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INFLUENCE DES LÉSKHIS DES GENTHES NERVEUX. 40S

-^ Noys y&tkdm d'exammer plusMirs oatéf^rtes de hiis, qui proitwfit ^epm tes centres nerveux ont une oertaine influence sm h tiufrittcm intiuie des tissus. Dans tous les cas que nous «tvonséhidîés, 90«s ce rapport, jusqu'à présent, fl s'agissait d'altératioiis subies par différents trss«s, à la suite d'mie solution de continua des fibres vierveuses qui mettent ces tissus ea comwmication avec les centrer oen^uK. Nous étions évidemment autorisés à considérer cesaMéfations comne résultant deraboMtion d'une influence exercée par les centres 'nerveux sur ces tissus. Mais fl -est facile de mettre cette manière de voir à Tabri de toute contestation, -cfn in<Mtrant que les \émm% des centres •nerveux enx-nsèmes peuvent avoir, comme celles des nerfs, Qfie action très -puissante sur k nuti^on intimie des tissus.

Cette démonstration pent être étaèfSe sur des résultats expérimentaax eit sur des observations diniqnes.

L'expérimentelkira offre ici d'assez grandes 'drffîcuttés. Il s'agit, *n ^efet, de léser tes centres lïerveux de leTte façon que l'animal puisse survivre, et^ne îa lésion porte sur a r^ion de ces centres cfopi exerce true influence trophique sur les tissus, c'eSt-à-dire sor la substance grise de 'la moeHe épinière ou en Iwlbe i^hidien. ïe itt parle pas en ce moment des ganglions nerveux. Les vivisections qui mettent r^périmientatear à même de détruire à coup sûr la substance ^ise ^e tcfHe ou leMe région de îa raoeflle épinière, sotft très-graves, surtout chet certains amtnaux, cbez te tftiîen, entre autres. Si îon veut, par exempte^ provoquer des altérations dyâtropbfiques, dans les tnenfbres posHérieurs, il faift mettre à décoavert la région du renflement lombaire de la moelle, et etflever un segment de ce renflement, ou bien essayer de pénétrer dans les profandeurs de la «moelle , pour y broyer par attrrtion la

kOll VINGT-TRaSIÈMB LEÇON.

substance grise, au moins dans une certaine étendue d^ane des moitiés de cette région. Cette opération est très-souvent suivie d'une mort rapide. Or, si l'animal ne vit que très-peu de temps, les lésions trophiques sont difficiles à constater. On a pourtant vu, dans quelques cas, des lésions expérimentales de la moelle épinière, déterminer des altérations trophiques tout à fait semblables à celles que provoque la section des nerfs. Mais, le plus souvent, le résultai observé dans ces cas a été accidentel (1), en ce seus que la lésion, subie par la moelle épinière, n*avait point eu pour but la production de lésions trophiques des muscles et d'autres tissus, et quMl s'agissait d'une simple section de ce centre nerveux. Dans d'autres cas, la lésion de la moelle épinière était pratiquée, sans ouverture du rachis, eu faisant pénétrer un instrument dans le canal vertébral, entre deux vertèbres, et en cherchant à l'enfoncer dans la moelle épinière, de manière à détruire la substance grise dans une certaine longueur. L'expérience étant faite au traven de la peau et des tissus sous-jacents, sans inciâon de ces tissus, la nécroscopie pouvait seule renseigner sur le sie^re exact et l'étendue de la lésion j^roduite. Nous verrons que ce mode d'expérimentation a donné des résultats intéressants.

M. Pierrot a eu l'occasion d'examiner la moelle épinière. les nerfs et les musdes d'un animal, chez lequel une section de la moelle avait produit des troubles trophiques considérables dans les membres postérieurs. Il s'agissait d*un cobaye, sur lequel H. Brovm-Séquard avait coupé transversalement la moelle épinière, vers la deuxième oo la troisième vertèbre lombaire. Des ulcérations superficielles

(1) Broim-SéqMrd (Gonptoi tta&m de la Société àê faiolotie, 1M9, p. SAl).

INFLUEKGB DES LISSIONS DB LA MOBLLB ÉPIICIAeB. A05

et des hémorrhagies sous-cutanées existaient déjà au bout d'une soixantaine d'heures , à la partie postérieure des parlies paralysées, sur des points où, suivant M. Brown- Séquard, il ne pouvait y avoir eu ni pression, ni friction. Quelques jours plus tard, l'animal était présenté à la Société de biologie ; il offrait alors des ulcérations saignantes sur les membres postérieurs, et un vaste ulcère gangreneux auprès du coccyx. Au bout d'un certain temps, après une amélioration passagère, l'animal commença à maigrir et à s'affaiblir très-notablement. Il mourut bientôt après, et l'on fit sa nécropsie.

M. Pierrot trouva une méningo-myélite au niveau du point où la moelle avait été sectionnée. Il y avait une atrophie considérable des muscles du bassin, et le nerf sciatique était lui-même manifestement altéré (1).

Quelque temps auparavant, M. Brown-Séquard m'avait déjà prié de faire Texamen nécroscopique d'un cobaye chez lequel, à la suite d'une opération faite sur la région lombaire de la moelle épinière, il avait observé une forte diminution du volume des muscles des membres postérieurs. Il y avait, au fond de la plaie, un abcès qui était en contact avec la sur^ face postérieure de la moelle épinière. Les nerfs sciatiques contenaient un certain nombre de fibres altérées (2).

Ces deux faits montrent bien que des altérations traumatiques de la moelle épinière peuvent avoir, sur la nutrition intime des muscles, la même influence que les lésions des nerfs.

J'ai cherché, à plusieurs reprises, à obtenir des atrophies

(1) Pierret. Voy. thète de M. Gouyba: Des troubles irophiques eonséciUift aux lésûms traumatiques de la moelle et des nerfs, Paris, 1871, p. 45.

(2) Vulpian (Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales^ U* série, t. VllI. Article : Physiologie de la moelle épinière, p. 584).

i06 VDUSrT-TRQIflkliB UQOH»

ouisculams, sur des Gochons dlnde^ en faisaot soto à la moelle épUûère des pertes de substance plus eu mûîos étendues* Je n'ai pas réussi à déterminer Tatrophie des muscles des membres postérieurs; mais les lésions de h moelle que je pratiquais ne portaient pas sur le renflement lombaire iui*même, et il faut bien certainement que ce renflement sent intéressé pour que la nutrition intime de ces musdes soit atteinte.

Dans une communication faite à la Société de biologie, en 1873, M. J.-L. Prévost rapporte qu'il n'a pas réussi non plus à provoquer nue atrophie des muscles des membres postérieurs sur des cochons d'Inde, en lésant la modk épinière ; mais il a obtenu, au contraire, des résultats bieD nets sur des rats. Les expériences étaient faites sur des rais Agés d'un jour. H introduisait une aiguille à microscope dans le canal rachidien et dans la moelle, au travers de la peau et des tissus sous-jacents, sans faire la moindre îndsîoD préalable. Lorsqu'il examinait les rats plusieurs mois êftès l'opération, il a constaté, sur plusieurs d'entre eux, une atrophie plus ou moins marquée de certains muscles des membres postérieurs, ou du psoaa. Dans un cas où oe dernier muscle était très-atrophié d'un côté et remplacé par du tissu graisseux, la substance grise de la moelle était évidemment détruite, du côté correspondant, dans la région lombaire (1).

M. Joffroy a communiqué aussi à la Société de biologie, en 1872 , un fait d'altération alrophique des musdes, observé chez un chien, à la suite d'une lésion expérimentaie de la moelle épinière. On avait injecté dans la moelle, au niveau de la dixième vertèbre dorsale, quelques gouttes

(1) J.«L. PreTon, Atrophie muscuiaire pr<>dmie expérimentaiemtmt de la moelle (Comptes rcndai de la Société de biologie, 187S, p. 105}.

*!fFLUBlfCK DM iJsiem M iA MOILU tPIintAB, Hùl

da tanliira dHeda. L^pima) ne auftuéeut que Irois jeurs. ÛB tpai)¥ft que \» uuaoks dea memluras poaMneurs ofiraief it un certain degré d'altératioD : tautaa leura fibi^ conte- DâÎMl dea ^aidatiaias gtaissausea, et leur striaUoa était iMMia nette que di^aa l^tat nevfiaal. Les nerfa qui se renèêim% à eea uuiek» étaieat laïua (1). Cette oJbseryatioB eil tPèa«hilénMsaDte^ maîa en ne peut a^e^pèoher de ooneeYoir quelque» dettes sur sa ¥éintabla aignifteation. En eftt, oW prohaUement le seul eaa dana lequel on ah vu une aHdmtÎQB nuseulaire se produire aussi rapidement sous l'influence d'une lésîen de la meette épiuiève ; el, en autre, je opoia qu^on trouimiait difficilement d^autrea faits, lûen obaervésy dana lesquels ka modiQeatîens qierbidea des muiolea, déterminées par une lésian asédullaire, niaient paa été pf^éeédées eu aeeqmpiignées pa» une altération de queiquea-unea, |u moins, de» fibres nerwusea destinées à CM muselés. Toutefbfs, noua d€|VO|ui dire qtie M. Mannkoffi» dans des eaa de myélite aiguë centrale, aurait constaté que lea nerfs allant à des muscles déjà altérés d^une £Eiçon trèsappréciable, étaient tout à fiût sains, ou du moins quHIs n^offlraient que des altérations relativement légères (3). Je ne crains paa d^aiouer que ces faits me paraissent très« douteux.

MM. Bayem et |iieu?ille avaient déjà employé l'iode métallique coipme agent dSrritation de la moelle épinière^ et ib levaient observé, à Taide fie ce procédé d^eipérimentatfon, des altéintiena secondaires des muscles (^).

(1) JoJTroy. lAffons de la nY>e(fe épiniire chez un chien, pr<^yk%te$ par âHa» tératimikia eubttanee de ht moeUe et t^fecUen de UmhKre diode dan$ k (ietu

^Hktiré,..., (Cm^t^ m4ut M ^ a»fiéi4 df bH^qfi^ 4§79i fi. |i|K

(2) Cbarcot. Leçons sur les maladies du système nerveux^ p. 57.

(8) Digardin-Beaumetf . De la myélite aiguë (thèse pour le conconn d'agré« ^fttioB, Paris, IS72).

&08 TiifOT*TEOisiisii Lagon.

On a Yu d'ailleurs, chez rhommey les lésions traumatiqnes de la moelle épinière déterminer one atrophie rapide de certains groupes musculaires.

L'atrophie musculaire est aussi une suite fréquente de la myélite aiguë et de l'hématomyélie qui, le plus souyent, sinon toujours, doit être considérée comme une hémorrhagie compliquant un ramollissement inflammatoire ou autre de la moelle. C'est du moins l'opinion exprimée par M. Charcot, après examen critique des faits de ce genre publiés par plusieurs auteurs ; c'est aussi celle que M. Hayem a soutenue dans sa thèse de concours (1).

Dans ces différents cas, la durée de la maladie est^ d'ordinairCy trop courte, pour que les altérations musculaires soient bien prononcées lors de Texamen nécroscopique. Quand il y a une survie de quelques jours, on voit la contraclilité musculaire diminuer avec une grande rapidité. Au bout de cinq, six, sept jours, il est parfois déjà impossible de provoquer, à l'aide des courants faradiques les plus intenses, des contractions dans les muscles dont les ner£s naissent de la partie altérée de la moelle épinière, et ce caractère suflBt pour montrer que la nutrition intime des muscles ne tarderait pas à être atteinte, comme die le serait si ces nerfs étaient coupés transversalement*

Mais ces faits, quelque intéressants qu'ils soient, ne sont pas aussi s^ificatifs que les cas dans lesqueb la lésioa (!j la moelle épinière siège exclusivement, ou principalement, dans les cellules nerveuses de la substance grise de ce centre nerveux. Ces derniers cas ont fourni la preuve bien nette que ces cellules sont les véritables centres trophiques des nerfe moteurs et des muscles, ainsi

(l; Hftjrem, De$ Mmorrhagieê intra-raehidiennet, Paris, 1879.

PARALTSIB ATROPHIQUB DB l'bIIFANCB. &09

qu'on pouvait d'ailleurs déjà le déduire des travaux d'Augustus Waller.

Ce n'est pas le lieu d'entrer dans de grands développements sur ce sujet. Pour le but que je me propose, il me suffit de vous rappeler, eu quelques mots, les résultats des recherches faites dans ces dix dernières années, sur certaines affections dont Tanatomie pathologique n'avait été jusque-là que très-imparfaitement connue.

On sait aujourd'hui que ]dL paralysie atrophique de fen-fonce est produite par une lésion de la moelle épinière, siégeant dans les cornes antérieures de la substance grise de cet organe. Ce fait que nous avons constaté, M. Prévost et moi, en 1865, à la Salpèlrière (1), a été bientôt confirmé par les études entreprises sur des cas du môme genre par M. Charcot et ses élèves, par MM. Lockart-Clarke et Johnson, par MM. Parrot et Joffroy (2). Nous ne connaissons pas encore un nombre assez considérable de faits dans lesquels on ait pu étudier les premières phases de la maladie, pour pouvoir préciser le mode d'évolution de la lésion. MM. Roger et Damaschino ont eu l'occasion d'examiner la moelle épinière de jeunes enfants atteints de paralysie atrophique et morts quelques mois après le début de l'affection. Us ont constaté des indices évidents de myélite. L'inflammation occupait non-seulement les cornes antérieures de la substance grise, mais encore une partie des fitisceaux antéro-latéraux (â). En est-il constamment

(1) J.-L. Prefost, Observation de paraiysie infantile; Usions des muscles et de la moelle (Comptes rendus de It Société de biologie, 1865, p. 215).

(2) Vojei les Leçons de M. Charcot, sur les maladies du système nerveux, i874, p. 162 et suif.

(S) H. Roger et Damaschino, Recherches anatomo-pathologiques sur la paralysie spinale de Fen fonce {paralysie infantile). (Mémoires de la Société de biologie, 1871, p. 49 et suiv.)

4iO wiaj^mugémi uqm.

ainsi t Ia léw», «n #bMl, esfr*^ tûi^fs d» Mlm i»^ flammatoire? Atteint-elle toujours les faisoeam Masca dt la fdoeUe épÂQièi^, «o «M^Mo^e tetaps que tesi coraea «itéfieuies à» aubstaiK^ gri^pl C'ait w qu'il «m» est iii|M« siblô de déwder.

Pour CQ qui «ooeeroe lest lésions ded faîaMa» mMérah tatéraux, bous pouvons direi toutefois que, lî ell^a exîateul constamment dans la preuièro période de l^afiectioDy eUn peuwBt disparaître sans laisser des traces bîeii reeonM» safalea. Tout au plus trouYe^t^ou, dans eertaina eus, «a peu d'^atropbie des parties antérieures de eea faisoeaux, kMqu'oa fait rexamen de la moelle, un grand ooaihre d'anuéet après le début des aeeldeuta.

On peut eueore se demander si l'^ltératiQii de le substance grise est toujours «xçlusifemeut limitée à um partie des ooraes antérieures. Il est des cas, eu efiet, où, dans la première période de la maladie^ il y a ooiHdu* lement paralysie muaoulaire, mais euoore aeestbésîe Irasprononcée des muscles atteints et de la peau die ré||îoos paralysées. Chez une petite fille que j'ai examinée quel* ques jours après Tinvasion de la maladie, et elies laquelle les muscles des deux membres inférieurs ue m ODutrao*^ talent point sous Vinfluenœ de courants foradiqma trèe* intenses, ces courante ne déterminaient pas la moindie douleur, et Ton pouvait même promenor un pinceau électrique sur les différents pointe de la peau, saia praiûquir une sensation pénible.

Quant à la nature de Taffection, tous les camctères symptomatiques du début : la fièvre intense et plus ou moins rémittente qui marque souvent rinvasioD, les dou* leurs accusées dans la région vertébrale et dans les régions qui doivent être frappées de paralysie ou qui le not déjà.

PARALTSUI AnCMUQ» M L'eNFANCB. &il

les sensatÎQBS ^ erampes éproaTée» quelquefois pendant assez longtemps par les malades, avec ou sans retour de la fièvre ; toua ces caraetères, dis-je, semblent bien indiquer qu'il s'agit d'une lésion inflammatoire de la moelle épinière. Avant de connaître les résultats observés par MM. Roger et Damasobîno, je décrivais, dans mes cours, In paralysie atrophique de l'enfance comme produite par une afieetion inflammatoire de la moelle épinière.

En tout cas, *^ et c'est le point important à dégi^er de oes études sur la paralysie atrophique de l'enfance, **- il y a toujours^ dans cette affection, destruction des cellules nerveuses des cornes antérieures, dans une étendue plus ou moins grande de la substance grise de la moelle épinière. L'altération de ces cellules prend, naissance dès le début même de la maladie ; elle amène presque aussitôt l'abolition de l'activité physiologique de ces éléments, et elle a pour résultat constant l'strophie des cellules qui ont été le plus gravement atteintes. C'est à cette altération qu'il faut rapporter la diminution rapide de la eontractilité, ainsi que l'atrophie musculaire qui ne tarde pas à se montrer, et qui ofl^re des caractères très-analogues, sinon semblables, à ceux de l'atrophie résultant de la section des nerfe moteurs ou des nerfis mixtes (1)..

Une maladie tout à fait pareille à la paralysie atrophique de l'enfance peut se montrer chez l'adulte encore jeune. Elle offre les mêmes phénomènes au début, c'est-à-dire une fièvre plus ou moins intense, souvent avec rémissions

(i) Dans certains cas de paralysie atrophique de renfanoe, Tatrophia est bornée à vn très-petit nombre de muscles. C'est ainsi que MM. Prévost et David ont publie récemment un fait très-intéressant d'atropbie des muscles de l'éminence tbénar, avec lésion limitée de la moelle épinière (*)•

(♦) J.-L. Pf«vo»t et C. l>o?id (ArehiTei de physiologie nonnale et pethologiqne, 1874, p. 595).

ftlS TDfGT-rmoBriÉtt leçon.

et exacerbatioDSy qui ont po faire croire, dans certaines circonstances, à Texistence d'une fièvre palustre ; elle présente la même marche, donne lieu aux mêmes altérations fonctionnelles et structurales des muscles, et elle est produite par la même lésion.

C'est encore une lésion du même genre que Von trouve dans les cas ai atrophie musculaire progressive. Tandis que, dans la paralysie alrophique de l'enfance, la paralysie, d'abord très-étendue relativement, cesse peu à peu, ou assez rapidement, dans certaines des parties primitivement atteintes, et se restreint à un nombre plus ou moins considérable de faisceaux musculaires ou de muscles qui sont condamnés à s'atrophier , et dans lesquels la contractilité, dès la première période de la maladie, ne peut plus être mise en jeu au travers de la peau à l'aide des courants faradiques, — on voit, au contraire, dans l'atrophie musculaire progressive, les muscles s'atrophier peu à peu dans les parties du corps qui sont successivement envahies. Les muscles ne sont point brusquement paralysés comme dans l'atrophie musculaire infantile ; leur contractilité ne s'est pas réduite au minimum, au bout de quelques jours, comme dans cette maladie; mais ils se détruisent, faisceau par faisceau, fibre par fibre, et la paralysie est proportionnelle à l'atrophie ; elle en est la conséquence, au lieu de la précéder (l).

Dans cette aifection, les cellules de tel ou tel groupe des cornes antérieures se détruisent successivement, et l'allé-

(i) C'est là la règle générale, liait, dans quelifaes cas, oa observe une marche un peu différente, en ce sens qne raffaiblissement paralytiqoe, tovl en ayant lien d'une façon progressive et parfois rapide dans les muscles sacceasiTenent atteints, peut précéder immédiatement le travail d*atrophie des biscesu musculaires.

ATAOPHIB MUSCULAIAB PROGRESSIVE. /lli^

ratioD des muscles est le résultat de Tabolition progressive de Taclivité physiologique de ces éléments. L'anatomie pathologique des lésions de la moelle est encore imparfaitement connue : on ne sait pas encore nettement quel est le processus morbide qui a pour résultat la destruction des cellules des cornes antérieures de la substance grise. On ignore les variétés que peut présenter l'étendue de ce travail pathologique. Les contractions fibrillaires ou fasciculaires, qui ne font jamais défaut dans les muscles en voie d'atrophie, ne peuvent pas autoriser à regarder ce travail comme étant de nature irritative, inflammatoire. Il faut plutôt rapprocher ces sautillements, ces palpitations des fibres et des faisceaux musculaires, des oscillations paralytiques que présentent, ainsi que Tout démontré M. Brown- Séquard et M. Schiff, les muscles dont les nerfs sont coupés. Mais, d'autre part, il n'est pas rare, quoi qu'on en ait dit, d'observer, chez les individus affectés de cette maladie, des sensations pénibles, et même des douleurs, tantôt peu intenses, tantôt assez vives, parfois fulgurantes, surtout dans les diverses régions où se produit l'atrophie. Or, de pareils phénomènes semblent bien des indices d'un état d'irritation intra-méduUaire. Il y a donc des recherches à faire pour arriver à dissiper les obscurités qui enveloppent encore différents points de l'anatomie pathologique de l'atrophie musculaire progressive. Le point qui a été mis entièrement hors de doute est toutefois très-important; c'est que l'atrophie des muscles est produite ici, comme dans la paralysie atrophique de l'enfance, par une destruction des cellules de tel ou tel groupe de cellules des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière.

On a constaté cette même lésion des cellules dans les

hlh viN«i>TRaKiâiffi uçaM»

cas de paraiysie ffénérale spmtle de l'adulte^ aflfectkMi prodttite par Ane myélite eestimle qui ettvaM çà ^ là les oortfesmténenras de k sobslaDoe grâe, et détruit les cellaies «erveuses de ces <M>raes% Ce travail Hiorbide a fpour coiteéqweiioe Taffiiiblisseiiiefil plus <mi «eios r^Mde de la oototraettlké dus tes rausdlesdoBt les eerfe^mitet relatîoy avec les celMes netveaaes atteMles et uâe «tr(^e ^a^ gressive de ces iMEBdkes (i ) .

Il en est de nème dam raSeelîoii nédullaire, ai Imm décrite par M. €iiaroot, sras le non de sclérose s^ti^iirifue des faisceaux latéraux, afieetîm dam laquelle le froeesaus Biorbîde,. né dans oes fiftiseeaux, tend à envàlitr^ dMs telle ou teik partie de la moeBe épînîèpe, et autteut d«M k fégtaii supérieure de œt ongauei, «t dans le bulbe raokidieu, les celhles des foyers d'orîginè 4e» neufs «soteurs racbidîeas et bulbaires. Cette teadauce à reMaàissMmat des cornes antérieirres de ht subritanee frise de la laoelle Minière « été observée pawitteineurt^ tsemne le iak le^ marquer M. (%af cot, dans quelques «as de adéroM dasMa^^ danto "de ces «tèmes farisceauK latéNmx> tet «ème daus d» eus de wtérose des faisoea»^ pesténeurs («laxîelMonotric^ progressive). Mais œ fait n'a él6 eeniMé ^efsè dais sm tfèsHpetft muriiro de œs vanétés des wléroses <|ue aous aven oeumées^ M. Gfaarcet «t md, sàUrases $jfsiiima§Ê§msê de la moelle.

£i^, je -dois oiter encore, eoisnie un «des types les )4us intéressants de oes lésions de oelfades ner^'evses, qui «b^ traînent raAropbie ties musdes <)orres|poiidails^ k pœmljfsit

(1) De p^tcQb efifeto se muufettent encore ^aat ém tm oà àm la moelle épinière deviennent le point de départ d'un travail phlegmasâqoc, qui peut détruire les cellules des cornes antérieures, dans une éfendoe (m aolBS gmda de*oe eanlre Mpf««i.

INFLUENCE TBOPHI<yùB DES €£LtUIES BB LA MOELLE. àl5

laMo-glossiHlaryrtfféè. M. Gbarcot, en effiel^ 4 {^roHvé que, èaos cette liffiMilioA^ ii >f « deatructîoA ^<fx)^livi|m des cellules du noyau d'origine des nerfs hypogloBses, et ^) ^ mite 9 il se {produit utiè atrojMe lAus on iMîM ^^twMKcée des faMceatix musoHlaîiw 4e kt langue.

Tous <o0ft liito réûttis «ûHstiMMit un ensàMMe fti^irtttit de preiiivé^ ifA «te petat fâisMf^^tcffli «doute «a!r la réalité du rftle ^ remi^sHéM lei oéttytes d'erigine des fibres motfiœ^, ^ee^mme entres tnyphîqoes 4d ms fibros «t 4es feisoeauic ta^scAiteinBs auxqiMÂs «Mes se rendent.

Pd>ùr 1^ qn\Mi y réiédiisses où voit ^e cette inflifenoe des«6M«Âes nehrMMs rmlncM B'exerœ éirecteKiyeM sur les neift Moteurs fet mt te muscles, ^ non pal* l'întemédîaii^ des fibres ^râsomiotrrtie». I^s tee ^fMMédonfs ««0uH6 ^èeiiiïée soit iiMtfdttii^fM*, ^soit èkpéHttwilitêle, ijtA noM doBM 4e droit 4%diMIIM iq[tte kis iî)res Vâse^mofrices soient M rê* httioti #wc«e nvè^ les ceUâles des eoraes nntériettres de la subslawoe fçtfee. D^Mre part, les libres vasoHfioirices destiiMesii<ix mn^les d'^Hie Mgicbdu corps ontceHlaiimimnl, en )^alNte du tteiH», «Ae Brigitte très^dilFéreate <d6 oeKe iea fibres Metnees qai v<M yËineï^r ces «aitasele», Pi-eMDs> fMMr«Miii|)tos leftw^yselesdes BMftibttesfesiérieur». L'eipérimentalion établit qu'un certain nombre des fibres vaso-tixefrioeâ, deslStaiêdi^^ ces tnusdes, AafSsËtal, par llïrtermédiairedu $ympatbi<{tie, â'une région de la moelle épinière, Bîtuée mt-dessds <dn •Hea d^origfne des 'filsfres <d66 nerfs sciatiques. 1& donc tous les muscles des mem1}res pofitérieim sWopliîeit, far suite d'une <lési<m leoa4is6e dans la iscAlstMiQâ grise de la région Ibmliaire dé là moelle âpinièroi il est ciairi ^en dehcM^ de toute 4wlre considération, que cette atrophie totale ne pourrait fts

Al 6 VINGT-TROlSlillB LEÇOIf.

être attribuée exclusiyement à la paralysie des fibres sympathiques qui se distribuent aux vaisseaux de ces muscles (1).

Ce que j'ai dit à propos de l'opinion des physiologistes et médecins, qui pensent que Tatrophie musculaire rapide» produite par les lésions des nerfs moteurs, dépend de l'irritation dont ces cordons deviendraient alors le si^e, s'applique très-exactement aux faits dans lesquels l'atrophie a pour cause une altération des cellules des cornes antérieures de la substance grise. Quoique l'existeuce d'un travail irritatif intra-médullaire soit incontestable, ou au moins très-vraisemblable, dans certaines des cat^ries de faits que nous venons de passer en revue, rien ne proute que, même dans ces cas, les altérations des musdes se produisent sous l'influence de l'irritation des cellules nerveuses, situées dans la région où ce travail évolue. Les altérations nerveuses et musculaires, observées dans ces cas, ne se distinguent, par aucun caractère essentiel, de celles qui se produisent sous l'influence de la simple section des nerfs. Il est donc probable que c'est Tabolition de l'activité physiologique de ces cellules et non leur irrita* tion, qui détermine les lésions de la paralysie atrophique de l'enfance, de l'atrophie musculaire progressive, etc.

(i) Les faits de pmdysie atrophique de l'enfuice et ceiu d'atropUe nvcslaire progressive sont très-intéressants, au point de Tue de U questioB de l'ongine des fibres nerreuses Taso-motrices. J*ai d^à dit (t. I, p. 222) qne !*•■ m troufe, dans les aas de ce genre, anoiiue modification constante de la drenbtion dans les régions atteintes. La coloration de la peao, Tétat des vaisscaax cutanés ou sous-cutanés reconnaissables à la Tue^ offkvnt d'ordinaire, dans ces régions, des caractères entièrement normaux. Il en est ainsi, mêma dans ks eu tout à fait récents de paralysie atrophique de Tenlance. On peut condnn de là que les fibres nerreuses faso-motrices ne prennent pu origine dans ks cellules nerveuses du cornu antérieuru de la substance grise de la épinière.

ISCUALUS DANS LES AFFECTIONS DES CENTRES NERVEUX. liH

Les lésions de la moelle épinière ne produisent pas seulement de l'atrophie des nerfs et des muscles; elles peuvent donner lieu à des altérations de la peau et des tissus sousjacents. Parmi ces altérations, les plus graves sont les eschares, qui peuvent, après avoir détruit la peau et le tissu cellulaire sous-jacent, devenir de plus en plus profondes, et s'étendre ainsi jusqu'aux os. Cette complication est assez souvent la cause de la mort : elle s'observe surtout dans les cas de lésions brusques, ou à marche rapide; dans les cas, par exemple, de lésions traumatiques (blessures par instruments piquants, par armes à feu, écrasement, fracture ou luxation des vertèbres), dans ceux de myélite aiguë et d'hémato-myélie. Ces eschares, lorsqu'elles se forment à la suite de lésions qui intéressent la moelle épinière dans toute son épaisseur, ou au moins la substance grise des deux moitiés de l'organe, siègent d'ordinaire sur la région sacrée, et elles apparaissent souvent très-peu de jours après le début de la maladie, ou après le moment où a eu lieu le traumatisme : elles peuvent exister déjà au bout de quatre ou cinq jours (1). Le développement et les progrès de ces eschares s'opèrent avec une grande rapidité. M. Charcot adopte, pour désigner ces lésions à marche accélérée, l'expression de décubitus aigu^ proposée par M. Samuel. Celle expression comble évidemment une lacune de notre langage médical, en ce qu'elle désigne non pas seulement la plaque de sphacèle qui se forme sur certains points du corps, mais encore le travail morbide qui précède et engendre la formation de cette plaque. Cependant, à cause du double sens du mot décubitus et de son

(I ) « Sir R. Rrodie a tu le talon commencer à se gangrener, Tingt-quatre j» bcun*f après une lésion du rachis. » (Brown-Séquard, Journal de la physiologie de rhomme aides animaux, 1859» p. 114.)

TtfLFUX. u. — 27

ÛIS VINGT-TROISIEME LEÇO!t.

emploi si fréquent, ça pathologie g^p.^rale et en clînîqap, pour indiquer l'attitude ^es valadçs çoiuçhéa, jç croîs quil vc^udrait piiçu^ nç pas s*en servir, lo^u'il s'agit de ta fomention rapi^dç ^es esphares, çt les wots sphacèle aigu, ou eafihare çiffiS ^ malgré leur cléfectugi^ité, mo. paraisseut pr^fôrftbtes.

J'sii dit que les escHares, qui se produisent 4^09^ le cours des affections ou des lésions traums^tiques ^9 la moelle, se forment ordinairement sur la r^ion sacr^ ; il faut ^jouter qu/elles peuvent se produire, et se prQduisept souvent, sor d'autres points du corps, en particulier sur les régions trochantériennes. Elles peuvent appart^tlre aussi au niveau des talons, des mallédes, surtout des ^natléoles internes, au niveau soit 4es épines iliaques intérieures et supérieures, soit de lit ppinte des omoplates, et dans différents autres points du corps, pour peu que ces points soient exposés fi une pression, quelque légère qu'elle soit.

Je dois encore vous rappeler que, dans les cas de lésion traumatique d'une moitié de la moelle, avec bémiparaplégie, les escbares se montrent surtout, comme M. Brown* Séquard Tt^ fait voir pour les animaux, et comme le note M. Cbarcot pour l'homme, sur la fesse du c6té opposé au siège de la lésion, par conséquent sur le côté dont le mouvement n'est pas paralysé, mais dont I4 sensibilité est plus ou moins affaiblie. Vous n'ignorez pas, en effet, que, dans ces sortes de cas, s'il s'agit d'une lésion de la partie inférieure de la région cen icale, ou de la partie supérieure de la région dorsale de la moelle épinière, on constate une paralysie du mouvement, avec conservation ou mém<> exagération de la sensibilité, dans le membre du oVt' correspondant au siège de la lésion, et une parah'sie plu^^ ou moins marquée de la sensibilité, avec conservation du

ESCUARES DANS LES AFFECTIONS DES CENTRES NERVEUX. l\\9

mouyproent volontaire, dans le membre et la partie Inférieure du tronc du côté opposé.

Doit-oa'allribuer la for^palion des çschares, dan§ ces diffi?rents cas, à un trouble de l'appareil vaso-moteur, et particulièrement à un affaiblissement paralytiguQ des nççfs vaso-moteurs du côté où apparaissent ces complications? Les faits que je viens de ^appeler en dernier lieu doivent faire complètement repousser cette interprétation. Dans le cas d'hémjparaplégie, c'est en effet du côté de la lésion de la moçUe épinière que les vaisseaux des parties inférieures du corps sont paralysés ; c'est le pied de ce côté qui, dans les expériences sur les animau5i;, offre une température plus élevée que dans l'état normal ; c'est donc sur la fesse de ce côté que devrait se fornier Tesçhare, si sa production dépendait de la paralysie vaso-motrice, déterminée par la lésion médullaire.

Mais i'apparçil vaso-moteur se trouve-t-il entièrement mis hors de cause par ces faits remarquables ?. Il faut ici faire de sérieuses réserves ; car, ainsi que nous l'avous vu dans une de nos précédentes leçons, il semble y avoir, dans tes cas de lésion unilatérale, de L3 rnoelle, abaissement de ferapérature dans le membre dg côté opposé à ^ lésion ; et, soit que cet ab^aissement ait pour cause uqc excitation de§ vasp-njotçurs du côté où il existe, soit qu'il dépende d'une sorte de dérivation dq sang aortiqi^Q. çlçstiné à ce membre et pénétrant en dIus grapde aJbojRdançe d,9^9s les vaisseayx dilatés du membre correspondant à 1^ lP^Qi;i.» qp comprçnd que la lésion înédullaire peut avoir unp certaine influence modiGcatricç sur Içt circulation di^ membre du côté opposé ^ la lésion. I^ais^ en tout cas, çetlç influence ne pourrait avoir qu'une bien faible part dans le mécanisme de la production des eschares dont il s'a(;it ; si toute-

&-20 YINGT-TEOISIÉMB LEÇOPI.

fois il est bien prouvé que, dans les cas eu question, la paralysie vaso-motrice reste limitée au membre qui correspond à la lésion médullaire, et ne dépasse pas la ligne médiane.

M. Brown-Séquard, cependant, considère l'appareil vasomoteur comme jouant un rôle important dans la production des eschares, qui se manifestent dans les cas de lésions de la moelle épinière. Pour lui, ces lésions détermineraient la formation des eschares, « principalement eu excitant une » contraction persistante dans les vaisseaux sanguins des D parties dont la nutrition est altérée (1) ». Si les faits d'bémiparaplégie, avec formation d'eschare au sacrum, du côté opposé à la lésion, peuvent prêter un semblant d'appui à cette hypothèse, elle s'accorde moins avec les cas où une plaque de sphacèle se produit chez des malades atteints de parapli^e complète ; car, dans certains de ces cas, il semble y avoir une dilatation vasculaire dans toutes les parties paralysées.

Cette hypothèse n'est d'ailleurs qu'une déduction d*une théorie plus générale, proposée par M. Brown-Séquard, et reproduite par lui en diverses circonstances (2). D'après cet éminent physiologiste, toutes les lésions cutanées et musculaires, à évolution rapide, qu'on observe à la suite des lésions des centres nerveux, seraient des résultats, non de l'affaiblissement de l'activité fonctionnelle de ces centres, mais bien de leur irritation. Or, je dois rappeler ici ce que j'ai dit à propos des effets produits sur la peau ou sur les muscles par les lésions des nerfs. Les ulcérations, les escbares de la peau, l'atrophié des nerfs et des muscles, sont d'autant plus rapides que les lésions des nerfr ont

(1) Brown-Séquard, Leçons sur les vaso-moteurs..,, 1872, p. 74»

(2) Bruwn-Séquard| hc, dU, p. 74.

ESCHARBS DAlfS LES AFFECTIONS DES CENTRES NERVEUX. U^l

plus complètement interrompu la continuité de ces cordons nerveux : il n'est guère possible qu'il en soit autrement pour les effets des lésions des centres nerveux; il est probable qu'ils sont d'autant plus marqués et rapides que Tabolition de l'activité des cellules est plus complète et plus prompte.

Le mécanisme de la production des eschares aiguës, dans les cas de lésions de la moelle épinière, est extrêmement obscur. Il y a toutefois, dans tous les cas, une particularité qui me paratt avoir la plus grande importance, c'est la diminution ou l'abolitiou de la sensibilité dans les parties où se forment ces sphacëles. C'est une condition qui ne parait faire défaut dans aucun cas, et il est impossible de la négliger entièrement dans l'étude de ce mécanisme. L'insensibilité de la peau et des parties profondes doit jouer

. forcément un certain rôle : le patient n'est plus averti, par aucune sensation, des troubles circulatoires et nerveux

' déterminés par la pression persistante sur les mêmes points du corps : la circulation peut s'embarrasser dans ces points ; une irritation causée par celte même pression peuty nattre, et déterminer des effets spéciaux dans ces régions, oijI la circulation s'effectue d'une façon défectueuse, ou même est plus ou moins interceptée. Je sais bien que rien de semblable ne se produit dans des cas où Tanesthésie paratt être plus complète encore, dans certains cas d'hystérie, par exemple. Mais est-on en droit de comparer ces deux sortes de faits?

U faut bien noter que, dans la plupart des cas de production d'eschare sous l'influence de lésions médullaires, il y a aussi dans les points où se forment ces eschares, comme d'ailleurs dans tous les autres points des parties paralysées, un trouble de la circulation, engendré par la

paralysie (ies vaso-moteurs. Si les faits d'hémiparaplégie semblent faire exception, il convient de noter pourtant que, cbez Thomme du moins, d'apràs les cas colligés par M. tiiarcot (i), rescbare, tout en s'étendant sur la lesse du côté non paralysé, occupait aussi, le plus souveot, le côté paralysé de la région du sacrum, et avait peutêtre alors débuté dans cette région. D^autre pari, comme je le disais loiit à l'heure, il n*est pas certain que les troubles vaso-moteurs dus à la lésion traumatique de la moelle aient été, dans ces cas, strictement -limités par le plan médian antéro-postérieur du corps : ils peuvent dépasser suIBsamment ce plan, pour s'étendre jusqu'à la fesse du côté opposé, et donner ainsi, en partie, Tex plication des escnares qui, comme dans le cas de MM. Joflby et Solmon, se produisent sur cette fesse, à une certaibe distance au sacrum (2).

L'affaiollssement de la sensibilité, la paralysie plus ou moiils marquée des nerfs vaso-moteurs, ne sont pas, d*ailleurs, suivant toute vraisemblance, les seules conditiooi prédispo&ntes qui entrent en jeu dans le mécanisme de la production des eschares aiguës. Je ne dis rien du contact de l'urine, des matières fécales : ce sont là des circonstances ac^uvadtes, mais accessoires, puisque les eschares peuvent se montrer dans des points du corps qui ne sont pas exposés à ce contact. Il faut, au contraire, tenir compte de Taffaiblissement de TinQuence tropbique exercée probablement sur tous les tissus par les centres nerveux, affaiblissement tenant, dans le groupe particulier de faits que nous étudions, à la lésion de la substauce grise de la u)oolle,

(i) J-ll. Charcot, loc. cit.

(2) JDah>y et Solmon. P/ate de ta môeUe épmSite dûtu ia régi<m donêk

(Compas renUtti <le la Société de biologie^ i87i, p« 20}.

ACTION îîàOPntQUE blÊS CÈî^tftES NEaVEUX. 4'23

où bien à l'intérrû]i)tïoti des libres riéWeiises par Tinldrihédiaî^e déàjcréllés s'ëxér'cè cette influehce.

Nous avons déjà dît Ijue Vhypothêsé tjui suppose VfexistièiïCléi^ fibrës partroillifeVéà, destinées à côiiduîb l'in'flilbnce lir'o^fiîque deiô centres nerveux, bst entièrement dépoiiWue de basé. Lès jpireûVes ^ue M. Samuel u allégées, à Tàppui de cette hy)^blhèsiè,olil été réfutées d'ûbe façon ^iéremploire. Je we puis pàà m*a^tei^ ici à vous fâiire connattl-e tes arguments dé M; Samuel et te objections à i'aidé diesquelles ou tes atbmbattus. Vous It^oUvferez, du reste, un aperçu dfe la ihéorïé de té inédeclh dans lés teçoris dô M^ tharcot (1 j. Je netlrôfe j[)aà à rëxfeteufce dëâ prëtébdtrs tterfè triàpliiqiiéà. Les îàîts pathologiques léndeiit à démobtref qu'e HnA uenee tropbiqilé deè fcebtréâ rierveUx Btit* Ites bdliscrés est trabsmise à ces organes par les fibries motrices élles-niémës. Ëh effet, je votre râppeïaîs, il y à peu d'i'nâtaùts, que Ittfcsque les (Jéllulésdé^ comeîi antérieurs s'atrophient, les faisceaux mûsculaibes 'sbblssent bôrisianihicnt Une Atrophie cobsécutive, précédée piir Ubé altération de biémé bioilibré dans lés Qbk^eii n1btHce!s qui les innervent. Ce serait là un argument prouvant, d'Une ibanièré absolument décisive, que Tinfluéncé Irophiqùe des centres nérvéuk s^étérée siir lies muscles ^àr Vinteryftédiàîre de's fibres nerVieusés taolHc^, si Tod tae pouvait pas supposer qûé Tes cellules dés à)tbés antéHeures donnent origine, héU pas sebîémehl à des fibres iiiolilceîi, niais encore à des fibi^s ttérVeusés trophiïjùés. Mais ce séWll là encore une hypothèse jgi'âtuité, imàgîh'éé uniquement pour les besoins dé la tabâié, et noUs he )j>oùvons lui àtcôMer aucune vateUr.

Je suis très-porté à croire aussi que les centres nerveux

(i) J.-M. Cbarcot, ((k, cit., p. 133.

A2& VINGT-TROISIÊHE LBÇOV.

exercent leur influence trophique sur les autres tissas, fttr les fibres nerveuses qui mettent ces tissus en communication avec eux. La transmission de cette influence s*opère, pour certains tissus, par les fibres du grand sympathique ; pour d'autres, par les fibres sensitives. C'est par ces dernières fibres, sans doute, que s'exerce, en partie du moins, l'influence des centres Derveux sur la nutrition intime de la peau ; mais les fibres sympathiques concourent aussi, vraisemblablement, à transmettre cette influence, parce que la peau contient des tissus innervés par ces fibres. L'affaiblissement de l'influence trophique des centres nerveux me paraît favoriser le développement des àmrs» affections cutanées que l'on observe chez les sujets qui sont atteints d'une lésion de ces centres ou des nerb, soit sensitifs, soit mixtes (1).

Mais, pour revenir aux eschares qui se montrent cbei les malades atteints d'affection de la moelle épinière, je crois que la véritable cause déterminante est la pression subie par les parties sur lesquelles elles se forment, pression qui n'éveille aucune sensation, qui ne provoque aucun mouvement réflexe, et à laquelle, par conséquent, le patient ne s'efforce pas de se soustraire. Gela me parait incontestable pour les eschares des r^ons postérieures du corps ; cela n'est pas douteux non plus pour les eschares des malléoles, des orteils, etc. Les cas dans lesquels la formation des eschares ne semble pas, au premier coup d'ceil, pouvoir s'expliquer ainsi, sont absolument exceptionnels; et alors il faut se demander si la pression qui, d'ordinaire, s'exerce sur les parties molles, peau et tissus sous-

(i) J.-M. Charcot, loe» cit., p. 20 et suit.; p. 67 et coït. — Vojn an» L. Couybfl» Des trcubîe$ irophiquet consécutif^ aux linom irawmaHqmei éf k moelie et des nerflt (Thèse inaugurale, Paris, 1871).

ESCHABBS DANS LBS AFFECTIONS DE l'eNCÉPHALE. /l25

jacents, non-seulement de l'intérieur à l'extérieur , par le poids du corps, mais encore de l'extérieur à l'intérieur, par le lit sur lequel s'appuie et pèse le corps, ne peut pas, dans ces cas, s'être faite surtout de l'intérieur à l'extérieur, par des saillies osseuses, par exemple. Chez les œbayes, des ulcérations et des eschares se montrent parfois, comme l'a fait voir M. Brown-Séquard, à la suite de lésions mé-^ dullaires, sur les parties supérieures des membres postérieurs, sur les régions trocbantériennes, au pourtour de l'anus, c'est-à-dire dans des points qui, tout d'abord^ ne paraissent supporter aucune pression chez ces animaux (1) ; mais je dois dire que, dans tous les cas de ce genre que j'ai eus sous les yeux, il était évideut que ces points de lia peau avaient pu être comprimés, soit sur le sol, à cause de l'attitude imposée à l'animal par la lésion des centres nerveux, soit de dedans en dehors, par des parties osseuses devenues saillantes, en conséquence de l'amoindrissement extrême du volume des masses musculaires des régions correspondantes.

Les eschares à marche rapide ne se produisent pas seulement dans le cas de lésion traumatique de la moelle, de myélite aiguë centrale, d'hématomyélie, etc.; on les observe encore dans certains cas d'affection de l'encéphale^ surtout dans les cas d'hémorrhagie cérébrale et de ramollissement du cerveau : elles peuvent avoir lieu aussi, d'après M. Charcot , qui en a fait une étude très-intéressante, dans descas d'hémorrhagie méningée, de pachyméningite, de tumeurs cérébrales, d'encéphalite consécutive à une blessure par armes à feu (2). On voit, à la suite d'une

(1) Brown-Sëquard (Comptes rendus de la Société de biolog'ie, 18C9« p. 343).

(2) J.-li. Charcot, loc, eit», p. 8<.

420 Vlr^GT-TROISlÈME LEÇON,

attaque d'apoplexie qui à pt-ôduit une hemipl^ie, se former, chez certains malades, une eschâre à marche rapide, qui a pour siégé, cobime le note M. Charcot, la partie médiane de la fesse du côté paralysé. D'après lui, rappariiioh précoce de celte lésion serait d'un prbnoslic très-fàcheûx.

Ïa production de Teschare fessière, dans le cas d'hémiplégie déterminée par une lésion de l'encéphale, me paraît devoir être expliquée à peu près de la même façon que la formation des éschares provoquées par des lésions de la moelle épinière. Ici, Il est vi^âî, la sensibilité n'est pas abolie dans la partie qui doit devenir le siège de Teschare ; mais elle est obnubilée, soit qu'il y ait un très-léger de}rré d'ânesthésie dans le côté paralysé* soil que, par suite d'une dépression persistante des fonctions encéphaliques, la perception des sensations soit restée obtuse. Il y a, d'autre part, une diminution de l'activité des nevh vaso-raoteurs du côté paralysé ; probablement aussi, un âfiaiblisseitaent de l'intluence trophique de la moelle épinière : enfin, à ces côndiliobs prédisposantes, il faut joindre la pitisston de la fesse du côté paralysé sur le lit. C'est cette pression qui est constamment la cause déteiîDinante. Quelles que soient les précautions prises, la pression sur celte partie du corps se rétablit toujours, du moins dans les premiers temps des apoplexies graVes. La i^éflectivilé médullaire étant toujouts fortemeilt engourdie dans la première période des apoplexies encéphaliques graves, là pression sur la fesse ne déterlnine aucune action réflexb : d'autre part, la sensation que peut provoquer cette pression est vajgue, àcause de I affaiblissement des fonctions cérébrales, et elle ne provoque, dans le côté non paralysé, aucun mouvement automatique ou voloulairo de déplacement. La fesse du o6té paralysé

TROPaÔNÉVROSE DE LA FACE. Û27

reste donc, d'une taçon durable, pressée enlre le poids du corps et le plan du lit sur lequel le malade repose. Cette pression s'effectuant sur des tissus dont la vitalité est di-^ mînuée, et dont la circulation, à cause de la légère dilatation paralytique qu'ont subie les Vaisseaux, peut s'embarrasser facilement, on conçoit commeht des troubles de la nutrition pourront naître aisément dans ceâ tissus, et d'abord dans la peau, à cause Àe sa texture dense. L'irritation cutanée, produite par les matières fécales et l'urine, vient d'ailleurs souvent favoriser la production des eschares.

Nous voyons, en somme, que le rAle de l'appareil yasomotéur dans la production des eschares fessières, sacrées, ou autres, survenues à la suite, soit des lésions de la moelle épinière, soit des lésions de l'encéphale, est secondaire. Les troubles vasculaires, résultant de ces lésions, ne sont jamais que des conditions prédisposantes pour le sphacèle de la peau et des parties sous-jacentes, dans telle ou telle région du corps. Eu d'autres termes, je ne crois pas qu'il y ait, dans la science, un seui fait dans lequel on ait pu considérer, avec raison, la formation d'une eschare, comme la conséquence directe d'une simple perturbation de l'action des nerfs vaso-moteurs dé la région sphacélée.

— Certains auteurs ont encore attribué à des troubles des nerfs vaso-moteurs, le développenàent de cette singulière affection que Romberg a décrite sous le nom de trophonévrose de la face. Cette affection a été, en France, le sujet de deux travaux intéressants : l'un, de M. Lande (1), qui a proposé de la désigner sous le nom à'aplasie lumineuse

(1) L. L&ode. Essai sur rapiasie lumineuse progressive [Tbôsede Paris, 1970).

&28 TINGT-TEOISliME LEÇON.

de la face; et l'autre, de M. H. Frémy (i), qui a adopté la dénomination de Romberg. Dans la thèse de M. Frémy se trouvent rassemblés tous les faits de trophonévrose faciale, publiés jusque-là; et elle contient, en outre, des observations nouvelles.

Celte affection, qui produit à la longue une atrophie remarquable des divers tissus d'une moitié de la face, a une marche essentiellement chronique; elle débute le plus souvent dans l'adolescence, et parfois dans Tenfance. Dans une première période, on constate surtout des troubles sensitifs, névralgiques, dans la partie de la tète qui doit être plus tard le siège du travail d'atrophie ; il y a souvent une céphalalgie fronto-pariétale plus ou moins vive, pulsative, revenant par accès plus ou moins prolongés, durant quelquefois trois ou quatre jours, et se reproduisant après un intervalle de quelques jours aussi, et qui peut persister, avec ces alternatives, pendant tout le temps de la marche progressive de la maladie.

Au bout d'un certain temps, on voit se former peu à peu, sur un point d*un des côtés de la face, une plaque, de coloration ou pâle ou brune. L'apparition de cette plaque est parfois précédée ou accompagnée d'une éruption eczémateuse ou herpétique. La peau, dans cette région, ne tarde pas beaucoup à devenir plus mince, plus déprimée, que dans les parties circonvoisines. Des taches pigmen* tairtxs peuvent se montrer ainsi, en différents points de la face« et même sur le cou.

Puis sunient une atrophie progressive de tous les tissus mous d'un câté de la face, comme si le tissu cellulaire et ri^llulo«graisseux de ce côté était soumis à un travail ooo-

(I) Henri F^émy» Ètwh critfqme de ia trophtmévroft fécink (Tb^

TaOPUONÉVROSK DE LA FACK. 429

sidérable de résorption. Souvent, l'atrophie de la peau et du tissu cellulaire sous-jacent s'accentue davantage dans une région limitée de la face, de façon à produire dans cette région une dépression plus ou moins profonde. Le siège le plus ordinaire de cette dépression est le front, où se forme une sorte de gouttière verticale, plus ou moins lai^e, au niveau de laquelle la peau amincie, lisse ou ridée, peut offrir tantôt une teinte brune, pigmentaire , tantôt une coloration blanche, cicatricielle : dans ce dernier cas, on croirait avoir sous les yeux la cicatrice d'une blessure qui aurait fendu et contondu la peau et le tissu cellulaire sous-jacent, depuis la partie interne du sourcil, où commence le plus habituellement cette dépression, jusqu'au cuir chevelu, sur lequel elle se prolonge plus ou moins haut. Il y a, assez souvent, chute d'une partie des cheveux, dans la moitié de la tète du côté affecté ; parfois la tendance à la calvitie se généralise.

La joue peut avoir subi un amincissement considérable ; les lèvres sont souvent amincies aussi, et la dislance qui sépare le menton du bord supérieur de la lèvre inférieure est moins grande du côté atrophié que du côté sain. Cette atrophie peut s'étendre d'ailleurs, mais d'une façon inégale, au nez, à l'oreille, aux os de la face et du crâne ; la moitié de la langue, du côté de Tatrophie, subit une diminution dans tous les sens, surtout en épaisseur et en largeur ; et elle peut offrir, à sa face supérieure, un aspect inégal, comme chiffonné.

Les muscles de la face, contrairement à ce qu'on attendrait, ont conservé leurs mouvements volontaires ; et leur contractilité est souvent normale.

L'œil, du côté affecté, est le plus souvent intact ; parfois la vue est un peu diminuée de ce côté. Dans des cas rai*es,

Û30 VlNGT-TROlblÈME LÇÇON.

et qu'on devrait peut-être ranger dans u|;i ^utro groupe, Tgeiil peut subir la série des troubles morbides qjjie délermipent les lésions intra-crâniennes du nprf tnjuineau, et il finit inême par se perforer çt se vider.

La sensibilité du côté, de la face, atteint de trophoqévrose, e§l affaiblie dans certains cas. C'est du moins ce (jji'on peut co^stç^ter sur une malade de n^Qp service qui offre cette affection. Il çst vrai qu'ellç a présenté autrefois de§ phénomènes tout à fait caractéristiqups d'hystérie çqnvqlsive.

La température, qui a été trouvée, dans certains c^s, un peu abaissée dan$ le côté affecté, e$t le plus souvent semblable des deux côtés. C'est ce qqi existe chez la malade de mon service.

Parfois il n'y a, çn dehors de rafTectioq, Ipcale» aucun troubje appréciable de la santé, pans d'ptres cas, on observe cette céphalalgie dont j'ai déjà parlé, et qui peut tourmenter beaucoup les malades. La fçmmç à laquelle je vien? défaire allusion, et que j*ai sous leç yeux depuis longtemps, offre, sous le rapport de cette céphalalgie, ceci d'intéressant, qu'elle est sujette ausçi à la miçrainc, du côté opposé il est vrai, et qu'elle rend bien compte de la diflérence de nature que présente le mal de tête qu'elle éprouve dans l'un et dans l'autre cas. Parfois, il y a des vertiges; on a même vu, chez certains malades, des attaques d'épilepsie. Il peut y avoir de l'engourdissement dans le bras et la main du côté opposé (Frén\y). Chez Lf malade de inon service, les deux membres du côté de la Irophonévrose faciale sont notablement plus faibles que ceux de l'autre côté, sans présenter d'ailleurs une atrophie reconnaissable. Mais, ici encore, il faut noter que cette femme est atteintç d'hystérie depuis nombre d'années.

La trophonévrose faciale ne menace pas la vie. Il n'y ;i

TROPHONÉVROSE DE LA FACE. 43i

eu, jusqu'à présent, aucune occasion d'examiner directeraenl Tétat des parties atrophiées, celui des nerfs et des centres nerveux : aussi la physiologie pathologique de celte affection est-elle extrêmement obscure.

J'ai cru devoir vous présenter un court exposé des traits principaux de cptte affection, afin de vous mettre à mémo de juger du peu de valeur des hypothèses qui voudraient la faire dépendre d'un trouble de l'innervation vaso-mo- Irice des parties atteintes. Stilling, le premier, a nettement formulé une hypothèse de ce genre. Pour lui, il s'agissait d'une irritation des nerfs sensilifs des vaisseaux, déterminant une constriction yéflexe de ces canaux; d*où, une diminution de l'irrigation sanguine dans certaines régions de la face et un affaiblissement des phénomènes de la nutrition intime dans ces régions. Vous comprenez bien que cette théorie, purement imaginaire, est tout à fait inadmissible. Quel allument pourrait-on alléguer pour prouver que l'affection a pour point de départ une irritation des fibre^ cenlripèles qui partent des vaisseaux eux-mêmes? Et comment une constriction réflexe de ces vaisseaux pourrait-elle expliquer tous les phénomènes de la maladie ?

Cette théorie cependant a été adoptée, avec des variantes peu importantes au fond, par divers auteurs, par M. Guttinann (1 ) entre autres. C'est encore à la même théorie que se rattache l'hypothèse de M. Bârwinkel (2) : ce médecin suppose que la trophonévrose a pour cause une affection

(f ) p. Guttmann, Ueber einseitige GesichUairophie durch den Einfltus tro* phischer Nerven (Arçhi? (ûr Psychiatrie, 1808).

(2) Bârwinkel, Beilrag zu der Lehre von der neurotischen Gcsichisatrophien (Archi? der Heilkundc, 1868, t. IX, p. 151). Citation de MM. Eulenburg et Guttmann. M. B&rwiokel a publié récemment un nouveau travail sur ce même %uiei {Contribution à lapatfyilpqie d\i nerf tryumeau. Anal, t^ Gazette bcbdom., 1874, p. 107).

particulière du ganglion spbéno-palatin, laquelle déterminerait une diminution du calibre des petits vaisseaux de la face, avec activité moindre de la nutrition intime dans les parties correspondantes.

Ces hypothèses n'ont, il faut bien le dire, aucune base expérimentale. Nous avons parlé, dans cette leçon même, des résultats observés par M. Brown-Séquard, relativement à l'influence de la section du cordon cervical du grand sympathique ou de l'excision du ganglion cervical supérieur, sur la nutrition intime des tissus de la moitié correspondante de la tète. Nous avons vu que tous ces résultats, obtenus seulement d'ailleurs dans les cas où l'expérience est pratiquée sur de très-jeunes animaux, sont loin d'être tous constants. Mais tels qu'ils ont été vus par M. Brown- Séquard, ils n'ont aucune analogie véritable avec les faits cliniques de trophonévrose faciale. D'autre part, lorsque l'expérience est faite sur des animaux adultes, elle ne paraît avoir aucune influence sur le volume des parties correspondantes de la tète. Or, dans un bon nombre de cas de trophonévrose faciale, l'afiection parait avoir débuté dans l'âge adulte.

On n'observe non plus rien d'analogue à la trophonévrose chez les animaux auxquels on enlève complélemeot le ganglion sphéno-palatin.

Certaines particularités de cette affection semblent indiquer qu'il s'agit là d'un trouble trophique produit dans U face par une lésion intra-crànienne. Hais les difBcuItés sont si grandes pour imaginer une lésion limitée, pouvant donner lieu à toutes les altérations constatées à la face, dans le cuir chevelu, dans la cavité buccale, au cou lui-même dans certains cas, que l'on conçoit bien comment M. Lande a été conduit à repousser Tidée d'une intei vention primi-

1 ROPUONÉVROSB DE LA FACE. llZ'6

tive du système nerveux, et à admettre une lésion prolopathique du tissu cellulaire de la face. Toutefois, je ne crois pas que son opinion puisse rallier beaucoup de partisans. Comme je viens de le dire, il est bien difficile d'abandonner Thypothèse d'une lésion intracrânienne comme cause de la tropbonévrose. Cette afiection s'est produite, dans un certain nombre de cas, à la suite d'une violence traumalique portant sur la face ou sur la tète (1). Son développement s'est accompagné, dans la grande majorité des cas, pendant des années, de douleurs plus ou moins violentes, siégeant dans la tète, d'ordinaire vers la région frouto-temporale; quelquefois de mouvements spasmodiques dans les muscles de la face ou des mâchoires. Dans des cas rares, il y a eu de Tengourdisse^nent dans le membre supérieur du côté opposé. Ce sont là tout autant de circonstances qui plaident en faveur de Vidée d'une lésion cérébrale. Mais comment afllrmer qu'une telle; lésion existe, lorsqu'aucune nécropsie n'est venue nous écl.iirer sur ce point, et lorsque nous sommes si embarrassés de désigner, pour cette lésion, un siège tel, qu'il puisse expliquer facilement tous les phénomènes de raffection. On a bien pensé à attribuer la tropbonévrose à une lésion du

(i ) Voyei thèse de M. Fremy. U faut tgouter aux cas cités dans cette thèse, un fait publié p.ir M. Panas (^) d'atrophie d'une moitié de la face, survenue à la laite d'une fracture du maxillaire inférieur, et une autre observation, due à M. Emmiogfaaus (**), dans laquelle il s'agit d'un jeune homme de dix-huit ans, qui était tombé, à quatorze ans, la tête sur le sol et chez lequel survint, six mois après lachote, une atrophie^ non-seulement d'une des moitiés de la face, mais encore du membre inréricur du même côté. Deux plaques blnnches se montrèrent sur la peau de la face du cdté aflècté, an niveau de la m&choire inférieure; des claques semblables se formèrent aussi sur la peau de la cuisse et de la jambe du flDiéme côté.

(^ Puas (Gax. de», bdpiutu, 1808).

i**) Kttiaiaghâtw, U^ètr km»Mitije Gnichtsatrophiê (OeoUclu Ansh. f. klin. Med., 1872, p. 9G. ^ Anal, in CantimlblaU..., 1873, p- SOI).

VULPIàl. U. — 28

A3& VINGT-TROISIÈMB LEÇON.

ganglion de Casser ; mais connaissons-nous^ parmi les cas de lésions de ce ganglion qui ont été observés, une seule observation dans laquelle on ait noté un ensemble sympto* matique analogue à celui que présente ht trophonévrose ? S'il est vrai que la plupart des altérations se produisent « dans cette maladie, dans le domaine innervé par le nerf trijumeau, et môme sur le trajet de certaines de ses branches (dépression cicatricielle du front, sur le trajet de la branche frontale), il faut dire quMl n'en est pas ainsi de toutes ces altérations (exemple : celles du cou, rares il est vrai). L'atrophie spéciale, qui se montre dans les r^ gions atteintes, ne s'expliquerait pas facilement, dans l'état actuel de nos connaissances, par des modi6catioDs trophiques résultant des lésions du nerf trijumeau (1\ Nous ne voyons rien de semblable aux lésions de la trophonévrose se manifester à la suite des expériences faites sur ce nerf, ou sur le ganglion de Casser ; nous devons pourtant excepter les troubles nutritifs de la cornée, tout en faisant remarquer combien ils sont fréquents dans les cas bien constatés de lésions du ganglion de Casser, et rares dans la trophonévrose faciale. Puis, il y a atrophie de certains muscles faciaux, dans quelques cas, quoi qa eu ail dit M. Lande ; et nous ne connaissons pas, ni par la clinique, ni par l'expérimentation, d'atrophie musculaire déterminée, du moins directement, par une altératiou du trijumeau ou de son ganglion. Pour ne parler que de b langue, dont une moitié présente si souvent de l'atrophie,

(I) M. Morii Rosentbal croit que la trophoBé^roM paol àéptmétt é'wmt aUv ration foncUouneUe des fibres trophiques qui accomp«§neot le aetf tty»tncaii (* . J'ai dit, dans cette levon, ce qu'il faut penser de ces préteadues tktet Li'opliit|ues

I*) Moru Ro'inriuil, Um$Hlbu€k 4tr Ùtâgnoêtik «nwl n«r<i|M« étr JV«rMM«r«i«A*rtii«« Lr«i{«» l«7U. 1'. 653.

ATROPHIES MUSCULAffttS HËFLeXES. ^35

dans la tropbonévrose, j'ai démontré cjue la section dn nerf lingual n'est pas suivie d'atrophie appréciable des muscles linguaux (1).

Les difficultés que nous rencontrons, en voulant rattacher la trophonévrose à une lésion du terf trijumeau, se dressent, tout aussi ardues, lorsqu'on veut chercher à expliquer la production de celte affection par une lésion encéphalique, siégeant, par exemple, au voisinage du foyer d'origine du nerf trijumeau.

Pour imaginer une hypothèse quelque peu plausible, il faudrait supposer l'existence de lésions multiples, siégeant dans une des moitiés de l'isthme de l'encéphale. Mais toute tentative d'explication me paraît entièrement vaine, tant que nous ignorerons s'il y a, oui ou non, une lésion primitive des nerfs ou des centres nerveux. Toujours est-il que, d'après l'ensemble des caractères de la trophonévrose faciale, on peut admettre qu^elle n'a point pour cause une perturbation vaso-motrice, agissant sur les parties qui doivent être le siège de l'affection.

— Avant d'aborder un autre sujet , je dois vous dire quelques mots des atrophies musculaires, dites réQexes;

(1) M. Emiuingbaus, qui a vu, comme nous l'avons dit, un cas dû trophouévrose faciale, à la suite d'une chute sur la tète, en a observé un autre qui lui a {Miru être en relation avec une affection du pharjux. 11 croit que les affeclions du pharynx peuvent déterminer la trophonévrose de la face, par ce qu'eUes peuvent agir sur les filets sympathiques entourant la carotide, à causé du peu de distance qui existe entre ce vaisseau et la membrane muqueuse pharyngienne. Quelques-uns de ces filets nerveux vont au ganglion de Gasscr^ et probablement, par l'intermédiaire de ce ganglion, exerceraient, d'aprèi M. Emniinghaus, une influence notable sur la nutrition des tissus de la face (*).

{*\ H. ]^miogh«iM. Weittre* ûbcf knlb$eitii/c GtiicUUaU'oithu (DeiitMiiM Me i . t873, XII, p. 497; — Auol. m Gentralbktt , i8U, p iffl).

ArehÏT (. ktiu.

AS8 TIll6T--TR0ISlftlfS LBÇaif.

vralgie, smt dans la région de la moelle d'où naît le nerf douloureux, soit dans les muscles animés par ce nert, il n'est guère possible d'admettre que celte contraction et h diminution de Tirrigation sanguine qui en résulte puissent être assez considérables, pour amener un afiaiblissemeotde Tactivité fonctionnelle de cette région de la moelle épinière, ou pour entraver la nutrition intime du tissu de ces muscles (i).

M. Brown-Séquard a pensé que Ton pourrait encore expliquer ces troubles de la nutrition intime des muscles dans les névralgies, en admettant que Tirritation des nerfs sensitifs atteints se réfléchit, par l'intermédiaire de la moelle épinière, sur les muscles (probablement par des Gbres nerveuses spéciales) ; qu'elle agit alors directement sur leur tissu, et y produit un changement de nutrition, eu 7 modifiant l'échange iucessant qui se fait entre le sai^ et ce tissu. Cette hypothèse n'est pas non plus entièrement satisfaisante : elle implique sans doute TinterventioD Je fibres nerveuses trophiques dont l'existence n'est rien moins que démontrée.

Ces diverses hypothèses ne sont pas d'ailleurs les seules que l'on puisse proposer, et ce ne sont pas les plus vraisemblables. On peut en effet supposer que, dans la plupart des ;^, les atrophies musculaires, dites réflexes, ne sont pb

(i) Je ne crois pes non pins à la théorie qui explique, par uie coutrsr- Uon des vaisseaux de la moelle épinière, l'effet produit sur les douleurs de U myélite ou de la méningo-myélite, par les applications de cblorofonne ou J lartne de moutarde, sur les régions du corps oà cas douleurs se lémi seuUr. l s'agit évidemment d'une modification déterminée à distance dans ka pa** i « souffrantes de la moelle, par Tintermédiaire des nerfs sensitirs dout tes « itr/mités périphériques sont soumises à ractlon de eet mof eas irHUaCs ; m»i cette modification, quelle qu'elle soit, ne me parait pas poufoir être attr&i> . h un simple chaofemtBt de ealihre dos TaitSMBX imfuiaa ém médullaire.

ATROPHIBS MUSCULAIRES RÉFLEXES. /i37

dans ces cas, la possibilité de rintervention de ces troubles vaso-moteurs. On peut supposer d'abord que l'excitation des Bbres du nerf, sur le trajet duquel existent les douleurs névralgiques, provoque une contraction des vaisseaux de la substance grise de la moelle, dans la région où se terminent ces fibres : il y aurait, par suite de ce resserrement vasculaire, une diminution de Tirrigation sanguine dans cette région de la moelle, et, conséquemment, un affaiblissement fonctionnel des cellules nerveuses qui s'y trouvent comprises. Cet affaiblissement aurait nécessairement pour résultat un amoindrissement de l'intluence trophique, exercée par la substance grise médullaire sur la nutrition des tissus qui reçoivent leurs nerfs de cette région de la moelle. On peut imaginer, d'autre part, que les sensations douloureuses, déterminées par la souffrance du nerf, se réfléchissent, par la médiation de la moelle épinière, sur les fibres nerveuses vaso-motrices destinées aux muscles, dont les nerfs naissent de la partie du centre médullaire ainsi excité. Les vaisseaux des muscles se resserreront sous l'influence de cette action réflexe, et la nutrition intime du tissu de ces muscles doit forcément, s'il en est ainsi, subir un affaiblissement qui peut avoir pour résultat une atrophie progressive, plus ou moins marquée, de ce tissu. C'est rhypothèse que M. Nothnagel a adoptée, et à l'aide de laquelle il croit pouvoir rendre compte, tout particulièrement, de Tatropbie du membre inférieur, observée dans certains cas de sciatique (1).

Ni Tune ni l'autre de ces hypothèses ne me paratt acceptable. En supposant même qu'une contraction réflexe des vaisseaux puisse avoir lieu, sous Tinfluence d'une né-

1) H. NothnigeL Tropkùche Sidmngen bei Neuralgien (6riMinger*s Archiv, 11, 29-37. -Anti, in Centralblatt , 4869, p. 827).

AS8 tinot-troisiAmc lbqoii.

vralgie, smt dans la région de la moelle d'oii natt le Derf douloureux, soit dans les muscles animés par ce nerf, il n'est guère possible d'admettre que cette contraction et la diminution de l'irrigation sanguine qui en résulte puissent être assez considérables, pour amener un affaiblissement de l'aclivilé fonctionnelle de cette région de la moelle épinière, ou pour entraver la nutrition intime du tissu de ces muscles (1).

M. Brown-Séquard a pensé que Ton pourrait encore expliquer ces troubles de la nutrition intime des muscles dans les névralgies, en admettant que Tirritation des nerfe sensitifs atteints se réfléchit, par l'intermédiaire de la moelle épinière, sur les muscles (probablement par des Gbres nerveuses spéciales) ; qu'elle agit alors directement sur leur tissu, et y produit un changement de nutrition, ou y modifiant l'échange iucessant qui se fait entre le sang et ce tissu. Cette hypothèse n*est pas non plus entièrement satisfaisante : elle implique sans doute l'intervention Je fibres nerveuses trophiques dont l'existence n'est rien moîm que démontrée.

Ces diverses hypothèses ne sont pas d'ailleurs les seules que Ton puisse proposer, et ce ne sont pas les plus vraisemblables. On peut en effet supposer que, dans la plupart des ?as, les atrophies musculaires, dites réflexes, ne sont pas

(1) Je ne croit pas non plus à la théorie qui eiplique, par «ne coatrar» tlun des iraitteauz de la moelle épioière, l'effet produit sur les douleun de u myélite ou de la méningo-myélite, par les applieaiiont de cbloroforme •« ^ iiirioe de moutarde, tur les réyiona du corps oà c«a doulcun se lottt eettlk* 1s'agit évidemment d'une modification déterminée à distance dans la paf.i * souffrantes de la moelle, par l'intermédiaire des nerfs senaitilk doat Icrs ntr mités périphériques sont soumises à Taction de ces mojcM MIaab; »*•• cette modiflcationy quelle qu'elle soit, ne me parait pas poufoir être attnl» . à un simple changemant de calibra dat T&isaaaiiK MOfubu ém eastf* Mrttvf médullaire.

ATROPHIES MUSCULAIRES RÉFLEXES, &S9

réflexes, en réalité. Rien ne prouve que les névralgies soient constamment des affections dues à des lésions des nerfs eux-mêmes, ou de leurs extrémités périphériques. Il est probable, au contraire, que, dans un bon nombre de cas, les névralgies sont dues à des souffrances de la région du centre, nerveux dans laquelle les nerfs affectés prennent naissance. Ces souffrances, suivant une loi bien connue du fonctionnement des fibres nerveuses sensitives, sont rapportées par le sensorium aux extrémités périphériques des nerfs dont les extrémités centrales sont affectées. De plus, les diverses excitations produites sur le trajet de ces nerfs doivent évidemment» dans ce cas, comme dans celui où ces cordons eux-mêmes sont le siège de l'irritation morbide, déterminer une vive exacerbation des douleurs. Ce point de départ de notre hypothèse ne peut pas être tenu pour complètement chimérique. L'analogie des douleurs de la névralgie avec les douleurs myélitiques ou méningo-myélitiques n'est pas douteuse. D'autre pnrt, on voit, chez certains malades, des douIeui*s névralgiquesi ayant pour origine des contusions qui ont porté sur la région de la colonne vertébrale. Enfin, il n'est pas absolument rare d'observer, dans certains cas de névralgie sciatique, que l'affection, après avoir atteint l'un des membres, gagne l'autre membre, soit en abandonnant son siège primitif, soit en devenant bilatérale. Une pareille propagation de cette névralgie s'expliquerait difficilement SI cette affection avait toujours le nerf sciatique lui-même pour si^e : on s'en rend bien compte, au contraire, si Ton admet que la névralgie sciatique peut avoir son point de départ dans une affection de la moelle épinière ou de SOS membranes.

Or, si l'on admet que les névralgies peuvent avoir asset

kkO VINGT-TROISIÈME LEÇOlf.

souvent pour origine une affection du centre oenreox, rien ne s'oppose à ce que Ton puisse supposer aussi que ces afTections, après avoir siégé plus ou moins longtemps dans la région sensitive de la moelle ou du bulbe, atteignent, à un moment variable, la région motrice de ce centre nerveux, dans le voisinage des parties primitivement souffrantes. L'activité fonctionnelle de la substance grise de cette région motrice pourra ainsi être modiCée, affaiblie, et l'influence exercée par cette substance grise sur les muscles, aux nerfs desquels elle donne origine, sera plus ou moins diminuée.

Ou pourrait encore supposer que l'irritation des nerb sensitifs ou des éléments sensitifs de la moelle épinière peut déterminer une sorte d'action suspensive, sur la partie du centre médullaire d'où émane l'influenoe trophique destinée aux muscles (1). Il y aurait là un ^el qu'on pourrait comparer, jusqu'à un certain point, à celui que produit, dans le domaine de l'appareil vasomoteur, une vive excitation des nerfs sensitifs de la peau ou des membranes muqueuses. Un pincement de la peau, par exemple, détermine une vive irritation des extrémités péripbériques d'un nerf sensitif ; cette irritation est transmise jusqu'aux centres vaso-moteurs de la région cutanée soumise à cette violence mécanique, et elle suspend plus ou moins complètement Taclivité de ces centrès, en faisant cesser ou en diminuant ainsi le tonus vasculaire dans cette région : d'où rougeur cutanée dans le point irrité et les points circonvoisins. On voit que, dans

(1) M. Brown-Séquard, dans ces deraièret annéet, a proponé d'ei par une action suspensif e de ce genre, exercée sur l'acUfité motrice des cellules des cornes antérieures de la moeUe, un certain nombre de cas de lysie dite réflexe (Comptes-rendus de la Société de biologie, 1872, p. f 9Sl

ATROPHIRS MUSGULAIRFS RI^FLEXES. A&l

cet exemple, il peut ne pas y avoir d'action rétlexe proprement dite, en ce sens qu'aucune transmission centrifuge, récurrente, ne succède à l'excitation centripète, comme dans les véritables phénomènes réflexes. Or, il en serait de même pour Thypothèse, dont nous parlons en ce moment, à propos du mécanisme des atrophies dites réflexes. L'activité trophique de certaines parties de la moelle épinière étant plus ou moins diminuée, la nutrition intime des muscles, en relation avec ces parties par leurs nerfs, deviendrait plus ou moins languissante ; mais les nerfs de ces muscles ne seraient parcourus par aucune excitation, par aucun mouvement moléculaire centrifuge : il n'y aurait, en réalité, aucun phénomène réflexe.

Quelle que soit donc l'hypothèse qu'on adopte, l'expression ai atrophie réflexe me paratt, en tout cas, devoir être exclue du langage scientifiuue rigoureux, comme celle de paralysie réflexe.

iDÛLence île l'appareil vaso-motenr sur It production det congettious. — Dh congestioDB indépendantes des troubles fonctionnels de cet appareil. — Congestions par obstacles au cours du sang veineux. •* GoDfettioiis par flo&îon artérielle collatérale. — Congestions par fluxion veineuae rétrograde. — Effets de la ligature de l'artère splénique et de l'artère rénale tnr la réplëlion sanguine des capillaires^ soit de la rate, soit du rein. »» Effets de la ligature de Tarière principale d'an membre snr la tempémtnre, — Cangestions dues aux lésions des nerf» Yaso-motenrs ; à celles de la moelle épinière ; à celles de l'encéphale. — Congestions dites réflexes. — Ifécantsow de l'action vaso-dilatatrice du nerf lingual. — Action Taao-dilalatrice da nerf glosso- pharyngien ; mécanisme de cette action. — Mécanisme des congestions dites réflexes. — Nouvelles expériences de 11. Goltx sor la phyiîologit* des centres vaso-moteurs ; examen critique de ces expériences. — Cof estisa Inflammatoire ; mécanisme de la production de cette congestion. — Arcidents héfflorrhagiquea qui peuvent résulter de cette congestion.

Le plan que j'ai adopté m'amène à vous exposer aiijourd'hui le rôle que jouent les nerfs vaso-moteurs dans la production des congestions sanguines.

Nous avons parlé, à plusieurs reprises, de l'influence de l'appareil vaso-moteur sur la quantité de sang qui circule dans les lissus, et nous avons étudié le mécanisme de cette influence. Nous avons déjà passé en revue un grand nombre de cas de congestion sanguine, dus à des modifications fonctionnelles de cet appareil. J'aurais donc pu, à la rigueur, me dispenser de revenir sur ce sujet, s'il ne m'avait semblé utile de vous en présenter une sorte d'exposé syotbélique, et si, d\iutre part, je n'avais pas reconnu que je

GONGBSnCMS PASSIVES. i^A8

pourrais ainsi ajouter quelques détails intéressants à ceux que je vous ai fait connaître dans d'autres leçons.

Envisagée d'une façon générale, la congestion consiste en une réplétion, plus ou moins exagérée, des capillaires et des petits vaisseaux d'une partie du corps par le fluide sanguin. Or, cette réplétion peut être produite par des causes diverses, et parmi ces causes il en est qui agissent sans qu'il y ait intervention d'aucun trouble fonctionnel de l'appareil vaso-moteur.

Ainsi, une région quelconque du corps peut devenir le siège d'une congestion, si des obstacles empêchent les veines de ramener librement vers le cœur le sang qui afflue dans les capillaires de cette région. Cette congestion est passive, mécanique : il y a stase et accumulation de sang dans les réseaux capillaires de la région. C'est ce qui a lieu dans tous les cas de compression exercée sur les veines principales d'une partie du corps. Telle est la congestion des viscères abdominaux, des parois abdominalesi des membres inférieurs, résultant de la compression de la veine porte ou de la veine cave par des tumeurs intra-abdominâtes, par l'utérus gravide, etc.; telle est la congestion des membres supérieurs, des parois du thorax, de la face, de l'encéphale, par des tumeurs intrathoraciques ou cervicales, comprimant la veine cave supérieure ou les veines jugulaires. La congestion passive peut être encore plus étendue et devenir générale même, lorsque Tobstacle au cours du sang veineux se trouve dans les poumons ou dans le cœur. On peut observer des congestions du mAme genre, quand des concrétions sanguines so forment dans ces dif* féronfs points des voies circulatoires. Il faut, d'ailleurs, comme dans les cas de compression, pour que les concrétions intraveineuses produisent une congestion notable,

llkh VINGT-QUATRlftMC LEÇON.

qu'elles siègent dans la veine pnncipale d'une partie du corps, parce que, dans tous les autres cas, les anastomoses permettent toujours un rétablissement plus ou moins complet du cours du sang veineux.

L'appareil vaso-moteur peut être mis en jeu dans certains cas d'obstacle au cours du sang veineux; mais parfois, son intervention tend plutôt à diminuer les accidents qu'à les a^aver. C'est ce qui a lieu dans le cas d'obstacles à la circulation pulmonaire. Les cavités droites du cœur ne peuvent pas se vider complètement, elles se remplissent de plus en plus; leurs parois distendues ne peuvent plus, au bout d' un certain temps, se contracter avec la même énergie. Mais sous l'influence de cette distension, une impression particulière est produite sur les extrémités endocardiques des nerfs dépresseurs; une action réflexe vaso-dilatatrice généralisée s'opère : les vaisseaux des diverses parties du corps et surtout ceux des viscères abdominaux se dilatent ; une assez grande quantité de sang se trouve retenue ou plutôt retardée dans ces vaisseaux ; les veines caves, par suite, n'amènent plus à l'oreillette droite et au ventricule droit une masse aussi considérable de fluide sanguin que dans Tétat normal, et les parois du cœur, recouvrant toute leur énergie, peuvent expulser à chaque systole tout le sang contenu dans les cavités de cet organe. Ainsi peuvent être prévenus, au moins pendant un certain temps, les accidents éloignés des affections générales des poumons (emphysème pulmonaire, par exemple); c'est-à-dire li cyanose, les œdèmes, les congestions passives du Toie, des reinSf etc. , les troubles ischémiques cérébraux, etc.

Nous verrons plus tard, à propos de la pathogénie de l'œdème, que, dans d'autres cas, l'intervention de troubles fonctionnels des nerfs vaso-moteurs peut, au contraire.

FLUXION VElNiiUSii aÉTROGRAOB. Ilk^

favoriser la production des congestions passives, des inOltrations séreuses, etc.

Dans une seconde catégorie, on peut ranger les cas de congestion locale produite j^Sit fluxion collatérale. Le cours du sang est entravé par un obstacle daos les branches d'une artère ou dans les capillaires correspondants; la pression augmente dans les autres rameaux de cette artère, dans ceux surtout qui naissent le plus près du point où si^e l'obstacle. Ces rameaux se dilatent; ils admettent une plus grande quantité de sang que dans Tétat normal ; il en est de même des capillaires avec lesquels ils sont en communication. Ainsi s'établit une congestion plus ou moins intense de la région dans laquelle se trouvent ces capillaires. Cette fluxion collatérale contribue au développement de la congestion qui a lieu à la périphérie des infarctus, au pourtour des parties sphacélées. Mais elle n'est point la seule cause de cette congestion ; d'autres phénomènes, dont nous allons dire un mol, interviennent aussi : ce sont la fluxion veineuse rétrograde et la fluxion artérielle réflexe.

La fluxion veineuse rétrograde se produit, lorsque toute vis a tergo vient à cesser dans les veines qui ramènent le sang d'un réseau capillaire. Ces veines vont former un tronc veineux, lequel reçoit aussi des veines provenant d'autres régions, plus ou moins voisines de celle dans laquelle la pression artérielle a cessé d'agir sur le sang des capillaires. Le sang de ces dernières veines est encore souaiis à la m a tergo ; il circule donc sous une certaine pression ; et, lorsqu'il pénètre dans le tronc veineux, cette pression tend, d'une part, à le pousser vers le cœur et, d'autre part, à le faire refluer dans la partie de ce tronc où toute vis a tergo d, disparu. Cette partie du tronc veineux,

Iitl6 ' VINGT-QUATBIÈIIE LEÇON.

les veioes qui y aboutissent, les capillaires avec lesquels ces veines sont en communication, forment une sorte de cul-de-sac ramifié dans lequel le sang, pousse^ ainsi dans un sens rétrograde, va s'accumuler en phis ou moins grande quantité et va ainsi donner lieu à une véritable congestion . G*est là ce qu'on nomme la congestion par fluxion rétrograde. On voit que les conditions nécessaires à la production de ce phénomène existent daas le cas d'infarctus; une petite artère étant obturée par un embolus quelconque, le sang du département de capillaires, auquel se distribuaient les ramifications de cette artère, devient stagnant ; il cesse de circuler; toute pression cesse non-seulement dans ces capillaires, mais encore dans les veinules et les veines qui sont en communication avec eux. Ces vaisseaux vont s'ouvrir dans un tronc veineux plus ou moins gros, qui reçoit des veines provenant d'autres points de l'organe, où la circulation n'est pas interceptée. Le sang, débouchant de ces veines dans le tronc veineux, y arrive sous une certaine pression, qui le fait immédiatement refluer en partie, non-seulement dans les rameaux veineux où la pression est nulle, mais encore dans les capillaires avec lesquels ils sont en communication et dans lesquels toute circulation est interrompue, par suite de Tobstruction de l'artère correspondante. II pourra donc y avoir par ee mécanisme congestion, non-seulement du pourtour de l'Ilot d'organe dans lequel la circulation est arrêtée, mais encore de Fintérieur même de cet tlot. C'est ainsi qu'on a expliqué l'état dans lequel se présentent les infarctus de la rate, dès le début même de leur production. Ces infarctus, en effet. api)araissenti comme l'ont fait voir MM. Prévost et Cotard, sous forme d'un noyau de vive congestion veineuse, faisant une forte saillie à la surface de l'organe.

FLUXION VEINEUSU BÉTBOGRADI^. Mil

Une autre cause entre eu jeu aussi, avons-nous dit, dans la production de la congestion périphérique et intérieure des infarctus : c*est la fluxion artérielle réflexe. Nous examinerons tout à l'heure, d*une façon spéciale, cette cause de congestion : elle est tout à fait du ressort de DOS études actuelles, puisqu'il s*agit des conséquences d'une modification vasculaire, due à une action nerveuse vaso-dilatatrice réflexe. Mais je dois indiquer ici comment cette fluxion réflexe peut être provoquée par les obstruelions vasculaires. Dans les parties anémiées par suite de ces obstructions, parties qui vont devenir des infarctus, la vitalité de tissu est très-diminuée ; elles constituent donc, en réalité, des sortes de corps étrangers, qui peuvent déterminer une irritation dans le tissu circonvoisin, et qui pro-^ voquent alors des dilatations vasculaires réflexes dans tous les points limitrophes.

Je reviens à la fluxion veineuse rétrograde^ pour dire que c'est par ce mécanisme qu'on a cru pouvoir expli-* quer les résultats de la ligature soit de l'artère splénique^ soit de l'artère rénale. M. Armand Moreau a constaté que la ligature de l'artère splénique, loin de produire une anémie de ht rate, comme on aurait pu s'y attendre^ a pour conséquence, au contraire, une congestion de cet organe. D'autre part, M. Prompt a communiqué à la Société de biologie les résultats d'expériences, dans lesquelles il avait vu le même phénomène se manifester dans le rein, sous l'influence de ht ligature de l'artère rénale.

Voici l'explication qui avait été proposée, pour rendre compte des résultats constatés par M. Horeau. La ligature de l'artère splénique interrompant subitement l'afflux dei

AA8 VliNGl-QUATRIÈMK LEÇON.

sang artériel dans la rate, toute pression cesse aussitôt dans les capillaires de Forgane, ainsi que dans les racines de la veine splénique. Quant au tronc de la veine splénique, il ne reçoit plus, dans ces conditions, que le sang des vaisseaux courts, celui de la veine gastro-épiploîque gauche, de quelques veines pancréatiques et duodénales ; la pression sous laquelle le sang circule dans ce tronc, sans être nulle, est devenue extrêmement faible par suite de rinterruptiou de. la circulation dans Tartère splénique, et, en tout cas, entre le lieu d'embouchure des veines courtes et la rate ; la pression est tout à fait nulle dans la veine splénique. Il doit donc se faire dans celte partie de la veine et jusque dans la rate, un reflux du sang amené vers le tronc porte par les veines dont je viens de parler, et même de celui qui y est conduit par les veines mésentériques inférieure et supérieure. Ce reflux continue à se faire jusqu'au moment où la rate gonflée résiste à la pression rétrograde dont nous venons d'indiquer la cause. D y a alors stase dans Torgaoe qui reste tuméfié.

On expliquerait, de la même façon, c'est-à-dire par une fluxion veineuse rétrograde, la congestion observée par M. Prompt dans le rein dont il liait l'artère.

Ce mode d'explication me parait théoriquement acce|H table : mais avant de le proposer, on aurait dû se livrer à un examen préalable, approfondi, du fait dont il s'agissait de rendre compte, afin de s'assurer si la congestion, produite dans la rate ou le rein par la ligature de l'artère splénique ou de l'artère rénale, dépendait bien, directement et exclusivement, de rinterruptiou du cours du sang artériel dans ces organes. Or, M. Bochefontaine a entreph^s des recherches dans ce sens, et voici ce que nous avons pu voir, dans les expériences qu'il a faites dans mon labora-

LlGATUftE DE L'ABTéRE SPLÉNIQUE. { !i9

loire (!)• Toutes les fois que Tarière splénique a été isolée avec soin de tous les filets nerveux qui Tenlourent, et qu'elle a été liée absolument seule, aucune congestion ne s'est produite dans la rate : cet organe subissait au con-» traire un certain degré de rétraction. Lorsque la ligature était faite de façon à étreindre à la fois Tartère et les uerfs qui l'accompagnent, l'organe devenait le siège d'une cougestion veineuse plus ou moins intense. Si, dans la dissection faite pour éloigner de l'artère tous les filets nerveux spléniques, on avait laissé en place, involontairement, un, ou deux, ou trois de ces filets, on voyait un, deux, ou trois flots plus ou moins étendus de là rate qui se tuméfiaient, en faisant une saillie considérable au-dessus de la surface de l'organe.

U est très-vraisemblable qu'il en serait de même pour le rein, dont Tartère est, comme l'artère splénique, accompagnée de nerfs nombreux , étroitement appliqués sur elle.

La congestion observée dans la rate par M. Moreau, et probablement celle qui a été constatée dans le rein par M. Prompt, après la ligature des artères de ces organes, étaient donc dues, non pas seulement à cette ligature, mais aussi à l'écrasement des nerfs qui sont accolés à l'artère. Les dernières ramifications de l'artère splénique dans la rate (pour ne parler que des expériences relatives à cet oi^ne) sont paralysées par cette lésion des nerfs, et il en est de même des veinules et du tissu musculaire de cet organe. Le tonus des vaisseaux et des éléments musculaires de la rate est donc aboli dans ces conditions, et la pression que ce tonus

(1) Bocliefontainp, Note sur quelques expériences relatives à ^influence que la ligature de ^artère splénique exerce sur la raie (Archives de physiologie 1874, p. 698.)

VULPIAH. II. — 29

&50 vi!raTH}QAnièrti lsqm*

exerce sur le sang des rééeaux oapHliîm de la rate vemiit à casier compléteiiiisnt^ la fluxion rétrograde vemeuie peat remplir et rendre titrfpdes ees réseaux. Ptotout eft ki nerfii de la rate sont respectés^ la fluxion rétrogrde est impuissante; elle n*a d'action quesor les départements de Vorgane dont les petits tatsseaax 01 les éléments mascolaÎFSs sont paralysés,

La farsl^ie des petits faissonua et d« tissu masenUre de la rate, par écrasement das nttA liés en même tsap que Tartèrety paratt donc une condition aéeeasaire pour b production du gonflement total de in rite par flunoa rétrograde. S'il en est ainsi, on peut se demander cooneat la tnméftction con^Rrtive de certains flots de la rate a lies, dans le cas où les artérioles qui se rendent à ces tlols aoal obstruées par des Mocs ou des coifoscttles mnfaoUqneB. Oo met, par eumple, la raAeà déconrort^ en oimmtrdMio* men d'm c^ien «orarisé ; on fait dans nne des carolidei, vers le cœur, une injection d'eau contenant des gnénes de tabac ou de pai^, de iaçon à détormioer des embolies multiples et disséminées. Quelques instants qwès qne fisje«lîiMi ^ terminée, ntiimt,ain8Îqiaajelerapp^loal à l'heoW) dl^i^erses régions de la rate qui ne gonflent m prenant une teinte wnge noirâtre tiiès4SMicée. Ce sentes parties qui vont devenir des înfittrctns. Or, dans os esa, il y a simple <)bstmction tascnlaîre; les nerb spléniqaeB ne «ont évidemment pas atteints directement. Comment k tonus nueuhtire €ft le tonus spiéniqne qui néaisteot k toaie fluxion rétrograde, dans le cas oÀ le tronc de rartèieqdénique est lié, cessent-ils d't^poser cette résistance leraqoe ce sont de petites artères qui sont obturées par des graioes de tabac ou de pavot, cbes un chien mis en expérieoceî Il y a là, on le conçoit, une difficulté à résoudre. Ls fluxioo

CONGkSTiONS PAR PAAALV^^Mt VÀSO-MOTBICB. 451

YfiineuAe râtFQgra4e se fait-a))ii ^yec piqs de puissance dans ce à^mm ws qne daf)s la premier ? Les tloU qui ne riifoiveiit plus 49 wmg oxygéné produisent peut-être une sorte d'ftclioa irritante «jur le» ^réoûlés des nerfs cen^ bipètos, dam Um^ I98 partiçn ewironnantw* Ces parties deviendraient alors le siège d'une congestion réQene qui teodrwty comme la fluxien veiiMUse rétrograda» e| en même temps qu'elle, à fiure rentrer le saog dans les capil* laires où la eir/eu)alioa a cessé » de teU# scnrte que le tonus splénique et le tonus des petits vaisseaux des régions €or«>« respondant aux artères oblitérées se trouveraient vaincus par Teffort de cei» deux pressions.

L'ioAueiK)e qu'exerce, sur les résuUatis de la {jgature de Tartère de la rate^ récraseinent des nerfs qui sout accolés k cette artère, a élé bien dâaaélée par H. Browot^Séquard { et il explique de la môme façon les efibts de la ligstoiv^ de Tariëra rénale* Après avoir posé en principe que le saog est soumis dans t^us les vaisseaux du corps à une preaaiM oonaidérablo, pen.daot la vie, il dit que < ù une paralysie vasoHootnoe existe dam us organe» le rein par exemple, et si la Mf « tergo du sang y a ««ssé par suite de riuter^ ruption du courant sanguin dans les artères, il est tout simple que^ trouvant moins de résistance dans les vaisseaux de cet organO;, le sai^ y soit chassé et y prqduise

de la cpngestÎQn (1) p .

Après ce coup d^ceil jeté sur les eougestions qui^ à'mé façon générale, sauf les réserves que nous avons faîies, soat des phénomènes indépendants des irouUes de Tappa"-

(I) M. BtMmmSéqoÊaA. Vêt «ofi^/»MU omaécwUMê mm ^t^êOum ifarW'es (Arcbives de physiologie, 1S70, p. 518).

/i5â VINGT-QUATaiÈME LEÇON.

reil vaso-moteur, nous devons nous occuper de celles qui sont déterminées par des perturbations de ce genre.

Les congestions dues à une modification fonctionnéDe des nerfs vaso-moteurs peuvent être le résultat, soit d'une paralysie directe de ces nerfs, soit d'une paralysie indirecte ou réflexe.

Examinons successivement ces deux sortes de congés* lions par paralysie vaso-motrice, en commençant parcelles qui sont Teffet d'une paralysie directe des nerfs vaso-moteurs.

Nous ne pouvons pas insister longtemps sur l'étude des congestions produites par paralysie des nerfs vaso-constricteurs, car nous avons eu l'occasion d'en signaler à peu près toutes les variétés. Le type de ces congestions est celle qui est produite dans une moitié de la face et de la tète, par la section du cordon cervical du grand sympathique ou par l'arrachement du ganglion cervical supérieur, du cAté correspondant. Des congestions du même genre s'observent dans les diverses parties du corps, à la suite de la section, de la compression et des lésions diverses des nerfs, qui fournissent des fibres vaso-constrictives à ces parties.

Je ne dirai qu'un mot des congestions produites par paralysie directe des nerfs vaso-moteurs, à propos du fiut observé par M. Broca, relativement à la température des membres dont on lie l'artère principale.

M. Broca (1) a constaté que le refroidissement, produit dans un membre par la ligature de son tronc artériel, fiut

(1) Broea, Des^anévry^nes «i de leur traitement. Pirii, i85e, p. 484 et suif.

CONOESTIOHS PAR PARALTSfB YASO-MOTRICB. A 53

souyent place» au bout d'une ou deux heures, ou même plus tôt, à une élévation de température qui peut ôtre de 2% 3* ou môme 4* C.

M. Brown-Séquard attribue cette élévation de température à la dilatation vasculaire qui a lieu dans le membre, sous l'influence de la ligature des nerfs vasomoteurs accolés à l'artère qu'on a liée. La circulation collatérale ramènerait dans les vaisseaux dilatés une quantité de sang plus grande que celle qu'ils contenaient auparavant. M. Broca n'admet pas que cette explication soit suffisante, et il pense que celte élévation de température est due à ce que la circulation se rétablit d'abord dans le membre par les anastomoses capillaires, de telle sorte que les réseaux capillaires cutanés et autres renferment plus de sang que dans l'état normal. Plus tard, lorsque la circulation se rétablit par les artères collatérales, le membre reprendrait sa température normale. Je crois qu'il est bien difficile de ne pas considérer l'opinion de M. Brown- Séquard comme tout à fait valable. Par suite de la ligature et de la paralysie des nerfs vaso-moteurs du membre, les petits vaisseaux se dilatent, et ils se remplissent de façon à donner lieu à une congestion relative de tous les tissus, par fluxion veineuse rétrograde et par fluxion collatérale.

Les lésions de la moelle épinière peuvent déterminer aussi des congestions dues à une paralysie directe des nerfs vaso-moteurs des parties où se dilatent les vaisseaux. C'est un fait que l'expérimentation démontre, comme nous lavons vu, d'une façon bien nette.

Dans la clinique, je vous Tai rappelé ailleurs, on observe assez fréquemment des modiflcations vasculaires dans les

A 54 t!!W5T-QÙAtRÎÉftE tëÇÔlf.

mettibres pftrttl;jFsé!» ou coâtmcttirési p^r suHe d^une lésion trdUtiiatiqUe ou tnorbide de la moelle épinière. Tantôt œs membres sont pâles ou cyanoses et refroidis ; tanlAt i1s offrent one coloration plus rouge que dans Tétaf normal : ce fcbfltngement de teinte est surtont marqué au niveau des mains ou des pieds, et Ton peut eonstatef que les vaisseaux superficiel» qui sont, en général dans le preurier cas, resserrés 6f peu apparents; sont, au contraire, pleins de sai^ et plus ou moins dilatés dans le second. Je ne puisque vous rappeler ces faits, dont j'ai parlé ailleurs.

Ces modifications des vaisseaux et celles de la température qui ont Heu d'une fiiçou connexe s'Observent noDseulement dans des casdelésiohs bien évidentes, d'or^ traumatique ou morbide, de la moelle épinière : elles se produisent encore dans le cours d'affections névrosiques, c'est-à-dire dans des cas ofa le trouble db fonctionnement médullaire tié paraît pas lié à des altérations recoBnai»sables des éléments de la moelle, n n^est pas un médecin qui n'ait vu des faits de ce genre chez des hystériqaesi Pour ma part, j^ai constaté plusieurs fois, dans des os de paralysies hystériques, avec ou sans contracture, noe élévation, soit persistante, soit rémittente, de la tempe* rature dans les membres affectés, qu'il y eût d'ailleurs ou non, une anesthésie plus ou moins marquée de ca membres. La peau de ces membres, surtout au niveau de la main ou du pied, peut offrir uQe teinte plus rosée que celle du tégument des parties komologues du côté opposé. Quelquefois les malades ont uiie sensation de chaleur qui leur fait croire que les parties atteintes sont bien plus chaudes qu'elles ne le sont en réalité. H n'est pas rare de voir la sécrétion sudorale exagérée dans les parties oft Ton observe une augmentation de chaleur. M. Wuuderlich

COUGBSTIOlfflL MH PA1IALT8» ▼A80*-M0TRICE; &55

rehrte ud fliît de ce genre, qui offire ub grand intérM (1), 11 8'agit d'une jeune fille hystôriqqe, âgée de dix-huit aoa, seuffirant de la mwHe épinière, et chez laquelle exiitait, depuis près d'un an, une élévation perustante de la tempé^ rature cutanée, surtout dws toute la moitié droite du oorpa. De temps à autre, des congestions partielles se montraient, accompagnées d'urticaire et de sueurs locales dans le côté droit du corps : il y avait aussi parfois des augmenta-' tiens spontanées, soudaines de la chaleur cutanée, qui pouvait atteindre jusqu'à 89^,5.

Un médecin anglais, M. Gbapman, a chercdié a obtenir pendant la vie, dans un but thérapeutique, des modifiear lions de i'aetion vaso-motrice de la moelle épinière et des ganglions du grand sympathique (2). Pour cela, il a oon<seillé de faire, sur les différents points de la colonne verlé* brale, dans la région dorsale, des applications soit d'eau chaude, soit de glace, ou alternativement de glace et d'eau chaude. Les applications de glace se font à l'aide de sans de caoutchouc, à parois très<-minces ; ces sacs sont allo&r gés, de forme cylindrique, de façon à pouvoir conm» pondre à la largeur de la colonne vertébrale et h, une cefr taine longueur de la moelle épinière. On laisse ces sacs en place pendant deux à huit heures par jour. M. Chapman a essayé ce mode de traitement dans diverses sortes de maladies du système nerveux : dans des cas de paralysie, de céphalalgie opjni&tre, d'hallucination, dliémianesthésie

(1; Wundcrlich, De U température dans les maiadiçs. Traduction ftuii« çaise, p. 163.

(S) J. Gbftpvan, Fumtional Disiasê» of W<men; Çms» Hhuirative c4 a ^cw Metkod of treating them througk the Agenqf of the Nervous System by Vie Means of Cold and Beat, Aiso an Appendix containing Case» Illustrative ofa N€wMMod of irtoimg EpUepsy, PanUyw and Diabètes^ London» iS43,

A 56 VlN6T-QUATRli>IB USÇOTC.

de tics de la face, d'incertitude de la marche, et surtout dans des cas d'épilepsie. Il a d'ailleurs conseillé cette même médication dans des cas de menstruation irr^ulière, de leucorrhée, de constipation, de diarrhée, de diabète, etc. n suppose qu'à l'aide des applications de glace sur les différentes régions du dos, il peut agir sur la moelle épinière, affaiblir son pouvoir excito-moteur dans les points qui correspondent à ces régions, et paralyser aussi plus ou moins, dans ces points, les éléments vaso-moteurs de ce centre nerveux. Si les sacs à glace sont placés sur la partie inférieure de la région cervicale, ce serait sur les nerfs vaso-moteurs de la tête qu'on agirait; appliqués à la partie supérieure du dos, ils produiraient une demi-paralysie des vaso-moteurs des membres supérieurs, etc. Les vaisseaux de ces parties du corps se dilateraient; il y aurait, par suite, non-seulement une élévation de température dans ces parties, mais aussi une modiûcation des processus de nutrition intime. L'application d'eau chaude déterminerait des effets inverses ; M. Cbapman pense que l'on peut même aussi, par pénétration de la chaleur ou du froid au travers de la r^ion où les applications froides ou chaudes sont faites, influencer le fonctionnement des ganglions sympathi(|ues situés sur les côtés de la colonne vertébmle, dans les cavités thoracique et abdominale.

La pénétration du refroidissement, par exemple, jusqu'à la moelle épinière ou jusqu'aux ganglions du grand sympathique, produirait dans les parties en relation, par leurs nerfs moteurs, avec ces centres nerveux, des effets analogues à ceux qu'Aug. Waller déterminait» comme je vous l'ai déjà dit, dans les parties de la main innervées par le cubital, lorsqu'il faisait des applica-