DIXIÈME LEÇON

I La sclérose que je tous ai dâcrite dans ïi dernière iecon ne consjtîltie pas le seul processus morbide dont la nûvroglie soil capiLle r la plupart dûs auatoini3les saccordent avec \irchow pour la re arder Comme étant noQ seulemcot le Muge pnmitif mais 1 agent jormateur de toutes les tumeurs que 1 ou peut rencontrer dans ta welle. Cet organe peut en elTi-t comme tous les ,Butres pajer son iliut aus diathëses tuberculeuse cancéreuse et sjpbiUtique si dia ' a. Ce sont les manifestations de ce dermer genre qui

Fig. 23.

t être les plus fréquentes dans la moelle. Chez un assez Egrand nombre d'individus atteints incontestablement de sj'pbilis islilutionnelle, on a rencontré de petites tumeurs se fondant peu h Ijeu avec la nOvroglie ambiante et appartenant au groupe des mes. Ce sont des productions ovoïdes qui peuvent facilemeut L^lrc prises pour des tuLercuIes. Mais elles s'en distinguent en ce 1 qu'elles n'ont pas l'aspect homogène et caséeux des tumeurs luber- IrcnJeuses, en ce qu'elles sont composées de zones de colorations difféî, et en ce qu'elles sont très-riches eu vaisseaux dont la plupart Irsont probablement de nouvelle formation. Au centre se trouve une b natiëre pulpeuse et jaunâtre où nagent des éléments en voie de des-

rHVSIOLOGIE

traction et souvent informes, ce qui prouve que cette partie a été ta plus ancieauement formÉe. La substance corticale est plus dense. C'est là qu'on trouve les ëlûmeota intacts qui cousistenl en une trame de fibrilles trûs-diïiicates s'entre-croisant dans tous les sens et qui est parsemée par une grande quautité do corpuscules parfaitement ovoidea et traospareola. Ces corpuscules m'ont toujours fourni une sensation analogue à celle que produiraient des pépins excessivement petits. Us résistent à l'acide acétique. M. Robin on fait dos éléments particuliers qu'il appelle cylobbaslions. La plupart des auteurs les regardent comme des nos-aux embryonnaires résultant de la prolifération des cellules conjonctives, et qui se sont atrophiées par compreseion réciproque.

J'ajouterai que ma pratique personnelle m'a convaincu que l'influence de la sypbilis ne se manifeste pas seulement sous cette forme de gomme et qu'elle peut amener aussi la sclérosa des cordons postérieurs. Ainsi que l'a dit Virchow avec raison, la di\ision soi-disant chronologique des manifestations syphilitiques en accidents primitifs ou locaux, accidents secondaires ou tégumentaires, et accidents tertiaires ou osseux, n'est pas l'expression de la vérité. Car les os peuvent Être malades à une époque qui, sous tous les rapports, est réellement secondaire, et les téguments ainsi que les viscères peuvent l'élre à une époque réellement tertiaire. Pour être dans le vrai, il faut envisager, non pas le siège, mais la nature de l'altération. La période secondaire est caractérisée par des lésions de nature inflammatoire qui peuvent apparaître dans tous les tissus, dans les téguments, les os, le poumon, le foie. Ce sont alors des inflammations diffuses, interstitielles, qui envahissent spécialement le tissu coujonctif des organes^ La période tertiaire est caractérisée par la formation de tumeurs qui peuvent aussi se rencontrer dans tous les organes, aussi bien dans la peau et les viscères que dans les os. Les gommes de la moelle correspondent donc â cette troisième période. La sclérose d'origine syphilitique appartiendrait à la seconde. Ce serait l'inilammalion conjonctive interstitielle. En général lus manifestations de ce genre apparaissent plus volontiers dans le tissu conjonctif des organes doués d'une grande activité Et sous ce rapport la moelle occupe peut-être un rang plus élevé que le foie et le poumon.

Vous savez, Messieurs, que le tubercule se rapproche beaucoup de la tumeur gommeuse, quoiqu'il n'y ait pas longtemps qu'une pareille assertion aurait été regardée comme une profonde hérésie, A l'état

UU SÏSTÈllE NERVEUX. 113

caséeux, état bous lequel on se le représcQtail autrefois, il n'a rien de caractérislique, car cet aspect peut se moatrer dans Lien dcacirconslances, nolamoient dans les masses de pus passé à l'état concret. Ce n'est que sous !a forme de granulation grise semi-transparente, forme qui prÛcÈde l'état caséeux, que le tubercule mérite d'être regardé comme une altération spéciale. Et encore sous celte forme il semble être un processus analogue à ia gomme. Ce sont encore des noyaux embryonnaires qui se sont multipliés par prolifération du tissu conjonctlf et qui sont en train de s'atrophier. Au centre se trouve encore un détritus de noyaux en voie de dégénérescence graisseuse d'où naît l'aspect caséeux. 11 n'y a qu'une chose qui puisse permettre d'établir une différence bien nette ; c'est l'oblitération des vaisseaux qrui est constante dans la granulation tuberculeuse, tandis qu'il y a, au contraire, une certaine, richesse vasculairc dans les gommes. Il est probable et même certain que la granulation grise constitue dans la moelle, comme partout, la première étape du tubercule. Mais Je ne crois pas qu'on l'y ait jamais constatée, parce que sa présence n'amène pas une mert rapide comme elle peut le faire dans les méninges cérébrales. Au moment où l'autopsie peut se faire, l'état caséeux est depuis longtemps établi, de sorte que c'est surtout la présence de tubercules dans le poumon qui peut fixer le diagnostic. Les tumeurs auxquelles on peut appliquer le mot de caocer de- Tenu si vague aujourd'hui, du moins au point de vue morphologique, sont dans la moelle beaucoup plus rares que les tubercules et les L gommes. Elles naissent particulièrement aux environs de l'épendyme. LSIles appartiennent à la forme de sarcome que Virchow a appelée f glyôme en raison de leur consistance qui rappelle celle do la glue. L'Uette variété parait ne pouvoir se produire que dans un terrain ner- Teux, car on ne la rencontre que dans les centres nerveux et la [ rétine. Au microscope, on y trouve, au milieu d'une substance fonf damentale très-molle, une quantité prodigieuse de petits noyaux qui I rappellent tout ù fait les éléments nucléaires que nous avons ren- L contrés â l'état normal dans la substance grise, et auxquels M. Robin a

■ donné le nom de myélocytes. Comme ces rayélocyles existent aussi, let même en plus grande quantité, dans le cervelet et la rétine; f COEome dans ces organes le cancer se montre encore comme élant

■ jbrmé d'élémenls analogues, Robin a été conduit â penser que ces [Tumeurs n'étaient que le résultat d'une génération exubérante de ces ■iterpusculeB normaux. C'est pourquoi il les a appelées lumews à

myélocyles. A ce compte, le cancer cessait d'fllre un produit de la névroglie et devenait celui du IJssu nerveux lui-mL'me. Il litail alors assez curieux de voir des agents nerveux pouvoir se muliiplier pendant la vie adulte et donner naissance à des tumeurs suivant la marche des cancers. Cela laissait, en outre, entrevoir la possibilité d'une augmentation normale de ces agents dans de plus faibles proportions. Mais cette interprétation est de plus en plus abandonnée aujourd'hui, et on regarde les prétendus myélocyles comme des cellules de la névroglie qui se sont multipliées i l'infini et qui n'ont point subi d'atrophie, comme dans le tubercule, parce qu'elles sont plongiïes dans une gangue molle et vasculaire. Le tissu nerveux, loi d'fllre amplifié, serait étouffé par sa charpente. Ce serait bien un sarcome ordinaire, c'cst-â-djre un tissu morbide rappelant la période embryonnaire du fœtus, en rapport seulemeat avec la nature particulière de la névrogUe. On trouve encore assez souvent chez le nouveau-né une tumeur congéniale et volumineuse qui, en raison de son siège, est appelée sacro-périnéale. Par la dissection on Toit qu'elle se continue avec la moelle épiniére dout elle représente comme un prolongement épanoui. C'est comme un cerveau caudaL An miscroscopc, on n'aperçoit tout d'abord que les éléments prûcédemment [indiqués, de sorte que beaucoup d'auteurs regardent cette tumeur congénialo comme un sarcome médullaire beaucoup plus développé que ceux {jue l'on rencontre chez les adulles. On comprend, du reste, qu'un produit caractérisé par du tissu embryonnaire se rencontre plus fréquemment et avec un bien plus grand développement chez des êtres qui touchent encore à la vie embryonnaire. Mais, comme à câté de ces noyaux on trouve souvent les acmi glandulaires, des fibres musculaires, des cartilages, des plaques osseuses, quelques [médecins regardent, avec Constantin Paul, ces producBona morbides comme résultant d'uu fait d'inclusion fœtale ou tout au moins comme constituant un kyste desmoïde de Lebert. Quoique dans un travail spécial sur ce sujet, je me sois rangé à l'opinion de Constantin Paul, je dois déclarer ici qu'aujourd'hui ma conviction n'est plus aussi ferme, et que je ne rejette plus aussi complètement l'idée d'un sarcome.

Toutes les altératious de la névroglie que nous avons signalées, quelle qu'en soit la nature, agissent de la mémo façon sur la symptomalologie des maladies de la moelle. Au début elles exaltent le fonctionnement des éléments nerveux enveloppés, et suivant le point

■^-fl

occupe', donnent lieu à de Vhypérealhiîsio, des convulsions et des contractures musculaires, des spasmes des vaisseaux et par suite des cangeslions actives ou des anémies locales avec refroidissement. Plus tard, par la compression et la résorption dos Éléments nerveux, elles en amoindrissent l'aclion qu'elles fmissent par annihiler tout h feit, d'où paralysie du mouvement ou du sentiment, relâchement des vaisseaux et congestions passives avec élévation de température. Ces deux résultats peuvent, du reste, pendant un certain temps, alterner entre eux et se combiner de mille manières. Mais le second finit toujours par subsister seul, Lorsque la lésion occupe spécialement les cordons postérieurs, il en résulte des troubles du mouvement que nous apprécierons dans la physiologie pathologique spéciale.

Usions des éléments nerveux. — Les altérations qui débutent d'emblée dans les éléments nerveux ne restent pas non plus toujours isolées. Tét ou tard elles se compliquent à leur tour d'un état phlegmasique de la névroglie ambiante, de sorte que les maladies de ces éléments n'ont pas plus que les scléroses un droit absolu à une existence exclusive. Faisons cependant abstraction de ce qui se passe simultanément dans le tissu connectir, et décrivons les diverses modifications matérielles que peuvent éprouver les tubes et les cellules.

Dans toutes les circonstances où les tubes s'altèrent, ils semblent

Fig 24

A, lobe BrsndlQ-BraÎBsciu. B, tobo en volo de réaorplion, C, corposcnleB de Gluie.

suivre toujours la même marche. Ils s'atténuent d'abord par une simple concenlration de leur substance médullaire, lîn même I qu'ils s'amincieaent, ils perdent de leur transparence, prennent une

116 PUV3I0L0GIE

leinle grisfLtre et devieaneat variqueux. Puis leur contenu se solidifie^ en Bo divisant en petits fragmenta de forme et de vDlutne variables^ Hais l'enveloppe cxtiîrieure et le cylindre de l'axe restent encore pai faitcment intacts. Eu masse, ils donnent encore quelque chose ■ plus ferme et de plus sec. D'autre fois, au contraire, lorsque !a partie est très-LypérdmiÉe, et lorsqu'il y a eu par suite une plus ^anda exsudation de plasma, la consistance se montre diminuée. Le tissu est un peu ramolli. Les fragments primiliCs se diyisent eu granulations de plus en plus petites. Celles-ci, d'abord opaques et d'un gris noir, deviennent d'un jaune ambré. Elles se laissent traverser par la lli^ mière qu'elles réfractent considérablemeot. Elles se sont alors transformées en graisse. C'est là ce qu'on appelle ia dégénérescence' graniilo-graisseuse. Puis ces granulations traversent peu à peu la gaine qui persiste encore, fit se groupent entre elles pour former des corps granuleux de Glnze qui restent plongés dans la névroglie. Bientôt le cylinder axis devieut lui-même granuleux et finit par se segmenter. Enfin les tubes finissent peu à peu à se fusionner compléitement avec le tissu conuectif, laissant seulement çà et là de potiE» bâtonnels jaunâtres.

Ce qu'il y a de remarquable, c'est que les tubes éprouvent cette série d'altérations, non-seule meal quand ils se trouvent au foyer mëms de la maladie, c'est-à-dire dans le point de la moelle qui est le véritable siège du processus irritatif, et où tous les éléments de l'organe se montrent détériorés, mais même bien au delà de ce point, alors que tout ce qui les entoure reste intact. Ces dégénérescences qui se pro-v pagent daqs les cordons au delà de la zone de la substance grise r: mollie ou détruite, sont appelées secondaires. Classiquement ou les; regardait d'abord comme étant ta coQSéquence de la destruclioa d'une partie avec laquelle ces tubes sont normalement en reiatioa physiologique, et â laquelle ils sont Iiiérarchi que ment soumis. Conducteurs d'un acte qui prend naissance ea dehors d'eux, ils n'avaient. plus leur raison d'être du moment où cet acte ne pouvait plus être produit, et ils devaient tendre à disparaître, comme le thymus lorsqu'il a accompli sa carrière utile.

La dégénérescence secondaire ne suitpas plus la même marche danftj les cordons postérieurs que dans les cordons antéro-laléraux. ces derniers, elle se fait uniquement au-dessous du foyer morbide et se propage du centre à la péryphérie. Elle suit une marche descendante. Dans les premiers elle s'opère, au contraire, au-dessus de ce

foyer et soit une marcIiD ascendautp. Ou s'est basé sur ce fait pour doimer un nouvel appui à la doctrine de Longet, ea établissant un rapprochement entre la marche des dégénéreecences secondaires et les directions que suivent les transmissions sensitives et motrices. Dans les cordons anléro-laléraux, a-t-on dit, la marche de l'altération est centrifuge, comrae la transmission motrice dont ils sont "Chargés. Dans les postérieurs, elle est cealripÈle, comme la transmission sensitivG dont ils sont les agents. En envahissant un segment des cordons antérieurs, la maladie primitive frappe de nullité physiologiipie les portions de tubes qui sont au-dessous et les condamne â nue mort par inaction, puisque l'influx moteur ne peut pas leur arri- Ter. En envahissant un segment des cordons postérieurs, la maladie entraîne, au contraire, les mêmes conséquences pour les portions de tubes situées au-dessus, parce que l'ébranlement sensilif né à la sur- Bice des téguments est arrêté en route par la lésion et ne peut plus arriver jusqu'à elles. Plongées ainsi dans une inertie constante, elles doivent disparaître.

Les expériences de Valler sont venues conOrmer seulement en partie ces vues. Si, à l'exemple de ce physiologiste, oa coupe une racine aDiérieure un peu au-dessus de sa réunion avec la postérieure, le loDt périphérique qui n'est plus en rapport avec les cornes aaté- ^ures, s'altàre, tandis que le bout qui lient encore à la moelle et aux cellules motrices, est intact. Si on coupe une racine postérieure entre son ganglion et la moelle, on voit, au contraire, le bout péri- Jhérique rester normal, tandis que le bout central dégénère. Si on ftiit ia section au delà du ganglion, le résultat change et cette fois «'est le bout périphérique qui s'altère; de sorte que pour le nerf senatif, c'est toujours la partie restée en communication avec le ganglion rachidien correspondant qui se conserve à l'état normal, tandis que la portion qui en est séparée devient granulo-graisscuse. t Taller a conclu de ces faits, tout au moins avec les apparences de la la plus pure, que les tubes moteurs sont sous la dépendance trophique des cellules antérieures de la moelle ; que les tubes sensitife sont sous celle des ganglions rachidiens; que les lésions secondaires ne peuvent fitre attribuées qu'à la perte de ces centres trophiques et qu'on ne saurait les mettre sur le compte d'une cessation de fonctionnement, puisque le nerf sensitif périphérique, qui est Séparé de son ganglion spinal, est encore parcouru par l'éhranle- Bient né à la surface de la peau, tandis que le tronçon qui est

1 18 PHVSIuLOtiiK

encore appendu au gauglioa et qui reste iotacl, ne reçoit plus cel ébranlement. Ëlendant depuis ces condusioDs aux cordons, ou a dit que les cordons anléro-laîéraux. dégénèrent au-dessous de la zone malade, non pas parce qu'ils ne fonctionnent plus, mais parce qu'ils ont perdu leur rapport avec leur centre trophique, les cellules du corps strié. De même, les cordons postérieurs s'altèrent au-dessus parce (pie la zone malade interrompt leurs communications avec les gaaglions racbidiens.

Il faut en convenir, ces deux interprétations, celle du défaut fonctionnement et celle des centres irophiques, laissent à désirer, si on réfléchit à tout ce que nous easeignentl'anatomie et ia physiologie. En efret,Ia masse des cordons antéro-latéraux est formée par des libres 'qui vont du cerveau aiL\ cellules antérieures, et par des fibres qui vont do ces cellules aux nerfs. Quand un segment moelle est Jialhologiquement détrait, les fibres encéphaliques qui sont au-dessus de ce point ont bien perdu leurs rapports avec leurs centres Irophiques des corps striés, mais les racines qui naissent au-dessous de la lésion aboutissent à des cellules antérieures intactes et possèdent encore leur prétendu centre tropbique.

En réalité, U n'y a qu'une chose de supprimée : c'est la conummtcation avec le cerveau.

Aussi, la théorie Vallcrienne, qui parait si vraie (juand on n'agit qve sur les nerfs moteurs, vient-elle se heurter contre une difficulté quand il s'agit des cordons antérieurs. Uelalivement d ces derniers, il n'y a d'explication possible que celle de la suppression de fonction ou plutôt d'excitation. L'excitation cérébrale arrive eacore dans les fibres encéphaliques jusqu'au niveau de la lésion. Elle ne peut pas, il est vrai, s'y traduire par un mouvement, mais l'action moléculaire, quoique latente, n'en a pas moins lieu jusque-là et sufOt pour y eutretenir une nutrition normale. Arrêté par la lésion, cet ébranlement d'origine cérébrale ne gagne plus ni le segment inférieur des fibres encéphaliques, ni les cellules antérieures, ni les rar cines antérieures, ni les nerfs. Aussi tout cet ensemble s'allèret-il par inertie. La théorie nutritive de MM. Onimus et Legros semble donc trouver ici pleine et entière confirmation au détriment de celle de Valler. Mais il n'en sera plus de même si nous considérons maintenant ce qui existe et ce qui se passe du câté des racines et des cordons postérieurs. Au premier abord, la structure et le rûlo physiologique de ces cordons ne se prâtent pas parfaitement ni à l'une ni à

DU SVSIKME NERVEUX. I 19

JlJ'autrB des deux doctrines, puisque les fibres en arcs qui les forment ■ïie ae continuent pas avec les racines posHirieures, et puisque ces fceordons ne tendent pas à conduiio les impressions, mais très-proba- ■iilement à coordonner le mouvement. Toutefois, il est à remarquer l:([ue les arcs paraissent associer non des cellules motrices, mais des ^cellules sensitives qui, â leur tour, mettent en jeu les premières par l action réflexe. De sorte qu'il y a encore une continuité indirecte I entre eux et les racines, et on comprendrait jusqu'à un certain point F que leur inertie soit subordonnée à celle des racines, ou encore que F leur centre tropbique soit le même que celui des racines. De sorte s deux opinions peuvent encore tenir au besoin. Mais malbeuaent la théorie du défaut d'excitation trouve une pierre d'a- \ cboppement considérable dans l'intégrité de la portion de nerf qui I lient au ganglion spinal et qui, étant séparée de l'extrémité périphérique de ce même nerf, oe reçoit plus d'impression. Somme toute, ïans le département de la motililé, les dégénérescences secondaires JâonL favorables ù la théorie de l'inaction, et défavorables à la théorie trophiquea. L'inverse a lieu dans le département de la fclensibiljté, mais il n'y a pas lieu, pour cela, de prononcer une con- E^amnation définitive ni pour l'une ni pour l'autre, car, au fond, il • règne encore un cerlaia vague sur la question des dégénérescences I secondaires. On rencontre des anomalies qui Otent beaucoup de leur l'.taletir aux règles générales qu'on avait cru pouvoir poser. Ainsi, Pcon traire ment à ce qui avait été dit, les cordons postérieurs ne s'alk'tèrent jamais dans toute leur étendue. La transformation graniiloisseuse va en diminuant à mesure {pj'on s'éloigne du foyer réelde C}a maladie. Je saisis, chemin faisant^ l'occasion de vous faire obsermyer çpie cet état incomplet de ia lésion consécutive s'accorde bien l-avec le microscope qui nous montre que ces cordons sont formés par 3 en anse d'un court trajet, et non pas par des fibres conti- SBoant les racines jusqu'au cerveau, comme on avait voulu le faire ftudraettre pour satisfaire à des vues purement théoriques. On com- Ei^ireDd que l'inertie de quelques racines et de quelques cellules rsensitives ne retentissent que sur un nombre assez restreint de ces litnses. En second lieu, dans les scléroses en plaques des cordons I antéro-latéraux, comme des postérieurs, on ne voit pas en général I ôe dégénérescences secondaires, et cependant il y a çâ et là des des- 1* tractions complètes qui rendent toute action nerveuse impossible et K9ià. séparent encore les tubes de leurs centres trophiques. ËnfÏD

PHYSluLUlilK

Vulpiag a'a jamais pu un produira chez les animaux en faisant des sections complÈlcs de la moelle, et cependant ici encore il y a destruction de toutes les communications nerveuses et cessation absolue de fonclionncment. Aussi Vulpian, qui, dans ses leçons sur la physiologie du système nerveux, semblait s'fitre rangé â l'interprétatioD lie Valler, a depuis chMigé d'avis. Il croit que la sùparalion ou la suppression des centres trophiques ne suffit pas seule pour am ces dégénérescences, et qu'elles sont dues surtout à l'état d'irritation des parties. C'est pour cette raison qu'on ne les rencontrerait pas chea les animaux soumis â des sections de la moelle, parce qu'il n'y aurait qu'une irritation de courte durée, tandis que dans les maladies spontanées, l'épine serait en permanence. Nous verrons, du i dans l'étude des troubles de nutrition que déterminent les maladies de la moelle, que les lésions cutanées nécessitent, en effet, un état d'irritation des nerfs sensitifs. Jespére, dans cette étude, trouver des documenta capables d'ÈcIairer un peu la question que Je viens de traiter.

Les dégénérescences secondaires de la moelle n'ont pas toujours leur point de départ dans une maladie de la moelle. Elles peuvent avoir une origine cérébrale. Nous parlerons de celles-ci dans l'élude physiologique et pathologique de l'encéphale.

Pour terminer ce qui est relatif aux tubes de !a moelle, je signalerai encore une altération mentionnée par MM, Frommanu et Charcot, et qu'ils auraient rencontrée dans quelques cas de myélite aigué. Elle consisterait dans l'augmentation du volume de la fibre axe qui deviendrait en même temps variqueuse. Le fait ne peut encore être accepté que sous réserves. Mais s'il se conflrme, on aurait ainsi des véritables représentants de la période inflammatoire, l'état granulo -graisseux représentant plulOt la période de régression.

L'exubérance de sucs nutritifs et l'hypertrophie des éléments nerveux se trouveront précéder l'affaissement et la mort de ces éléments. Peut-être aussi y aura-t-il concomitance de celte hypertrophie avec l'époque de suractivité nerveuse, d'bypéreslhésie et de spasmes convulsifs.

Lésions des cellules. — Les cellules, lorsqu'elles tendent à dii rattre comme éléments actifs, passent par des phases qui rappellent celles éprouvées par les tubes. Leur contenu s'épaissit et se dispose aussi en grumeaux opaques qui, bientôt, deviendront granulo-graisseux. LcLU" contour apparaît de plus en plus irrégulier. Elles se rata-

\aenl; leurs prolongemenla disparaissent, et à la forme rameuse

iccède une forme irréguliÈrement ovoïde. Elles sont devenues des

corpuscules de Gluge qui, pour prendre l'aspect globuleux ordinaire

de ces derniers, n'auraient besoin que d'être plongés dans un milieu

liquide. Plus tard, si ce milieu ne se réalise pas [par le fait d'un ra-

kmollisseioent général du tissu), l'enveloppe finit par se briser, et les

ranulations deycnoes libres se disséminent dans la gangue ambiante

ïoû elles disparaissent par résorption. Les cellules offrent toutefois un

Eautre genre de mort qui ne se rencontre pas pour les lubes. Elles

I peuvent se cristalliser pour ainsi dire. Toutes leurs parties se fondent

en une seule masse homogène solide, jaunfltre, et d'un aspect

vitreux. On dirait une petite masse d'eau jaunâtre qui s'est congelée.

i conservent une existence anatomique, mais elles sont mortes

physiologique ment. Ce sont des momies, comme l'a dit Luys, ou si

"tous aimez miens, des fossiles qui se sont enchâssés dans ce sol,

naguère le Ihéâlre de leurs manifestations vitales.

En même temps qu'il constatait l'hyperlrophie des fibres axes chez quelques individus morts pendant ia période aiguë d'une myélite, Charcot observait le même développement exagéré des cellules antérieures, de sorte que l'inflammation semblerait avoir pour premier ■leffet d'exagérer la nutrition des éléments nerveux.

s le nom de dcsinlégration granuleuse, mot créé par Ackhart-Clarcke, les pathologistes désignent une transformation ifinérale de tous tes ëléments.d'un point plus ou moins étendu de la ibstance grise en un coagnlnm albumineux parsemé de granula-

Altérations des vaisseaux. — La moelle ne comprend pas seulepnenl de la névroglie et des éléments nerveux, mais encore des vaisjaux qui concourent pour une large part à la production de la ^éaultaale morbide de chaque malade. Dès !e début de tout travail Cjpathologique, les capillaires se dilatent d'une manière générale tout r en offrant de distance en distance de véritables ampoules variqueuses. Les giobule s y aflluent en bien plus grande quantité. Arrêtés dans leur marche par Tencombremeût, ils s'agglutinent bientôt ensemble et se déforment. Ils perdent une partie de leur matière color rante qui s'infiltre dans les parois des capillaires sous forme de mulalions rougeitres ou de cristaux teintés d'une manière analopie. La partie liquide du sang va d'ahord seule au-delà et œdëmatie i tissu ambiant; mais bientât elle entraîne avec elle la matière

colorante qui Tient encore donner lieu en dehors des vaisBcaux à des dépôts de granulations ou de crislaux. Ces Iranssu dation s et ces turgescences des vaisseaux donneot à la suistance grise une teinte rosÉc et quolifuefois même rouge et une consistance Irés-molle. C'est déjà un commencement de ramoUissement. La substance blnncbe, dont la néTTOglie est plus ferme, résiste plus à ces modificatiODS de consistance. C'est pourquoi le ramollissement s'y établit beaucoup plus diSicilement que dans la grise. Dans d'autres circonstances, les vaisseaux sont dilatés d'une façon uniforme et manifestement passive. L'œil sent que leurs parois relâchées se sont laissées distendra et qu'ils étaient paralysés. Quoiqu'il n'y ait pas ici d'excitation trophique capable d'amener un véritable travail indammaloiro, cet aSlux de sang finit toujours par donner lieu à une transsudation et à de Térilailes dépôts d'alluvion qui épaississent les parois des vaisseaux. C'est tout justement parce que cette congestion passive et cet épaiasissemeat des vaisseaux se rencontre avec les mêmes caractères chez les individus atteints du paralysie générale des aliénés et chez les animaux auxquels on a fait la section du sympathique cervical, que j'ai pensé que cette affection dCTait être due à une paralysie des vaso-moteurs déterminée par une altération du sympathique. Des autopsies faites en commun avec M. Bonnet ont semblé justifier cette BUpposJtioo, Je dois dire que cette sclérose spéciale aux capillaires est toujours moins marquée et moins fréquente dans la moelle que dans l'encéphale. Dans l'un et l'autre cas, mais particulièrement dans le premier, les parois des vaisseaux finissent par être criblées da granulations graisseuses qui leur donnent un très-grand degré de friabilité. Aussi à la moindre circonstance il se produit une rupture et une hémorrhagie interstitielle. En général, ces ruptures sont beaucoup plus fréquentes daos la substance grise. Elles peuvent ne produire qu'une simple imbibitiOQ sanguine ou amener un foyer hémorrhagique qui ne dépasse jamais guère le volume d'une grosse noisette (1). Dans ce cas, le sang épanché a une tendance à rester liquide. Sa teinte devient de plus en plus livide, passe ensuite au rouge-brique et successivement au rouge-jaunâtre et au jaune. En fait d'éléments solides, le microscope y décèle des granulations couleur de romlle, des corps ovoïdes de volume trùs-variablo, offrant la teinte delà terre de Sienne et qui semblent résulter de l'agglomé-

Dn SYSTÈME ?iER\'EL'S. 123

ration d'un grand nombre des granulations précédentes ; enQti, plus rarement, des crislaux d'hémaloïdme.

Dans d'autres circonstances, l' altération, soit sclérotiipie, soit graisseuse des vaisseaux, détermine, au contraire, un épaississement de leurs parois, tei que peu à peu leurs lumières s'olistruent , et la partie de la moelle qui relève de ce département vasculaire se trouve privée de ses moyens de nutrition. Le plus souvent l'oLstniction est achevée et hdiée par la coagulation du sang au niveau de la lésion. D'autres fois, enfin, sans qu'il y ait maladie préalable des parois, un vaisseau se trouve brusquement oblitéré par l'arrivée d'une embolie qui a pris naissance dans un point plus ou moins éloigné du corps. Dans Ions ces cas les résultats sont les mêmes. Les élémeals nerveux et les cellules de ia névroglie éprouvent la dégénérescence graisseuse qui, ultérieurement, peut se présenter sous deux formes. Ou bien le tissu dégénéré se liqnéGe par dissociation de ses éléments. Il en résulte une cavité plus ou moins étendue remplie d'un liquide qui ressemble à un lait de cliaux et dans lequel le microscope fait apercevoir des granulations graisseuses libres, des corps granuleux et des filaments flottants, débris des vaisseaux de la région. Ou bien, au contraire, le tissu par le fait d'un travail de résorption se sèche, s'affaisse et forme une plaque d'un jaune mal qui ressemble à de la graisse solidifiée.

En dehors des fibrilles et des granulations graisseuses non résorbées, le microscope y fait apercevoir des cristaux de stéarine. Malgré leur siccité, les plaques sont très-friables et se dissocient très-facilement. Mises dans l'eau, elles lui donneni de suite une apparence laiteuse. Evidemment c'est le cas précédent dont la partie aqueuse a été résorbée. Les anatomo-palho logis tes modernes réservent spécialement pour ces deux aspects le mot ramollissemeuL

Travail prolifératif do la névrogiie pouvant aboutir à la sclérose paracljevée, c'est-à-dire la transformation fibreuse ; dégénérescence granulo- graisseuse ou transformation vitreuse des éléments nerveux ; dilatation active ou passive descapillaires; dégénérescence graisseuse de leurs parois; rupture de ces vaisseaux et production soit de foyers hémorrhagiques , soit d'hémorrhagies interstitielles ; obstructions vasculaires et nécrose graisseuse du tissu non nourri, telles son!, en définitive, les altérations que les micrographes rencontrent dans les maladies matérielles de la moelle, en dehors des cas de tubercule et de cancer. Ces diverses altérations élénaentairea peuvent tour à tour

maripier le point de départ ; mais elles s'appeilenl, pour ainsi dire, l'une l'autre et se mélangenl en des proportions variables pour constituer les divers cas pathologiques. Ces mCiangcs donnent lieu, pour l'œil nu, à des aspects variables dont les premiers anatomo-pathologistes ont voulu à tort faire des espèces diatincles. C'est ainsi qu'au fond le mot ramollissement n'a sa raison d'âtre que d'autant qu'il exprime uniquement nue consistance, car l'inflammation de la moelle de même que son inertie et sa privation d'aliments peuvent amener ce résultat.

L'anatomie pathologique vient de nous faire assister aux divers modes de deslmclion de la moelle. Elle peut aussi exceptionnellement nous rendre témoins de sa réparation, car la moelle pardt être, de même que les nerfs, susceptible de régénération. Brown Sequard a pratiqué des coupes soit complètes, soit partielles de la moelle chez un grand nombre de mammifères et d'oiseaux, et il a vn le mouvement volontaire reparaître au bout d'un temps plus ou moins long. Après avoir sacrillé ces animaux, il apu constater à l'autopsie la soudure des deux segments t l'aide d'un lissu cicatriciel dans lequel le microscope faisait apercevoir des tubes nerveux de nouvelle formation et des cellules nerveusee assez rares, du reste, qui, au lieu de se grouper en substance grise centrale, restaient disséminées au milieu des tubes. Chez l'homme, ces phéQoraèncs de réparation doivent être plus difficiles saos doute, surtout lorsqu'il s'agit d'une lésion pathologique qui reste là, empCchant par sa présence la formation de nouveaux éléments nerveux, ou qui consiste en une sclérose trop dense pour leur offrir un milieu convenable. Mais il y a là un fait d'expérimentation qui peut tout aussi bien se reproduire dans les sections faites par un coup d'épée. D'ailleurs, MM. Lebert, Follin et Laboulbèue oDt rapporté chacun uncas de cicatrices de plaies anciennes de la moelle épiniére renfermant beaucoup de fibres nerveuses.