ft16. - Aul. te novna dM Sùtwm nédiedw , IV, 1814, p. 64)

ACTION DBS CENTRES NBRYEUX SUR LA THERMOGÉNÈSB. S51

la moelle épioière pourront se traduire par une constric* tion ou une dilatation des vaisseaux à parois musculaires, soit dans une partie du corps, soit dans tout l'organisme : il en résultera nécessairement un abaissement ou une élévation de la température, si toutefois les résultats de ces changements du calibre des vaisseaux ne sont pas modiGés par l'augmentation ou la diminution que peut subir, d'une façon connexe, la déperdition normale de calorique par la peau et les voies respiratoires.

En outre, les centres nerveux peuvent agir, selon toute vraisemblance, d'une façon directe, sur la nutrition intime et sur les divers phénomènes physioo -chimiques qui s'effectuent dans la substance organisée des tissus, et ils peuvent, conséquemment , influencer la thermogénëse. Cette influence, je l'ai déjà dit, n'est pas conduite probablement dans les tissus par des fibres spéciales, mais bien par les diverses fibres nerveuses , qui mettent les centres nerveux en communication, d'une façon plus ou moins médiate, avec les éléments de ces tissus. C'est par l'intermédiaire des fibres nerveuses motrices que les centres nerveux, ainsi que nous le verrons plus tard, gouvernent en quelque sorte la nutrition des faisceaux musculaires primitifs, et sans doute les divers phénomènes physico-chimiques qui s'y produisent ; les fibres sensitives jouent probablement un rôle analogue, quoique moins important, par rapport à la plupart des éléments de la peau, etc.; les fibres sympathiques, enfin ^ exercent vraisemblablement aussi une action du même genre sur les tissus qu'elles innervent.

C'est par ce doublé mécanisme, c'est-à-dire en modifiant soit l'influence des fibres nerveuses vaso-motrices sur les vaisseaux, soit celle des diverses autres sortes de- fibres sur

252 VIHGTIÈME LBQOR.

les éléments anatoiniques extra-vasculaires, que les centres cérébro-spinaux peuvent agir sur la thermogénèse.

Mais de quelle manière les causes morbides agissent-elles sur les centres cérébro-spinaux, pour modifier soit Tune, soit Tautre de ces deux sortes d'influences, soit les deux à la fois, et surtout pour produire cet effet dans toute ou presque toute Tétendue de Toi^anisme?

Il est possible que, dans certains cas, une impression spéciale, partie d'un foyer morbide limité, soit transmise par des fibres nerveuses centripètes à Taxe bulbo-spinal, et qu'elle y provoque un trouble fonctionnel, déterminant, par Tinterniédiaire des nerfs vaso-moteurs et des divers autres nerfs, une modification des phénomènes physicochimiques qui ont lieu dans les divers tissus. Il se produirait donc, dans ces cas, par Tune des deux voies que nous venons d'indiquer, ou plutôt par ces deux voies en même temps, une exaltation réflexe, plus ou moins généralisée, des processus de combustion et de nutrition intimes, et par suite, une élévation de la température intérieure du corps. C'est de cette façon que Ton pourrait être tenté d'expliquer l'élévation de la température intérieure qu'on observe dans les cas de fièvre traumatiqne.

Il est bien certain qu'il se passe quelque chose de ce genre, dans le cas d*adaptation des phénomènes de calorification aux conditions thermiques du milieu extérieur. C'est bien évidemment par l'intermédiaire du système nerveux central, que les actes physico-chimiques, qui produisent de la chaleur, et aux modifications desquels sont dues en partie les variations de la température intérieure, deviennent plus on moins énergiques, suivant que le milieu extérieur se refroidit ou s'échauffe. Et c'est aussi par Tin-*

INPLUfiNGB DES NERFS SBNSITIFS SUR LA CHALEUR ANIMALE. S5S

termédiaire du système nerveux que les vaisseaux à parois musculaires de la peau, du tissu sous-cutàné et probablement des organes respiratoires, subissent un resserrement ou une dilatation dans ces conditions, et contribuent ainsi, par Taugmentation ou la diminution des déperditions de calorique qui en résultent, au maintien d'un degré à peu près fixe pour la température intérieure du corps (1).

Mais en est-il réellement ainsi dans la fièvre en général, ou même dans la fièvre traumatique en particulier? Une expérience de M. Cl. Bernard semblerait autoriser ce rapprochement.

Sur un cheval, si Ton enfonce un clou dans la partie du pied recouverte par le sabot, on ne tarde pas à voir s'allumer une fièvre traumatique assez intense. Or, après avoir coupé tous les nerfs sensitifs qui partent du pied, avant de soumettre l'animal à cette expérience, M. Cl. Bernard a constaté que la fièvre fait défaut.

On pourrait conclure de cette expérience, que la fièvre traumatique résulte bien réellement d'une impression partie de la r^ion malade ; mais cette expérience n'a pas été suflBsamment répétée pour que Ton soit certain de la constance du résultat obtenu par M. Cl. Bernard. Je dirai même plus: ce résultat ne doit être interprété dans ce sens qu*avéc les plus grandes réserves, car sur d'autres animaux que le cheval, une expérience du même genre a produit des effets tout différents. Ainsi, HM. Breuer et Cbrobak ont

(I) Tbx dit ailleurs que lei TarlAtioiii du calibre des Taiaseaux pulmonaires peuvent avoir aussi une certaine influence sur la thermogénèse animale, par un autre mécanisme, c'est-à-dire en modifiant le volume du sang qui entre en conflit avec l'air dans les poumons» et en augmentant, par conséquent, ou diminnant, la quantité d'oxygène absorbée dans nn temps donné.

25& VINGTlèME LEÇON.

coupée sur des chiens, tous les nerfs d'un des membres postérieurs, à savoir : les nerfs sciatique, crural, obturateur ; ils ont même sectionné l'artère fémorale, de façon à diviser aussi les fibres nerveuses qui accompagnent cette artère ; puis, dès le second jour après l'opération, ils ont soumis le membre ainsi énervé à diverses irritations traumatiques* Ils ouvraient les articulations du pied, et introduisaient de riode, de l'huile éthérée de moutarde dans les articulations du tarse et du métatarse. Des expériences de contrôle étaient faites, de la même façon, sur des chiens dont les nerfs n'avaient point été coupés. La température centrale, chez les chiens qui avaient subi la section préalable des nerfs du membre, s'éleva rapidement à &0*,ft, A0*6, et même /il%2 chez l'un d'eux. Chez plusieurs chiens, dont les nerfs étaient intacts, on observa, au début, un abaissement de température (1).

Ces expériences prouvent que la fièvre traumatiqae ne provient pas d'une influence nerveuse partie de la lésion et transportée au centre nerveux ; et l'on peut admettre qu'elle est plutôt due à une modification des liquides qui baignent les parties lésées et qui, transportés par le sang, iraient agir soit sur les centres nerveux, soit sur la substance organisée elle-même des différents tissus.

Ces expériences peuvent servir aussi u montrer que la douleur produite par les traumatismes n'est pour rien dans les phénomènes d'élévation de température, qui se manifestent au moment où se déclare la fièvre dite trau* matique. Elles viennent corroborer les autres arguments qui témoignent dans le même sens et dont je dob vous

(!) J. Brener etChrobak. ZurLehrtvmn Wumi/leber {clUUon de M. Hénoeiive: De la fièvre trmoMUque, in AichÎTM de physiologie, t, I, iSSS, p. S«|.)