CHALEUR CUTANÉB FÉBRILE : RÔLE DES VASO-MOTEURS. Î

section du nerf crural n'aurait pas complété la destruction des fibres nerveuses vaso-motrices destinées aux orteils ; car il est de ces fibres qui, ainsi que je vous l'indiquais dans une autre leçon, ne passent ni par le nerf sciatique, ni par le crural, mais suivent les artères dans leur trajet le long du membre. Comme nous avions, en coupant le nerf sciatique, sectionné un assez grand nombre de ces fibres vaso-motrices, le résultat de l'injection de matières pu*trides dans les veines de ce chien aurait dû être d'accord, au moins comme sens des effets, avec celui qu'indique M. Scbiff. Or, il a été très-différent, puisque nous voyons que, dans le moment où un mouvement fébrile assez marqué existait et où la température rectale s'était élevée de 39%6 à &i%&, la température du membre, dont le nerf sciatique avait été coupé, s'était élevée de 8â%2 à 36%5, tandis que celle du membre, dont le nerf sciatique était intact, avait baissé de 29%8 à 27% On n'observe pas toujours cet abaissement de température dans le membre dont les nerfs n'ont pas été coupés; mais je crois que réchauffement du membre dont les nerfs sont sec* tiennes est, au contraire, à peu près constant (il a même été constant dans mes expériences) •

Cela tient à ce que l'effet produit parla fièvre sur les vaso* moteurs cutanés, n'est pas entièrement équivalent à celui que détermine la section de ces nerfs. Il y a bien, sous l'influence de la fièvre, une certaine dilatation des vaisseaux cutanés et sou^-cutanés; mais les vaisseaux du membre dont les nerfs ont été coupés, sont en réalité et restent plus dilatés que ne le sont ceux du membre dont les nerfs sont intacts. Le sang plus chaud, qui du cœur est lancé dans raorte, chez un animal fébricitant, passe en plus grande abondance par les vaisseaux des orteils qui correspondent

264 I^INGnÈME LEÇON.

aux nerfs sectionnés que dans ceux de l'autre membrei et c'est pour cela que la température doit atteindre un degré plus élevé dans le membre énervé que dans le membre intact» Quant à l'abaissement de température du membre intact, dans l'expérience précédente, lorsque la fièvre était en pleine activité, il est bien difficile de s'en rendre compte. Cependant on peut essayer de l'expliquer, en admettant qu'à ce moment, l'animal ayant des frissons, les vaisseaux superficiels des parties, dont les nerfs n'étaient pas coupés, étaient plutôt resserrés que dilatés.

En résumé, vous voyez que tous les efforts tentés, pour découvrir le mécanisme par lequel le système nerveux agit sur la production de la chaleur, n'ont donné qu'un petit nombre de résultats certains. Et à plus forte raison pouvons-nous le dire du mode d'intervention des centres ner* veux, dans la production de l'élévation de température, qui a lieu dans l'état morbide désigné sous le nom de fièvre. On peut admettre pourtant que les centres nerveux, mis en jeu par la cause morbifique, agissent sur les vaisseaux pour y provoquer une constriction ou une dilatation. Ik déterminent une constriction des petits vusseaux cutanés dans la période de frissons une dilatation de ces vaisseaux dans la période de chaleur. Ils produisent sans doute une dilatatioi des vaisseaux profonds, surtout des vaisseaux viscéraux, même pendant la période de frisson, et contribuent ainsi à activer les actes physico-chimi* ques qui donnent naissance à de la chaleur. Mais U me paraît incontestable que tout ne se borne pas à une iiH fluence indirecte sur ces actes, par l'intermédiaire de

MODE D'ACnON DBS GAUSBS PTRÉT06ÈNES. 265

l'appareil vaso*moteur. Les centres nerveux doivent, ainsf que j'ai cherché à le faire comprendre, agir plus directement sur ces phénomènes, par les fibres des nerfs de la vie animale ou de ceux de la vie organique, qui se mettent en rapport plus ou moins immédiat avec les éléments anatomiques, ou d'une façon plus générale, avec la substance organisée, vivante, des différents tissus.

Nous devons admettre, enfin, que les causes morbides (agents pyrétogènes) peuvent agir aussi sur cette substance oi^anisée, y modifier les processus nutritifs et tbermogènes, d'une façon tout à fait directe, et, par conséquent, sans l'intermédiaire obligé du système nerveux.

Influença de l'appareil TaBO-moteor sur l'éléTation de la chaleur intMenre du corps dans la fièvre (suite). ^ Hypothèse de M. Hûter. — Rôte de Tappa* reil Taso-moteiir dans l'augmentation de la chaleor intérieure, qui a lien parfois : 1* ches les agonisants ; 2^ après la mort. ^ Influence des grands tranmatismes et des vastes hrùlures sur Tappareil Taso-motenr et sur la température intérieure du corps.

Influence de l'appareil vaso-moteur sur la nutrition intime. — Altérations des nerfs séparés des centres nerveux. — Expériences de Waller. — Hypothèses émises pour expliquer la production de ces altérations : inertie fonctionnelle ; altérations des vaisseaux des nerfs ; influence trophiqne des centres nerveux. — - Centres trophiqnes des fihres nerveuses motrices» aeantives, sympathiques.

Je suis loin de vous avoir indiqué toutes les recherches qui Dût été faites, relativement au mode d'influence du système nerveux sur les phénomènes de la thermogénèse. Le but que je me suis proposé n'exif^it pas une étude complète de tous les détails de la question. J'ai voulu surtout vous faire voir les directions diverses dans lesquelles des efforts ont été tentés pour expliquer l'élévation de la température intérieure, dans la fièvre, et vous montrer le rôle attribué à l'appareil nerveux vaso*moteur dans la production de cette élévation de température.

Il me paraît hors de doute que, dans tous les cas où la chaleur augmente dans l'intérieur du corps, ce phénomène est dû en partie aux modifications fonctionnelles de Tap-

MODE d'action DBS CAUSES PYRÉTOGÉNES. 267

pareil vaso-moteur. Ces modifications, dans certains cas, ne sont probablement pas tout à fait les mêmes dans les parties superficielles du corps et dans les parties profondes, dans les cavités viscérales principalement. Ainsi, lorsque la fièvre commence par un stade de frisson, il se peut que, pendant que les vaisseaux cutanés et sous-cutanés se resserrent, les vaisseaux des principaux viscères se dilatent. Nous avons vu quelle part prend la constriction des vaisseaux de la surface du corps à l'augmentation de la chaleur intérieure ; leur dilatation, à la diminution de cette chaleur. La plupart des recherches qui ont été entreprises pour contrôler Topinion de M. Traube sur ce point. Tout confirmée. Quant à la dilatation des vaisseaux des parties profondes, de ceux des viscères entre autres, il est trèsvraisemblable qu'elle a pour résultat une suractivité des phénomènes chimico-physiques qui produisent de la chaleur. Je crois, ainsi que je vous Tai dit, que les analyses comparatives du sang artériel et du sang veineux des parties dont les petits vaisseaux se sont dilatés, par suite de la paralysie des nerfs vaso-moteurs correspondants, n'ont pas été correctement interprétées. Il n'est pas possible d'admettre que, dans ces cas, les conibustions intimes ne soient pas plus actives que dans Tétat normal. L'exaltation des propriétés vitales que présentent les divers tissus de ces parties, dans ces conditions, comme cela a été bien mis en lumière par M. Cl. Bernard et par M. Brown- Séquard, doit coïncider avec une activité plus grande des phénomènes physiologiques de la nutrition et de la combustion intimes.

Les modifications fonctionnelles des nerfs vaso-moteurs ne me paraissent d'ailleurs pas suffisantes pour expliquer Taugmenlation si considérable de la chaleur, qui a si

268 VINGT vr UKiiin leço^t.

souvent lieu dans la fièvre. D'autres causes doivent contribuer à provoquer une suractivité de la thermogénèse chez les fébricitants. Cette suractivité peut tenir, en partie du moins, à Tcxcitation fonctionnelle des parties ner* veuses centrales qui, chez les animaux supérieurs, exercent une influence directe sur la substance organisée vivante et y gouvernent, pour ainsi dire, les phénomènes de nutrition et de combustion intimes. Biais, — nous devons y insister — il faut tenir compte encore, et grand compte, de la possibilité d'une action directe de la cause pyrétogène sur la substance organisée elle-même, sans médiation du système nerveux. Bien que, dans nombre de cas, nous ignorions la nature de la cause pyrétogène, il est cependant permis de se représenter qu'elle n*agit, du moins le plus souvent, que par l'intermédiaire du sang. Elle consiste fréquemment dans l'introduction d'agents pyrétogènes dans le fluide sanguin. C'est là, sans doute, ce qui a lieu dans les fièvres exanthématiques, dans la fièvre typhoïde, Térysipèle, les fièvres miasmatiques, la pyobémie, la fièvre traumatique, etc., probablement aussi dans les diverses inflammations, dans le rhumatisme, etc. liC sang, une fois altéré, n'offre plus à la substance organisée et vivante, les conditions normales du conflit d'où résultent la nutrition intime et tous les phénomènes physico-chimiques qui ont lieu dans cette substance. On conçoit donc que ces actes de la vie organique puissent s'exécuter alors avec une énergie plus grande, et donner naissance à un dégagement de chaleur plus considérable que dans l'état sain.

En résumé, la thermogénèse peut être modifiée, exaltée, dans la fièvre, par le concours d'influences morbides diverses, qui portent principalement : 1* sur les fonctions

HYPOtHÉSB Dfi M. HÙTEft. 269

(le l'appareil vaso-moteur; 2'' sur celles des parties du système nerveux^ qui agissent directement sur la substance organisée vivante ; 3* sur cette substance elle-même

Je ne puis pas terminer l'examen de cette question sans vous dire un mot d'une publication récente, dans laquelle M. C. Hiîter (1 ) a tenté d'ériger une nouvelle théorie de la fièvre. En réalité, pour ce qui concerne Télévation de la température intérieure du corps dans la fièvre, c'est la théorie de M. Traube que cet auteur adopte; mais il explique la diminution des pertes de calorique, d'où dérive, d'après H. Traube, l'augmentation de la chaleur interne, par une hypothèse tout à fait différente de celle qui sert de base à cette théorie.

M. Uiiter, répétant les expériences de M. Klebs et de M. Birch-Hirschfeld, a vu, sur des grenouilles, dans les vaisseaux desquelles il injectait des liquides putrides, chargés de monades et de vibrions, des obstructions vasculaires se former dans les poumons et ailleurs, par des amas de ces corpuscules et de globules blancs plus ou moins altérés eux-mêmes. Ces obstructions, d'après lui, pourraient devenir si nombreuses, qu'une partie plus ou moins grande des petits vaisseaux pourrait être ainsi obturée. C'est là le point de départ de la théorie de la fièvre, imaginée par M. Hiîter.

Suivant cet expérimentateur, un grand nombre des petites artères de la peau et des poumons seraient ainsi obturées, chez le iébricitant, par des vibrions, des bactéries, des monades, et des leucocytes plus ou moins altérés,

(1) c. Hûter, Veber den Kreislauf und die Rreialaufsstôrungen in der Froschlunge; Versuch sur Begrûndung einer mechaniseke Fieberlehre (Ccntnlblatt..., 1873, p. 05).

pouvant contenir aussi de ces corpuscules* Ces vaisseaux ne pourraient plus, par conséquent, donner passage au sang lancé par le cœur dans raorte, Tartère pulmonaire et leurs branches. Les capillaires des régions desservies par les artérioles obturées ne recevraient donc plus qu'une faible quantité de sang, et il ne pourrait plus se faire, à la surface de la peau et des voies respiratoires, soit une soustraction aussi considérable de cbaleur par le milieu ambiant, soit un rayonnement aussi intrase de calorique, soit une évaporation aussi abondante, que dans l'état normal. Ces grandes causes de pertes de calorique n'agiraient donc plus avec leur puissance ordinaire, et la production de la chaleur restant toujours aussi active qu'auparavant, la température s'élèverait forcément dans l'intérieur du corps. Tel serait, d'après M. Hiiter, le mécanisme de l'élévation de la température intérieure pendant la fièvre ; et cette hypothèse satisfait si complètement cet auteur qu'il dit : a 11 n'existe aucun symplAme légi- » time de fièvre,, qui ne trouve une explication simple » et admissible par cette théorie de la fièvre. » Suivant lui, la fréquence plus grande des mouvements du cœur dans la fièvre, tiendrait, d'une part, à l'élévation de la chaleur du sang, et, d'autre part, aux obstacles mécaniques que ce liquide rencontre dans les vaisseaux périphériques. La mort survenant pendant la fièvre, aurait pour cause, soit l'insuflBsance des contractions du cœur, par suite de l'obstruction d'un grand nombre des vaisseaux du myocarde, soit l'interception mécanique d*un grand nombre de ceux du centre nerveux respiratoire et circulatoire, soit ces deux conditions morbides à la fois. M. Hâter consent toutefois à admettre qu'il peut y avoir, dans la fièvre, en même temps qu'une diminu-

DE LA TEUPÉRATUBB PERDANT l' AGONIE. 271

tioD des pertes de calorique, une augmentation de la production de chaleur dans les différentes régions du corps.

Cette hypothèse ne s'appuie, en réalité, sur aucune recherche directe, faite sur des animaux fébricitants. Rien De prouve que, chez les mammifères attants de fièvre, un grand nombre de petits vaisseaux soient obstrués par des granulations ou des leucocytes contenant des corpuscula^ vibrionnaires et des monades. Au contraire, tout semble ÎDdiquer que les vaisseaux de la peau, lorsque ce t^ument présente une augmentation de chaleur, sont librement parcourus par le sang. H est donc inutile de discuter cette théorie, qui paratt n'être que le produit d'un jeu de l'imagioation (1}

11 est enfin deux conditions dans lesquelles on voit parfois la température centrale du corps subir une élévation plus ou moins considérable, et que je ne puis pas passer entièrement sous silence. On observe cette élévation de température pendant l'agonie, dans un certain nombre de maladies, et, d'autre part, on la constate aussi, dans quelques cas, pendant une courte période de temps après la mort.

L'augmentation de la chaleur centrale pendant Tagonie D'est pas un phénomène constant. On peut même dire que, le plus souvent, la température de l'aisselle ou du rectum

(1) M. Hûter, pins récemment, a donné de nouveaux déYeloppements à »on hypothèse fantaisiste. Nous le Toyons, dans un nouveau traTsil {*), chercher à eipliquer Tanesthéiie chloroformique par des embolies pulmonaires dues à l'action du chloroforme sur les globules rouges du sang l

(% C. Hâter, MUthêOnitm fi6rr globulôM 8tam wnâ gloMôt* BmhoU* (Anal, te Gentralbhitt... 1874, p on;.

27â VINGT ET UKifiMB LEÇON.

diminue dans la période agonique. Mais, dans quelques maladies, il y a, pendant Tagonie, une élévatioa de cette température, qui peut atteindre un degré assez considé* rable. Ce phénomène se manifeste, comme le fait remarquer M. Wunderlich (1), non*seulement chez des individus qui ont présenté dans le cours de leur maladie une température très^élevée, mais encore quelquefois chez des malades dont la température centrale n'avait pas été très-haute jusque-là. Cependant, c'est surtout dans l'agonie des maladies zymotiques, particulièrement de la variole et de la scarlatine graves, de la fièvre typhoïde, de l'érysipèle, ou des maladies inflammatoires comme la pneumonie, par exemple, ou des affections du système nerveux central, telles que l'épilepsie, le tétanos, etc., que Ton a vu la température s'élever rapidement et jusqu'à un degré considérable (&2% /iâ% &/i%75 même). La température centrale s'accrott aussi d'une façon très-remarquable, dans certains cas d'hémorrhagie ou de ramollissement de l'en-r céphale, pendant les derniers jours ou les dernières heures de la vie. Cela s'observe principalement lorsque la maladie n'a qu'une courte durée; lorsque > par exemple, les malades passent de l'état de stupeur apoplectique à la période d'agonie, ou encore lorsque, après un réveil plus ou moins incomplet des fietcultés intellectuelles et un rétablissement plus ou moins imparfait du mouvement volontaire dans les membres du côté opposé au siège de la lésion intra-crànienne, une aggravation progressive se produit, bientôt terminée par la mort. Or, dans ces cas, la température ne commence réellement

(1) G. A. WoDderlich, De la température dans les maladies. (Trad. fnaç.