SEIZIÈME LEÇON

La question de k nature de l'ataxie locomolrice filant jugée, il nous faut encore faire quelques remarques physiologiques sur les principaux de ses sjTnptômeB.

Tous les ataxiques se plaignent, dans les premiers tempe, d'Éprouver des douleurs excessivement violentes qui semtlent parcourir les membres avec la rapidité de la foudre. Cela tient Évidemment à ce que, daos celte période , les racines subissent forcément le contrecoup des houleversemeals inHammatoires du terrain dans lequel files sont implantées. A ce moaient les cordons poalérieurs sont le siège d'un processus irritatif. Leur tissu est hypérdmiÉ, gonflé aussi par une active prolifération nucléaire. Il agit sur les tubes des racines comme un névrome ou une épine irritante quelconque, et le malade rapporte les douleurs qui en résultent à la périphérie , en vertu d'une loi que nous établirons plus lard dans la physiologie des nerfs. A une époque plus avancée, la prolifération cesse, le tissu se rétracte et dégage ainsi les racines. Les douleurs cessent, mais à mesure que cette rétractioi! s'opère , la région perd de plus en plus de sa vascularilé. Los racines subissent les conséquences de cette moindre irrigation nutritive et sont comme des racines végétales dans im sol aride. Aussi elles s'atrophient, tout en ne subissant pas elles-mêmes le genre et le degr(5 d'altération des fibres en arc. C'est à ce moment, généralement, que la sensibilité perd de sa puissance normale. Toutefois, la compression déterminée par la période inflammatoire peut, au dCbut, être portée à un tel degré, qu'elle paralyse ces racines au heu de les exciter, et l'anesthésie se montre dés les premiers temps pour disparaître souvent ensuite.

Les fourmillements qu'accusent au début certains malades reconconnaissent la même cause que les douleurs. Le gonflement scléro-

PHYSIOLOGIE DU SYSTÈîJE NERVEUX. 219

tiqne des cordons agit sur les racines comme le choc du coude 6ur le nerf cubital.

Il est parfaitement ùlabli que les ataxiques ont les mouTements beaucoup plus diisordonnés dans l'obscurité qu'à la lumière. Us devienneot alors leUement tumultueux el irrationnels, qu'ils entraînent Irès-souvenl la chute du malade. Ce fait a paru favorable à la théorie de l'alaxie par anesthésie. II Beroble, en effet, que pendant le jour la vue remplace le loucher et vient compléter les renseignements nécessaires à la direction de la locomotion. Mais la même aggravation du désordre, la même tendance aux chutes existent aussi chez les malades qui ont conservÉ leur sensibilité intacte. La vision n'a donc pas à suppléer ici à une qualité qui n'est pas absente. Quelques auteurs ont pensé que sans doute la slimulalion de la rétine par la lumière exerçait une action favorable sur le système nerveux et pouvait ainsi atténuer sa perturbation. C'est vague. De plus, la vision n'a d'efficacité que lorsque les sujets tiennent les regards fixés sur leurs membres inférieurs. Il faut donc plus qu'une simple stimulation de la rétine. Aussi je crois qu'Axenfeld a eu raison en ne voyant là qu'une influence purement morale. Le malade sait que toujours il marche mal ; il craint cootinuellement de tomber. Quand il voit, il se trouve un peu rassuré. 11 aperçoit les meubles dont il pourra au besoin réclamer le secours. Cela suffit pour lui donner moins d'hésitation. Quand celte sécurité apparente lui échappe, il ac trouble et il tremble lY la fois au moral et au physique.

Chez un petit nombre d'ataxiques, on observe aussi au début de véritables mouvements clioréiformes , ce qui tient sans doute à ce que la congestion ne reste pas toujours bornée aux cordons postérieurs et à ce qu'elle gagne plus ou moins tes cornes postérieures. C'est aussi en raison de la possibihté d'extension du travail sclérotique qu'on voit parfois d'abord des contractures et même plus tard de la paralysie du mouvement. Car nous verrous que les contractures sont un des symptômes de la sclérose des cordons antérolatéraux.

L'escilation que subissent, au diïbut, les nerfs sensitifs du corps est nature llem 01)1 partagée par ceux du déparlement des organes de la génération. Ils viennent, par action réflexe, stimuler le centre génital et faire naître tous les symptômes de priapisme que nous avons signalés, n est même probable que ce centre prend part à la congestion par voisinage , et qu'il est déjà spontanément surexcité.

220 PHTSIOLOGIK

Parmi les symptâmes oculaires, il on est qui doivCQl ôtrc attribuas (Urectcment à l'aclion de la région ciiio-spinale de la moelle. Ainsi, l'iSlmitosso de la pupille est due à la paralysie des fibres radiées de l'iris, (fui sont auiniées par le simpalhique cervical, qui lai-mômo relève de celle rt'gion. La vascularité de la conjonctive indique une paralysie vaso-motrice de mflme origine.

Mais il en est d'aulrcs, leia que l'amblyopie, l'amaurose, le strabisme, etc., qui ne peuvent être attribuas qu'à l'altération de la rétine et des tubercules quadrijumeaux. Celte coïncidence de ces lésions inlra-^jnc(!phaliqiies avec des lésions médullaires, alors même qoe celles-ci ne siègent encore qu'à la partie inférieure de la moelle, n'en est pas moins un problème assez difficile k résoudre. N'y aurait-il paa à tenir compte ici du rOle vaso-moteur de la région cilio-spiaale, qui règle par l'intermédiaire du grand sympalliiqiie cervical la circulation de toute la tôte et par conséquent de l'encâphale '? Au début, il y aurait processus irritatif de la rétine, congestion de cet organe, d'où amblyopie par congestion. Puis s'établirait une sclérose delà névroglie rétinienne qui en atrophierait les éléments nerveux. L'altération se propagerait par les nerfs optiques et envahiraiE tout le système nerveux central affecté à la vision.

Charcot, Hall et d'autres auteurs ont démontré par un grand nombre d'observations que l'ataxie locomotrice donne lieu très-souvent à des artlu-opathies. Celles-ci, dans ces circonstances, offrent des caractères tout à fait particuliers. Elles débutent brusqjiement par une tuméfaction qui ne s'accompagne ni de rougeur ni de douleur; mais elles déterminent à la longue des altérations profondes des ligaments et des extrémités articulaires. Ces artbroputhics sont incontestablement la conséquence de la maladie de la moelle épinière,car elles se rencontrent trop souvent dans l'ataxie locomotrice pour qu'on puisse ne voir là qu'une simple coïncidence. Du reste , on en a vu d'analogues survenir très-vite dans des cas de lésion Iraumatiquc de l'axe médullaire.

Elles ne se produisent jamais que pendant la période dans laquelle il existe des douleurs fulgurantes, c'est-à-dire à l'époque où le processus morbide est encore dans la phase intlamffiatoire , où il y a irritation des éléments nerveux. C'est là une nouvelle confirmation d'une loi que nous avons déjà posée dans la physiologie pathologique générale, et d'après laquelle le sysléme nerveux ne produirait des altérations de nutrition de forme active que lorsqu'il serait dans

DU SYSTÈJIE NERVEUX. 221

un grand état de surexcitation. C'est, du reste, au moment où exialenl ces mêmes douleurs, qu'où voit apparaître sur le trajet (ies uerIS dos éruptions soit d'herpès, soit d'eclhyma.

Cua affections cutanées concordent parfaitement avec ce que nous avons dit dans nos généralités, puisque le sysième nerveux sensilif se trouve surexcité par le travaU iollanuuatoire du terrain que traversent les racines postérieures. Mais il n'en est plus de même pour les aft'ections articulaires qui semileraient devoir être rattachées au système nerveux locomoteur, lequel n'est cependant pas matériellement malade dans l'ataxic locomotrice. Il y a là un problème de physiologie pathologique dont je n'entrevois pas encore la solution. La dépense iaconsidôrée de force musculaire que fbnt les ataxiques pour lutter contre le désordre qui est imposé à leurs mouvements, en train e-t- elle dans les cellules motrices un état de sui'activité qui équivaut presque à une véritable inflammation? Ou piutût ces ar- Ihropathie s d lies 1 sultat de troubles qui primitivement sont de nature a o-m t t sont provoquées d'une manière réflexe

par l'irritati n d nt ! n fs sensitifs eont victimes ? 11 se ferait, sous l'influence d d ul u fulgurantes, des fluxions sanguines analogues à cell qu un onenl dans les névralgies faciales. Ce qui plaide en f u d ett hypothèse, c'est qu'il n'existe pendant un certain lemps qu'une simple hydarthrose indolente avec empâtement du tissu cellulaire ambiant. On sent qu'il se fait là une exhalation séreuse à travers les parois de tous les capillaires. Notez aussi, ce qui ahonde encore dans le même sens, que le gonflement ne reste pas limité aux articuiatioos, et qu'il envahit un ou deux segments d'un môme membre. Il semble que la congestion se fait par région, et non pas exclusivement dans les charnières de l'appareil de la locomotion. Enfin, en pressant avec le doigt, oq reconnaît que ce n'est pas un œdème analogue h celui que peut produire un obstacle mécanique à la circulation. 11 ne serait pas impossible non plus que le système nerveux vaso-moteur soumis ainsi longtemps à une excitation réflexe, finisse par s'altérer lui-mûme. Ainsi s'expliqueraient les lésions que Luys dit avoir rencontrées dans les ganglions du grand sympathique chez les sujets atteints d'ataxie locomotrice.

Un travail récent de M. Pierret met sur la voie d'une explication qui pourrait bien être l'expression de la vérité, qui ne demande qu'un plus grand nombre de faits à l'appui et qui rendrait inutiles toutes leN suppositions qui précèdent. Dans plusieurs cas d'ataxie

locomotrice, il a pu conslater qiic les arthropalhies coïncidaient avec l'atropliio de certains muscles et raliération de certains groupes de cellules des cornes aulérieurea ; de série que les troubles des sys tûmes osseux et musculaires relèveraient bien des cellules trophi- j (pies des organes de la locomolion. Il a remarqué en outre que ces cellules étaient Justement celles qui, d'après KOlliker, sout eu coanexion directe avec quelques-uns des filets des racines postérieures, ■ avec ces fibres qu'on a appelées réHeso-motrices. L'enchaînement ] des troubles nutritifs serait dès lors trÈs-facile â saisir. La sclérose des cordons postérieurs irriterait les racines postérieures, dont certains filets viendraient, à leur tour, irriter les cellules motrices qui agiraient, en dernier ressort, sur les racines antérieures et les muscles.

aijt£bo-latébau][.

La sclérose, qui se montre si souvent limitée aux cordons postérieurs, peut aussi dans certaines circonstances envahir, d'une manière a peu prés exclusive, les cordons antéro-latéranx et donner ' amsi naissance à nue affection peut-être moins caractéristique q l'ataxie locomotrice, mais qui mérite néanmoins d'être cousidûrée . comme une maladie spéciale. Son cachet particulier consiste en des contractures qui précédent et accompagnent même une paralysie motrice qui devient de plus en plus complète. Au début , le travail | inflammatoire dont la névroglie est le siège, irrite à la fois les racines antérieures et les flhres encéphaliques. Ces dernières, qui, dans l'état normal , ne font qu'apporter aux cellules motrices les ordres de la volonté, les excitent alors d'une manière continue en dehors de l'iniluence cérébrale. Ces cellules stimulent, h leur tour, certains muscles par l'intermédiaire des racines antérieures et les maintiennent dans une contraction permanente. Dans les vivisections, nous l'avons dit, les cordons antéro-latéraux obéissent difficilement aux excitations artificielles du scalpel. Mais un état inflammatoire se montre naturellement plus puissant., par ce seul fait qu'il représente un excitant spontané et de nature organique. Plus lard, lorsque le tissu cellulaire de nouvelle formation se rétracte et devient de plus en plus dense, les tubes nerveux s'atrophient progressivement, et c'est alors qu'on voit apparaître d'abord de la faiblesse musculaire, puis

a paralysie. Mais, même h ce moment, existent encore des con- ', tractures dans certains groapes musculaires. Cela tient en partie à ce que la sclérose des cordons antéro-Iatéraux, comme celles des cordons postérieurs, respecte plus les racines que les filires propres de ces cordons, et à ce que l'excitation des raciaes suffit pour provoquer des contractions. Mais cela tient surtout à ce que les fibres encéphaliques ne sont pas toutes à la fois atrophiées el â ce que les unes sont encore dans la période d'excitation, tandis que les autres sont déjà dans la période de suppression. Enfin, il est à remarquer que les contractures se présentent surtout dans la sclérose en plaques. Or, dans ces circonstances , ces plaques atrophiantes sont entourées d'une zone de congestion dont l'effet est excitant.

Charcot et Joffroy ont attiré, les premiers, l'attention sur l'existence d'une affection mixte qui euvahil à la fois les cordons antéro-latéraus et les cellules correspondantes des cornes antérieures. Les deux ordres d'altération se suivent pas à pas. C'est là une nouvelle confirmation de tout ce que nous avons dit sur la nutrition des diverses parties du système nerveux. Ce sont les fibres encéphaliques qui sont appelées à faire entrer les cellules motrices en fonction. Dans la sclérose, à un certain moment, elles les excitent trop, et à un autre moment elles no les excitent plus du tout. Dans l'un et l'autre cas , les cellules doivent s'altérer dans leur nutrition. Comme celles-ci représentent à leur tour, suivant l'expression de Valler, les centres trophiques des racines antérieures et des muscles, ces derniers doivent s'allérer et s'atrophier h leur tour. C'est ce qui a lieu en effet. Tout l'eusemhle se trouve à la fois dans une période d'irritation potu- tomber ensuite dans un état d'inertie. 11 résulte delà que les cellules motrices peuvent s'atrophier dans la sclérose antérieure et dans la sclérose postérieure ; mais le mécanisme de l'atrophie n'est pas le môme dans les deux cas.

Farslj'BlGS rèfleisB ou â'orlaliK pèrlpbArliiDe.

Hous venons de voir la moelle être troublée dans son fonctionnement physiologique par l'apparition d'altérations variées intéressant sou propre tissu. Mais ses fonctions ee montrent très-souvent aussi pervorlies ou aboUes sans qu'eUe aoit elle-même matériellemenl

i>'^jL

compromise. Il en est aiosi dans un grand nombre de circoDslaacfiB où la moelle senibie , au premier abord, n'avoir aucun droit d'intervenir. C'est ainsi qu'on peut voir survenir tout à coup une paraplë^ dana le cours d'une maladie qui matériellement est parfaitement localisée dans un autre organe que la moelle, dans les reins, lavi la prostate, l'urélre, l'utérus et môme dans l'intestin. En présence d'une paralysie des membres inférieurs apparaissant clioz des individus atteints d'une affection organique des reins, ou même simplement d'une modeste blennorjhagie , l'idÉe d'une corrélation quelconque entre (a paraplégie et la maladie primitive ne pouvait certainement pas venir de suite à l'esprit de l'observateur. U se trouve encore bon nombre de médecins qui, peu au courant des progrès de la science, croient à une simple coïncidence de deux maladies non liées entre elles. Cependant, dés le xvn* siècle, un ss d'éUte, Villis, pressentit que ces diverses lésions viscérales pouvaient fort bien retentir jusque dans la moelle par l'intermédiaire des i Vint ensuite liraves, qui précisa déjà un peu mieux ce mode de retentissement en disant : « Une impression péripbériquo anormale e incessamment transmise à la moelle d'où elle réagit sur les fotictiona motrices des extrémités inférieures. » Le mot « réagit » contenait déjà en germe l'idée d'un mécanisme analogue à celui des mouvements dits réflexes. Mais le rapprochement complet ne fut fait que plus tard, et c'est Brown Sequard qui créa la désignation de paralysie réflexe, désignation qui a pris tout à fait droit de domicile dans, la science. Jaccoud a essayé en vain de la remplacer par celle de paralysie d'origine périphérique, expression qui cependant serait préférable, en ce sens qu'elle ne préjuge en rien de la solution à donner pour le mécanisme physiologique de la paraplégie.

Au fond, l'analogie n'est qu'apparente ou plutôt elle n'existe que pour le pbénomène initial. Dans la paralysie réflexe, comme dans le mouvement réflexe, le point de départ consiste dans l'irrilatioa périphérique d'un nerf sensitif Dans l'un et l'autre cas aussi, l'él lement provoqué par celte irritation se propage jusqu'aux cellules motrices. Mais là s'arrête l'analogie; car les phénomènes subséquents sont de natures diamétralement opposées. Dans l'état physiologique, la cellule réfléchit l'ébranlement re^u vers un nerf moteur qui provoque un mouvement dans un point du système musculaire. Dans l'état pathologique qui nous occupe, au contraire, rirritalion apportée réduit à l'impuissance à la fois la cellule matrice, le nerf moteur

et le muscle. Non-seulemenL celte stimulalion scasilive ne produit plus son effet réflexe habituel, mais, même, elle immobilise tellement la cellule motrice ipie celle-ci est devenue incapable d'obiiir à des incitatioDS venues d'une autre part, envoyées par ie cerveau et apportées par les fibres encéphaliques.

Une mOme cause semble doue pouvoir produire deux effeis inverses, l'action ou l'inaction. Mais Évidemment elle ne le peut qu'à l'aide de mécanismes différents , et si les physiologistes sont d'accord sur celui du mouvement réflexe, ils sont encore loin de l'être sur celui des paralysies réflexes. Deux hypothése.s se trouvent encore en présence à ce sujet : celle de l'anémie du centre nervenx par contraction réflexe des vaso-moteurs, de Brown Sequard, et celle de l'Épuisement, de Jaccoud.

D'après Brown Sequard , la maladie viscérale , en irritant d'une manière incessante les nerfs sensitifs plongés dans l'intimité de l'organe altéré , provoque une contraction excessive et permanente des fibres Dmsculaires des vaisseaux de la moelle, La lumière de ces vaisseaux s'efface. Le sang ne peut plus circuler et les cellules des cornes antérieures, de même que les autres éléments, ne recevant plus l'aliment indispensable de leur activité, ne peuvent plus remplir leurs fonctions de centres moteurs. Ainsi comprise, la paralysiu réflexe no sort plus des lois ordinaires de l'innervation. C'est encore un mouvement réflexe que produit l'impression sensitive. Seulement le mouvement, au lieu de siéger dans les muscles de la locomotion, se produit dans les fibres musculaires des vaisseaux de la moelle. La rÉfiexion, au lieu de s'opÉrer dans les cellules des cornes antérieures comme dans les mouvements réflexes ordinaires, s'étabUt dans les cellules vaso-motrices et en particulier dans celles qui tiennent sous leur coupe la vascularisalion de la moelle. C'est encore un phénomène actif et non un phénomène passif que produit l'impression. Mais dans ces conditions nouvelles et spéciales, le défaut de nutrition qui eu résulte se traduit à son tour par un phénomène négatif, par une paralysie des muscles de la vie de relation.

Cette inlerprÉtation a pris naissance dans son esprit à la suite d'une expérience qui semble en effet la justifier. Pour se placer, autant que possible, dans les conditions ordinaires de la pathologie humaine, il a agi sur le rein qui est cdui de tous les viscères dont les maladies donnent le plus souvent lieu â des paraplégies réflexes. 11 ï appliqué sur le hile rénal une ligature fortement serrée, de

fa^oa à irriler les nerfe qoi se rendent dans les reios, ot il a vu

uQtlement les vaiss(?aux de la pie-mère ëd resserrer.

Cotte théorie compte toutefois très-peu de partisans. 11 eemlile, ea eQ'et, assez difficile de la concilier avec la loi d'intermitlooce d'actioa qui s'impiJse partout à la fibre musculaire. Un muscle ne peut rester iadèfiniment dans l'état de contraction. Il faut que son action soit à cliaijue inslanl coupûe par des temps de repos. On voit bien, il vrai, dans le tétanos une contraction à peu près permanente de certains muscles. Mais encore elle n'existe pas au même degré à tous les moments. I! y a des esacerlalions et des détentes relatives. Du reste, la substance grise se trouve en ce moment dans un état de congestioa' qui exalte sa puissance, et cette esallation ne dure jamais qu'un trèspetit nombre de jours. Dans l'état physiologique, on rencontre e bien un exempîe de contraction prolongée; je veux parler des musculaires de l'époque meastrueUe qui produisent et maintieiment à la fois l'écoulement sanguin et l'adaptation de la trompe. Mais il ne s'agit aussi ici que de quelques jours, tandis que le mécanisme adopta' par Drown Sequard suppose une contraction ne faiblissant môme pas. un seul instaul pendant un grand nombre do mois; tt les fibres musculaires des vaisseaux, quoique appartenant à l'ordre végétatif, semblent très-disposées à passer encore assez facilement de l'état de contraction à l'état de relâchement Car quand, en frappant du dos de la main, on en provoque le resserrement, presque aussitôt on voit la dilatation succéder à l'effacement primitif. Il en est de même quand la contractilité vasculaire a été m^e eu jeu à. l'aide de l'électricité ou de l'ean froide. Dans l'emploi de l'hydrothérapie, la réaction s'établit très-vite et on voit la pâleur et la sensation de froid, provoquées par le contact de l'eau, être remplacées en peu d'instants par de la rougeur et un sentiment de chaleur bienfaisante.

Du reste, comme l'a très-bien fait remarquer Jaccoud, une anémie qui dure aussi longtemps devrait faire plus que suspendre le fonctionnement de la moelle ot finir par atrophier cet organe. Or, atrophie n'a jamais été signalée dans les autopsies que les circonstances ont permis de faire sur les individus qui avaient été atteints de véritables paraplégies réflexes. On ne l'a même jamais trouvée exsangue. Souvent, au contraire, elle s'est montrée congestionnée.

D'un autre cûté, le médeciii Gnll, assisté de deux physiologistes anglais d'un certain renom, Pavy et Dorham, a répété sur plusieurs chiens et lapins les expériences de Brown Sequard et il n'a jamais

DL! SYSTÈME KERVEUX. 227

pu surprendre la moindre modification daDs le diamètre des vaisseaux de la pie-mÈre médullaire. Eiifijo, on peut encore reprocher à Brown Sequard d'avoir, dans celte circonstance, passé par-dessua les exigences de la logique. Car, ainsi que nous le verrons, il attribue les crises convulsives de lepilepsie à la contraction des vaisseaux de l'encéphale et, par suite, à. l'anémio de cet organe. De sorte que, selon lui, une même condition vascnlaire pourrait produire deux efl'ets opposés. Dans le cerveau elle produirait l'exagération d'aclion du système nerveux. Dans la moelle, elle déterminerait la suppression d'action. S'il ne s'agissait que de l'épilepsie, Je ferais boa marché du reproche; car, quand nous ferons l'élude de la protubérance, nous pourrons Tacilement concilier les phénomènes coovulsjfs avec l'anémie du cerveau. Mais la pathologie nous montre que l'bémorrhagie, riaauition, la chlorose, en diminuant la vascularisatlon du la moelle el des autres centres nerveux, prédisposent aux convulsions. Pour qu'il y ait paralysie, il faudrait plus qu'une insuffisance de sang; il faudrait que l'arrivée de ce Lquide nutritif fat empêchée complètement et même brusquement, comme dans l'expérience de Stéuon qui consiste à lier l'aorte abdominale. 31 faudrait donc dans le cas de paralysie réflexe un ctfacement complet des vaisseaux de la moelle, ce qui est peu admissible pendant un temps aussi proloûgé et en l'absence d'altérations consécutives de cet organe,

La théorie de l'épuisement suppose que les cellules motrices de la moelle unissent par perdre l'aptitude A obéir aux causes d'excitation, par cette seule raison que la maladie périphérique les condamne à une Btimuiation perpétuelle. Elle a géuéralemeot paru plus vraie, parce qu'elle repose sur une des lois les mieux établies de la physiologie, h savoir que l'activité nerveuse a'épuise très-vite el ne peut se maintenir qu'au pris d'interruptions très-rapprochées qui font allerner frèqucmmenl l'action avec le repos. Sans le mouvement vif et répété de la paupière qu'oti désigne sous le nom de clignemenl et qui vient, à l'instar de la roue des machines à faradisation, rendre intermittent le travail de la rétine, cette membrane nerveuse perdrait très-vite l'aptitude à être impressionnée par la lumière. Les nerfs du goût se blasent irès-vite sur certaines saveurs dont on abuse. On est obUgé de varier les attitudes pour ne pas faire IravaiUer toujours les mêmes muscles. Le travail intellectuel lui-même, quoique les touches du clavecin cérébral soient frappées à tour de rôle, a besoin d'un travail réparateur. Des faits qui se rapprochent davantage de ce que

ZZO PHVSIUI.OGIE

peut produire une irritation périphérique comme celle qu'engendrent A les maladies des reins ou de l'utérus, seul ceux qui ont iHé n jour par les expériences de Valentîu, de Matteuci, de Bois-Raymond, j d'Iicliliard et de Pfltiger. Quand on soumet uii nerf â l'action de J l't'lec tri cité, on obtient au début des coutmctions musculaires, Ifale j si on prolonge l'application (îe cet agent physique, bientôt le nerf | reste inerte, même quand on fait varier l'intensité du courant. 11 j n'obéit pas davantage à va autre genre d'excitation et il ne recouvre J ses propriétés actives premières qu'à la condition qu'on lui accorde un certain temps de repos. Les médecins qui ont souvent recours à i' électrothérapie savent bien tous qu'on épuise bieo plus vile l'irrîtabilité électrique avec les machines à courant continu qu'avec ceDes ' qui sont à courant intermittent. Jaccoud, qui a plaidé avec talent la cause de celle théorie, fait observer que l'action trop vive ou trop persistante de l'électricité épuise non-seulement les nerfs, mais aunsi la moelle, lorsqu'on dirige le courant sur elle ; qu'on peut ainsi, par ce seul moyen, développer une paraplégie momeotanée chez les animaux,; que pour obtenir ce résultat, il n'est pas nécessaii'e que toute la moelle soit soumise â cette influence épuisante; qu'il suffit , qu'un segment quelconque l'ait subie pour que la transmission volontaire venue d'en haut soit arrêtée au niveau de ce s épuisé.

Voilà bien des conditions qui rappellent en effet celles qui e dans la paralysie réflexe. Dans celle-ci un groupe de nerfs S' est vivement et constamment irrité par une altération organique des reins, ou de la vessie, ou de l'urètre, ou de l'utérus, ou de l'intestin. La lésion viscérale remplace la machine à courant continu et intense. Ces nerfs apportent un ébranlement moléculaire iocessanl au segment de la moelle auquel ils aboutissent. Ce segment est bien vite épuisé et devient incapable non-seulement d'agir par ses propres cellules, mais même de transporter plus loin l'ébranlement volontaire apporté par les flbres encéphaliques.

Ce qui plaide aussi en faveur de cette interprétation, c'est que beaucoup d'observateurs ont constaté que l'apparition de la paralysie est souvent précédée d'une série plus ou moins longue de secousses convulsives qui reproduisent les contractions exagérées que provoque, au début, l'application de l'électricité. Ce sont les convulsions do l'agonisant qui usent toute la force vitale qu'il possède et qui précipitent sa On.

Je dois encore, pour me conformer à ua usage devenu prescpie classique, rapporter une observatioQ d'Echeverria qui nous fail, pour ainsi dire, assisler â la production expérimenlale de ce mécanisme dans l'espèce humaine. Une femme se trouva, à la suite de trois fausses couches, alleinte d'antéversion de i'utérus avec bùance et ramollissement du col. Echoverria espéra obtenir ie reirait de l'utérus et son raffermissement en le soumettant à Tactioa de l'électricité. Mais il se produisit immédiatement des douleurs excessivement vives dans les lombes et le bas-venlre; puis survinrent des mouvements coavulsifs dans les membres inférieurs. Ces convulsions furent suivies immédiatement d'une parapJL'gie qui dura quatorze heures.

Dans l'exposé qui précède, j'ai peut-être manifesté uo certain penchant à adopter la théorie de l'épuisement, Ceîa doit vous étonner, ai vous vous rappelez qu'à propos de la paralysie infantile j'ai mis à profit ie mécanisme indiqné par Brown Sequard. Mais je ne le plaçais s alors dans des conditions tout à fait identiques. Là, je supposais ^tiue réilexion se faisant vers les vaso-moteurs du tissu médullaire, tmais n'arrivant à déterminer une paralysie permanente qu'après avoir téré la texture des cornes antérieures. L'acte j-éellement réflexe f-consistait dans une modiflcalion passagère de la contraclililé des IfVaisseaux. Cette modification durait cependant assez pour détruire files cellules motrices, cl c'est de cette destruction seulement que Ssultait la paralysie permanente. De plus, la modiiicaliou vasculalre e semblait devoir être plutôt de nature spasmodiquo el par conséquent apte à produire un processus inGammatoire et non une anémie. Du reste, je dois avouer que je ne suis pas encore à même de me prononcer d'une manière définilive pour Tune ou l'autre de ces deux théories, car toutes deux ont un cOlé faible. Si, d'une part, il répugne à l'esprit d'admettre un resserrement complet el permanent des vaisseaux de la moelle, on ne comprend pas, d'autre pari, comment un ébranlement qui ne porte que sur un petit groupe de cellules arrive â empécJier les cellules situées au-dessoua d'obéir aux fibres encéphaliques, quoiqu'elles échappent complètement à la titillation périphérique. Cette dernière difficulté disparaît complètement avec fidée de l'anémie qui, en étant générale, entraine l'inertie des cordons anlèro-latéraux, aussi bien que celle de la suhslance grise. Tout ce qu'on est en droit d'assurer, c'est que les maladies viscérales que j'ai énumériJes peuvent amener l'inerlie fonctionnelle de la moelle sans l'allérer dans sa texture, et qu'elles y arrivent en vertu des Impres-

sions iuconBcienles qu'elles envoient conetamment à ce centre aerveux par l'iittûrmëdiaire des nerfs sensilifs de l'organe lésé. Hais là s'arrête le positif, et quant à savoir comment ces impressions paralysent le fonctionnement de la moelle, il faut encore attendre les éclaircissemenls de l'avenir.

11 se fait, du reste, depuis quelque temps, une certaine réaction dans le monde médical au sujet de ces paraplégies fonctionnelles dont les exemples se multipliaient dans les journaux de médecine d'une maniÈre peut-fitre par trop exagérée. On ne saurait nier tout à feit l'existence de ce genre de paralysie sinemaUria. La science possède trop de faits démonstratifs à cet égard. Hais il est aussi certain qu'on a fait rentrer dans ce groupe un grand noinbre d'observations qui n'avaient pas le droit d'y figurer. Chez beaucoup de femmes qui sont devenues paraplégiques pendant le cours d'une affection de l'utérus, cet organe avait acquis des proportions considérables. Il devait incontestablement comprimer les nerfs lombo-sacrés et paralyser directement leur action sans que la moelle ait eu à intervenir. C'est d'autant plus probable que très-souvent on n'a constaté qu'un simple aHaiblissement musculaire, ou une paralysie partielle n'occupant qu'un seul membre et môme qu'une partie d'un membre. La même interprétation peut aussi s'appliquer à la plupart des femmes dont la paralysie a été occasionnée par un phlegmon péri-utérin, car ici la compression des cordons est encore plus directe, plus intime et plus générale. Nonat a, du reste;, signalé un fait qui justifie pleinement cette pensée, c'est que la paralysie est toujours beaucoup prononcée du côté où l'engorgement est le plus fort.

Pareilles causes de compression peuvent se rencontrer aussi dans quelques-unes des maladies qui siègent dans les reins ou la vessie. Mais, en outre, pour ce qui concerne les reins en particulier, on a dil parfois prendre la cause pour l'effet et réciproquement. Nous avons vu dans la physiologie pathologique générale avec quelle facilité et qiielle rapidité les maladies organiques de la moelle déterminent des altérations dans cet organe. Que de fois la maladie du rein, qui a eu seule l'avantage d'attirer la première l'atlenlion du médecin, n'a-l-elle pas été précédée d'une affection de la moelle qui, primitivement limitée à la colonne vaso-motrice, ne s'est étendue qu'ultérieurement aux agents médullaires do la locomotion. Combien do fois aussi n'at-on pas appliqué la désignation de paraplégie â une démarche rendue seulement pénible et douloureuse par la désorganisation des

reins. Cbs réserves faites, un phyaiolog-isle peut parfaitement admettre avec les cliniciens la possibilité de paralysies fonclionneilcs déterminëes par des titillations morbides siégeant, soit dans les organes génito-urin aires, soit dans l'intestin; que ces titillations agissent par anémie ou par épuisement, peu importe. Car ces deux hypothèses ne sont, ni l'une ni l'autre, assez en désaccord avec les principes de la physiologie pour pouvoir être condamnées sans plus ample informé.

On a encore rattaché au mCme groupe les paraplégies qui se développent tout à coup à la suite de l'exposition du corps au froid et çue les palhologistcs désignent par leB mois : a frigore. Eisenman et Jones ont dit que dans ces circonstances le froid détermine en un point des centres nerveux un choc qui aboht pour un temps plus ou moins long la force nerveuse. C'est exprimer d'une manière vague ce que nous avons formulé d'une façon plus nette dans l'exposé de la théorie de l'épuisement. Mais dans les quelques cas où on a pu faire l'autopsie, on a trouvé tous les signes d'une méningite ou d'un ramollissement aigu de la moelle, de sorte qu'il est probable que même daus les paralysies a frigore passagères, il se fait tout au moins une congestion. L'affection de la moelle serait donc matérielle et tout à fait comparable à ces paralysies infanliles qui peuvent aussi ^Ire déterminées parle froid. Ce serait réellement un phénomène réflexe, mais portant sur la vascularisation de la moelle et se traduisant par une dilatation active et une inflammation. Ce serait l'inverse de ce que Brown Sequard suppose se passer dans les paralysies d'origine viscérale.

Paralysies d'arlgine toiique.

Un certain nombre de substances paraissent avoir la propriété de paralyser l'action de la moelle épiniére et de donner naissance â des paraplégies plus ou moins bien caractérisées, telles sont: dans le règne végétal, le tabac, le camphre, les champignons, le copaJiu, l'ergot de seigle et une plante qui n'est pas employée en Europe mais dont on fait un fréquent usage dans l'Inde, le lathyrus sativus; et dans le règne minéral, le phosphore, le sulfure de carbone, l'oxyde de carbone, le plomb, l'arsenic et le mercure.

Une chose singulière, c'est que la plupart de ces substances n'a-

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mëDCDt ce résultat qu'a la condition d'impnigner l'écononue lente--! ment et pendant longteujps. Lorsque le sang les aiiporle à la moelle « tout d'un coup en IrÈs-grande quantité, lorsqu'il y a par conséquent' J ce qu'oïl osl convenu d'appeler un empoisonnement aigu, loin de J produire un affaissement de la force motrice, elles déterminent un-l effet iaverse, elles provoquent des convulsions. Ce n'est que lors- I qu'elles sont prises lotis les jours et à petite dose, pendant une] longue période de temps, lorsqu'il y a par conséquent un empoi- I sonnement chronique , qu'elles donnent lieu à une paralysie. G'e-at I à lort qu'OrGla a déclaré aulrerois qu'il n'y aviiit pas de poisons 1 lents, qu'ils tuaient tous immédiatement ou qu'ils laissaient l'écono-t mie indemne. Ce qui se passe alors dans la moelle est la reproduction de t'e qui se passe dans la sphère ctïrébrale sous l'influence de l'alcool. Un excès alcoolique d'un moment produit de l'agitation, du délire; un abus modéré mais répété tous les jours détermine l'affaissement des facultés intellectuelles. C'est la goutte d'eau qui, en tombant sans cesse , fiait par creuser le marbre , taudis qu'un torrent ne ferait qu'en balayer la surface sans y laisser de trace ou le briser tout à fait. Trois des subslanccs signalées produisent cependant la paralysie de suite dans les coudiliona de l'ompoisonnement aigu, ce sont le camphre, l'osyde de carbone et les champignons, l'ne seule semble avoir le double privilège d'agir également dans les deuxcirconslaace'î, c'est l'arsenic qui paralyse dans l'empoisonnement aigu Lomme dins l'empoisonnement chronique. La moelle représente aussi pour ce poison un véritable théâtre d'élection; car tandis que i le plomb produit le plus souvent une paralysie partielle quelconque, 1 ar5eaic détermine loujoiu's une paraplégie quand II agit sur lamo- I tililè. 11 en est de même ou à peu prts de même de tous les p végétaux.

Par quel mécanisme toutes ces substances donnent-elles lieu à une I paralysie motrice ? Est-ce en imprégnant directement, en nature, le centre nerveux et en le plongeant ainsi dans une atmosphère impropre à son aclivilé ou même capable de l'altérer dans sa texture, comme cela arrive par exemple pour l'alcool dont Ludger et Lallement ont démonfré la présence dans le liifuide céphalo-rachidien? Jaccoud ne l'admet pas. Selon lui , la paraplégie serait la conséquence d'une modiiication qu'elles feraient éprouver au sang et qui aiu'ait pour résultat de le rendre impropre à la nutrition du tissu médullaire. Cette modificatioa ne consisterait pas en une combinai-

BOD permanente s'eiTeclEanl entre elles et les pritiripes immédiats du sang. Elles modiflerdienl ces principes, pour ainsi dire, à la manière des ferments infectieux. Elles leur coramuDiqueraient une impulsion fâcheuse cpii persisterait aprûs leur ûiiminalion. Elles n'empoisonneraient donc pas directement le système nerveux, elles le placeraient seulement dans de mauvaises coiiditions de nulrition, et c'est pour cela qu'elles ne pourraient paralyser que par une action lente et souvent répétée.

II me parait bien impossible, dans l'élat actuel do la science, de formuler une assertion aussi générale. Pour les poisons végétaux , la chimie est encore à peu prés impuissante i déceler leur présence. Pour les poisons minéraux, ce sont les recherches qui sont restées insuffi.sanles jusqu'à présent. Le petit nombre de celles qui ont été faites a même conduit à des résultats contradictoires. Ainsi, pour le plomb en particulier, on a assuré avoir constaté sa présence dans le cerveau et la moelle d'individus qui avaient succombé à la suite d'une intoxication saturnine. Gusserow dit, au contraire, n'en avoir pas rencontré un atome dans le système nerveux de chiens et de lapins qu'il avait empoisonnés avec diverses préparations de plomb. Comme il en avait trouvé, au contraire, des quantités considérables dans tous les muscles, et comme ceux-si se montraient en outre de de suite Irés-atrophiés , il a pensé que la cause de k perte du mouvement était, non pas dans le système nerveux, mais dans le système musculaire lui-même. Cette opinion a rallié un grand nombre de médecins. Mais en dehors de toute autre coiisidéralion, les recherches cliniques de Manouvrier me semblent cou damner complètement cette manière de voir, puisqu'elles prouvent que l'intoxication saturnine peut compromettre aussi bien la sensibilité que la motilité. Evidemment, pour altérer à la fois les actes moteurs etsensitifs, la cause morbide doit siéger dans l'appareil analomique qui seul peut engendrer ces deux ordres de phénomènes. Sous l'influence du plomb, Manouvrier a vu apparaître une analgésie presque toujours absolue à la piqûre et â la brûlure qui occupait généralement le membre thorarique droit et qui était surtout plus prononcée â la main et au poignet. La sensibilité de contact et celle du chalouiliement n'étaient ordinairement atteintes que d'une manière légère. Quant au sens musculaire, lui dont les filets de transmission se trouvent tout justement plongés dans le tissu musculaire , il restait intact.

Pour le phosphore, nous possédons quelques données à peu près

posilivea, grâce aux travaux de Frerichs et de Lécorché. Il agit de | deux manières en se transformant soit en hydrogène phosphore, i en acide phosphorique. Dans le premier cas, il devient un agent I (pii détermiiie l'asphyxie, et l'innervation se trouve troublée comme dans toutes les espèces d'asphyxies. Dans le second cas, il devient j un agent dont l'effet est la destruction complète de l'hémoglobine. 11 fournit ainsi aux centres nerveux un «ang incapable de les nourrir. On rentrerait alora dins 1 ordre d idées de Jaccond. Mais pourijuoi > n'y aurait-il pas aussi ianf le système nerveux, cette stéatose qoe les auteurs prLCédents indiquent eM-^ler dans l'estomac, le foie, la rate, etc. 11 y a là une lacune nccroscopique qu'il faut chercher à , combler. Vous voyez que si sur le terrain que nous explorons, )a i chimie a à peine ébauche "^ou œuvre le microscope n'a pas eni commencé la iienne Je suis comamcu qu'un jour U sera démontré 1 que tous ces poibons agissent non pas d'une manit-re purement | dynamique , mais en altcrant le tissu nerveux ou tout au moins en produisant des congestions el qn on verra ainsi le cercle des maladies fonctionnelles s resseirer de plus en plus cl finir par disparaître tout à fait