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Sur quelles données, en effet, pouvait-on établir ces distinctions subtiles? C'était sur des symptômes fonctionnels très souvent mal déterminés ou sur quelques signes physiques assez vagues, comme la congestion des vaisseaux sous-conjonctivaux, etc. Mais tout cela était véritablement insuffisant, et la découverte d'Helmholtz devait, dans ce coin de la pathologie oculaire, substituer à des suppositions sans fondement la certitude de l'examen physique.

Avant l'invention de l'ophthalmoscope, on avait senti le besoin d'éclairer par l'anatomie pathologique l'histoire des amauroses, et nous possédions déjà quelques bonnes études sur les maladies de la choroïde et de la rétine. Mais il restait à étendre ces recherches à un plus grand nombre de cas, à dissiper ce qu'elles laissaient encore d'obscur, enfin à bien saisir sur le vivant les rapports de ces lésions avec les signes fournis par l'éclairage de l'œil.

Depuis quelques années, messieurs, un grand nombre de travaux ont été entrepris dans cette direction, tant en France qu'à l'étranger, et nous ont fourni une masse considérable de faits sur lesquels la critique doit maintenant exercer son contrôle. Ce sera là un travail assez compliqué, mais qui n'infirme en rien la valeur des recherches ophthalmoscopiques ; car il est déjà possible de faire sortir de tous ces matériaux un certain nombre de données incontestables, vérifiées par des milliers d'observateurs, et qui permettent désormais de rattacher telle variété d'amaurose à une lésion physique nettement déterminée.

Je viens d'établir que l'anatomie pathologique et les recherches ophthalmoscopiques avaient désormais rendu incontestable l'existence de deux ordres d'amauroses : 1° les unes dans lesquelles la cécité provient d'une lésion cérébrale ; 2° les autres où la perle de la vue tient à une lésion oculaire. On s'est bientôt aperçu, en poursuivant ces études, que les lésions oculaires étaient les plus communes, et qu'il était possible d'en distinguer sur le vivant plusieurs espèces bien isolées les unes des autres. L'ophthalmoscope nous a donc mis sur la voie de certaines localisations anatomiques qui font disparaître le mot amaurose pour lui substituer

une dénomination plus en rapport avec la nature fondamentale de l'affection.

C'est en poursuivant les études sur les altérations de l'œil dans le groupe des amauroses, qu'on est arrivé à découvrir qu'un très grand nombre de ces affections tenaient à des lésions de la choroïde. Aussi vais-je d'abord vous parler des lésions choroïdiennes.

Lésions de la choroïde. — La choroïde joue dans l'œil un rôle pathologique immense, et sur lequel on n'insiste pas assez selon moi. Beaucoup d'altérations de la rétine, du corps vitré, de l'iris, du cristallin, ne sont en effet que des altérations consécutives à quelque lésion primitive de la tunique vasculaire de l'œil. C'est ce dont vous vous convaincrez dans la suite de ces leçons. Il faut donc porter toute notre attention sur les phénomènes morbides qui se passent de ce côté. Les plus communs sont de nature inflammatoire, et je vais vous parler d'abord de la choroïdite et de ses principales variétés.

La phlegmasie de la choroïde se montre le plus souvent à l'état chronique, et, sous cette forme, il est possible d'en distinguer plusieurs variétés dont trois au moins doivent fixer notre attention. Ce sont : 1° la choroïdite confjestivc, affection curable ou dont on peut du moins pallier les principaux accidents, caractérisée par une injection plus ou moins considérable de la couche vasculaire de la choroïde, et qui répond à l'affection que vous désignez souvent sous le nom d'amblyopie congestive, sans attacher à ces mots une signification anatomique bien déterminée; 2° la choroïdite exsudativc, affection d'une nature plus grave, car ses conséquences sont très souvent irrémédiables, caractérisée par des exsudais plastiques entre la choroïde et la rétine, exsudais qui compriment cette dernière membrane, y détruisent la sensibilité visuelle, et subissent encore quelques modifications secondaires dont le dernier terme consiste dans l'ossification de la fausse membrane; 3° enfin, on peut rattacher à la choroïdite cette affection qu'on distingue sous le nom de scléro-choroïdite postérieure, et qui, dans son expression générale, serait mieux désignée sous le nom de choroïdite atropliique.

Je dois, avant de vous exposer les signes ophthalmoscopiques de ces différentes phlegmasies choroïdiennes, vous dire d'abord quelques mois sur les symptômes généraux des différentes formes de choroïdite. Ce seront, vous le comprendrez facilement, des indications très sommaires sur ce point, car ces leçons n'ont pour but que de vous montrer les ressources que l'ophtlialmoscope fournit au chirurgien dans l'exploration de l'œil malade; mais ces indications me semblent indispensables pour vous conduire utilement au diagnostic ophthalmoscopique. Quand il s'est agi de lésions apparentes à l'extérieur, je me suis dispensé de vous parler des symptômes de ces lésions. Mais ici les choses sont différentes, et, du reste, ces indications seront des plus brèves, car on n'aperçoit pas, à l'extérieur de l'œil des individus atteints de choroïdite commençante, de signes physiques qui permettent d'établir un diagnostic précis. Ces malades accusent seulement certains troubles fonctionnels, mais ce sont là des signes qui n'ont rien de caractéristique. Ils se plaignent surtout d'un affaiblissement notable de la vue. Il leur semble qu'un certain brouillard est placé entre leurs yeux et l'objet qu'ils examinent. Ce voile est d'une épaisseur variable, suivant le degré de compression de la rétine. Tantôt c'est un léger nuage qui masque les contours nettement arrêtés des objets, tantôt c'est quelque chose de plus obscur, et dans ce cas il n'est pas rare d'entendre les malades dire qu'ils voient tous les objets d'une couleur très sombre.

Ces troubles visuels s'accompagnent assez souvent de mouches volantes, de phantasmes lumineux, d'une certaine tension dans le globe, et quelquefois d'élancements assez douloureux. Le malade éprouve une gène dans l'œil, dont tous les mouvements sont un peu pénibles.

Si l'on examine les membranes extérieures de l'œil, on découvre dans le tissu cellulaire sous-conjonctival, et selon la direction des muscles droits, quelques vaisseaux rares et tortueux qui forment des anastomoses en arcade à 2 ou 3 millimètres de la cornée. A mesure que la maladie fait des progrès, la pupille se dilate, devient paresseuse par la compression que subissent les nerfs

ciliaires; le globe oculaire acquiert de la dureté et se déforme, etc.

Vous voyez, messieurs, que les signes généraux de la choroïdite fournis par l'examen extérieur de l'œil sont peu nombreux, peu concluants, et que les signes fonctionnels n'ont pas une valeur plus grande. Dans l'examen particulier des différentes variétés de choroïdite, les choses ne sont pas plus claires, et c'est en définitive à l'ophlhalmoscope qu'il faut avoir recours pour trancher la question.

1° La choroïdite congestlve est une affection très commune ; elle atteint un grand nombre d'individus qui, sans être aveugles, voient mal et présentent de grandes alternatives dans leurs facultés visuelles. Ainsi chez l'hémorrhoïdaire, chez la femme mal réglée, chez l'individu fortement constipé, là où la choroïdite congestive n'est pas rare, la compression de la rétine varie d'un jour à l'autre, suivant le degré de la congestion choroïdienne, et les individus atteints de cette affection passent promptement d'une vue assez nette à une vue obscurcie, nuageuse. Les choses peuvent rester en cet état pendant un temps très long, mais peu à peu on voit aussi se produire des lésions plus graves, irrémédiables, qui compromettent définitivement la vue.

Si l'on éclaire avec le miroir concave seul les yeux des malades atteints de choroïdite congestive, on voit le fond de l'œil revêtir, au lieu d'une teinte rosée, une coloration d'un rouge très foncé, uniforme, permanente pendant toute la durée de l'examen, et offrant exactement l'aspect d'une portion de conjonctive très enflammée. C'est là un fait qui frappe tout d'abord l'observateur. On peut bien, en examinant longuement un malade, arriver à faire rougir vivement la surface rétinienne, mais on n'obtient jamais une coloration rouge brun permanente, comme lorsqu'il •s'agit d'une choroïdite.

Mais, à l'examen par l'image renversée ou l'image droite, on découvre mieux les détails de cette coloration foncée de l'œil. On voit alors une couche de vaisseaux tortueux, inégaux, gorgés de sang, et qui figurent à merveille une injection très fortement réussie delà couche vascnlaire delà choroïde. Vous aurez

souvent occasion de constater ce que j'avance ici, car la choroïdite congestive est une affection très fréquente, et avec quelque habitude de l'examen ophthalmoscopique on ne tarde pas à reconnaître cet engorgement vasculaire permanent de la choroïde.

Quand la couche pigmentaire de la choroïde est très épaisse, comme chez les sujets très bruns, cela peut gêner dans l'examen; mais si le malade est blond, ou arrivé à la vieillesse, époque de la vie ou disparaît un peu le pigment, celui-ci se laisse facilement traverser par la lumière, et l'on voit alors delà façon la plus distincte l'engorgement vasculaire dont je vous parle.

2° Choroïdite exsudative. — La choroïdite peut rester congestive pendant un temps considérable sans se modifier ; mais, dans d'autres cas, la nature de la phlegmasie change; elle devient exsudative. C'est là encore une forme très commune de la choroïdite, et il faut ajouter que c'est une forme très grave, car les lésions en sont à peu près incurables, à moins toutefois qu'elles ne soient sous l'influence de la syphilis constitutionnelle.

Les exsudats qui se font au-dessous de la choroïde, entre cette membrane et la rétine, sont de deux sortes ; ce sont des exsudais solides de lymphe plastique ou des exsudais séreux analogues aux accumulations de sérosité produites dans d'aulres régions du corps. Je vous parlerai plus loin des épanchements séreux à propos des décollements de la rétine, et je veux m'occuper seulement ici des exsudats plastiques.

Il se dépose le plus souvent entre la choroïde et la rétine une mince lamelle de lymphe coagulable qui s'étend comme un voile à la surface interne de la choroïde et se laisse apercevoir à travers la rétine transparente. Dans d'autres cas, l' exsudât est moins général ; il se localise sur certains points, c'est une sorte d'exsudation pointillée (pi. I, fig. h, a).

Des exsudats plastiques, d'abord mous, diffluents, subissent promptement différentes transformations ; ils deviennent peu à peu plus solides et quelquefois même carlilagineux et osseux. On trouve alors entre la rétine et la choroïde, soit une coque de tissu cartilagineux, soit une calotte hémisphérique de tissu osseux,

comme vous pouvez le voir sur la pièce que je vous montre ici. Pendant longtemps on a cru que ces ossifications du globe oculaire tenaient à une transformation de la rétine, et vous les trouverez décrites sous le nom d'ossifications de la rétine. C'est une erreur. La rétine ne s'ossifie pas, et sur cette pièce, comme sur beaucoup d'autres, vous pouvez facilement reconnaître la rétine en dedans et la choroïde en dehors de la fausse membrane ostéo-cartilagïneuse. Certes, sous l'influence de ces productions nouvelles, la rétine et la choroïde subissent des altérations graves; elles sont souvent amincies, résorbées en partie, décollées l'une de l'autre, perforées sur certains points; la choroïde est atrophiée et dépourvue de vaisseaux, la couche pigmentaire a subi aussi une altération particulière; mais, quoi qu'il en soit, la lésion fondamentale existe entre la rétine et la choroïde.

La lésion de la couche pigmentaire à laquelle je fais allusion est facile à reconnaître à l'examen cadavérique de l'œil. Soulevez doucement la rétine, et vous apercevez sur certains points la choroïde à peu près dépourvue de pigment, tandis que sur d'autres, ces granulations noires sont accumulées en quantité plus grande qu'à l'état normal.

Je ne vous donne ici que des indications anatomo-pathologiques très sommaires sur ces altérations de la choroïde, mais vous en savez maintenant assez pour bien comprendre la signification des images ophthalmoscopiques dans la choroïdite exsudative.

Dans les formes les plus légères de la choroïdite exsudative, dans la choroïdite syphilitique par exemple, vous apercevez au fond de l'œil un nuage léger, opalin, qui part du pourtour de la papille et s'étend en s'affaiblissant du côté de Yora serrata. On reconnaît avec la plus petite habitude de l'ophlhalmoscope, que cet exsudât est post- rétinien et qu'on l'aperçoit à travers la rétine transparente. Je ne saurais, messieurs, trop insister sur cette transparence de la réline; c'est là un fait capital dans l'étude des exsudais sous-choroïdiens.

Si Ton peut suivre sur un malade le développement de celte choroïdite exsudative, on voit l'exsudat sous-choroïdien devenir

104 LEÇONS SUR L'EXPLORATION DE l'(EIL.

plus opaque, plus épais, et l'affaiblissement de la vue augmenter en proportion de l'épaisseur et de l'étendue de cet exsudât.

La choroïdite exsudative se manifeste aussi sous une autre forme qu'on pourrait appeler la forme pointillée. On ne découvre plus cette tache nuageuse ou d'un blanc opaque au-dessous de la choroïde, mais une série de petits points, d'un blanc grisâtre, un peu saillants, et qui, en se réunissant, finissent par recouvrir d'un voile assez épais la face antérieure de la choroïde. Ces exsudais plastiques d'un blanc opalin sont quelquefois rendus plus évidents par une bordure noire, complète ou incomplète, de granulations pigmentaires agglomérées. On reconnaît assez facilement que ces exsudats forment une légère saillie à la surface de la choroïde, et pour cela il suffît d'incliner de divers côtés le miroir, de façon à projeter la lumière obliquement sur l'exsudat. J'ai pu reconnaître facilement cette disposition sur l'œil d'un infirmier de l'hôpital Saint-Antoine. Cet homme avait depuis longtemps perdu la vue d'un côté, et l'on voyait des exsudats 1res nombreux sur la choroïde. On distinguait nettement les saillies que formaient ces exsudats, et elles contrastaient avec des dépressions dans lesquelles le pigment s'était accumulé.

Cette maladie de la choroïde s'accompagne aussi de lésions secondaires, dont je dois maintenant vous parler. Vous trouverez à côté de l'exsudat plastique des taches brunes ou noirâtres formées par le pigment qui s'y est accumulé. C'est le résultat de l'altération décrite par quelques ophthalmologistes sous le nom de macération de pigment.

Quand le pigment subit cette modification pathologique, il prend une teinte jaune orangé, au milieu de laquelle on voit encore, sous la même couleur, les vaisseaux de la choroïde (pi, II, fig. 2). Cette remarquable lésion peut s'étendre des divers points de la membrane à toute sa surface, puis elle finit par disparaître pour laisser à sa place des taches blanches, formées par la choroïde atrophiée et la surface sous-jacente de la sclérotique.

Quand le pigment s'altère sur certains points, il n'est pas rare de le voir s'accumuler en excès sur d'autres. De là viennent ces taches noirâtres par plaques, sans forme ou allongées, qu'on voit

souvent avecrophthalmoscope dans l'œil des malades atteints de choroïdite exsudalive.

Enfin, messieurs, vous distinguerez encore entre ces exsudats plastiques, ou en arrière d'eux, une couche vasculaire très développée, et quelquefois des plaques hémorrhagiques, sur lesquelles je fixerai plus loin votre attention.

3° Choroïdite atrophique (scléro-choroïdite postérieure). — Je. vais vous parler maintenant d'une dernière forme de la choroïdite bien étudiée, il y a longtemps déjà, par M. Sichel, mais sur laquelle la découverte d'Helmholtz a de nouveau appelé l'attention des observateurs : c'est la seléro-choroïdile postérieure, qu'on pourrait mieux désigner encore sous le nom de choroïdite atrophique, expression qui établirait tout de suite le caractère anatomique de la lésion fondamentale.

Depuis Scarpa, qui a fait connaître avec soin une des lésions ultimes de la choroïdite atrophique, il a été publié sur ce point de la pathologie oculaire un très grand nombre de travaux, parmi lesquels je veux seulement vous citer les mémoires d'Ammon, de Sichel, et plus récemment ceux de Ed. Jaeger, de Arlt, de Graefe. Ces derniers surtout ont jeté un jour tout nouveau sur l'histoire de la choroïdite atrophique, aujourd'hui bien connue, grâce aux cas très nombreux qu'on en a pu observer.

Les recherches qu'a sollicitées l'ophthalmoscope ont permis d'établir dans cette affection de l'œil une certaine concordance entre les lésions cadavériques et les signes observés sur le vivant. Aussi dois-je d'abord vous donner une idée sommaire de la maladie dont je vous parle et dont la fréquence est beaucoup plus grande qu'on ne le suppose, car sur un relevé de 1000 amblyopiques, on a trouvé 420 individus affectés de choroïdite atrophique.

La choroïdite atrophique reste souvent très longtemps à son plus faible degré, et, dans cet état, elle ne trouble guère la vue ou ne s'accompagne que d'une myopie faible ; mais dans d'autres cas bien plus graves la maladie s'accroît avec rapidité et s'annonce par une myopie progressive compliquée d'un certain degré d'amblyopie. Ces troubles visuels ne sont plus alors corrigés par

l'emploi de verres concaves, comme cela aurait lieu pour un simple vice dans la réfraction de l'œil. Aussi le malade trouve-t-il que ses lunettes ne sont jamais bien disposées pour sa vue, et les change-t-il très fréquemment.

Bientôt l'œil se fatigue du moindre travail, et larmoie très facilement. Le malade ressent alors une certaine gêne, des cuissons, des élancements, quelquefois même une légère douleur dans le globe. Les choses peuvent rester dans cet état pendant un temps assez long, mais le plus souvent la maladie fait des progrès incessants. Le patient voit alors les objets d'une façon confuse, comme à travers un brouillard; son champ visuel diminue peu à peu, et pour bien distinguer ce qui est placé en face de lui, il est forcé de diriger son œil sur le côté. 11 existe souvent aussi de la photophobie, et ce symptôme est proportionnel à certaines lésions dont je vais vous entretenir plus loin.

Si vous examinez avec soin les yeux des individus atteints d'une choroïdite alrophique déjà avancée, vous y constaterez quelquefois une certaine déformation du globe, connue sous le nom de staphylôme de la sclérotique. C'est en faisant tourner l'œil fortement en dedans, que vous apercevrez surtout cette saillie anomale dans la région postérieure et externe du bulbe. Ce staphylôme, formé par la sclérotique et la choroïde atrophiées en ce point, se présente parfois avec une couleur noirâtre, lorsqu'on aperçoit la couche pi gmen taire de la choroïde à travers la sclérotique amincie. Celte déformation du globe oculaire s'accompagne d'un allongement dans l'axe antéro-postérieur de l'œil, condition fondamentale de la myopie.

Mais cà mesure que le staphylôme postérieur augmente, la vision diminue et se trouble de plus en plus; les mouvements du globe deviennent de moins en moins faciles, et les malades finissent par ne plus pouvoir porter l'œil en dehors. Enfin, messieurs, aux derniers termes de cette lésion, la vue est très obscurcie, et le malade n'aperçoit que d'une façon très incertaine les objets les plus rapprochés. La sensibilité à la lumière est très vive et s'accompagne de phantasmes lumineux, d'éblouissements, de mouches noires, fixes ou volantes, d'une tension très sensible

dans l'œil, et souvent aussi d'un strabisme très convergent. La pupille de ces malades est très dilatée, fort peu mobile et repoussée en arrière par le développement de la cbambre antérieure.

Cette forme de choroïdite, messieurs, a déjà dans son développement et dans ses symptômes un cachet particulier qui en fait une forme à part d'amaurose, qu'on ne saurait aujourd'hui confondre avec les autres. Mais vous allez voir combien l'ophthalmoscope rend cette distinction facile et prompte. Je vais supposer dans ma description que nous examinons l'œil gauche d'un malade par le procédé de l'image droite (voy. pi. II, fig. 3).

Vous apercevrez alors, au premier degré de la maladie, une sorte d'agrandissement de la papille, mais en analysant mieux les choses, vous reconnaîtrez très bien que cet agrandissement est produit par une tache blanchâtre en forme de croissant, dont la concavité repose sur la demi-circonférence externe de la papille, et dont le sommet est dirigé vers la tache jaune. Les vaisseaux qui sortent de la papille ont jusqu'alors conservé toute la netteté de leurs contours.

Plus tard, dans ce qu'on peut appeler le second degré de la maladie, la tache blanche s'est agrandie transversalement : ce n'est plus un croissant, c'est un cône tronqué à sommet dirigé en dehors. Sa coloration d'un blanc nacré donne au fond de l'œil des rellels éclatants, et fait paraître la papille d'un gris mat. Quand la maladie marche très lentement, le bord externe de cette tache est limité par une courbe assez régulière ; mais quand les progrès du mal sont plus rapides, c'est par des déchiquetures que finit cette plaque blanche.

L'étendue plus grande de la lésion permet de distinguer avec une remarquable facilité les vaisseaux qui, au sortir de la papille, se ramifient sur cette tache nacrée. Ces altérations choroïdiennes peuvent exister avec des dépressions physiologiques ou pathologiques de la papille, mais elles donnent lieu aussi à un enfoncement apparent des vaisseaux au bord externe de la tache blanche. En réalité, ces vaisseaux ne changent pas de place, et cette illusion est due seulement à une différence tranchée entre la

coloration de la tache morbide et celle de la rétine normale. Cette dernière, grâce à ces effets de couleur, paraît dune coloration sombre; le réseau vasculaire n'y est pas aussi distinct qu'au niveau de la tache blanche, et il semble ainsi relégué sur un plan postérieur.

Je dois insister ici sur un fait remarquable : c'est qu'à ce degré de la maladie, les individus voient encore assez bien. 11 ne paraît y avoir là qu'un simple élargissement du punctum cœcitm. Mais lorsque la tache blanche a fait des progrès jusqu'au voisinage de la macula lutea, les malades aperçoivent souvent alors une tache sombre qui gêne la vision, surtout pendant la lecture ; ils voient aussi des reflets brillants et colorés, des phantasmes lumineux dus à une réflexion anomale de la lumière sur la plaque nacrée. Enfin, au dernier degré de la maladie, la tache blanche a s'est étendue encore et a pris une forme ovalaire à grand diamètre transversal; elle dépasse aussi le point qui correspond à la tache jaune. Son pourtour est très déchiqueté, et ces déchiquetures sont bordées par des agrégats de pigment qui les font ressortir davantage. Il n'est pas rare, surtout si la maladie dure depuis longtemps, de voir du pigment de nouvelle formation sur celte plaque blanche.

On découvre assez souvent, à un certain moment de la maladie, une nouvelle tache blanche 6, en croissant, sur la demi-circonférence interne de la papille, qui se trouve ainsi complètement isolée de la choroïde saine. Enfin, dans des cas plus avancés, on voit sur d'autres points de la choroïde des atrophies partielles qui sont représentées par de petits disques blanchâtres c, souvent réunis en groupes, et qui ressortent d'autant mieux que leur circonférence est souvent formée par une ligne de pigment.

J'ai voulu, messieurs, vous faire une description type de la choroïdite atrophique, mais je ne dois pas vous laisser ignorer les lésions secondaires qui en masquent souvent le cachet original, et qui contribuent pour la plupart à la perte de la vue. On connaît en effet des cas où la tache blanche seule était très étendue, passait au-dessous de la macula lutea, sans que la rétine fût altérée et que la vue fût abolie.

Ces lésions secondaires, qui deviennent alors le fait principal, sont de différentes sortes. C'est d'abord l'altération du pigment dont je vous ai déjà entretenus; ses éléments se dissocient, puis disparaissent sur certains points et s'accumulent sur d'autres. De là des taches, des bandes noirâtres sur divers points de la choroïde. Celte membrane, en dehors de la tache blanche, n'est plus aussi dans les conditions normales. Les vaisseaux engorgés sont d'une teinte rouge assez claire, les espaces intervasculairessont devenus plus sombres par une accumulation de pigment, et les différentes parties de la choroïde présentent des teintes très variées. Vous constaterez quelquefois dans les choroïdites atrophiques une altération remarquable des vaisseaux choroïdiens. Les parois de ces vaisseaux subissent une métamorphose graisseuse; la circulation s'y arrête, et au lieu d'un lacis vasculaire tortueux, rouge, vous ne découvrez plus que des vaisseaux jaunâtres exsangues. J'ai souvent vu ces vaisseaux atrophiés prendre une teinte jaune très nette, et alors on aperçoit un réseau de vaisseaux qui semblent injectés par une matière colorante jaune (pi. II, fig. 2). Ces lésions étaient très marquées dans l'œil de plusieurs malades que j'observais dans mon service à l'hospice de la Salpêlrière.

La rétine éprouve très souvent des changements notables dans sa structure. Les vaisseaux rétiniens au niveau de la tache blanche s'effacent peu à peu et disparaissent; il se forme sur la rétine de petits exsudats grisâtres très faciles à distinguer par leur coloration, leurs rapports, etc.

Les milieux de l'œil, à la dernière période de la choroïdite atrophique, subissent des troubles profonds qui contribuent à la perte de plus en plus grande de la vision. Le corps vitré se liquéfie et se remplit de corpuscules et de filaments opaques qui flottent au milieu de ce liquide. Le cristallin n'échappe pas à ces altérations secondaires. Il se développe au pôle postérieur de l'œil une tache opaque que l'ophthalmoscope reconnaît facilement. Cette cataracte centrale postérieure à marche très lente a pu naguère en imposer sur la véritable nature du mal, mais aujourd'hui, grâce aux progrès de l'exploration physique de l'œil, cette erreur n'est plus possible.

Voilà, messieurs, des signes ophthalmoscopiques faciles à reconnaître; mais pour bien les interpréter, il faut que vous fassiez avec moi l'examen anatomiquc d'un œil atteint de scléro-choroïdite postérieure : de la sorte, vous arriverez à vous convaincre que la maladie dont je vous parle a un cachet particulier et est tout à fait différente de la choroïdite exsudative dont je vous ai déjà entretenus.

Si vous examinez un œil déjà malade depuis longtemps, vous constaterez qu'il est déformé à son pôle postérieur et qu'il mesure dans son diamètre d'avant en arrière un allongement variable. x\insi, au lieu de 0m,22 à 0ra,24, vous trouverez de 0m ,28, à 0,n ,32. Cet agrandissement est surtout formé par un staphylôme postérieur, développé presque toujours au côté externe du nerf optique. Si le staphylôme est double, la saillie externe est primitive et la plus volumineuse. Vous serez frappés de la coloration bleuâtre de ce staphylôme, de sa faible consistance, car dans quelques cas les membranes sont si amincies en ce point, qu'on peut craindre leur rupture.

Après avoir ouvert le globe oculaire, vous apercevez à l'œil nu la tache blanche en croissant ou conique, limitée à la demicirconférence externe de la papille ou la circonscrivant complètement, et vous pouvez constater qu'aucun des détails de cette tache n'a échappé à notre examen fait avec le miroir oculaire. Mais cette tache blanche ne correspond pas toujours à toute l'étendue du staphylôme.

Pour bien comprendre, messieurs, la structure de cette plaque blanchâtre, il faut isoler les unes des autres les membranes du globe oculaire. Vous trouverez d'abord la sclérotique très amincie et quelquefois devenue très transparente au niveau du staphylôme; puis, si, après avoir coupé circulairement la sclérotique, vous voulez vous assurer de l'état général de la choroïde, vous la trouverez souvent décolorée dans une assez grande étendue. Le pigment superficiel a subi un certain degré de macération ; il a disparu sur certains points où la couche vasculaire paraît à nu; sur d'autres il s'est accumulé en plus grande quantité, ou bien il persiste seulement dans les espaces intervasculaires et donne à

la choroïde un aspect tigré des plus manifestes, comme vous pouvez en voir un exemple (pi. II, fig. 2) ; enfin il disparaît quelquefois dans ces interstices vasculaires, et c'est un aspect inverse qui a lieu. Mais partout ailleurs qu'au niveau de la tache blanche, la couche vasculaire de la choroïde existe.

A mesure qu'on se rapproche de cette tache, on voit la choroïde s'amincir, et aux limites de la coloration blanche, on trouve qu'elle commence à adhérer à la sclérotique. Cette adhérence est marquée par la disparition des vaisseaux. En effet, messieurs, dans toute l'étendue de la tache blanche, la couche vasculaire de la choroïde a disparu et n'est plus remplacée que par un tissu cellulaire très fin. Ainsi ont fusionné les deux membranes, et l'on ne trouve entre elles aucun exsudât, aucun dépôt plastique.

A la circonférence de cette tache, il vous sera facile de découvrir de petites accumulations de pigment, reconnaissable à sa couleur et à sa structure.

Quand les lésions dans l'œil examiné ne sont pas anciennes, on trouve la rétine à l'état normal et complètement isolable de la choroïde, même au niveau de la tache blanche. Mais peu à peu, à mesure que l'oeil devient staphylomateux, la rétine se distend et la tache jaune s'éloigne de la papille, quoique les vaisseaux conservent leur disposition normale. Enfin, plus tard encore, la rétine, très distendue, finit par contracter des adhérences avec la tache blanche; elle se soude, se fusionne avec elle, et à la longue peut disparaître à son tour. Elle devient aussi le siège de lésions secondaires, d'exsudats, de décollements, etc.

Enfin, messieurs, vous trouverez aussi le corps vitré liquide et la lentille cristalline opaque dans son pôle postérieur. Mais j'en ai dit assez pour bien vous faire comprendre la nature et le développement de la tache blanche.

Cette tache blanche n'est, vous le comprenez maintenant, la conséquence d'aucun exsudât sous-choroïdien, comme on a pu le croire, mais elle est uniquement due à ce qu'on aperçoit la surface interne et nacrée de la sclérotique à travers la choroïde amincie ou effacée, et la rétine transparente ou atro-

pliiée à son tour. La disparition du pigment, l'oblitération et la résorption de la couche vasculaire de la choroïde sont deux conditions essentielles pour la production de ce curieux phénomène pathologique.

Tous les faits dont je viens de vous entretenir sont aussi faciles à constater que ceux qui se rapportent à l'étude de la conjonctivite, de la cataracte, et vous^ n'aurez aucune difficulté à les vérifier, car les lésions de la choroïdite alrophique sont d'une fréquence extrême.

Je dois maintenant vous parler d'un accident qui souvent prend sa source dans l'état congestif de la choroïde, Xhémorrhagie produite par la rupture des vaisseaux choroïdiens. Les malades qui éprouvent cet accident vous racontent qu'après avoir eu pendant quelque temps de la lourdeur de tête, de la tension ou de la douleur dans l'œil, avec un affaiblissement momentané de la vision, ils ont en totalité ou en partie perdu subitement la vue du côté malade. C'est quelquefois le malin en se levant qu'ils s'aperçoivent de cette cécité subite, et cela peut survenir encore à la suite d'un violent effort, de vomissements opiniâtres, etc. Dans un grand nombre de cas, la vue n'est pas tout à fait éteinte, mais le malade a dans l'œil des taches noirâtres qui l'abolissent dans telle ou telle direction, ou qui masquent la moitié des objets.

Examinez ces yeux avec l'ophthalmoscope, et vous découvrirez que cette cécité subite esl assez souvent la conséquence de quelque rupture des vaisseaux choroïdiens ou rétiniens : je ne parle ici que du premier cas. L'épanchement sanguin peut prendre plusieurs formes : tantôt une hémorrhagie en nappe se fait entre la choroïde et la rétine; tantôt un épanchement de sang soulève cette dernière membrane ; ou bien enfin la rétine se perfore en un point, et par là le sang pénètre dans le corps vitré. Ce sont là trois variétés de l'épanchement sanguin que l'ophthalmoscope permet de distinguer.

Dans le premier cas, on s'aperçoit qu'en projetant de la lumière dans l'œil, on ne l'éclairé pas vivement comme à l'état normal, et, dès qu'on se sert du procédé par l'image renversée, on dé-

couvre sur un plan postérieur aux vaisseaux de la rétine une ou plusieurs plaques rouges, opaques, concaves, uniformes, et qu'on ne peut pas, avec un grossissement plus fort, décomposer en un réseau vasculaire ; c'est enfin une nappe de sang aussi distincte que celle que vous observez dans l'ecchymose sous-conjonctivale.

Quelquefois l'épanchement sanguin occupe toute l'étendue de la choroïde, et par la compression qu'il exerce sur la rétine, il peut abolir complètement la vue; dans d'autres cas, l'épanchement est partiel, et dans l'intervalle des taches sanguines on distingue nettement les vaisseaux choroïdiens; enfin dans un cas que j'ai observé, l'hémorrhagie était pointillée.

Dans d'autres conditions, ce n'est plus une simple infiltration sanguine sous la choroïde ; le sang, épanché hors de ses vaisseaux, décolle la rétine, la soulève en avant, et s'accumule à la partie inférieure de l'œil. On reconnaît alors avec l'ophthalmoscope une tache sombre, saillante, et cette saillie se manifeste par l'impossibilité où l'on se trouve de l'éclairer complètement d'un môme jet de lumière. Il faut pour cela faire un peu varier la position du verre convexe, et de cette façon on parcourt ainsi toute la saillie de l'épanchement sanguin.

Enfin, messieurs, la rétine peut être perforée par l'épanchement de sang. On a pu constater ce délicat accident et suivre la marche rétrograde de l'extravasat sanguin. Vous en trouverez un exemple remarquable dans un cas observé par le professeur Esmarch, à Kiel (1). C'était sur une femme anémique d'une quarantaine d'années. On voyait en dehors et au-dessus de la papille une petite déchirure ovalaire de la rétine, et à travers les deux lèvres de cette déchirure sortait une masse d'un rouge brun, arrondie à son sommet, une forte goutte de sang dont on a pu facilement suivre la résorption progressive jusqu'à ce qu'on n'ait plus trouvé qu'une petite tache blanche sur la cicatrice de la rétine.

Les simples épanchements sanguins sous la choroïde s'effacent progressivement. Ces plaques ont à leur début une coloration

(\) Ârchiv fÛr Opltt/wbnologic, vol. IV, p. 350.

FOLLI.N.

d'un rouge intense, mais elles deviennent peu à peu plus pâles, et la vue du malade s'améliore dans la même proportion. Cependant cette résorption n'est presque jamais complète ; à la place de la tache sanguine se fait une atrophie choroïdienne, et il reste une tache d'un blanc jaunâtre, dont un dépôt de pigment circonscrit les limites. Cette nouvelle tache et le cercle qui l'entoure sont désormais indélébiles.

Il existe encore, messieurs, quelques autres altérations de la choroïde qui peuvent gravement compromettre la vue ; mais elles sont assez rares et assez peu étudiées. On y a vu, dit-on, des tubercules; on y a signalé une dégénérescence colloïde caractérisée par des boules brillantes, uniques ou disposées par groupes, toujours circonscrites par un anneau très foncé de pigment; mais les lésions dont je vous ai parlé en détail sont les plus communes, celles que vous rencontrerez journellement dans la pratique, et qui, à ce titre, méritent d'attirer toute votre attention.

Lésions de la rétine. — Rétinitcs congestive ci exsii(hiti\c. — Hémorrhagie rétinienne. — Anémie de la papille. — Pigmentation rétinienne. — Atrophie de la rétine et de la papille. — Excavation de la papille. — Développement de fibres nerveuses à moelle dans la rétine. — Décollement de la rétine. — Tumeurs de la rétine.

Glaucome aigu. — Glaucome chronique. — Battement spontané des artères. — Excavation de la papille. — Déplacement des vaisseaux. — De la nature du glaucome.

Messieurs ,

Les maladies des membranes oculaires ne sont pas aussi bien isolées dans la nature que dans les livres, et cela est vrai surtout pour les lésions de la rétine, dont je vais vous parler aujourd'hui. En effet, dans un grand nombre de cas, cette membrane n'est pas primitivement malade, c'est dans la choroïde que commencent les troubles organiques, et les altérations rétiniennes sont secondaires. Cette proposition est souvent facile à vérifier lorsque la rétine est encore transparente et laisse apercevoir les moindres détails de la choroïde. Vous pourrez ainsi avoir reconnu depuis longtemps des lésions de cette dernière membrane, lorsque la rétine commencera à s'altérer.

Si vous voulez étudier avec grand soin une rétine malade, il faut d'abord, ainsi que je vous l'ai dit, découvrir la papille du nerf optique, et partant de là, explorer successivement les divers points de la surface rétinienne jusqu'au voisinage de Yora serrata. C'est par le procédé de l'image renversée qu'il faut faire d'abord cette exploration générale ; puis vous reprendrez, soiï à l'aide d'une lentille convexe faible, soit par le procédé de l'image droite, les divers points de la surface malade qui se montreront alors à vous avec un grossissement considérable.

146 LEÇONS sur l'exploration de l'œil.

Vous rencontrerez parfois une certaine difficulté à trouver la papille, parce qu'elle n'occupe pas tout à fait sa position normale. Il faut alors, pour la bien mettre en lumière, faire regarder le malade dans une direction autre que celle que je vous ai indiquée. Cette anomalie, dans l'entrée du nerf optique, s'accompagne quelquefois d'un léger strabisme. Il y a ordinairement affaiblissement de la vue de ce côté, et le strabisme peut être la conséquence d'une vision monoculaire, ou bien être dû à la disposition des points identiques de la rétine qui ne se correspondent plus.

Congestion rétinienne, ou hypërémie de la rétine et de la papille du nerf optique. — Les lésions de la rétine les plus communes et les plus faciles à observer, sont des lésions vasculaires, et en particulier la dilatation et la multiplication des vaisseaux.

L'hypérémie de la rétine présente deux degrés : elle peut être partielle ou générale. Lorsque l'hypérémie- est partielle, elle occupe d'ordinaire la papille; celle-ci, au lieu d'être d'un blanc brillant, présente alors une coloration d'un rouge vif due à la présence de petits vaisseaux, situés à côté des vaisseaux centraux, d'un calibre moindre que ceux-ci, et qui, partis du centre de la papille, vont au delà de sa périphérie, se perdre dans la rétine. M. de Graefe a signalé deux modes de disposition des vaisseaux dans l'hypérémie de la rétine : dans l'un, ils forment par leur réunion un triangle à base tournée vers Yora serrata; dans l'autre, ils forment de petits îlots disséminés.

Si l'hypérémie est générale, le fond de l'œil est rouge, et la papille ne se reconnaît plus que par le point d'émergence des vaisseaux rétiniens, au milieu de la teinte uniforme de la rétine. Tout l'intervalle qui sépare ces vaisseaux est rouge, et à un grossissement un peu fort, on reconnaît que la rétine doit cette coloration à des rameaux vasculaires excessivement fins, qui vont en rayonnant de la papille vers Yora serrata. Quand ces vaisseaux de la rétine sont très dilatés, on y constate manifestement le pouls veineux, phénomène que l'on n'observe à l'état normal que chez un certain nombre d'individus et dans certaines circonstances, où la circulation générale est accélérée, comme après

une longue course, un effort, l'ascension rapide vers un lieu élevé. C'est seulement dans les veines qu'on observe ces battements, et encore ne les trouve-t-on pas toujours.

Dans cette affection, la vision d'objets rapprochés est promptement suivie de douleurs dans l'orbite, de tension du globe oculaire, d'éblouissements et de confusion dans les images. Si le malade s'obstine au travail, ces symptômes augmentent d'intensité, la lumière devient insupportable, et des traînées lumineuses ou des mouches volantes ne tardent pas à se montrer.

La cause la plus fréquente de la congestion rétinienne est le travail continu et prolongé sur de petits objets. On a assigné également comme cause de celte affection le travail prolongé à la lumière artificielle, la congestion cérébrale, la masturbation, les efforts en général, et en particulier ceux de l'accouchement. M. Métaxas (1) a constaté l'hypérémie de la rétine dans les hallucinations sous l'influence du haschisch. Enfin on peut encore provoquer artificiellement cette hypérémie, soit par la compression de l'œil, soit par un examen ophthalmoscopique trop prolongé.

Rétinite. — La congestion rétinienne dont je viens de vous parler n'est que le premier degré d'un état plus grave de la rétine, dans lequel le travail phlegmasique se caractérise d'une façon plus tranchée. Je veux parler ici de la rétinite qui présente deux formes, l'une particulièrement marquée par le développement des vaisseaux propres de la rétine et par la formation de vaisseaux nouveaux, l'autre qui tend à la production des exsudats et qu'on peut bien désigner sous le nom de rétinite exsudative.

Ces deux formes peuvent être considérées comme deux degrés différents d'une même affection. Je ne dois vous parler ici que de la forme chronique de cette maladie, car dans la rétinite aiguë, affection du reste fort rare, il nous serait entièrement impossible de faire usage de Fophthalmoscope, procédé de diagnostic dont je me propose seulement de vous entretenir. Ce n'est

1 ) Métaxas, De l'exploration de la rétine, et des altérations de cette membrane visibles à rophthalmoscope, thèse de Paris, 1861.

pas, en effet, avec l'horrible photophobie que provoque la rétinite aiguë qu'on pourrait songer à recourir à l'emploi de la lumière artificielle. Mais, dans les formes chroniques de ces lésions, il est absolument indispensable de se servir des miroirs oculaires, si l'on a le dessein de donner quelque exactitude au diagnostic. Gela est d'autant plus utile que les symptômes généraux de la rétinite paraissent à peu près les mêmes que ceux de la choroïdite, et cependant, au seul point de vue de la gravité, les lésions sont absolument différentes.

Ainsi dans la forme la moins grave de la rétinite, dans celle qu'on peut appeler la rétinite congestive, la faculté visuelle est assez bonne si le malade ne s'applique point à travailler sur des objets fins ou à une lecture trop prolongée; car, dans ces derniers cas, la vue ne tarde pas à se troubler par des nuages, des mouches volantes, etc., etc., et le malade distingue mal les fins détails; il éprouve de la chromatopsie ; les lettres des livres sautillent devant ses yeux, perdent leurs formes nettes, changent de couleur, et finissent bientôt par ne plus être distinguées du tout. Assez souvent ces phénomènes s'accompagnent d'un véritable strabisme, provoqué par la nécessité où se trouve le malade, pour mieux voir, d'imprimer à ses axes optiques une direction anomale.

A ces troubles fonctionnels s'ajoutent fréquemment des troubles physiques perçus par le malade. Ainsi l'œil semble roide, engorgé, tendu, et ne roule pas facilement dans l'orbite ; il est le siège de quelques élancements et même de douleurs assez vives; la pupille est contractée, et il existe dans l'épaisseur de la sclérotique, autour de la cornée, une rougeur tenace, qui annonce quelque phlegmasie des membranes internes.

On a désigné cette forme d'amblyopie sous le nom à'amblyopie irritative; mais les recherches faites avec l'ophthalmoscope autorisent à lui donner aujourd'hui un nom plus conforme à sa véritable nature. Dès que vous aurez adapté votre ophthalmoscope pour bien découvrir la papille du nerf optique, vous serez frappés, dans les cas dont il est question, par la grande quantité de vaisseaux qui la recouvrent. Souvent même l'injection vasculaire est si considérable, qu'on n'aperçoit plus la papille; on reconnaît

seulement sa place à la disposition rayonnante des vaisseaux qui d'un point central se répandent sur tout le reste de la rétine. La papille est recouverte d'un pannus vasculaire, comme la cornée dans la kératite panniforme. Ce développement des vaisseaux, très marqué au niveau de la papille, se continue plus loin qu'elle, et l'on découvre une très forte injection de tous les vaisseaux rétiniens.

Jusqu'alors il ne s'agit que d'une rétinite congestive, et cet état peut coïncider avec une vision encore assez nette ; mais très souvent ces phénomènes prennent un caractère plus marqué de gravité, et le malade finit par devenir peu à peu aveugle. Ainsi la vision perd chaque jour de sa netteté; les objets ne s'aperçoivent plus qu'à travers un épais brouillard, et le champ visuel se rétrécit de plus en plus. Le malade souffre davantage de la lumière, et, sous l'influence de toute cause excitante, comme un choc, quelques excès de table, il aperçoit des phantasmes lumineux, des étincelles brillantes, impressions subjectives qui le fatiguent et le tourmentent.

Mais à ces phénomènes qui annoncent une certaine excitabilité de la rétine succèdent bientôt des signes qui prouvent que cette sensibilité s'éteint peu à peu. Ainsi le malade découvre dans le champ de la vision des taches noires de plus en plus grandes et qui ôtent à la faculté visuelle ses dernières ressources. En même temps la pupille se dilate et devient immobile; mais, à l'exception de ces deux derniers signes, l'œil en dehors des crises paraît à peu près normal.

Cette seconde phase de la rétinite est marquée par le dépôt d'exsudats fibrineux qui recouvrent une certaine étendue de la surface rétinienne, et vous allez reconnaître avec moi que l'examen avec l'ophthalmoscope est seul capable de vous donner la notion exacte de ces lésions.

Vous êtes d'abord frappés, en éclairant le fond de l'œil, de l'état trouble de la surface rétinienne, qui ne renvoie plus une aussi grande quantité de lumière qu'à l'état normal. La papille est plus ou moins rouge, plus ou moins recouverte d'une couche vasculaire; mais ce qui frappe plus particulièrement votre attention,

c'est la production d'une plaque blanchâtre, d'épaisseur variable, qui s'étend du pourtour de la papille dans la direction de Yora serrata. Vous trouverez ici plusieurs variétés d'aspect. C'est tantôt un exsudât léger jeté entre les vaisseaux qui sortent du centre papillaire, tantôt une plaque blanche plus épaisse, saillante même, et qui cache tout à fait les branches vasculaires au devant desquelles elle se dépose. On peut assez souvent apercevoir des vaisseaux qui pénètrent dans l'intérieur de ces plaques exsudatives, s'y perdent pendant quelque temps et reparaissent plus loin. Sur une jeune fille, atteinte de cette maladie, et dont j'ai dessiné l'œil (pi. I, fig. 5, «), on voyait très nettement un vaisseau pénétrer dans un exsudât rétinien, rester visible quelque temps encore à travers la couche plastique, disparaître ensuite entièrement, puis se montrer de nouveau au delà de la tache blanche. L'exsudat accompagne quelquefois le vaisseau dans une certaine étendue, et on le distingue par deux lignes blanches de chaque côté du canal rouge.

Vous reconnaîtrez, à cette remarquable disposition des vaisseaux, qu'il ne s'agit pas d'exsudats choroïdiens, car ces derniers sont tout à fait sous-jacents aux vaisseaux rétiniens (pi. I, fig. 5, b)> Il faut ajouter enfin que les exsudais rétiniens partent des divers points de la papille, qu'ils se montrent surtout en haut et en bas, suivant la direction des vaisseaux, et qu'en cela ils diffèrent encore des taches blanches formées par la choroïdite atrophique, taches qui sont en général disposées transversalement et non plus suivant la direction des vaisseaux (voy. pi. II, fig. 3).

Les exsudats rétiniens se recouvrent parfois d'une couche vasculaire nouvelle, et l'on distingue alors très nettement le lacis des vaisseaux sur la plaque blanchâtre sous-jacente.

La rétinite exsudative peut succéder à la rétinite congestive de nature franchement inflammatoire; mais très souvnet elle est spécifique et une manifestation de la syphilis constitutionnelle. Dans ce cas, les antécédents seuls pourront vous mettre sur la voie qui conduit à déterminer la nature de l'affection.

Les troubles de la vue que déterminent les exsudats rétiniens varient suivant leur siège et leur étendue. S'ils recouvrent la

rétine clans une grande étendue, la vue sera abolie presque en totalité; si, au contraire, ils sont très limités, ils produiront la sensation de mouches fixes et de lacunes dans le champ visuel. Lorsqu'ils siégeront au voisinage de la tache jaune, ce sera la vision centrale qui sera abolie, et le malade ne verra que les objets situés en dehors de l'axe optique ; tandis que, lorsqu'ils seront situés au voisinage de Yora serrata, il y aura une simple diminution de la vision périphérique, et cela influe si peu sur la vision des individus habitués à employer seulement leur vision centrale, que ces lésions passeat inaperçues pour eux.

Les exsudais rétiniens, de même que les exsudats choroïdiens, peuvent subir diverses transformations. Ils peuvent devenir cartilagineux et même osseux. On a cru alors à une ossification de la rétine, mais c'est une erreur ; car seuls les produits de l'inflammation, et non la membrane sensitive, ont subi une transformation.

Le pronostic des exsudats rétiniens est toujours grave ; mais lorsque leur origine syphilitique est bien établie, il devient plus favorable, car ces dépôts peuvent disparaître, et même assez rapidement, sous l'influence du traitement mercuriel. Cependant il est reconnu que, malgré un traitement régulier, ces exsudats reparaissent fréquemment, et qu'après la guérison le fond de l'œil ne retrouve ni sa couleur ni sa transparence normales; enfin que la vue ne reprend presque jamais toute son intégrité.

Hémorrhagie rétinienne. — Une conséquence fréquente de la rétinite congestive, c'est l'apoplexie de la rétine, lésion qui se traduit, soit par une perte subite, complète ou partielle de la vue, soit par un trouble visuel plus ou moins considérable. Une hémorrhagie cérébrale peut abolir immédiatement les fonctions de l'œil, mais très souvent la cécité subite est due à quelque rupture des vaisseaux rétiniens. Il se produit à la surface de la rétine ce que vous voyez se former sous la conjonctive, à la suite de quelques efforts de vomissements énergiques.

Il vous serait impossible, sans le secours de l'ophthalmoscope, de reconnaître la lésion dont je vous parle, car l'œil n'a point extérieurement subi de changements notables. Si son fond semble

un peu trouble, sa pupille est mobile, et il n'existe point de signes extérieurs de la lésion intra-oculaire. Examinez alors votre malade avec Fophthalmoscope, et vous ne tarderez pas à être certains de la nature de son affection.

C'est quelquefois sur la papille que se produit l'hémorrhagie, et vous apercevez, au point d'origine des vaisseaux, une plaque rouge au lieu d'une plaque blanche. La papille est ainsi complètement obscurcie par l'épanchement sanguin. Dans d'autres cas, les plus fréquents, on voit sur un point de la surface rétinienne une plaque rouge située sur le même plan que les vaisseaux de la rétine, et qui diffère notablement par sa couleur des conditions normales (pi. I, fig. (5, c). Enfin, il est peut-être plus commun encore de voir l'hémorrhagie rétinienne se faire à la fois sur un grand nombre de points, et simuler assez bien ce qu'on a appelé le sablé hémorrhagique du cerveau.

L'examen parle procédé de l'image droite, procédé qui grossit assez fortement les images du fond de l'œil, permet de reconnaître quelquefois l'endroit du vaisseau qui a été rompu. On découvre, en un point de ce vaisseau, un certain amas de sang noir, et, à mesure que le sang se résorbe, on voit mieux la rupture vasculaire.

Ces épanchements sanguins ne restent pas stationnaires ; ils éprouvent un mouvement rétrograde qu'on peut suivre facilement en examinant l'œil avec l'ophthalmoscope. Ainsi la tache d'un rouge brun devient peu à peu moins foncée, jaunâtre, puis diminue en même temps de largeur et finit par s'effacer. Du pigment grenu se dépose quelquefois au point occupé par cette tache hémorrhagique ou à sa circonférence. Dans un cas, j'ai vu à la place du foyer sanguin une petite tache rouge qui ressemblait assez par son éclat à un dépôt d'hématoïdine.

L'hémorrhagie rétinienne survient souvent au milieu du sommeil, quelquefois sans symptômes précurseurs; dans d'autres circonstances, elle est précédée pendant un ou deux jours de céphalalgie, d'étourdissements et des signes de la rétinite congestive, dont elle n'est alors qu'une conséquence. Les troubles qu'elle détermine sont variables. Il y a cécité complète lorsque

l'épanchement a envahi toute la surface rétinienne ; et, chose assez singulière, si l'hémorrhagie n'existe que d'un côté, elle peut alors passer quelque temps inaperçue, car le malade ne remarque pas l'abolition de la vue dans l'œil apoplectique; au contraire, lorsqu'elle ne recouvre qu'une partie de la rétine, le malade a son champ visuel diminué, et voit constamment une mouche noire fixe qui éveille son attention.

L'hémorrhagie rétinienne survient souvent à la suite d'efforts violents, tels que ceux que déterminent l'accouchement et les vomissements énergiques. Mais elle apparaît surtout dans le cours de certaines affections, telles que la néphrite albumineuse, les affections organiques du cœur, les tumeurs intra-crâniennes qui nuisent à la circulation rétinienne; enfin elle est commune dans la période ultime des cachexies, et j'ai constaté assez souvent des hémorrhagies rétiniennes pointillées dans l'œil d'individus ayant succombé aux progrès d'une affection cancéreuse.

Anémie rétinienne. — Dans l'ensemble des altérations dont je viens de vous entretenir, le système vasculaire de la rétine est congestionné ; les vaisseaux qui sortent de la papille sont volumineux, dilatés même jusqu'au point, de se rompre. 11 faut maintenant placer en regard de ces lésions vasculaires, X anémie de la rétine, anémie congénitale ou acquise, et cette atrophie vasculaire de la papille qui s'annonce par une diminution dans le nombre et le calibre des vaisseaux. On a même vu les vaisseaux qui sortent de la papille disparaître complètement, et dans ce cas cette papille se montre sous l'aspect d'une tache plus ou moins circulaire d'un blanc nacré ou grisâtre. On a constaté cette absence complète de vaisseaux chez quelques aveugles-nés; on l'a rencontrée aussi dans ces amauroses cérébrales qui s'accompagnent d'une atrophie progressive du nerf optique. L'artère centrale de la rétine s'efface peu à peu comme les fibres nerveuses qui la supportent, et ses ramifications rétiniennes sont à peine reconnaissables.

Les vaisseaux de la papille peuvent avoir conservé à peu près leur calibre, mais être vides, dans une partie ou dans la totalité de leur trajet, par suite d'une oblitération. Celle-ci se rencontre

plus fréquemment dans les artères que dans les veines, et reconnaît deux causes. Il peut y avoir eu formation sur place d'un caillot qui a bouché le calibre du vaisseau, ou bien ce caillot a pris naissance en un point plus ou moins éloigné du système circulatoire, et il y a eu embolie. M. de Graefe a fait d'intéressantes remarques sur ce sujet et a publié une observation très complète de cette dernière affection. A l'examen ophtbalmoscopique, les vaisseaux se présenteront alors vides et sous forme de lignes fines blanchâtres. Quelquefois vous constaterez directement la présence du caillot obstructeur ; mais, alors même que ce caillot occupe un point de l'artère centrale de la rétine situé avant son entrée dans l'œil, vous pourrez encore établir le diagnostic d'après l'état de vacuité des vaisseaux rétiniens, le début soudain des troubles de la vue, et l'affection concomitante du système circulatoire (endocardite ou thrombose).

Pigmentation rétinienne, — Les lésions de la rétine que je viens de passer en revue peuvent exister seules ou simultanément avec des lésions choroïdiennes. J'arrive maintenant à une lésion improprement désignée sous le nom de rétinite pigmentaire, qui ne se montre jamais d'emblée et est toujours la conséquence de lésions choroïdiennes préexistantes. La pigmentation rétinienne est analomiquement caractérisée par la présence, dans la membrane sensitive, de taches plus ou moins noires, de forme irrégulière, de grandeur variable, pointillées ou disséminées de telle sorte qu'elles donnent à la rétine une apparence tachetée comme la peau de tigre, d'où le nom qui a été aussi donné à cette lésion de rétinite tigrée.

Cette lésion, signalée pour la première fois par M. de Graefe, a été étudiée par M. Donders et plus lard par le docteur Mooren (1).

Les signes précurseurs de celte affection sont aussi vagues que ceux de la choroïdite à laquelle elle succède; mais l'examen ophtbalmoscopique montre de la façon la plus nelle sur toute l'étendue de la rétine, ou quelquefois sur une partie de celle-ci, ordinairement alors au voisinage de la papille, des taches noires

1 Annales d'oeulisttque, 1859. t. XLT. p. 2t.

séparées les unes des autres par un espace de 2 à 3 millimètres. Les vaisseaux rétiniens sont normaux et la rétine est saine dans l'intervalle des taches qu'elle présente, ce qui permet de voir les altérations de la choroïde. Cette dernière membrane est souvent alors atrophiée, son pigment a disparu en dehors des taches, et les vaisseaux sont jaunâtres et athéromateux (pi. I, fig. 7).

Les taches noires de la rétine sont constituées par des amas de pigment. Le docteur Moorcn invoque, comme cause de cette altération, un dérangement dans la nutrition de la rétine, qui deviendrait le siège d'une inflammation chronique suivie d'hémorrhagie et de transformation delà matière colorante du sang en pigment. De nombreux examens de pièces anatomiques montrent que les choses se passent tout autrement. Ainsi le pigment choroïdien s'accumule sur certains points, et là exerce une action destructive sur la rétine. Des coupes faites sur des rétines tigrées laissent voir le pigment dans des couches plus ou moins profondes de la rétine. D'abord ce pigment est accumulé entre la choroïde et la rétine, puis il pénètre dans cette dernière membrane, et enfin finit par la perforer complètement. x\rrivésàla surface antérieure de la rétine, ces dépôts s'y étalent quelquefois sous une forme étoilée des plus caractéristiques. Sur des pièces que j'ai eu l'occasion d'examiner, il était facile de suivre tous les degrés de cette pigmentation rétinienne progressive que M. de Graefe considère comme une affection héréditaire, et que M. Liebreich croit voir plus fréquemment chez les individus issus de parents consanguins.

Atrophie de la rétine et de la papille. — Les lésions précédentes présentent à l'examen ophthalmoscopique des caractères tellement tranchés, qu'il est impossible, lorsqu'on les a observées une fois, de les méconnaître. Il n'en est plus de même de l'atrophie de la rétine, et je dois vous avouer que je ne connais aucun moyen de diagnostiquer cette lésion dans l'épaisseur de cette membrane. Il est au contraire facile de reconnaître l'atrophie de la papille. Je ne pense pas que celte dernière lésion soit aussi fréquente dans la nature que dans les consultations de quelques oculistes, cependant vous pourrez la constater assez souvent. La

surface blanche de la papille est alors plus ou moins diminuée de volume, et au lieu d'être à peu près circulaire, elle est échancrée sur divers points de sa circonférence. Pour vous bien rendre compte du degré de l'atrophie, il faut examiner le malade avec les mêmes verres convexes ou concaves dont vous faites habituellement usage; car vous n'ignorez pas qu'il est possible de grossir ou de diminuer le diamètre des images du fond de l'œil en faisant usage de tel ou tel verre convexe ou concave. Outre cette diminution dans le diamètre de la papille, vous constaterez l'absence des trois cercles concentriques qu'on rencontre à l'état normal en ce point. La papille offre alors une teinte uniforme d'un blanc mat, crayeuse (pi. I, fig. 2); ses vaisseaux ont diminué de volume et sont devenus filiformes. Dans certains cas, la surface de la papille n'a point changé de niveau, malgré l'atrophie, mais dans d'autres il existe une véritable excavation de la papille.

Les excavations de la papille examinées en elle-même présentent des variétés qui ne sont pas sans importance au point de vue du pronostic. Les unes existent sans troubles marqués de la vision ; les autres, au contraire, sont la conséquence de lésions cérébrales ou d'altérations profondes des membranes oculaires. Les excavations de la papille peuvent être, comme je vous l'ai dit en parlant de la papille normale, divisées en physiologiques et en pathologiques. Lorsqu'elles sont physiologiques, la partie centrale de la papille seule est déprimée, les vaisseaux se séparent à angle très aigu et suivent tout d'abord un trajet d'avant en arrière pour atteindre le niveau de la circonférence de la papille ; les parois de l'excavation sont obliques et la cupule présente une forme conique (pi. I, fig. 3). Cette dépression centrale de la papille, probablement congénitale et que j'ai vue héréditaire, est une simple anomalie quelquefois sans signification pathologique.

Les excavations pathologiques succèdent soit à une lésion cérébrale, soit à une affection oculaire. Dans le premier cas, elles sont la conséquence d'une atrophie du nerf optique; dans le second, elles se produisent mécaniquement sous l'influence d'une pression intra-oculaire exagérée. Lorsque l'excavation succède à une lésion cérébrale, variété que M. de Graefe désigne sous le nom de rétrac-

tion, les fibres nerveuses, s'atrophiant, subissent une dégénérescence graisseuse, diminuent de volume et finissent par disparaître. La lame criblée, à travers laquelle s'expriment les filets du nerf optique, reste seule intacte. Cette atrophie des fibres nerveuses s'accompagne d'un état filiforme des vaisseaux. L'examen ophthalmoscopique montre alors la papille d'un blanc mat, quelquefois avec une teinte nacrée resplendisssante, très peu vasculaire, et à un fort grossissement on peut reconnaître la disposition de la lame criblée, sous forme de lignes grisâtres qui s'entrecroisent (pi. I, fig. 2).

L'excavation de la papille se montre également à la suite d'affections de l'œil, sous l'influence d'une pression intraoculaire exagérée. C'est ce qu'on voit dans le glaucome aigu et chronique, dont je me propose de vous entretenir plus tard. La forme de l'excavation est assez nettement tranchée dans ce cas; cet enfoncement est plus profond que dans l'excavation physiologique; ses bords sont taillés à pic, de façon que les vaisseaux semblent accrochés aux bords de la papille, comme on peut le voir sur la figure h de la planche 1.

Cependant l'excavation pathologique de la papille que je vous ai montrée presque toujours consécutive, soit à une lésion cérébrale, soit au glaucome, peut exister primitivement sans que les causes précédentes lui donnent naissance. M. de Graefe a en effet décrit, sous le nom d'amaiirose avec excavation, une affection dans laquelle l'excavation de la papille se montre avec des bords perpendiculaires, des vaisseaux assez volumineux ou au moins non diminués de volume, comme on le voit dans les excavations de cause cérébrale, et sans que le malade présente les symptômes et les altérations qui se montrent dans le glaucome. Dans ce cas, l'excavation paraît succéder à une atrophie primitive du nerf optique en dehors de toute influence cérébrale ou d'excès de pression intra-oculaire. IJ est, du reste, aujourd'hui impossible de se prononcer sur la nature de cette lésion.

En résumé, messieurs, on peut admettre : 1° une excavation physiologique centrale à parois obliques, conique, avec intégrité des vaisseaux rétiniens; 2° une excavation pathologique : a. suite

128 LEÇONS SUR L'EXPLORATION DE l'(EIL.

d'une lésion cérébrale, avec dépression de toute l'étendue de la papille, aspect criblé de celle-ci et état filiforme des vaisseaux; b. même état avec des vaisseaux normaux ou plus volumineux, et se rencontrant, soit dans la période confirmée du glaucome, soit dans l'affection décrite par M. de Graefe sous le nom à'amaurose avec excavation.

Développement de fibres nerveuses à moelle dans la rétine. — Je vous ai signalé une disposition très curieuse de la papille chez le lapin. De chaque côté de celte papille, partent transversalement deux faisceaux de fibres nerveuses qui se terminent en pointe vers la région équatoriale du globe. Ces faisceaux tranchent par leur couleur éclatante sur les autres parties de la rétine, qui sont transparentes, et à travers lesquelles on voit très bien les vasa vorticosa. Cette disposition, physiologique chez le lapin, peut se rencontrer chez l'homme dans certaines conditions pathologiques que nous ne connaissons pas encore bien. Du reste, cette lésion ne présente qu'un intérêt purement anatomique, car nous ignorons non-seulement ses causes, mais encore les troubles de la vue quelle détermine, et par conséquent les moyens d'y remédier.

Cette opacité de la rétine n'est pas la conséquence d'une inflammation, elle est due simplement à un changement dans la nature des fibres nerveuses de cette membrane. Il existe en effet deux sortes de fibres nerveuses: les unes sont formées par le cylindre de l'axe, filament très fin et d'une grande délicatesse, par la membrane extérieure, et enfin par la moelle (gaine médullaire ou myéline), masse résistante, à contours tranchés, coagulable et remplissant l'espace compris entre le cylindre de l'axe et la membrane extérieure ; les autres, au contraire, sont formées par le cylindre de l'axe et la membrane extérieure, sans interposition de gaîne médullaire. Les fibres nerveuses du premier ordre sont blanchâtres, tandis que celles du second sont grisâtres et transparentes. C'est donc à la moelle que le nerf doit son aspect blanchâtre, puisque, partout où elle existe, le nerf est blanc, et que là où elle manque, il est grisâtre et transparent. Normalement, chez l'homme, les fibres nerveuses de la rétine sont des fibres du second ordre, et, chez le lapin, les faisceaux que je

vous ai mentionnés sont dus à la présence de fibres nerveuses à contenu médullaire.

Dans la lésion dont je vous entretiens, les libres nerveuses de la rétine ont augmenté de volume, et il y a eu sécrétion de moelle dans leur intérieur. M. Virchow a trouvé autour de la papille du nerf optique d'un malade des stries blanchâtres radiées, disposées dans quatre directions (fig. 28). C'est, dit-il, une sorte de déformation qui restreint notablement les propriétés de la rétine ; cette fine membrane devient déplus en plus opaque, car la moelle empêche les rayons lumi- pic. 2S.— Développement de fibres neux de la traverser. ne™»*» à moelle dans i« rétine.

Amaurose albuminurique. — Je suis conduit, à propos des lésions de la rétine, à vous parler de Y amaurose albuminurique, dont, grâce à l'ophthalmoscope, l'histoire est aujourd'hui assez complète. On avait observé, à une époque déjà très reculée, le développement de la cécité dans certaines formes d'hydropisie ; mais, à partir des travaux de Bright (1836), on s'occupa avec plus de soin de cette espèce d'amaurose, et l'on finit par en faire une des manifestations symptomatiques de la néphrite albumineuse. C'est surtout depuis la publication du mémoire de M. Landouzy (I) que l'attention des médecins a été particulièrement appelée sur ce phénomène morbide. Mais on resta longtemps sans se rendre compte de la nature del'amaurose albuminurique. Les découvertes faites avecl'ophthalmoscope devaient provoquer un nouvel et très sérieux examen de cette question, et nous possédons maintenant quelques bons travaux sur la cause anatomique de celte forme de cécité. C'est un travail de M. Turk (2), publié en 1850, qui ouvre la voie à ces recherches, continuées dans ces derniers temps par un grand nombre d'observateurs, et

(1) De la coexistence de F amaurose et de la. mïplirite albumineuse (Gaz. mëd., 1849-1850).

(2) Zeitschrift der Gesellschaft der Aerzte zu W'ien, 1850, p. 4.