CONGESTIONS DANS LES PTRBXIES

l'exagération de cette sécrétion, se produisent encore, ainsi que je Fai déjà dit, malgré l'action du sulfate d'atropine.

Les névralgies, qui ont lieu dans d'autres parties du corps, ne s'accompagnent pas, aussi souvent que la névralgie trifaciale, de troubles de la circulation et des sécrétions. On voit bien apparaître, dans certains cas, à la suite de névralgies plus ou moins intenses, des plaques rouges cutanées : c'est ce qui a été observé principalement sur le trajet des nerfs intercostaux ; mais sur ces plaques, en généralise montrent bientôt des vésicules herpétiques; en un mot, c'est une éruption de zona que l'on a sons les yeux. On a observé aussi une augmentation de la sécrétion sudorale dans des cas de névralgie intercostale, de névralgie sciatique ; mais c'est là un trouble fonctionnel très-rare.

Les congestions produites par les névralgies sont souvent en rapport d'intensité avec les douleurs; mais ce rapport n'est pas forcé. Des rougeurs cutanées peuvent mème^ d'une façon générale, se produire sous l'influence d'excitations de nerfs sensitifs, sans qu'il y ait douleur. C'est ce que j'ai vu chez des ataxiques dont la sensibilité cutanée était extrêmement affaiblie. Un pincement brusque et violent de la peau des jambes, avec les ongles, n'était point senti, et cependant il provoquait l'apparition (un peu tardive) d'une plaque rouge arrondie et assez étendue.

L'appareil vaso-moteur joue aussi un rôle considérable dans la production des congestions, dont diverses parties du corps peuvent devenir le siège dans le cours des pyrexies.

Nous avons déjà parlé de la fièvre intermittente. Nous avons vu que, dans le second stade (stade de chaleur) des accès réguliers de cette fièvre, les vaisseaux cutanés se

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dilatent et qu'en même temps la température du léf^imeiit cutané s'élève« La teinte pâle pu faltitem«nt eyanofléo qu'offrait la peau pendant le premier stade (stade de roid), fait place à une coloration l^fèrement iwée, surtout aux extrémités, et la fooe prend une teinte plus ou moins rouge. Cette dilatation des vaisseaux du tégument externe est due évidemment à un certain degré de paralysie vaso^-noiriee, qui succède à Fétat d'excitation dans lequel se trouvaient les nerfs vase^meteurs cutanés, pendant le stade de froid.

il ne 9ewltAe pw^ au premier abordh, que cet aflkiMiMment de VactknrtDnîque des nerf^ ^va^o-ntoteurs, dans le stade de chaleur, soit simplement le résultat dNitie Aitigue de cesnerfe, par taile de la trop violente exohation qu'ils auraient sulrie pendant le stade précédent. Bn effet, la d9at&tion des iraisseaux cutanés n'est pas (mportionneHe à li durée ou à l'inteuÂté du stade de froldi d'ailleurs, dans certains cas de fièvre intermitteute trrégnlière, le stade ée froid peut faire défaut; etcepeodaiïtla ebakeurculttnée.qui se plroduit dès le début de l'accès, peut être phisintenA que dans les cas où Taccès débute pat* de violenli frissons el par un reffoidissemettt considérablede la peau. Il s*agix^{f donc vnisemUablement, dans le fttadé &e diàfisuf , d^ne modi* fication spéciale de l'appareil vaso^moteuf , prodnité diree^ tement ou indirectement par ta eouse pyrétogtoe; e( cette modification détermine une paralysie vasculaire, plus oo moins prononcée, dans toute l'étendue du Ciment eu* tané. €ette dilatation vasculaire ne résulte pas, suivairt toute probabilité, d'une excitation centripète; àlknt sus* pendre l'activité des centres vaso-moteun (moelle épnnère et gaoglionê vaso-moteurs) qui produisent et entreÂûinefif le tonus des vaisseactl cuianés. On ne vdH pas quef servi

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le point de départ d^une excitation de ce genre ; et si Ton supposait qu'elle prend naissance dan» un de» Tiscères abdominaux, dans la rate, par exemple, on ne pourrait alléguer aucun fait connu d'expérimentation, pour légi*» timer une hypôtbèse aussi hasardée. La dilatation de» vaisse&ux de la peatt, dans la période de ohateur de la fièvre intermittente, semble donc être Teffet d'une action portant directement sur les centres vaso-moteurs enx-*' mêmes (1).

J'ai dit tout à rbeure que Ce reiftcbement des parois vasculaires ne paraissait paâ pouvoir être considéré comme le résultat d'Une fatigue de l'appareil YasO-motcUi*, produite par une eicitation tfop intense ou trop protongée de cet appareil. On peut pourtant se demander si une surexcitation trop vive des centres vasô-môteurs ne poufrait pas avoir pour suite, tardive ou immédiate, un affaiblissement passager de l'activité de ces centres, et, conséquemmefit, une diminution temporaire du tonus des Vaisseau! Corteâpondants. Aucune raison théorique ne peut être opposée à cette bfpotbësô, car une causé morblfique peut produire sur les centres nerveux vaso-tôuiquês de la peau, une action analogue à celle que déterminent leâ irritations tt*op vives de ce tégument. Nous savons effectivement que, tandis qu'une irritation modérée du tégument cutané provoque une sorte d'exaltation de l'activité dé ces centres et doûtié

(1) Un malade de mon sertice, à Thôpital de la Pitié, était atteint d'une affèctiMi snbatgnë de la moelle éphUère^ et offrait fmft cf aliose pettnSnèiflè éeê dett pieds et de te régien inléiiem de» jambe») eylHNfle due évidemment à un reiectrement des artères de ces segments des membres inférieurs. Une fièvre intercurrentei produite par un trouble passager des fonctions difèstiTeSy à Jetémteé^ pendant te«le s« durée, wbé dis|>ârltle* l^^el^i» oeuplèlir de la t^ noM, en même tempe qu'une MvatieÉ néteUe de 1* temféltt«n| tnpinNaol tTc'S-b: u • de ces parties.

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lieu, parce mécanisiDe, à une constriction des yaisseaux de la peau, une irritation plus violente affaiblit plus ou moins complètement cette activité, diminue momentanément le tonus de ces vaisseaux et donne ainsi naissance à une congestion plus ou moins vive du t^ument cutané.

Il est donc possible, en définitive, que la congestion cutanée du second stade de la fièvre intermittente ait pour cause un affaiblissement, par surexcitation, des centres vaso-moteurs à l'influence desquels sont soumis les vaisseaux de la peau. Mais il se peut aussi que la suspension de l'activité de ces centres soit due à la nature spédale de Texcitaiion produite sur eux par la cause pyrétogène. D ne faut pas nous dissimuler toute la difficulté du problème, et nous devons avouer que cette difBculté tient surtout aux lacunes et aux obscurités que présente encore la physiologie de l'appareil vaso-moteur. Toujours est-il que, dans le stade de chaleur de la fièvre intermittente, il y a affaiblissement et non abolition du tonus vasculaire dans la peau. Les excitations mécaniques faites sur ce tournent peuvent provoquer, dans les points irrités, une congestion bien autrement intense que celle qui existait auparavant, et cette congestion se produit plus facilement dans ces conditions que dans l'état normal.

L'étude de la congestion cutauée de la seconde période d'un accès de fièvre intermittente, me fournit encore roccasion de vous faire remarquer qu'il n'y a aucun lien nécessaire entre l'état des vaisseaux de la peau et le fonctionnement des glandes sudoripares. Dans cette période, en effet, la peau est sèche, en général, bien qu'il y ait ao certain degré de dilatation des vaisseaux cutanés, n but évidemment qu'une autre condition morbide s'ajoute k la modification des vaisseaux de la peau, pour que la séciv-

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lion sudorale s*exagère. C'est ce qui a lieu dans le troisième stade des accès de fièvre intermittente. L'état des vaisseaux cutanés ne paraît pas différer alors de celui que l'on constate dans le stade de chaleur, et cependant une diaphorèse, souvent abondante, s'établit et dure jusqu'à la fin de Faccès. Quelle est la cause prochaine de cette suractivité du fonctionnement des glandes sudoripares? Ici encore, nous sommes en présence d'une question à laquelle il est très-difficile de répondre. L'exagération de la sécrétion sudorale tient-elle à une excitation des glandes, ou à un afikiblissement d'une action nerveuse modératrice à laquelle ces petits organes seraient soumis dans l'état normal ?

L'expérience de Dupuy, que nous avons rappelée au début de nos études sur l'appareil vaso-moteur, a montré que, chez les chevaux, l'arrachement du ganglion cervical supérieur a pour effet de provoquer une sueur abondante sur les parties latérales de la tête et du cou, du côté correspondaat au lieu de l'opération. Nous savons qu'il y a, en môme temps, comme l'a montré M. Cl. Bernard, une dilatation des vaisseaux. Cette dilatation des vaisseaux, M. CK Bernard et tous les physiologistes après lui (1) l'ont iiltribuée à une paralysie des parois des vaisseaux munis d'une tunique musculaire. 11 paraît tout naturel de croire, par conséquent, que l'augmentation de la sécrétion sudo* raie, observée dans ce cas, est due aussi à une paralysie d'une influence nerveuse agissant, à l'état normal, sur les glandes sudoripares; et cette déduction paraît plus légitime encore, lorsqu'on sait que, d'après M. Q. Bernard, l'excitation du bout supérieur du cordon cervical du sym-

(1) Sauf Al. Goltz, dans son dernier travail sur les nerfs vaso-dilatateurs, travail que nous avons cité plus haut.

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pathique fait cesser la diaphorèse détermjnée par la section de C9 cordon. On est conduit ainsi à supposer que des fibres nerveuses, provenant du sympathique, exercent, à Tétat normal, une action modératrice sur le travail séctétoire des glandes sudoripares. Lorsque celte action cesse, par suite de la section des nerfs sympathiques, les glandes sudoripares, délivrées de ce frein, fonctionnent avec aoe activité anormale et il y a sécrétion abondante de sueur. D'autre part, il est possible que ces glandes soient soumises aussi à rinfluence d'autres éléments nerveux excitesécréteurs, agissant sur elles comme la corde du tympin agit sur la glande sous-maxillaire. Or, je le répète, il nous est impossible de déterminer directement si la caose pyrétogène provoque la sueur, dans une certaine période des états fébriles, en paralysant les éléments mnm modérateurs de la sécrétion sudorale, ou en stimulant les éléments nerveux excitateurs de cette sécrétion.

Si nous sommes dans le doute, au sujet du mécanisme de l'action de l'agent pyrétogène sur les glandes sudoripares, nous ne pouvons guère être plus afBrmatifs par rapport au mode d'action de la belladone ou de Tatropioe qui, ainsi qu'on le sait, diminuent ou font même cesser les sueurs morbides.

Il y a cependant un rapprochement à faire entre faction de l'atropine sur les glandes sudoripares et TactioD de celte même substance sur les glandes salivaires. On sait que, chex un chien soumis préalablement à Taction de Fatropine, TexcitatioD de la corde du tympan ne produit plus d*exagératioQ de la salivation. L'atropine a donc modifie^ soit les éléments de la glande, soit les extrémités des libres de la corde tympanique, de telle sorte que 1 excitation de ces fibres n'ait plus aucun effet sur la sécréti^x)