BROMURE DB POTASSIUM

comprend facilement que les modifications vasculaires ne jouent aucun rôle dans la production de ces phénomènes.

On a voulu aussi expliquer les effets toxiques et thérapeutiques de la quinine^ en les rapportant à une influence coDstrictive, plus ou moins généralisée, que cette substance exercerait sur les vaisseaux, par l'intermédiaire des centres vaso-moteurs.. Que d'imagination dépensée en pure perte 1 Pourquoi ne pas avouer que nous ne savons rien du mécanisme véritable de Taction de ce médicament, et des raisons physiologiques de sa merveilleuse efficacité contre la périodicité morbide, surtout dans les cas d'intQxication palustre (1) ?

Je ne dirai rien non plus de Taclion vaso-constriclive qu'on a attribuée à la caféine (2), car je ne crois pas que cette action puisse rendre compte de l'influence soit toxique, soit thérapeutique, que la caféine exerce sur l'organisme vivant.

Le bromure de potassium a été considéré par quelques médecins comme une substance éminemment vaso-constrictive. D'après eux, ce sel ne produirait ses effets sédatifs, que parce qu'il détermine dans les centres nerveux un resserrement des vaisseaux, et, par suite, une anémie prononcée de ces centres. 11 affaiblirait ainsi leur activité et contre-balancerait les causes d'excitation morbide aux-

(1) On peut consulter, relativonaent aux divers travaux publiés sur Taction physiologique et thérapeutique de la quinine : C. Binz. Dus Chinin^ nach den neuem pharmakologischen Arbeiten, Berlin, 1875, in-8°, 76 pages.

(2) Koschlakoff (Virchow's Archiv, 1864, 31 Bd, p. 436) — Bematxik (Wiener med. Presse, 1867, n« 28). — Aubert (Pflûger's Archiv, 1872, V, p. 608). Citations empruntées au travail déjà cit^ de MM. Eulenburg et Guttmann.

7Ji2 TREiminB lbçoh.

quelles ils sont soumis. Une pareffle interprétation du mode d'action du bromure de potassium ne mérite même pas d'être réfutée. D'abord, elle ne repose sur aucun fiiit d'observation. On n'a point démontré par l'expérîmentatlon que le bromurede potassium exerce une action vaso-coostrictiTe, s'effectuant spécialement dans les centres nerveux. Et pais, cette action fût-elle prouvée, on ne serait en droit de loi attribuer les effets thérapeutiques et toxiques du bromure de potassium, qu'à la condition d'établir que le resserrement des vaisseaux des centres nerveux est considérable. Pour tous ceux qui ont fait des expériences sur les animaux, à l'aide du bromure de potassium, il est clair que cette substance produit ses effets sédatiGs par riofluenoe qu'elle exerce directement sur les éléments anatomiques des centres nerveux.

On a admis que quelques-uns des effets thérapeutiques de la belladone et de son alcaloïde, Yatropine^ sont dus au pouvoir que ces substances posséderaient de faire r^ serrer les vaisseaux. C'est en déterminant cette constrictioo vàsculaire, que la belladone diminuerait les douleurs ou les irritations variées dont les diverses parties du corps peuvent être le siège.

C'est par le môme mécanisme qu'elle ferait cesser les spasmes, en produisant une anémie paralysante soit dans les muscles contractures, soit dans les nerfs qui se rendeot à ces muscles, soit enfin dans les centres où ces nerf^ prennent origine. C'est encore de cette façon qu'on a pu expliquer l'abolition passagère du pouvoir sécréteur de certaines glandes (glandes salivaires, mammaires, sudoripares), sous l'influence de la belladone ou de l'atropioe. Enfin, la même hypothèse a pu être considérée comme

BELLADONE ET ATROPINE. 7ftS

rendant compte de la dilatation de l'iris, produite par cette plante, par sou extrait ou par sou alcaloïde (1).

La belladone possède-t-elle réellement une action vaso* constrictive? Je ne nie pas absolument la réalité de cette action ; mais je ne crois pas que le resserrement des vaisseaux, dû à l'influence de cette substance, soit aussi marqué qu'il devrait l'ôtre pour déterminer les effets que nous venons d'énumérer. La constriction vasculaire en question est même si peu accusée qu'elle est bien difBcile à mettre en évidence d'une manière constante. Ainsi, hier encore, dans une expérience faite sur un chien soumis à l'influence de l'atropine, nous avons noté, avant et après l'atropinisation, l'état de la pression intra-artérielle (dans la carotide); or, cette pression avait certainement diminué, lorsque les effets les plus visibles du poison (dilatation extrême de l'iris, sécheresse des membranes muqueuses) avaient acquis tout leur développement (2).

J'ai examiné aussi les vaisseaux des membranes natatoires sur des grenouilles empoisonnées par l'atropine. Ces vaisseaux étaient vides et un peu rétrécis, pour la plupart, chez les animaux atropinisés; mais les mouvements du cœur, au moment où l'on pratiquait cet examen, avaient perdu une grande partie de leur énergie. Il était impossible, par conséquent, de démêler si le resserrement des

(1) M. Brown-Séquard admet qne c'est en déterminant des resserrements ▼asculaires que la belladone exerce une action efficace dans les cas de coqueluche, d'hyperesthésie, dlnconttnence d'urine^ de myosis, de photoptaobie. (Leçons sur les yaso-moteurs, p. 177.) ^

(2) V. Bezold et Fréd. Bloebaum (*) ont constaté, dans leurs expériences sur des lapins, que le sulfate d'atropine, à faibles doses (entre 1 millier. 1/2 e 2 milligT>)> augmente la pression intra-artérielle du sang, et, qu'à dosés moyennes (5 milligr. à 1 centigr.), il détermine une diminution passagère de cette pression.

(*) (Tiaranz du laboratoire de WQrabnrg, 4807-)

7ÂA TRKN'nàVK UÇOlf*

vaisseaux tenait à une constriction de ces canaux, produite par le poison, ou bien s'il fallait le rapporter à Tafiaiblissemeut des contractions cardiaques et à la diminutioa de l'afQux du sang dans les artères périphériques.

La membrane muqueuse de la cavité buccale ae dessèche complètement chez les animaux empoisonnés par l'atropine (ou le sulfate de cet alcaloïde) ; mais, loin d'être pâle, au moment où la sécheresse est arrivée à un d^ré extrême, cette membrane muqueuse offre une coloration rosée assez vfve, une véritable congestion. Comment concilier cette rougeur de la langue, de la face interne des joues, du palais, du pharynx, avec l'hypothèse d'une action vaso* constrictive généralisée, produite par l'atropine ?

Quant à la dilatation de la pupille, il est clair que cet effet si constant de l'application des produits belladones sur l'œil, ou de leur absorption, ne pourrait être all^fué comme un argument fkvorable à cette hypothèse, que s'il était démontré qu'il est dû à une constriction des vaisseaux irions. Or, rien n'est moins prouvé. Toutes les expériences et l'examen direct des vaisseaux de l'iris pendant sa contraction (Aug. Waller), concourent à faire rejeter cette théorie du mécanisme du mouvement de dilatation de la pupille. Ce mouvement est bien réellement dû à k contraction des fibres musculaires rayonnées de l'iris.

L'action de la belladone sur les sécrétions, qu'elle suspend pour un certain temps, ne saurait non plus s'expliquer par une constriction des vaisseaux de ces glandes. D'une part, l'observalion des glandes mises à découvert sur l'animal vivant (glandes sous-maxillaires), n'a pas fait reconnaître ce prétendu resserrement des vaisseaux, pendant l'intoxication atropinique. D'autre part, les expériences de M. Heidenhain, que j'ai répétées devant vous, mooti^nt