LEÇONS SUR LA FIÈVIÎE

exemple, on a observé des températures de /i2%7 et de llk^l (1). L'expérience clinique nous apprend que dans .les maladies aiguës, la progression conlinue de la (empérature indique une issue fatale. De l'aveu de tous les médecins, on a vu rarement la température dépasser /il", 9, pendant plusieurs jours, sans qu'une lerminaison fatale soit venue montrer l'importance et l'extrême gravité de cet excès de chaleur (2).

Ces effets rapidement moitels de la chalem^ fébrile pouvaient donc être comparés avec juste raison à ceux que l'on a observés sur les animaux, à ceux que je vous ai présentés dans les leçons précédentes : nous avons produit la rigidité cadavérique du cœur, du diaphragme, des muscles intercostaux; nous avons fait périr l'animal en agissant mortellement sur l'un de ses éléments essentiels, sur la fibre musculaire, et notamment sur la fibre musculaire du cœur.

Or, parmi les lésions que l'on constate dans les pyrexies longues et à température très-élevée, ce sont précisément les lésions musculaires qui prédominent. Nous avons vu que chez nos animaux tués par la chaleur, le microscope

(1) R. Macnab, Vei^y high température in rkeumatimi. {The Boston med. and sur g. journ., 5 mars 1874.)

(2) Liebermeister [Klinische Vntersuchungen ilher das Fieber , Prager Vierteljahrschriff, 1865) pense que dans les fièvres malignes et pernicieuses c'est la chaleur elle-même qui provoque seule les accidents dits de malignité. Les statistiques de Wunderlich peuvent venir à l'appui de celle opinion. Sur lib cas de typhus exanlhémateux, il observa cinq fois des températures de 42 degrés et plus, les 5 cas se terminèrent parla mort. Sur 20 malades chez lesquels la température se maintint entre 40 et 41 degrés, il y eut 9 morts, et ce furent les malades les plus rapprochés de 41 degrés. (Voy. Hirtz, art. Fièvre, in Diction, deméd. et de chirurgie pratiques. Paris, 1871, t. XIV, p. 702.)

pemiellail de constater un état particnlier do coagulation du contenu de la fd)re musculaire. Or une altération semblable a été précisément signalée dans les muscles des sujets qui ont succombé aux fièvres graves ; c'est ce qu'on a appelé la dégénérescence de Zenker (coagulation vitreuse).

Enfin on a comparé, avec non moins de raison, ces effets de la chaleur fébrile, dans les cas où elle est énormément exagérée, à ceux que l'on connaît sous le nom d'insolation, de coup de chaleur (1). Dans ces circonstances, on observe un état de rigidité des fibi^es musculaires, et notamment de celles du cceur et du diaphragme, rigidité qui ne diffère en rien de celle que nous avons produite expérimentalement chez les animaux.

Il n'est pas douteux que celle élévation de température agisse également sur le système, nerveux : nous vous avons parlé de l'anesthésie par la chaleur : on a observé sous rinduence de la température élevée une diminution de l'irritabilité des nerfs. Mais l'altération des muscles nous paraît jouer le principal rôle, et en tout cas le rôle le mieux établi.

Tels sont les effets d'ime température fébrile très-élevée; effets rapides, précis, faciles à interpréter. Mais il en est d'autres sur lesquels, tout en les rattachant à une même cause, nous n'oserions encore nous prononcer d'une manière aussi catégorique : nous voulons parler des dégénérescences générales que l'on observe dans la

(1) Voy. Heslrés, Études sur le coup de chaleur, maladie des pays chauds. Thèse. Paris, 1872. — Vallin, Du mécanisme de la mort par la chaleur, (A)xh. génér. deméd., janvier 1872.)

ll'60 LEÇONS SUR L\ FIÈVRE.

presque totalité des tissus des individus morts après une longue fièvre, dans le typhus, dans la scarlatine. Nonseulement les muscles et le cœur sont alors modifiés, mais on trouve aussi une dégénérescence graisseuse plus ou moins avancée du foie, des reins, de l'encéphale. Ces lésions peuvent aussi être attribuées à la tem|)éralure, longtemps soutenue à un degré élevé : celte élévation n'est pas allée jusqu'à produire la mort subite, ou du moins très-rapide, [lar le processus que l'expérimentation nous a permis d'éebiircir; mais par sa longue durée elle a lentement et profondément altéré la nutrition et par suite la constitution des éléments anatomiiiues des tissus.

Celte interprétation n'est pas admise [tar tous les auteurs qui ont étudié celte difficile question, et pour vous donner un exemple des diverses théories que l'on a émises à ce sujet, il nous faut faire quelques pas en arrière et revenir sur les faits que je vous faisais remarquer dans la leçon précédente.

Vous n'avez pas oublié que pour déiiïontrer la production d'un excès de chaleur dans la fièvre, nous avons eu recours à l'étude des produits de combustion exhalés ou excrétés par le malade, et à l'observation de la perte de poids subie par lui pendant ce temps. Nous avons remarqué, en vous citant les chiffres obtenus par divers observateurs, que la perte de poids, comparée à l'élimination d'urée, n'est pas aussi considérable chez le fébricilant à la dièle que chez l'individu normal également à la diète.

Cette différence, cette non-concordance de la courbe de production d'urée et de la courbe de |)erte de poids?

SOURCES DE LA CHALEUH FÉBRILE. !\o[

a suggéré à Senator(l) des vues loiUes particulières sur In nature des combustions Icbriles. Nous avons vu précédemment que IMM. Lussana et Âmbrosolli (2) voyaient dans la chaleur pathologique une chaleur dilTérente de la chali'iu' normale. Pour Scnator, la chaleur fébrile n'a de spécial que ses sources. De ce que la perte de poids n'augmente pas dans la môme proportion que l'élimination d'urée, il en est porté à conclure que la combustion Icbrile n'est que partielle. Dans son hypothèse, les matières azotées subiraient seules un mouvement de dédoublement qui ne porterait que peu ou pas sur les hydrocarbures.

Mais si les hydrocarbures ne sont que peu ou [)as comburés, ou si du moins leur dédoublement n'est pas exagéré dans la fièvre, il ne devrait pas y avoir d'augmentation dans l'exhalation d'acide carbonique. Et cependant, toutes les expériences ont montre cette suractivité d'échange gazeux au niveau du poumon. Senator a repiis alors l'analyse des gaz ayant servi à la res|)iralion, et il a annoncé avoir trouvé que l'acide carbonique restait dans les proportions normales. Bien plus, il dit avoir constaté que le sang d'un animal fébricitant est plus pauvre en acide carhoniipie que celui de l'animal sain.

Les recherches faites par Liebermeister et par Leyden, que je vous ai résiunéesprécétlemmenf, montrent au contraire une augmentation dans la production d'acide carbonique chez l'homme fébricitant.

Si Senalor n'a pas toujours trouvé dans l'air expiré tout

(1) Senator, Vntersuchunycn ùber den ficberliaften Process und seine Behofidluiuj. Berlin, 1873,

(2) Voyez ci dessus, p. 392.

li'il LEÇONS SUR LA FIÈVRE.

l'acide carbonique qu'y ontconstalé d'autres observateurs, on pourrait tenir compte des autres voies par lesquelles ce gaz peut s'éliminer, et notamment de la voie rénale. Un travail récent a été entrepris sur ce sujet (1). Ewald, de Berlin, a pu s'assurer que pendant la fièvre les urines renlerment plus d'acide carbonique que pendant l'apyrexie. Les urines fébriles contiennent en moyenne 16 à M pour 100 d'acide carbonique, tandis que l'urine normale en contient à peine 12 pour 100. Quelquefois, quand elle est très-abondante et fortement diluée, l'urine fébrile contient, à volume égal, moins d'acide carbonique que l'urine normale. Mais si, dans ces cas, on tient compte de la totalité des urines rendues dans les vingt-quatre heures, on voit que la quantité d'acide carbonique ainsi éliminée dépasse la normale.

Quaiit à la diminution d'acide carbonique dans le sang veineux, Senator en cherche lui-même l'explication et se réfute jusqu'à un certain point. En effet, il a constaté que, dans un certain nombre de ses expériences, la quantité totale d'acide carbonique éliminé par la respiration était, chez le fébricitant, supérieure à celle éliminée par l'individu normal, dans un temps donné; il explique ce résultat, non par un excès de productioji, mais par un excès ô'e.Tcréfio)i. Cette excrétion, dit-il, est favorisée « r par l'augmentation de la différence de température entre le corps et le milieu ambiant (on sait que la capacité d'absorption du sang comme de tout liquide pour l'acide carbonique est en raison inverse de la lempé-

(Ij C. A. Ewald, i'eber den Ko/t/e/tsaih'e-Gclia/t des Harns in FJeber [Arch. lie Rekhert et Du Bois-Iîe/jwo/iiJ. 1873, Heft I, p. 1.)

SOl'RCKS DK LA CHALEUR FÉBP.HJ':. i5l3B

rature); 2" l'accélération fébrile de la circulation et TîHigmentation de tension vasculaire au niveau du poumon serait une antre condition qui favoriserait le dégagemen de l'acide carbonique; 3" enfin, et c'est ici la cause dont il faut certainement tenir le plus de compte, l'augmentation dans la fréquence des respirations agirait dans le môme sens (1).*»

Si donc toutes ces causes agissent en même temps pour accélérer l'élimination de l'acide carbonique du torrent circulatoire, il n'y a rien d'étonnant à ce que les analyses du sang ne montrent que peu ou pas d'augmentation dans la teneur de ce liquide en acide carbonique. Parmi ces causes, la plus importante, la moins incontestable, est certainement celle de la fréquence de la respiration, et on s'en rendra facilement compte si l'on a égard aux expériences de Yiérordt sur la ventilation pulmonaire. En effet, ce physiologiste a observé qu'en doublant le nombre de ses inspirations, il augmentait l'issue d'acide carbonique dans la proportion de 60 pour 100.

Du reste, cette augmentation d'élimination ne se fait pas seulement par le poumon et par l'urine, elle se fait encore par la peau, et elle est plus abondante chez le sujet fébricilant que sur l'individu sain. L'excès de température est évidemment la cause de cette différence. D'après les recherches de Neumann, l'élévation de la température et des pertes insensibles semblent marcher parallèlement (2),

(1) Voy. Senator, op. cit. (Analyse, ia Rivue des sciences médicales, t. Ht, p. 5i2.)

(2) Fr. Neumann, Experimcatule Cntersuchungen H.her das Verhalten der insensihlen Au^gahe in Fiefer, (Dissert, inaug. Dorpat. 1873.)

/lo/i LEÇONS SUR LA FIÈVRE.

Je VOUS ai cité ces recherches de Senator, et j'ai cherché à les rapprocher des résultats contradictoires obtenus par d'aulres observateurs, afin de vous montrer combien il s'en faut que tout soit déjà dit dès maintenant sur le processus qui constitue la fièvre, et sur tous les phénomènes calorifiques de la fièvre. Vous voyez que la voie qui doit nous conduire dans l'explication de ces troubles morbides est déjà netlement indiquée; mais il y a encore beaucoup à faire pour déblayer complètement le terrain en attaquant successivement chacune des difficultés qui se présentent au fur et à mesure que l'on avance dans cette étude. D'ailleurs n'avons-nous pas vu à l'état physiologique la chaleur augmenter dans les tissus avec la conservation de l'oxygène, qui passait presque en totalité dans le sang veineux qui conservait son aspect rutilant? Il n'est donc pas nécessaire que la chaleur coïncide toujours à l'élat pathologique avec une augmentation d'acide carbonique dans le sang veineux, puisque nous voyons le phénomène se produire à l'élat physiologique. Nous aurons d'ailleurs l'occasion de revenir plus loin sur ces faits.

Nous avons déjà parlé de l'étude des altérations profondes que l'on constate dans presque tous les éléments des tissus chez les sujets qui ont succombé à des pyrexies graves : nous sommes tenté, disions-nous, de considérer ces dégénérescences graisseuses comme le résultat de l'aclion longtemps soutenue d'une tempéralure élevée. Quelques expériences viennent à l'appui de cette manière de voir; nous les citerons par la suite. Mais rappelons dès maintenant quelle est l'explication émise par Senator,

explication en rapport avec la théorie des combustions qu'il a proposée.

Pour Senator, ce sont surtout les albuminoïdes qui brillent, qui se dédoublent en excès pendant la fièvre; les hydrocarbures, les graisses ne subissent que peu ou pas d'augmentation dans leur mouvement de décomposition ; il en résulte que bientôt ces graisses se trouvent relativement en excès. Tel est |)Our lui le mécanisme de la rapide et facile métamorphose graisseuse des éléments anatomiques pendant le processus fébrile.

Nous n'avons pas en ce moment à juger cette hypothèse, nous nous bornons à la signaler.

On sait que tous les aliments, que tous les principes constituants du corps ne produisent pas par leur combustion une égale quantité de chaleur; que cette combustion soit une oxydation directe, qu'elle résulte, comme nous sommes plutôt porté à le croire, d'une série de dédoublements difficiles à préciser dans l'état actuel de la chimie biologique, peu importe : le résultat final est à peu près le même, et les recherches de calorimétrie ont permis de connaître d'une manière exacte le résultat final de la combustion des substances quaternaires et des substances ternaires. A poids égal, l'albumine donne environ huit fois moins de chaleur que la graisse. Donc, une combustion qui porte essentieliement et uniquement sur des albuminoïdes, avec épargne des hydrocarbures, ne donnerait que peu ou pas d'augmentation de température. Donc, dans la fièvre, la chaleur constatée proviendrait non d'un excès de production, mais d'une modification dans la distribution, dans la déperdition.

/l36 LEÇONS SUR LA FIÈVRE.

D'oprès CCS théories, il n'y aurait dans la fièvre que des modifications dans la distribulion du sang, et par suite, dans celle de la chaleur : sous l'influence de ces variations dans la vascularisation, il se produit sans doute des exagérations momentanées et plus ou moins locales de la calorificalion, de la combustion; au contraire, nous admettons en outre que la chaleur développée et dégagée pendant toute la durée de la fièvre, est supérieure à celle que fournirait pendant le même temps le même animal soumis aux mômes conditions, la fièvre exceptée.

Nous n'insisterons pas davantage sur ces théories : nous ne nous y sommes arrêté que pour vous montrer la diversité des points de vue sous lesquels peut être considérée cette question très-complexe. Nous répétons qu'aujourd'hui, sans s'arrêter à des détails particuliers que de nouvelles expériences viendront éclaircir, on peut considérer la fièvre comme une exagération de la calorification normale; que c'est dans cet excès même de chaleur, que réside le principal danger de la fièvre; que c'est enfin contre ce trouble calorifique que la thérapeutique doit s'armer. Et en elTef, la clinique s'attache aujourd'hui essentiellement à combattre l'élévation de température (1). C'est pourquoi nous devrons accorder une place importante à fétude des moyens qu'elle met en pratique à cet elïet.

Mais avant d'abandonner la question de physiologie pathologique, nous devons nous demander quel est le rôle

(1) Voy. Peter, Des températures élevées excessives dans tes maladies (Gaz, hebd,, 1872, p. 54). — Du Castel, Des températures élevées dans les maladies. (Thèse de concours. Paris, 1875.)

NERFS THERMIQUES. li'ol

du système nerveux dans ces phénomènes de calorification anormale. Après ce que nous avons vu précédemment sur rinllucncc du système nerveux dans la calorification à l'état normal, il est impossible de douter que nous n'ayons à constater dans la fièvre un trouble d'innervation. Les nerfs thermiques sont ici intéressés, et sous le nom général de nerfs thermiques nous entendons parler à la fois des nerfs constricteurs, des nerfs dilatatem\=; des vaisseaux, et des nerfs que nous avons appelés caloriliques et frigorifiques.

Mais, ayons soin de déclarer dès maintenant qu'en cherchant à déterminer le rôle du système nerveux dans la fièvre, nous ne remontons pas à la cause de la fièvre; nous aurons les conditions de son mécanisme; mais la cause occasionnelle nous resterait encore à chercher, c'est-à-dire le point de départ, la modification initiale que le système nerveux ne fait que transmettre et généraliser dans l'ensemble de l'organisme.

Quoique ce point de départ ne puisse encore être précisé d'une manière absolue dans l'état actuel de nos connaissances, il est quelques faits qui nous donnent une idée de son mode d'aclion. Je vous ai inontré l'influence que les nerfs de sensibilité exercent par action réflexe sur les nerfs de calorification, sur les vaso-moteurs. Dans une autre série de leçons, j'ai montré qu'un traumatisme local produit surtout la fièvre dans le cas de conservation des nerfs sensitifsqui mettent le point lésé en communication avec les centres nerveux.

Nous avons été amené à considérer le nerf sympathique vaso-constricteur dans ses rapports avec la calorifica-

/jo8 LEÇONS SUR LA FIÈVRE.

tion, comme une sorte de fveln opposé à l'exagération des actes de combustion ou de dédoublement. Le frein nerveux agit par une sorte de tonicité réflexe, comme le fait le tonus vasculaire, comme la tonicité musculaire elle-même. Pour le muscle, la tonicité disparaît dès que l'on coupe les nerfs moteurs ou que l'on détruit l'axe gris de la moelle, siège de l'action réflexe. Or nos expériences et d'autres entreprises dans ces dernières années par un certain nombre de physiologistes ont montré qu'il en est exactement de même pour le tonus qui sert de frein aux combustions organiques, à la calorification.

En etTet, dès que l'on sectionne la moelle épinière, on voit chez les animaux, chez le chien, la température s'élever sensiblement, surtout si l'on se place dans certaines conditions favorables que j'ai autrefois indiquées. J'ai montré que les chiens de petite taille, après cette opération, se refroidissent le plus souvent; les animaux plus petits, tels que les lapins, se refroidissent toujours (1).

IMais nous savons que cette section, dans une certaine région de la moelle épinière, paralysant ou excitant les nerfs vaso-moteurs, dilate considérablement tous les réseaux vasculaires périphériques : celte dilatation faitalfluer en abondance le sang vers des parties superficielles, où il est soumis à une grande perte de chaleur par rayonnement, perle d'autant plus considérable que l'animal est plus petit. Une première question h. résoudre est donc celle-ci : le refroidissement qu'on observe chez les animaux auxquels on a sectionné la moelle à la partie inférieure de la

(1) Voy. mes Leçons sur le système nerveux, t. U, p. 13.