DILATATION VASCULAIRE

Aujourd'hui l'influence de la contraction des petits vaisseaux n'est mise en doute par aucun physiologiste ; elle serait plutôt exagérée qu'amoindrie. Les artérioles modifient leur calibre et réagissent sur la circulation en créant au cours du liquide un obstacle variable, comme les digues et les barrages réagissent sur le cours des rivières. Les nerfs vaso-moteurs président à ces phénomènes et les régularisent.

Jusqu'à présent nous n'avons rencontré qu'un seul système de nerfs vaso-moteurs, les vaso-moteurs du grand sympathique, dont l'activité fonctionnelle a pour résultat de rétrécir la lumière du vaisseau sanguin. Il est aisé de comprendre que Texplication des phénomènes ne peut être complète avec cette seule disposition, et qu'il doit en exister une autre qui contre-balance celle-ci.

Si l'on voit, en effet, le calibre des vaisseaux diminuer sous l'action des nerfs vaso-moteurs et tomber au-dessous de sa valeur normale et moyenne, on voit, dans d'autres cas, ce calibre s'augmenter notablement au-dessus de cette même moyenne, et la différence est assez grande pour que le phénomène ne puisse être considéré comme un simple retour à l'état primitif, mais pour qu'il semble devoir être considéré plutôt comme une dilatation active.

Quel serait l'agent de cette dilatation active ?

On l'a cherché vainement dans la disposition anatomique des vaisseaux. On a pensé que la cause de la dilatation résidait dans le Jeu d'une force purement mécanique, l'élasticité. La dilatation serait un phénomène passif dû à l'élasticité du vaisseau; comme l'expiration ordinaire est la phase passive de l'acte respiratoire due à l'élasticité du

poumon et des côtes» Le resserrement du vaisseau serait, au contraire j un phénomène actif, comme rinspiration dans le fonctionnement dli j)oumon. Il suffirait donc de

cDttcevoir dans les vaisseaux une couche élastique, comprimée, resËèrrée, pliédée par la couche musculaire qui ferait anneau autour d'elle. Dans les conditions ordinaires, celle dortstrictiôn serait modérée 5 elle s'exagérerait pendant le resserrement du vaisseau. L'élasticité tendrait sans cesse à réagir contre la puissance qui la domine ; elle se maniftesteraît surtout quand celle-ci aurait cessé d'agir, qiiattd le tterf de cohstrictibh est {paralysé ou sectionné. La forée élastique trouvant alors ô se Satisfaire, le calibre dû VaibSéau s'ampllflerail riolablemeUt. En uh mot, la dilatation appartiendrait au jeu d'une force physique, Télasticité, tandis que le resserrement appartiendrait à une force physiologique antagoniste dé la première, la contraclilité, lïiise en iteuvre par les nerfs vaso-^moteurs.

Des physiologistes ont encore cherché à expliquer la dilatation des vaisseauk capillaires en admettant des fibres dilatatrices ou des fibres longitudinales, qui par leur raccourcissement agiraient pour élargir le calibre du vaisseau.

Cette ex^llbation suppose Texistence d'une particularilé de struciurO que les recherches anatomiques n'ont pas vérifiée.

Quoi qu'il en soit, j'aî démontré que T expérimentation physiologique prouve que leà Vaisseaujt capillaires se dilatent, et quelle que soit l'explication qu'on puisse en donner, le premier point à établir lÈÇst celui de savoir si la dilatation VaSCulaire est sous l'Influence d'un second système de hôrfs vaso-moteurs, antagonistes des pre-