‹ Leçons sur l'appareil vaso-moteurChapitre 82 sur 107 · ACTION DES CENTRES NERVEUX SUR L ESTOMAC. &A · texte numérisé non relu

ACTION DES CENTRES NERVEUX SUR L ESTOMAC. &A

produite par T irritation du tissu des parties de l'encéphale soumises à rexpérimentation : mais on ne concevrait pas alors le mode de production des extravasats sanguins ; car si l'on en juge par les effets qui se manifestent dans la langue ou dans la glande sous-maxillaire, lorsqu'on électrise leur nerf vaso-dilatateur, c'est-à-dire la corde du tympan, il semble que les phénomènes vasculaires, ainsi provoqués, ne sont pas de nature à engendrer une stase sanguine.

Nous croyons donc que, s*il faut choisir entre les différentes hypothèses qui se présentent à l'esprit pour expliquer, à l'aide des données fournies par la physiologie de l'appareil vaso-moteur, les altérations ecchymotiques déterminées dans la membrane muqueuse de l'estomac par les sections complètes ou incomplètes, les piqûres, etc., d'une des couches optiques ou de l'un des pédoncules cérébraux, c'est à ridée d'une stase sanguine, produite dans cette muqueuse par la constriction des artérioles, qu'il faut s'arrêter. En développant cette hypothèse, on devrait admettre que, sous l'influence de celte constriction, la vis a tergo diminue ou cesse même dans les veinules en rapport avec les artérioles resserrées ; il y a, par suite, dans ces points, fluxion sanguine rétrograde, avec diapédèse de globules rouges au travers des parois des capillaires et des veinules : d'où, pointillé hémorrhagique, ecchymoses, etc.

Dans certains cas, les ecchymoses que j'ai trouvées dans Testomac d'animaux ayant subi des lésions des parties de l'encéphale dont il s'agit, ou des lésions d'autres parties du système nerveux, offraient des caractères qui s'éloignaient notablement de ceux que l'on rencontre d'ordinaire. Dans plusieurs des points ecchymoses, la membrane muqueuse était tuméfiée, infiltrée de sang, et l'altération rappelait

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celles qui constituent les infarctus hémorrbagiques. On pouvait se demander s'il ne s'agissait pas de véritabies infarctus de ce genre, ayant pour cause, soit la formation de caillots dans des arlérioles de la muqueuse stomacale, soît l'arrêt de blocs obturateurs dans ces artérioles.

Quel que soit le mécanisme par lequel se produisent les altérations ecchymotiques de la membrane muqueuse de l'estomac, toujours est-il que les conditions de nutrition des points altérés se trouvent profondément modifiées. L'épithélium et les autres tissus de la membrane ne possèdent plus leurs moyens de résistance à Faction du suc gastrique, et, comme noas Tavons dit, ils sont alors attaqués par ce liquide : il y a auto-digestion de la muqueuse; la perte de substance est d'abord superficielle et peu étendue, mais elle ne tarde pas à gagner en largeur et en profondeur.

Ce processus nous rappelle ce qui se passe dans la production des ulcères simples de Testomac. Dans un grand nombre de cas de cette sorte d'altération, la perle de substance, comme Ta indiqué M. Yirchow, doit son origine à des troubles de la circulation des parois de l'estomac. Ces troubles de circulation, bien plus faciles à compreo* dre que ceux dont je vous parle, résultent soit d'altérations vasculaires, de scléro-athéromasies des parois artérielles^ avec épaississement de ces parois, soit de thrombose, soit d'obstructions des capillaires ou des artères par des parcelles ou des blocs emboliques, ayant pour point de départ des lésions diverses du cœur ou des gros vaisseaux. Certains v«'\isseaux de l'estomac, oblitérés par Tune quelconque de ces lésions, ne laissent plus passer de sang, ce qui produit une cessation plus ou moins complète des phénomènes do la nutrition dans la région de la mu(|ueuse

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à laquelle ils doivent distribuer le sang oxygéné. Sous Tinfluence de Tarrèt de l'irrigation sanguine, la membrane muqueuse stomacale, dans les points privés de circulation, ue peut plus résister à l'action digestive du suc gastrique : elle est véritablement digérée dans ces points, et il se produit ainsi une ulcération qui peut devenir de plus en plus profonde.

Telle est la théorie de M. Virchow pour la pathogénie d'un grand nombre de cas d'ulcère simple : je dois ajouter que son exactitude a été contrôlée par de nombreuses observations.

M. Panum, dans les expériences qu'il a faites sur l'embolie, en lançant de petites granulations de graisse ou de cire dans l'appareil artériel, a vu se produire des ulcérations de la membrane muqueuse, soit de l'estomac, soit de rinlestin, par le mécanisme que je vous indique.

Chez l'homme, on n'a pas signalé encore, du moins à ma connaissance, des cas d'ulcérations de l'estomac, paraissant se rattacher à des lésions encéphaliques : mais il n'est pas impossible qu'on en trouve dans ces conditions; car ce qui a pu s'observer chez des animaux doit pouvoir se produire aussi chez l'homme. Mais on a constaté bien souvent, dans des cas d'apoplexie, des lésions de l'estomac consistant en un pointillé hémorrhagique plus ou moins étendu, en des plaques ecchymotiques, siégeant le plus habituellement vers le grand cul-de-sac de l'organe. Et ces lésions ne se rencontrent pas seulement dans des cas d'altérations des pédoncules cérébraux ou des couches optiques, on peut les trouver à la suite des hémorrhagies de l'encéphale, quel que soit leur siège; on en a vu se produire, comme Ta montré M. Charcot, sous l'inQuence des hémorrhagies des méninges. Nous avons aussi, M. Char-

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cotetmoi, observé ces lésions ecchymotiques de Teslomac dans des cas de ramollissement, ou même dans des cas d'ischémie artérielle du cerveau, alors que le ramollissement ne s'était pas encore produit. C'est ainsi que je les ai trouvées vingt-quatre heures après une oblitération de l'artère sylvienne. Le malade avait perdu connaissance el était mort sans être revenu à lui ; à Tautopsie, bien qu'il n'y eut pas de ramollissement cérébral, on constatait la présence de taches ecchymotiques nombreuses dans la

muqueuse de l'estomac.

Il convient de dire d'ailleurs que, même chez les animaux soumis à nos expériences, chez le chien el le lapin, par exemple, on ne doit pas s'attendre à ne trouver d^ altérations ecchymotiques de l'estomac, que dans les cas où l'on a produit une lésion expérimentale des couches optiques ou des corps striés. Ces altérations s'obsen-ent, quoique plus rarement, à la suite de lésions ayant un tout autre siège. C'est ainsi qne j'en ai rencontré de très-remarquables exemples chez des lapins, sur lesquels on avait pratiqué la section intra-crânienne du nerf trijumeau, sans la moindre blessure des diverses parties de Tencéphale. D'ailleurs, M. Schiff a observé ces altérations chez des animaux sur lesquels il avait lésé, soit la moelle allongée nroprement dite, soit la moelle épiuière (hémisection transversale), entre la première et la seconde vertèbre cervicale- Ces dernières observations ont été faites par M. Schiff, dans le cours d'expériences entreprises pour arriver à déterminer les voies par lesquelles l'influence vaso-motrice des couches optiques et des pédoncules quadrijumeaux chemine vers l'estomac. La production des altérations névro-paralytiques, comme il les appelle, à la suite de lésions de la moelle épinière, semble éliminer une hypothèse qui se

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présente naturellement à lesprit, à savoir : celle qui ferait passer Tinfluence vaso-motrice des couches optiques et des pédoncules cérébraux parles pneumogastriques. M. Schiff, convaincu par d'autres expériences, que ces nerfs n'ont aucune action vaso-motrice sur l'estomac, ne s'arrête même pas à discuter cette hypothèse. D'après lui, ce serait par la moelle épinière et par les nerfs sympathiques, thoraciques et abdominaux, que serait transmise à l'estomac l'influence vaso-motrice des parties susdites de l'encéphale.

Des expériences variées conduisent M. Schiffà admettre que la transmission de cette influence a lieu, dans la moelle, par la partie antérieure de ce centre nen^eux. Ce seraient les cordons antérieurs et la substance grise qui seraient chaînés, à l'exclusion des cordons latéraux et postérieurs, de conduire l'influence vaso-motrice de l'encéphale à l'estomac. D'autres expériences amènent ce physiologiste à conclure que les cordons nerveux, chargés de compléter cette transmission, sont les nerfs splanchniques et les nerfs partant du plexus cœliaque, bien qu'on ne voie pas se produire, à la suite de la section de ces nerfs, des altérations de Testomac, analogues à celles que déterminent les lésions des couches optiques, des pédoncules cérébraux, du bulbe rachidieu et de la partie contiguë de la région cervicale de la moelle épinière.

Cette absence d'altérations ecchymotiques de la membrane muqueuse stomacale, chez les animaux qui survivent quelques jours après avoir subi la section des nerfs splanchniques, ne peut pas nous surprendre, même en admettant comme bien démontré le parcours que M. Schifi* fait suivre aux influences vaso-motrices encéphaliques, destinées à l'estomac. Pour nous, dans les cas où ces altérations se produisent, à la suite de lésions de rencéphale»

il ne s'agit pas d'effets névro-paralytiques , mais bien au contraire d'effets vaso-constricleurs , auxquels s'ajouteraient peut-être, dans certaines circonstances, des effets de thrombose ou d'embolie.

Les actions réflexes vaso-motrices jouent certainement un rôle important dans le fonctionnement de l'appareil sécréteur du suc gastrique. Et il est probable que certaines dyspepsies sont liées, jusqu'à un certain point, à des troublesde ces actions vaso-motrices.

Vous savez, par ce que je vous ai dit pour la glande sous-maxillaire, que l'appareil vaso-moteur a une influence trè&-grande sur les sécrétions. Or, on peut concevoir facilement que, sous l'influence de certaines affections nerveuses, la circulation de l'estomac se modifie, et que la sécrétion du suc gastrique en soit troublée. Chez les névropathiques, il est fort possible que certaines dyspepsies soient sous la dépendance de cette cause ; et Ion peut admettre que, dans certains cas, elles sont dues à un état de conslriction des vaisseaux de l'estomac. C'est alors une dyspepsie par irrigation sanguine insuffisante de la membrane muqueuse stomacale. De plus, à cette insuffisance quanti* tative peut se joindre, et se joint souvent, une insuffisance qualitative du sang, s'il y a, en même temps que resserrement des vaisseaux, anémie globulaire.

Les lésions étendues des poumons, surtout si elles s'ac* compagnent d'une irritation notable du tissu, peuvent déterminer des troubles vaso-moteurs dans l'estomac et contribuer ainsi à la dyspepsie que Ton observe, par exemple, dans les cas de pneumonie caséeuse ou de phthisie granuleuse. L'irritation des extrémités pulmonaires des nerfs vagues a probablement une tendance à retentir, par voie n.^flexe, sur les extrémités stomacales de

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ces mêmes nerfs. Et ce mode d'action à distance, sur les vaso-moteurs de la membrane muqueuse de Teslomac, se retrouve sans doute pour d'autres affections viscérales, pour les lésions du foie, de la raie et des reins, entre autres : l'excitation centrifuge pouvant être transmise aux vasomoteurs gastriques, soit par les nerfs vagues, soit par les splanchniques.

Les affections du cœur peuvent aussi agir d'une façon analogue, par l'intermédiaire du nerf dépresseur, en produisant une stase sanguine et, comme conséquence, des modifications dans la sécrétion du suc gastrique.

Il est clair que les lésions de la membrane muqueuse de l'estomac peuvent pareillement être le point de départ d'actions vaso-motrices réflexes , qui viennent apporter leur appoint aux causes locales de dyspepsie.

Il est probable, enfin, que les nerfs vaso-moteurs de la membrane muqueuse de Testomac sont mis en activité d'une façon toute spéciale, et avec une singulière énergie, dans ces cas bien connus d'hématémèses périodiques, supplémentaires, que l'on observe chez certaines femmes dont la menstruation normale est suspendue sous l'influence de conditions étiologiques variées.

Si vous devez attribuer une grande importance au jeu de l'appareil vaso-moteur de l'estomac, pour l'explication soit du fonctionnement normal de cet organe, soit des perturbations morbides de ce fonctionnement, il faut bien vous garder de pousser les choses à l'extrême, et de considérer les troubles de l'activité des vaso-moteurs comme la cause presque unique de la plupart des dyspepsies. Ce serait là une exagération déraisonnable. Les fonctions de Testomac peuvent être altérées par des mécanismes trèsdivers. Nous avons admis l'existence de nerfs sécréteurs : si

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cette manière de voir est réellement fondée, il est facile de comprendre que la sécrétion gastrique puisse être modi* Gée par des troubles fonctionnels de ces nerfs. D*autre part, le travail physiologique des glandules gastriques peut être plus ou moins entravé, dévié, par les agents morbifiques ou par la perturbation générale de Toi^nisme; les contractions de la tunique musculeuse de Testoniac, ou des fibres musculaires de la membrane muqueuse elle-même, peuvent être paralysées ou afiaiblies; le sang chargé de fournir les éléments de la sécrétion peut être altéré, etc. Et une cause déterminée de dyspepsie peut agir, à la fois, sur plusieurs des facteurs physiologiques qui concourent aux fonctions de l'estomac, c'est-à-dire : à la sécrétion d'nn suc gastrique efficace, à Tabsorption stomacale, et aux mouvements de Toi^ane.

Prenez, comme exemple, la dyspepsie de ralcoolisme, et réfléchissez à la complexité probable de l'action de Ta)cool sur l'estomac. Vous verrez que l'alcool modifie la composition du sang, non-seulement d'une façon directe, mais encore par son action sur les divers tissus de Toi^* nisme. Il peut déterminer des altérations passagères ou durables dans les cellules des glandes pepsinifères, dans les muscles de Testomac, dans les parois des vaisseaux de cet organe. 11 peut provoquer des troubles vasculaires dans la muqueuse gastrique, soit en modifiant, par riotermédiairedela circulation, les extrémités périphériques des nerfs vaso-moteurs, ou les plexus ganglionnaires intrapariétaux, ou les ganglions du sympathique thoraco-abdominai, ou les parties du myélencéphale en rapport avec les extrémités centrales de ces nerfs ; soit par des actioos réflexes donnant lieu à des constrictions ou à des dilatations vasculaires; soit enfin, par suite des lésions qu*il peut

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produire dans le foie, et qui donnent lieu à des stases san- {çuines dans la muqueuse stomacale. Il peut agir, directement, ou par action réflexe, sur les nerfs sécréteurs, etc. Et ce que je vous dis là de l'alcool, je pourrais le répéter à propos de la plupart des causes de la dyspepsie. Vous voyez donc que, quelle que soit leur importance, les nerfs vaso-moteurs ne peuvent pas d'ordinaire être seuls incriminés dans la palhogénie des dyspepsies.

— Parlons maintenant de Tinfluence des vaso-moteurs sur l'intestin. Comme introduction à l'étude de cette influence, on va vous faire voir les résultats d'une expérience relative au rôle que jouent les vaso-moteurs dans les phénomènes de la sécrétion intestinale. Cette expérience est due à M. Armand Moreau.

Ce physiologiste a prouvé que, lorsqu'on coupe tous les nerfs qui se rendent à une anse intestinale, préalablement liée à ses deux extrémités, il se fait à son intérieur une abondante sécrétion de liquide, qui varie entre 100, 200 et même 300 grammes. M. Armand Moreau regardait ce liquide comme résultant de l'exagération de la sécrétion intestinale; mais il se rapproche bien plutôt du liquide des diarrhées séreuses que du liquide normal de la digestioD intestinale.

Sur ce chien, nous avons fait hier deux expériences. L'on a d'abord répété celle dont je viens de vous parler. Après avoir pratiqué une ouverture de la paroi abdominale, on a attiré au dehors une partie de l'intestin grèle. On a cherché à couper tous les nerfs qui se rendent à cette partie, dans une longueur de 25 centimètres environ, puis

on a lié cette portion d'intestin à ses deux extrémités. Dans une autre portion de l'intestin grêle, de la même longueur à peu près, liée pareillement à ses. deux extrémités, on a injecté une solution aqueuse de sulfate de magnésie. Cest encore une expérience instituée par M. Armand Moreau, et dont le résultat consiste en une abondante exhalation de liquide dans la cavité de l'anse intestinale ainsi isolée. Ce n'est autre chose que le phénomène de la purgation obtenue, pour ainsi dire, en vase clos.

Pour vous montrer le résultat de ces deux expériences. nous commencerons partner le chien, ce qui se fera par insufflation d'air dans la veine jugulaire, en ayant bien soin de ne pas permettre au sang de s'écouler immédiatement après l'opération, parce que, sans cela, l'animal pourrait fort bien revenir à la vie, quand bien même il serait mort en apparence depuis une ou deux minutes.

Il m'est arrivé, en effet, quelquefois, dans mes expériences, après avoir tué un chien par ce procédé, de le voir se ranimer, à la suite de l'ouverture de l'un des sinus crâniens ou vertébraux, et de l'écoulement, par ces sinus, d'une assez abondante quantité de sang mêlé d*air.

Ce fait est bon à connattre, et l'on conçoit même que si. dans une opération, il arrivait, ainsi que cela s'est yu quelquefois, que le malade fût mis en danger par suite de Vintroduction d'air dans les veines, la seule chance de salut qu'il aurait, consisterait dans un reflux du sang du c«eur droit vers la veine ouverte, avec écoulement au dehors de ce sang mêlé d'air. Or, comme il serait peu sensé d'espérer un tel reflux, il n'y aurait pas, je crois, à hésiter : il faudrait chercher à aspirer, par un procédé quelconque, par une sonde introduite dans la veine ou autrement, le sang contenu dans l'oreillette et le cœur droit. J'ai à peine

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besoin d'ajouter que cette médication, si rationnelle en principe, échouerait probablement dans un certain nombre de cas. Une grande quantité d'air peut avoir, en effet, pénétré précipitamment, non-seulement dans les cavités du cœur droit, mais encore, par suite des dernières contractions de l'oreillette et du ventricule, dans les petits vaisseaux des poumons ; et, même alors que les mouvements (le ces parties du cœur renaîtraient à la suite de la déplétioD sanguine provoquée, la circulation pulmonaire ne pourrait probablement pas se rétablir, à cause de l'obstruelion des vaisseaux des poumons par des bulles d'air. Quoi qu'il en soit, je le répète, l'aspiration du sang par la veine ouverte est le seul moyen efficace à tenter dans ces conditions, et les faits observés chez les animaux montrent qu'il peut réussir.

Maintenant que l'animal est mort, on va ouvrir son abdomen et vous montrer les deux anses sur lesquelles on a opéré.

L'expérience relative au sel purgatif a parfaitement réussi; l'anse qui renfermait la solution, k grammes de sulfate de magnésie dans 20 grammes d'eau, contient actuellement au moins 100 grammes de liquide. Quant à l'autre expérience, elle est restée sans effet, ainsi que le démontre le peu de gonflement de l'anse énervée. Cela tient sans doute à ce que tous les nerfs qui lui sont destinés n'ont [)as été coupés. Mais il y a tant de filets nerveux qui accompagnent les artères et les veines, que l'on n'est jamais ibsolument certain de les avoir tous sectionnés.

Quoi qu'il en soit du peu de réussite de la seconde expéience, M. Moreau a obtenu tant de fois le résultat qui fait léfaut ici, que nous devons considérer comme hors de doute

le fait indiqué par ce physiologiste, à savoir, que Téoervation de Tintestin détermine un flux considérable de liquide dans la cavité intestinale.

Mais laissons de côté, pour le moment, les dêductioQs que Ton peut tirer dé ces expériences, nous y reviendroos bientôt, et occupons-nous de la disposition auatomîque et des fonctions de l'appareil vaso-moteur de rintestio.

L'intestin reçoit un nombre de nerfs au moins aussi coosr dérableque l'estomac, plus considérable même, si l'on envisage la totalité de Tintestin. Ces nerfs ont des origines trèsdiverses. 11 y a des branches du pneumogastrique, nées de bulbe rachidien, qui se jettent dans le plexus solaire ; liatestin reçoit encore des fibres émanant du grand sympathique thoraciqueet contenues dans le grand splanchnique; il reçoit enfin des filets provenant de la moelle lombaire, et qui, après avoir traversé les ganglions de la cbalDrf abdominale du grand sympathique, se rendent aux pleiu> mésentériqnes. Tous ces filets nerveux, à l'exception du nerf dépresseur, contiennent difiérents ordres de fibres : les unes, destinées aux muscles de l'intestin; d'autres^ à sb glandes; d'autres, à ses vaisseaux. Ces fibres entrent eo r^ port, avant leur terminaison, avec une série de plexus; ii*^ uns intra-intestinaux, comme le plexus de Meissner, qui sr trouve dans la couche sous-muqueuse, et le plexus dAutY* bach, situé entre les deux couches musculaires; les autres en dehors de l'intestin: plexus solaires avec lear ganglions.

Ces origines multiples créent, pour le physiologiste, f très-grandes difficultés, lorsqu'il s'agit de dét^miot* quelle est la voie suivie par les vaso-moteurs des iotestiiï!^

Il est cependant une de ces voies qui est asseï bien cornue, c'est le nerf grand splanchnique; en effet, si on Yck^

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trise^ on détermine un certain d^ré de pâleur de Tinleslin ; si on le coupe, au contraire, on produit une congestion plus ou moins vive des tuniques intestinales. C'est ce même nerf qui contient, comme nous l'avons rappelé ailleurs, la plupart des fibres vaso-dilatatrices, par Tinlermédiaire desquelles les nerfs dépresseurs de Ludwig et Cyon agissent sur les vaisseaux mésentériques et intestinaux.

Les pneumogastriques contiennent-ils aussi des fibres vaso-motrices, destinées à l'intestin 7 C'est une question Irès-controversée que je n'ai pu arriver à résoudre par moi-même. Quand on coupe les pneumogastriques, on ne constate pas grande modification du côté de la membrane muqueuse intestinale ; si l'on électrise leur bout inférieur, périphérique, on voit se produire, il est vrai, une pâleur plus ou moins prononcée de cette muqueuse; mais c'est là évidemment le résultat de l'arrêt des mouvements du cœur.

Les lésions de certaines parties des centres nerveux encéphaliques agissent sur les intestins d'une façon plus ou moins analogue à celle que nous avons constatée pour Teslomac.

En 1861, époque à laquelle je faisais un grand nombre de recherches sur le plancher du quatrième ventricule, pour déterminer expérimentalement le siège, l'étendue et les limites des origines du facial, j'ai pu constater qu'il en est bien ainsi (1).

Si vous vous rendez compte du procédé employé, qui consiste à introduire, par le trou occipital, dans l'inlervalle

{!) A. Valpian, Recherches expérimentales relatives aux effets des Usions du plancher du quatrième ventricule et spécialement à Vinfluence de ces lésions sur le ner/'/acta/ (Mémoires de la Soc. de biologie, 1861, p. 259.)

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alloïdo-occipilal, une épingle coudée à angle droit près Je sa pointe, et à faire une lésion, aussi superficielle que possible, du plancher du quatrième ventricule, vous comprendrez que Ton agit un peu au hasard, et que Ton ne connaît d'une façon certaine la partie atteinte que lors de lanécropsie : tantôt, ce sera le cervelet; d'autres fois, ce seront les tubercules quadrijumeaux, l'isthme de Tencéphale, les pédoncules cérébelleux moyens, les pédoDcules cérébraux. Eh bien, quelle que soit celle de ces lésions qai ait été produite, elle détermine presque toujours une codgestion d'une violence extrême dans l'intestin, qui prend une coloration bleue foncée, violacée ; la congestion est quelquefois tellement forte que, quand les animaux survivent à la lésion, on les voit rendre des selles sanglantes.

Ainsi, une lésion de l'isthme de l'encéphale produit de< hémorrhagies intestinales. Ces expériences sont donc auss; démonstratives que celles faites sur l'estomac.

Du reste, cette influence vaso-motrice se fait sentir sur toutes les parties de l'abdomen, comme Ta montre M. Cl. Bernard; et on la rencontre aussi du côté des rtin> et du foie.

Il nous reste à étudier les altérations fonctionnelles que produisent les modifications de l'action des vaso-moteurs intestinaux. Ce sera l'objet de la prochaine leçon.

Altérations morbides produites dans la membrane muqueuse de 'estomac par les lésions de certaines parties du myélenccphale. — Influence du contact de l'air sur les nerfs Taso-moteurs de l'intestin. — Expérience de M. Pflûger sur le nerf grand splanchnique. — Rôle des nerfs vaso-moteurs intestinaux dans la pathogénie des accidents abdominaux de la coliq^ue de plomb, dans la pathogénie de la diarrhée et dans le mécanisme de l'action des purgatifs.

Dans ma précédente leçon , j'ai fait devant vous une expérience destinée à vous montrer Tinfluence que les couches optiques et les pédoncules cérébraux exercent, d après M. Schiff, sur la circulation de l'estomac. Avant de continuer l'étude des vaso-moteurs de l'intestin, je vais vous dire un mot des résultats de cette expérience.

Sur le lapin, opéré pendant la leçon précédente, j'avais cherché à pratiquer une piqûre intéressant une des couches optiques. Vous vous rappelez l'effet immédiat de la lésion. L'animal est resté affaissé, à demi paralysé. Voici le cerveau de ce lapin, mort hier matin, et qui, par conséquent, n'a pas survécu plus de quarante-huit heures à la lésion .

Pendant ces deux jours, l'état de dépression où vous l'avez vu a persisté. Cet état s'est trouvé facilement expliqué, lors de l'examen nécroscopique. Le bulbe rachidien était tout enveloppé d'une couche épaisse de. sang coagulé : il y a eu probablement un léger degré de compression de cette partie des centres nerveux. L'hémor-

rhagie provenait de la blessure d'une des artères de la base de Tencéphale.

La piqûre de Tencéphale a d'ailleurs bien été faite comme je le désirais; Tinstrumenl a traversé la couche optique gauche, ainsi qu'il est facile de le voir. Mais ranimai n'a survécu que deux jours après l'expérience, et les caractères des lésions de l'estomac ne sont pas tout à fait les mêmes que lorsqu'il y a eu une survie un peu plus longue.

Toutefois vous pouvez constater plusieurs taches ecchymotiques de la membrane muqueuse de restomac. Ces taches, en quelques points, paraissent légèrement papuleuses. Ces altérations étaient plus distinctes hier quau* jourd'hui, parce que la coloration du sang s'est un peu effacée.

Si la survie de Tanimal avait été plus longue, les lésions auraient été plus prononcées, et nous aurions sans doute to des ulcérations; mais pour qu'un pareil phénomène se produise, il faut, d'après M. Schiff, environ quatre ou mèiot cinq jours. Chez l'homme , dans les cas de lésion oérébraie brusque, il suflit de quarante-huit heures pour produin des altérations plus ou moins analogues à celles que y vous montre; quelquefois même, elles sont plus éteodut^. On trouve un pointillé hémorrhagique sur de larges surfaces, principalement au niveau du cardia.

Je reprends maintenant la suite de nos études sur In^ nerfs vaso-moteurs de l'intestin.

Nous avons vu que l'on peut faire resserrer les vaissMin du mésentère et ceux de l'intestin, en électrisant le btut périphérique des nerfs splanchniques. Nous savons, d^autrt part, qu'on peut provoquer leur dilatation, en électrèaî!*

EFFETS DU CONTACT DE i/aIR SUU l'iNTESTIN. 465

te bout cenlral des nerfs dépresseurs. Vous avez dû remarquer, lorsque j'ai fait rexpérience devant vous, dans notre dernière leçon de démonstration, que le resserrement de ces vaisseaux, sous TinQuence de réleclrisation des nerfs splanchniques, ne semble pas très-considérable. C'est un fait qui a bien son importance, car on peut l'invoquer à l'appui des doutes que nous avons exprimés, relativement à rhypothèse qui attribue l'élévation de la pression générale du sang dans les artères, observée dans ces conditions, à la constriclion de la plupart des artérioles de l'abdomen. Évidemment, pour que cette hypothèse fût légitime, il faudrait qu'il se produisit un resserrement artériel très-prononcé. Or, je le répète, c'est ce qui n'a pas lieu.

Quant à la dilatation des vaisseaux de l'abdomen, déterminée par l'électrisation du bout central des nerfs dépresseurs, elle est, sans contredit, le résultat d'une actioa réflexe vaso-dilatatrice.

D'autres phénomènes vaso-moteurs réflexes, intra-abdominaux, se manifestent encore dans d'autres conditions. On voit une dilatation vasculaire réflexe se produire dans le mésentère et l'intestin, sous l'influence de la simple exposition à l'air. Il suGBt, pour cela,, d'ouvrir l'abdomen d'un chien ou de tout autre mammifère, et d'attirer une anse intestinale hors de la plaie. Au bout de très- peu de temps, cette anse rougit considérablement. II y a donc une congestion capillaire assez intense. Si l'on examine les veines qui reviennent de la région intestinale mise à DU, on voit qu'au bout de quelques secondes, elles charrient du sang rouge, au lieu du sang noirâtre qui les traversait, alors qu'elles étaient dans l'abdomen.

Ces phénomènes ne se produisent que pour l'anse tirée hors de l'abdomen. Toute autre partie de l'intestin est pâle

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et les veines qui en parlent conlienoent du sang noirâtre; mais cette partie de Tintestin prend les caractères que nous venons de signaler, dès qu'elle a été, à son tour, esposée à Tair pendant quelques instants.

L'air atmosphérique, comme vous le voyez, agit donc k la façon d'un irritant sur la surface péritonéale des intestins et sur le mésentère. Il produit une irritation assez vive des membranes avec lesquelles il entre en contact, dans cette expérience, et sous l'influence de cette irritation, une action vaso-dilatatrice réflexe s'effectue; la circulation capillaire devient plus active, et le sang passe dans les veines sans avoir acquis complètement la teinte foncée quMl prend dans l'état normal.

Or, le contact de l'air peut déterminer des effets du même genre sur la plupart des tissus avec lesquels il n*a pas lieu dans les conditions physiologiques. Il est donc utile, eu général, de soustraire à ce contact la surface des plaies, et d'éviter Tintroduction de l'air dans les caTité> séreuses ou synoviales» lorsqu'on est obligé d'évacuer des liquides pathologiques accumulés dans ces cavités. Outre les accidents de fermentation, de putréfaction, dont la présence de l'air pourrait favoriser la productkw, un autre danger serait à craindre, à savoir : Tirritatiou plus ou moins vive, due au contact de ce fluide gazeux.

Les craintes relatives à la pénétration de l'air dans le^^ cavités séreuses et synoviales, surtout dans les premières. ont peut-être été un peu exagérées. Cependant il n*y a pas à douter de l'influence irritative qu'exerce le contact de Tair sur les membranes séreuses. Non-seulement ce eootact i)eut déterminer une congestion plus ou moins Tive de> tissus séreux et sous-séreux, mais encore il provoque à

EFFETS DU CONTACT DE l'aIR SUR l'iNTESTIN. ft67

coup sûr, dans certaines circonstances, rapparition plus ou moins rapide de phénomènes inflammatoires.

C'est ce qui a lieu dans les expériences de M. Cobnheim, sur le mécanisme de la suppuration. Ces expériences consistent, vous le savez, à tirer hors de Tabdomen d'une grenouille une certaine étendue d'une anse intestinale; à l'étaler sur une plaque de liège qui porte une ouverture, de façon à pouvoir l'examiner au microscope.

Au bout d'une heure ou deux, sans qu'il ait été nécessaire de faire intervenir une autre cause d*irritation que le contact de l'air, on voit nettement les premiers phénomènes de l'inflammation, et l'on constate toutes les phases de l'émigration des leucocytes au travers des parois vasculaires. L'exposition de la langue, de la surface du poumon, à l'air extérieur, dans des expériences du même genre, faites sur des grenouilles, produit des effets analogues.

Les observations relatives à l'étude des phénomènes de rirritation inflammatoire (congestion, émigration des globules blancs, etc.) peuvent être faites, avec des résultats tout à fait semblables, sur le mésentère de petits mammifères. Rien donc de moins contestable que l'influence irritative de l'air atmosphérique sur certains tissus.

Cette influence se manifeste encore d'une façon bien nette, lorsque l'on a étalé et ouvert l'intestin et que sa muqueuse est placée au contact de l'air.

On constate que cette muqueuse, encore pâle ou à peu près, dans les premiers moments de l'expérience, ne tarde pas, au bout de quelques instants, à devenir rosée; puis cette teinte augmente d'intensité, se fonce et Ton a sous les yeux une véritable congestion de la muqueuse.

Ce qui montre bien que c'est le contact de l'air qui pro-

duit ces modifications, c'est qu'elles n'existent que dans la partie de l'intestin ouverte : si, en effet, poursuivant l'expérience, vous mettez à nu une nouvelle partie de la moqueuse, vous la trouvez pâle, et elle devient rouge quelques moments après avoir été exposée à l'air.

Lorsque l'intestin est ainsi ouvert, si l'on passe le doigt sur la surface de la muqueuse, et cela «même très-l^èremeut, cette membrane pâlit assez rapidement au niveau des points touchés. La tache pâle ainsi produite reprend peu h peu la teinte des parties environnantes.

Les vaisseaux sanguins de l'intestin, comme vous le voyez, obéissent rapidement aux influences réflexes vasodilatatrices ou vaso-conslrictives.

Bien que cela soit un peu étranger à notre sujet acloei. je veux vous dire un mot, en passant, des vaisseaux ehylifères. J'ai souvent observé, dalis les cas où Ton ouvrait la paroi abdominale pour attirer au dehors une anse intestinale avec son mésentère, que les vaisseaux chylifères à peine visibles, ou remplis d'un fluide à peu près incolore, se dilataient assez rapidement, en se remplissant d'un chyle tout à fait blanc. Cette dilatation et cette modification de couleur des chylifères n'avaient lieu que dans la r^on expesée au contact de l'air. J'ai à peine besoin d'ajouter que, pour que de pareils phéuomèues se manifestent, il faut que l'animal soit dans une certaine période des fonctions de rintestin, relatives à la digestion. Ainsi, non-seulement l'irritation produite par* le contact de l'air sur h séreuse intestinale et mésentérique provoque une dilatatioa des petits vaisseaux sanguins ; mais encore elle exerce ooe influence analogue sur les vaisseaux chylifères et elle parait activer l'absorption intestinale, au moins pendant un certain temps.

INFLUENCE DES VASO-MOTEURS SUR l'iNTESTIN. 469

Revenons à la circulation sanguine, et voyons les effets des modifications qu^éprouvent les vaisseaux sanguins de l'intestin, par Tintermédiaire de l'appareil nerveux vasomoteur.

A l'état normal, les nerfs vaso-moteurs peuvent-ils avoir, par l'intermédiaire de leur action sur les vaisseaux, une certaine influence sur les mouvements péristaltiques et antipéristaltiques de l'intestin? Il est facile de comprendre que, si cette influence est possible, elle ne peut être très-considérable. Elle ne peut se produire que tout à fait indirectement et par l'intermédiaire de la nutrition. On conçoit, en effet, que les fibres musculaires ne conservent leurs propriétés que grâce à la nutrition : si les vaisseaux afférents (artérioles) se resserrent, et si rirrigation nutritive est considérablement réduite, les propriétés des muscles doivent nécessairement perdre de leur énergie. Mais une pareille cause ne pourrait agir que très-lentement, même dans le cas où il y aurait suspension presque complète du cours du sang dans les parois intestinales. Or, de telles conditions, c'est-à^^e une constriction des artérioles assez forte pour interrompre en grande partie la circulation dans la tunique musculaire de Tintes* tin, et assez durable pour que les propriétés des éléments contractiles de cette tunique soient notablement affaiblies, de telles conditions, dis-je, peuvent-elles se réaliser par l'intermédiaire de l'appareil nerveux vaso-moteur î (]e1a est possible théoriquement ; mais il est bon de dire que l'on n'a pu obtenir jusqu'ici un pareil effet dans aucune recherche expérimentale. C'est cependant par un mécanisme de ce genre que Ton a cherché à expli* quer les résultats de l'expérience bien connue de M. Pfliiger.

hlO TREIZIÈME LEÇON.

Od sait que M. Pflûger (1) a constaté que la faradisi* tion, soit de la moelle épinière, soit surtout des deux oerb grands splancbniques, arrête les mouvements péristaitiques et aiitipérislaltiques de Tintestin grêle. La tunique musculaire intestinale est, d'après lui, en état de résolution pendant cette période d'immobilité. Il y aurait là uneftt tout à fait comparable à celui que produit sur le cosur la galvanisation des nerfs vagues, ou aux résultats des ictioQs nerveuses vaso-dilatatrices.

L'expérience, d'après ce que j'ai vu, réussit mieui sur le lapin que sur le cbien. Sur le chien curarisé, on augmente même parfois, par Télectrisation du grand splanchnique, les mouvements péristaltiques et antipéristaltiques de rioiestiD Je vous donnerai, comme exemple, le résumé d^une dtjs expériences que j'ai faites récemment pour étudier l'actioD des splanchniques sur l'intestin :

EiP« I. — Cbien curtrisé et soumis à la respiraUon artifiddle. — Oi ouvre la cavité abdominale. On examine d'abord Faction deseicitantséitctrMiots et mécaniques portant directement sur divers vaisseaux. On fait coatncUr ainsi les Yaiateaox mésentériques (les artères surtout), le tronc de la ninf ^ qui diminue de calibre sous Tinfluencc des courants induits, TartèK fli^" primitive et Taorte qui se resserrent aussi, la première plus que U kc^^'la veine cave inférieure, aa-dessons du foie : ce dernier vaisseau te resnf^ un peu et paraît subir une constricUon, surtout dans la région qoi a ét^ ^' tement excitée. Là, entre les points d'application des électrodes, li puci ?^' et devient opalescente, en même temps qu'elle revient sur elle-mèine.

Ces recherches préliminaires étant faites, on met à découvert le oerferti splanchnique gauche, au-dessus de la capsule surrénale correspondtntf« ^ ^ lie, et on le coupe au-dessus de la ligature, à 2 centimètres environ àa ^'^ supéro-exteme de la capsule surrénale.

On électrise le bout inférieur de ce nerf avoc un courant d'tnduditfB it^

(1) Pnûg^er, Rapport annuel de l'Académie de Berlin, 1855. — Dtf*ff*'^' inaufftirolis de nervorum splanchnicorum in intestinum actione* Bfflio. ï^ — inflttetice des net^fs spianchniquet âur les mouvements de Fintestin O»»!"*-'' rendus de la Soc. de biol., 1857, p. 16!).

EXPÉRIENCES DE PFLUGER SUR l'iNTESTIN. 471

rompu asaes fort. L'intestin (le ^roi inteitin et toute la dermère partie de Tinlestia grêle, les deux tiers inférieurs au moins) se contracte et pâlit en même temps. Il parait évident que sa température s'abaisse pendant l'électrisation (on «'a constaté cette particularité qu'à l'aide delà main). Les vaisseaux du mésentère se resserrent un peu, mais sans s'efiacer. Cependant les veines mésentériques «le la région de l'intestin qui se contracte ne prennent pas une couleur plus sombre : au contraire, il a paru que le sang qu'elles contenaient acquérait une teinte plus claire. Mais en étudiant attentivement cette particularité, on voit que ce changement de teinte provient de ce que l'anse intestinale, dont on examine le mésentère, est étalée au dehors, soumise au contact de l'air. Si l'on examine une autre anse intestinale, enfermée encore dans la cavité abdominale, on reconnaît que les veines qui en partent, bien que cette partie de Tintestin ait subi aussi l'influence de la faradisation, ont une teinte sombre, bien différente de la couleur du sang veineux de l'anse qu'on avait' d'abord examinée.

Quoique la vessie soit à peu près vide, on provoque facilement une contraction énergique de ses parois par la faradisation directe, et l'on détermine ainsi l'expulsion des quelques gouttes d'urine qu'elle contient.

Ou voit que l'électrisation du bout périphérique d*un des nerfs splanchniques n'a produit sur Tintestin de ce chien qu'une activité plus grande des mouvements de contraction de la tunique musculaire. Il y a eu, par conséquent, Teffet inverse de celui qu'a fait connaître M. Pfliîger. 11 est vrai que le chien était curarisé, et que, d'après M. Kôlliker (1), l'irritation des nerfs splanchniques ne pro* duirait plus l'arrêt des mouvements, dans ces conditions spéciales. Mais je dois dire que, sur le chien non curarisé ou incomplètement curarisé, on peut constater, comme nous l'avons fait très-nettement d'autres fois, l'arrêt à peu près absolu des mouvements péristaltiques de l'intestin, sous riofluence de la faradisation des nerfs splanchniques : les phénomènes sont toutefois plus saillant* sur le lapin. Voici aussi le résumé d'une des expériences que j'ai faites relativement à ce sujet :

Exp. II. — Lapin adulte, non curarisé, non anesthésié. — L'abdomen est

(1) Wcstplial, Relation des expériences de Jf. Pflûger, (Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1857^ p. 161.)

/i|72 TREIZIÈME LEÇON.

ouvert largement, par uae incision faite dans presque tonte la lon^çneor de la ligne blanche. Les intestins sortent en partie de l'abdomen et reposent sur la table d'expérience. On constate que l'intestin grêle est le siège de moaTemeati iMei vifs, vermiculaires, péristaltiques et antipéristaltiques. Au bout de quriqnes moments, la dernière partie du gros intestin^ qui est remplie de gu, commence à se mouvoir aussi avec une certaine vivacité. On met à déamvot le nerf grand splancbnique gauche et l'on passe un fil sons ce nerf, i 2 centimètres environ du bord supérieur de la capsule surrénale correapomUaite. On choisit un moment où les mouToments des intestins sont très-apparents, trèsétendus, et l'on faradise le uerf splancbnique au-dessous du point où on le tient soulevé à l'aide du fil qu'on a passé sous lui. On emploie un connut amn fort (appareil à chariot, pile de Grenet, bobine induite peu écartée du point té elle recouvre entièrement la bobine inductrice). Immédiatement , on presque immédiatement, les mouvements de l'intestin s'arrêtent, aussi bien ceux de lin* testin grêle que ceux du gros intestin. On laisse passer le courant quelques secondes, puis on enlève les électrodes. L'intestin grêle, que l'on mine attentivement, reste immobile pendant quelques secondes après qu^on t cessé d'électriser le nerf; puis on voit reparaître un mouvement qui devient rapidement assex intense , au moins autant , sinon plus, qu*il l'était avant rélectrisation. J'ai répété à plusieurs reprises la faradisation du splancfaniqw, lorsque les mouvements intestinaux étaient en pleine activité, et, chaque fais, il y a eu arrêt complet de ces mouvements. Nous avons cherché i voir a, an moment de cet arrêt, les vaisseaux intestinaux offrent une modificaiion bien nette de leur calibre : il est résulté pour nous de cette recherche qu'il b j a, en réalité, ni resserrement, ni dilatation des vaisseaux; l'Intestin ne petit pm et ne rougit pas non plus. Il est indubitable aussi que, dans cette expériemet, au moment de la suspension des mouvements péristaltiques et antipértstaltiq[nes, rintestin restait tel qu'il était, c'est-i-dire qu'il ne se resserrait pas et qu*il ne paraissait pas non plus s'afllûsser notablement.

L'électrisation du splancbnique n'a eu aucune action manifeste sur les vements rhythmiques des uretères : ces mouvements continuaient à se faire] dant toute la durée d'une électrisation prolongée de ce nerL

L'interprétation donnée par M. Pfliiger, omsistaot à regarder les splancbniques comme contenant des fibres nerveuses d'arrêt, modératrices des mouvements de TiiH testin, n*a pas été admise par tous les ph7si3lqgist8s. MM. Schiff (i), Spiegelberg (2) et Valentin (â), cités ptr

(1) Schifl; Lehrbuch der Physiologie^ p. 189.

(3) Henle und PfeuflTer, Zeitschrifi fur rat. Med,^ 1857.

(3) lleissnerund Henle , JahresbericM, 1858.

EXPÉRIENCIÎS DE PFLUGER SUR l'iNTESTIN. â7â

Longet, attribuent Teffet observé par M. Pfluger à un épuisement des nerfs splanchniques, dû à leur excitation par un courant intense. Un courant plus modéré déter^minerait, au contraire, une augmentation des mouvements intestinaux. Il convient toutefois de faire valoir, en faveur de l'opinion de M. Pfliiger, une considération importante : c'est que cet expérimentateur a obtenu les mêmes phéno* mènes d'arrêt des mouvements intestinaux, en électrisant la région dorsale de la moelle épinière elle-même, et que Texcitabililé des nerfs splanch niques n'a pas pu être épuisée dans ces conditions-là.

D'autres physiologistes ont admis la manière de voir de M. Pfliîger; mais ils ont cherché à découvrir le écanisme de l'arrêt paralytique de l'intestin, produit par l'électrisa* tion des nerfs splanchniques. M. Brown-Séquard a pensé que ce phénomène était dû à la constriction des vaisseaux de l'intestin, déterminée par l'excitation des fibres vasomotrices contenues dans ces nerfs. II y aurait, par suite de la constriction des vaisseaux, une anémie de l'intestin, amenant l'abolition passagère des propriétés des fibres musculaires de l'organe.

Plus récemment, celte opinion a été adoptée par un expérimentateur qui a publié de nouvelles études sur les mouvements de l'estomac et de Tintestin. M. Braam- Honckgeest (1) a reconnu que les nerfs splanchniques jouent le rôle de nerfs d'arrêt, non -seulement pour l'intestin grêle, mais encore pour l'estomac, et il pense que leur action tient peut-être à ce que leurs fibres vaso-motrices, sous l'influence des excitations qu'elles subissent,

(1) Dinam-Honck^eest, Uniersuchungen ùber Peiistaltik des Magtns und Darmkanalt (Pflûg^er*8 Archiv, sept. 1872). ^ AnaL in Revue des sciences médicales, t. J, 1873, p. 65.

lilli T&EIZIÈME LEÇON.

provoquent un resserremeDt conàdérable des vaisseaux, et, par conséquent, déterminent une anémie de la tuuique musculaire de l'intestin.

On voit que M. Braam-Honckgeest se rallie complètement à la théorie de M. Brown-Séquard. Je ne crois cependant pas que cette théorie soit admissible. Je vous ai dit déjà coDQbien on est peu autorisé à croire qu'une anémie du tissu musculaire de l'intestin puisse, presque aussitAt, rendre impossibles les mouvements de ce tissu. Remarques qu^un pareil effet ne se produit pas, même dans le tissu musculaire de la vie animale. C'est ce qui est facile à constater dans les expériences où Ton injecte une poudre inerte dans l'artère principale d'un membre, ou bien lorsqu'on lie cette artère, ou bien encore dans certains cas d'embolie chez Thomme. On sait que, dans ces conditions, il n'y a pas production d'une paralysie subite. Il est bieû vraisemblable que les effets d'une suspension brusque da cours du sang doivent être moins prompts encore, dans les muscles de la vie organique, que dans ceux de la vie animale.

D'ailleurs, il faut bien tenir compte de ce que je vous ai dit, à savoir : que l'anémie produite dans les pan>is gastro-intestinales, par la galvanisation des nerfs sfi^a^ chniques, n'est pas très-considérable, et qu'elle ue l est certainement pas assez, pour qu'on soit en droit de lui attribuer le relâchement paralytique qui se montre alors dans la tunique musculaire de l'intestin grêle et de l'estomac. L'expérience II, faite sur un lapin, vous montre que l'arrêt des mouvements de l'intestin peut être obtenu, sans qu'il y ait aucun changement appréciable des vaisseaux intestinaux.

J'ajouterai même que, pour divers auteurs, rauémie

EXPÉRIENCES DE PFLÎJGER SUR l'inTESTIN. /Î75

rapide des parois gastro-intestinales , quelle qu'en soit la cause, tendrait beaucoup plutôt à provoquer dés mouvements énergiques , et plus ou moins désordonnés, dans rintestin grêle, qu'à faire cesser la contraction : « La seule cause de ces mouvements exagérés (ceux qui ont lieu après la mort) , dit M. Scbiff, provient de la cessation ou de Taf* faiblissement de la circulation dans les fibres musculaires de rintestin (1). » Je suis disposé à adopter la manière de voir de M. Scbiff, après l'avoir toutefois modifiée sur un point. Les effets de Tarrôt ou de Tamoindrissement de la circulati(»i dans les parois intestinales sont dus, suivant moi, à une excitation provoquée par ce trouble de l'irrigation sanguine, dans les plexus ganglionnaires situés dans l'épaisseur de ces parois.

Nous avons vu que les nerfs. vagues n'ont pas unein<> fluence bien manifeste sur les vaisseaux des intestins. Nous avons répété cette expérience ces jours derniers, avecf les mêmes résultats négatifs. C'est du moins ce qu'on observe lorsqu'on éleclrise la partie périphérique de ces ner&, vers la partie inférieure de la cavité thoracique. Il semble en être tout autrement, quand l'électrisation porte sur le bout périphérique des nerfs vagues, dans la région cervicale. Si l'on éleclrise, par exemple, sur un chien, curarisé ou non, les nerfs vagues dans cette région, après avoir ouvert la cavité abdominale et mis les intestins à nu, on voit tous les intestins pâlir d'une façon très-prononcée; et, au bout de quelques instants, on constate que leurs mouvements deviennent beaucoup plus intenses qu'auparavant. En conclurons-nous que les nerfs vagues, dans la

(i) Gîtatioii de Longet, Traité de physiologie^ 3c édit., t. I, p. 171. -~ Voy. aussi : M. Scfaiff, U^otis sur la phi^logie delà dègtsUoHt L 11, p. 31&.

/t76 TREIZIÈME LEÇON.

région cervicale, contiennent des fibres nerveuses vasomotrices destinées à l'intestin et qui abandonnent ces nerfs vers la partie supérieure de la cavité tboracique? Non, assurément. L'électrisation des nerfs vagues, dans la région cervicale, détermine un effet que la même excitalion de ces nerfs^ dans la partie inférieure de la cavité tboracique, ne produit plus : je veux parler de Tarrôt diastolique des mouvements du cœur. Or, le cœur ne lançant plus aacune ondée sanguine dans Taorte, toutes les artères et artérioles de la circulation générale reviennent peu à pe4i sur elles-mêmes, par le fait de l'élasticité pour les unes, et du tonus musculaire pour les autres. Les artérioles tendent à devenir exsangues» et alors natt Texcitation anémique des plexus ganglionnaires contenus dans la paroi intestinale, d'où Texagéralion des mouvements des intestins.

Cette anémie de Tintestin ne se manifeste pas lorsque l'électrisation des nerfs vagues, dans la région cervicale, est faite sur un animal préalablement atropinisé. Cela tient évidemment à ce que l'électrisation de ces nerfs, dans cette condition, ne peut plus déterminer l'arrêt des mouvements du cœur.

La question de T influence des nerfs vaso-moteurs sor les mouvements de l'intestin nous amène à nous demander si les nerfs vaso-moteurs ne joueraient pas un rMe important dans les phénomènes de la colique saturnine.

On sait que cette affection est caractérisée par divers symptômes, au premier rang desquels se trouvent une constipation opiniâtre et des douleurs abdominales trèsvives, parfois d'une violence extrême. On a voulu expliquer ces phénomènes symptomaliques, en admettant que

ACTION DES VASO-MOTEURS tilX l'iNTESTIN. 477

l'intoxication saturnine détermine un spasme douloureux de l'intestin. D'autres médecins, tout en adn?.ettant la contraction spasmodique de Tintestin, ont pensé que le poison portait son action sur les plexus ganglionnaires du sympathique, destinés à l'intestin. Ce serait, d'après cette hypothèse, l'excitation spéciale de ces plexus, produite par l'agent toxique, qui donnerait lieu aux douleurs et à la contraction spasmodique de l'intestin. Quant à la constipation, elle serait le résultat de cette contraction, qui ne permettrait pas aux mouvements péristaltiques intestinaux de s'effectuer d'une façon normale.

Ces conceptions théoriques ne reposent, il faut bien le dire, sur aucune base solide. On ignore absolument si l'intestin est en état de contraction spasmodique : peut-être est-il même plus ou moins paralysé. On a pensé que le plomb pouvait agir comme excitant sur les fibres modératrices contenues dans les nerfs splanchniques, et produire ainsi un relâchement de la tunique musculaire intestinale; la constipation serait due à l'inertie de cette tunique (I).

Nous ne savons donc rien de bien net sur la physiologie pathologique des phénomènes abdominaux de la colique saturnine, et il est possibleque la constipation résulte d'une action du plomb sur les nerfs sécréteurs intestinaux. Quant à l'attribuer à une simple modification de la circulation de l'intestin, par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs, je crois que ce serait invoquer l'une des hypothèses les moins acceptables, parmi celles auxquelles on peut recourir.

Je n'insiste donc pas sur la théorie des phénoiiu^-nes de

(1) Eulenburg cl Landois, Hemmungsneurosen, Sep.-Abdr., p. 16.

la colique saturnine, et je passe à l'étude de rinflueooe de^ nerfs vaso-moteurs sur les sécrétions de T intestin, à l'éUt normal ou pathologique.

A Tétat normal, les nerfs vaso-moteurs doivent avoir une influence considérable sur les phénomènes qui se passent dans la muqueuse de l'intestin, et, en particulier sur la sécrétion du mucus et des sucs intestinaux. P&r conséquent, ils doivent jouer un rôle important, par rapport à la digestion intestinale.

Dans certaines conditions morbides, il se fait à l'ioterieur de l'intestin un flux exagéré de liquides, d'où résulte la diarrhée. Il est clair que cette production considérable et rapide de liquides, par la membrane muqueuse intestinale, implique Tintervention d'un trouble fonclionnel de^ nerfs vaso-moteurs.

Les expériences qui ont été faites pour éclairer le mécanisme de la production de la diarrhée ne sont pas nombreuses : la plus anciennement connue à ce sujet a été faite il y a vingt ans, par M. Budge, qui avait enlevé sur des lapins les ganglions du plexus solaire.

Si les animaux, placés dans ces conditions, survivaient quarante-huit, trente-six, ou même vingt-quatre heures, ils étaient pris d'une diarrhée en partie muqueuse, en partie séreuse, qui pouvait même être sanguinolente. Cette expérience a été répétée depuis par MM. Cl. Beroani . Brown-Séquard , Schiff: elle a toujours donné les mémeF résultats ; on peut donc la considérer comme définitive* nient acquise à la science.

Comment se produit la diarrhée dans ces circonstances? Il est certain que, sous l'influence de l'extirpation des ganglions du plexus solaire, du plexus cœliaque, il se produit

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