VINGTIEME LEÇON
Les troubles engendrés par les maladies du bulbe que nous allons iner aujourd'hui, ont un intérêt particulier, car ils sont, comme
f> nature et comme aspect, tout k fait spéciaux à l'organe dont nous
I faucons l'histoire physiologique et pathologique.
Troubles de la phonation. — Ils sont loin d'être constants, mais
i lorsqu'ils existent, ils ont quelque chose de caractéristique et supposent une alléralion tout au moins des noyaux des deux hypoglosses.
f Au début, laparole est simplement embarrassée. La voixestnasonnée. [nefois les sons vocaux s'accompagnent d'une espèce de gro-
Rgnement L'articulation de la plupart des mots se fait péniblement et
ièvec une excessive lenleur. Les consonnes surtout sont difficiles à • produire, particulièrement celles qui nécesisitenl que la langue s'applîqne à la voûte palatine, soit par sa pointe soit par sa bast celles tpii nécessitent par conséquent Tinter ventton du grind hypoglosse. Plus tard, la voix perd de plus en plus de sa puisMncc et elle finit par devenir d'une faiblesse extrême. A ce moment on peut être sûr que le noyau du spinal prend part à îa dégenereacence primitivement localisée dans le grand hypoglosse. La raunlé du debutindique déjà du reste une tendance du spinal à se troubler dans son fonctionnemeat. Celte grande faiblesse suppose aussi que le centre respiratoire est compromis, car l'amplitude des sons vocaux nécessite nonseulement on certain degré de tension des cordes vocales, mais un courant d'air expiré assez puissant pour ébranler considérablement les molécules des cordes vocales. Or, ce qui donne cette puissance à la colonne d'air, ce sont les muscles expirateurs dont lescentres moteurs obéissent à l'impulsion initiale du nœud vital. Aussi, cette grande faiblesse de la voix succédant à l'embarras de la parole, estelle d'un prouoslic excessivement fâcheux. Car, quand les noyaux des pnenmo-gastriques commencent à s'altérer, il peut survenir une
PHYSIOLUGIE
mort assez brusque. Quand mfime celle cxiguilé du son Tocal HB survient pas, l'exercice de la parole devient de plus en plus gânâ et le langage finit par être tout à fait inintelligible.
Lorsque le noyau du faciat s'altiïre, ce qui arrive presque toujours aussi, l'acte de silller est devenu impossible en raison d'abord de l'insuflisance du courant d'air et ensuite à cause de i'impossibilitâ où se trouve l'orbiculaire de froncer les lèvres.
Le bégayemonl est un phénomène morbide qui a incontestablement son siège dans la machine organisée que la nature a mise au service de la faculté d'éloculion, et par conséquent il doit élre altribaè au bulbe. Il résulte d'un défaut de coordination dans les actes moteurs exécutés par l'ensemble des noyaux des hypoglosses, des faciaux, etc. Ce défaut de coordination est beaucoup plus comparable à celui qu'on observe dans la chorée qu'à celui qui a reçu le nom d'ataxie locomotrice. Les cailloux de Détnoslhène, les appareils variés que les spécialistes ont proposé de placer dans la cavité buccale, n'atténuent le bègayement qu'en fournissajit un point d'appui aux organes muBculaires mis en mouvement. Ils améhorent l'exercice de la p^ole comme les béquilles améliorent la marche chez les choréiques. Y a-t-il, comme cela a été avancé, une altération particulière des , ohves que certains physiologistes regardent comme étant les agents de la coordination des actes de la parole? C'est là une question qui ne peut encore recevoir de solution et qui doit attirer l'attention des anatomo-pathologiflles. Dans tous les cas, il est bien certain que c'est à tort que beaucoup de spécialistes ont voulu attribuer ce genre de trouble aux muscles ou aux nerfs. C'est dans le bulbe qu'il faut en chercher la cause première. Les résultats chirurgicaux condamnent complètement l'idée d'une cause périphérique. Toutes les sections musculaires et nerveuses qu'on a pratiquées n'ont abouti à aucun résultat. Nous reviendrons, du reste, d'une manièreplus étendue sur tout ce qui concerne le bègayement à propos de l'aphémie, car nous pourrons alors considérer toute la machine nerveuse du langage daus son ensemble et mieux faire la part de chacun de ses segments,
Troubles de la dègluHHon. — Le bulbe étant le ceolre nerveux principal de celte fonction, il n'y a pas lieu de s'étonner de la voir souvent se troubler dans les maladies de cet organe. Chez un grand nombre do malades, elle est excessivement gênée et devient même impossible, fait qui contribue pour une certaine part à la terminaison fatale, en déterminant un dépérissement de plus en plus considé-
rable. Queltiues-uns, au momenl où ils veulent avaler un liijuide, en rejettent de suite une bonne partie hors de la bouche. Les muscles de la cavité buccale et ceux de la langue fonctionnent mal ou ne fonctionnent pas, par suite de l'altération des noyaux du facial et de l'hypoglosse; ils n'exécutent que des conlractions irréguJiéres ou mal combinées qui ne font que pousser la masse liquide en sens inverse de sa véritable destination. Lorsqu'ils veulent soumetlre au deuxième temps de la déglutition la portion qui s'est maintenue à l'entrée de l'isthme du gosier, ils portent instinctivement le pouce de la main droite sur l'un des eûtes du pharynx, comme pour l'aider à exécuter son mouvement d'élévation. En réalité, celte intervention, si elle réussit, a pour résultat de provoquer par action réflexe la contraction des muscles chargés de réaliser ce mécanisme. Si le liquide franchit le pharynx, il ne le fait le plus souvent qu'en pénétrant en partie dans le larynx et il en résulte une menace do suffocation qui peut persister jusque pendant cinq minutes. Souvent aussi, sous l'influence du spasme qu'entraîne cette suffocalion el Eous l'influence du défaut d'action ou du mauvais emploi des glossopharyngiens, le liquide s'engage par l'arrièrc-cavité des fosses nasales et est projeté au loin par le nez. Le troisième temps lui-même B souvent de la peine à s'effectuer. L'œsophage se contractant irréguliëremeot, on assiste à toutes les formes de la dysphagie. En général, la déglutition des solides est beaucoup moins difficile. Cela répond â ce qui se passe dans l'état physiolofrique. Dans l'état normal, comme dans l'état pathologique, les sohdes demandent moins de précision. Us fuient moins dans tous les sens sous la pressiou qu'ils snhissenl. Ds sont aussi moins pénétrants, hs s'engagent moins facilement dans le larynx et les fosses nasales. On peut rapporter aussi au même groupe de troubles l'écoulement incessant de la salive. On a vu des malades être obligés de la recevoii- constamment dans un mouchoir. 11 est naturel d'altrihuer cette incontinecce de salive à la paralysie du facial, les muscles buccaux ne pouvant plus remplir leur rôle de barrière active. Cependant, dans certains cas, il semble y avoir une véritable surabondance de sécrétion, car l'écoulement est beaucoup plus considérable que dans les attaques d'apoplexie. Peut-être y a-til, par voisinage, surexcitation du point que Cl. Bernard a indiqué comme pouvant donner lieu à une hypersécrétion de salive.
Troubles de la circulalion. — Chez un certain nombre de malades, on est frappé de la fréquence du pouls, d'autant plus qu'on
ne saurait l'allribuer à l'existence d'un mouvement fébrile, car la peau n'est pas chaude et tous les autres signes de la fièvre font défaul. Le pouls peut s'élever à 150, sans qu'ii y ait la moindre élévation de lempéralure. Je dois l'avouer, cette observation pathologique semble concorder parfaitement avec l'opinion classique sur Ifi rûle du bulbe dans la circulation cardiaque. U semble, en effet, que le cœur ne trouve plus, dans le bulbe paralysé ou allaibli, son frein habituel et qu'il se trouve totalement livré à l'activitù dâvorante que tend t lui Imprimer la moelle. Ça parait d'autant plus admissible que chez l'homme le même phénomène s'observe encore lorsq[u'il existe dans le médiastin une tumeur comprimant les pneumo-gastriques et entravant leur action. Mais rien ne prouve que ce n'est pas plutôt là un effet de l'irritation du centre cardiaque bulbaire ou de la Utillalion du pneumo par la tumeur, 11 est vrai que les mêmes malades sont sujets â des syncopes qui souvent déterminent une mort brusque. Mais n'est-ce pas là aussi le résultat d'un arrêt par saisissement dû à une irritation devenue subitement considérable? Dans tous les cas, l'influence du bulbe sur le cœur, quelle qu'en aoit la nature, ne saurait être niée ni sur le terrain physiologique, ni sur le terrain pathologique.
Cependant Luys attribue au cervelet la source, tout ou moins principale, des mouvements du cœur. La force créée dans ce but par cet organe serait déversée dans le bulbe et dans la moelle par les pédoncules cérébelleux inférieurs, el les maladies du buLbe troubleraient le fonctionnement du cœur en gênant cette transmission, en la rendant intermittente et irrégulière. Toutefois il accorde aux cellules de la moelle et du bulbe une certaine action métabolique qui entrerait en combinaison avec celle des cellules du cervelet
Les maladies du bulbe peuvent aussi amener des troubles dans les circulations locales, par la raison qu'il renferme un dos centres les plus importants de l'innervalioa vaso-motrice. Beaucoup de physiologistes prétendent même qu'il est le seul centre créatetu- et qu'en dehors de lui tout dans l'appareil vaso-moteur n'est que conducteurs. Une des théories du diabète est même basée en partie snr cette influence générale. Dans tous les cas, il semble surtout agir pathologiquement sur la vascularisalion des poumons, des reins el du foie. Les reins en particulier offrent une grande aptitude à se congestionner dans les affections bulbaires, notamment dans l'albuminurie. Un grand nombre de médecins pensent même que le pas-
sage de l'aliiumiiic dans les urines n'est qu'une conséijuence mécanique des conditions hydrauliques qui résultent de cette plus grande vascularisation. Dans les pyrexies, l'état adynamique du bulbe peut être aussi considiiré comme la cause des congestions passives du foie, des poumons et de la rate, qui appartiennent ordinairement au cortège symptomatique et auatomique de ces maladies.
Troubles de la respiration. — La respiration est fréquemment altérée dans les maladies du hulbe, ce que la physiologie faisait du reste prÉvoir, puisque c'est dans cet organe qu'est le siège du nœud vital ou centre respiratoire. Un certain nombre de malades font entendre, à chaque inspiration, un bruit laryngé sonore qui rappelle jusqu'à un certain point celui qu'on observe dans quelques cas (l'œdème de la glotte. Évidemment, c'est l'indice que la partie pneumogastrique du nerf récurrent ne remplit plus bien son office et qu'elle ne donne plus lieu à une dilatation de la glotte suffisante pour un Ubre passage à la colonne d'air aspiré, et que celle-ci frôle le repli mollasse que les cordes vocales lui opposent d'une manière passive.
Chez d'autres, l'inspiration est normale, mais l'expiration est faible et courte. Us ne peuvent ni souffler fort, ni se moucher, ni cracher, tout justement parce que ces actes nécessitent une expiration puis- ■aate. C'est la colonne d'air expiré qui vient comme ui torrent 'balayer les fosses nasales ou projeter la salive accumulée dans la cavité buccale. Les contraclîous des libres de Rejseissen elles-mêmes, qui sont animées par le poeumo, sont excessivement faibles et nulles. le mucus bronchique séjourne dans le larynx et les bronches et lieu à des rflles appréciables, même à distance. Ils se plaignent de plénitude de la poitrine et en mémo temps d'un besoin d'air incessant. L'expiration étant incomplète, l'acide carbonique s'accumule en plus grande proportion dans les vésicules pulmonaires et il fait naître le besoin d'inspirer un air plus oxygéné. Ils aspirent l'air avec force. Us distendent, par cela même, leurs vésicules, d'où le sentiment de plènit'ude, d'où en outre, à la longue, une modification organique dont le résultat est un véritable emphysème. L'aspiration faite et ayant ainsi bourré une oouveUe quaalité de contenu la sensation de plénitude n'en est que plus forte. Ils cherchent alors, mais en vain, à se débarrasser do cet excédant d'air inspiré, en cootractant les muscles de l'abdomen.
Chez quelques malades l'irritation du centre respiratoire se traduit
par une toux nerveuse, spasmodique, qui finit par s'accompagner d'un râle laryngo-tracbéal trÈe-humide, puis tout à coup survient une asphyxie morleile. Au débul, le centre n'est qne surexcité; plut tard il est au contraire affaibli et le mucus n'est plus expulsé; puis bnisipiement tout s'arrâle dans la respiration, comme si on avait ' dOlniit expérimentalement le nœud vital. Les syncopes qui apparaissent si souvent dans les maladies du bulbe ue sont pas toujours le résultai d'un arrêt brusque du cœur et de la drculalion. Elle peut aussi être due à une suspension brusque du fonctionnement respiratoire, ainsi que Brown Sequard a pu le constater dans un certain nombre d'expériences. Au moment où la syncope existait, la respiration seule était supprimée. Le cœur continuait à battre. Le sang pouvait encore arriver au cerveau, mais il était incapable de le nourrir, très-probablement parce que les écbaoges entre les tissus el le liquide nutritif ne pouvaient plus s'effectuer. Ce qui le donnait & penser, c'est que partout le sang des veines était rouge et n'avait pas la teinte brune que lui communique la nutrition intime.
Cette destruction du nœud niai, que les processus morbides ne font que d'une manière graduée, peut s'effectuer instantanément sous des influences traumatiques. Les blessures de ce centre respiratoire par instrument tranchant ou piquant, sont presque impossibles k rencontrer dans l'espèce humaine, vu la dillieullé qu'éprouverait un instrument guidé seulement par le hasard à pénétrer dans le', joint voulu si bien protégé par l'occipital et les vertèbres supérieures. Mais le cas échéant, nul doute que les choses se passeraient exactement comme lorsque les éqiiarrisseurs tuent les chevaux en Ira énervant, ou comme lorsque les lorréadora arrivent à insinuer la pointe de leur épée dans l'intervalle occipilo-atloïdien. Mais si les blessures directes sont peu réalisables, il n'en est plus de même des contusions indirectes. Les cas de mort subite par commotion ou pUitôl par contusion du bulbe sont loin d'être rares. Que de fois on a vu des hommes être tués instantanément par une chute en arrière sur un objet concentrant pour ainsi dire les effets du choc sur la nuque. 11 y a quelques années, j'ai vu succomber de cette façon un confrère qui est tombé en arrière au moment où il prenait un livre sur un rayon élevé de sa bibliolliéque, el dont l'occiput était venu frapper contre le bord d'un meuble. 11 n'y avait point de fracture ni d'épanchement dans le cerveau, mais des déchirures apparentes au niveau du plancher du qualriËme ventricule. C'est encore par le mémo
mécanisme qae la mort survient ([uand on saute, eu restant droit et raide, en bas d'une voiture dont les chevaux se sont emportés) comme cela a eu lieu pour le duc d'Orléans. Dans celte position, le choc réfléchi par le sol est transmis, presque sans perte de force, de bas eu haut, jusqu'au buibe. Les conséquences de l'accident peuvent être évitées si on a soin de tomber sur la pointe des pieds et le corps fléchi eu avant. La force d'impulsion n'est plus transmise verticalement et eUe s'use en grande partie contre l'élasticité des ligaments de toutes les articulations et en particulier des ligaments jaunes. La portion d'ébranlement qui se propage jusqu'à la partie Bupérieure e'épuise sur les ligaments odontoîdlens et le bulbe échappe ainsi aux causes de déchirement.
La mort peut être tout aussi brusque lorsqu'il se fait une hémorrhagie bulbaire soil d'origine traumatiqne, soit d'une manière spontanée. Le docteur Charrier a donné l'observation d'une femme qui. après avoir en des attaques d'éclampsie pendant ses couches, se remit parfaitement, et qui tout h coup mourut comme foudroyée, après avoir poussé un seul cri et sans avoir eu de mouvements cou- Tulsife. A l'autopsie on trouva un caillot volumineux dans ie bulbe. Toute attaque dite foudroyante suppose une compression directe et complète de cet organe.
Dans les attaques ordinaires, la mort est toujours précédée de symptômes qui ne peuvent être rapportés qu'au bulbe, de sorte que l'apoplexie ne tue qu'à la condition d'une intervention morbide de cet organe. Quand la terminaison doit être fâcheuse, on voit la respiration devenir de plus en plus anxieuse et s'accompagner d'ua râle trachéal de plus eu plus bruyant. A ce moment, ou bien un nouvel épauchement s'est produit et la compression qu'il détermine retentit sur le bulbe lui-même, ou birn ceiui-ci est devenu le siège d'un état congestionnel ou même inflammatoire. On assiste ainsi à une paralysie de la respiration et des vaso-moteurs des poumons qui va en s'accentuant pour aboutir à l'asphyxie complète.
Dans la fièvre typhoïde et dans toutes les pyrexies, du reste, il y a un empoisonnement du système nerveux qui peut se traduire par
i du désordre dans les actes de ce système, ou par nu affaissement
L fonctionnel, et donner naissance aux deux états désignés en pathoe par les mots ataxie et adynamie. Dans l'un et l'autre cas, le
I bulbe prend une part plus ou moins grande à cet empoisonnement.
1 A un premier degré, qui est presque constant, il survient des mo-
difleations dans Vinoervalion vaeo-motrice et par suite nutritive des voies respiratoires qui se manifûslent par des sibOanccs et des raies épars. Si l'état adynamique devient plus intense, si le bulbe se trouve plus gêné dans son fonctionnement, la paralysie du pneumo se montre à un plus haut degré et il en réï^iilte un étal congestioimel passif qui donne lien ù des râles plus fins et plus multipliés. On a . alors ce que les cliniciens appellent la pneumonie hypostatique. Cette congestion s'étend bientôt à la plus grande partie des poumons. Le râle trachéal apparaît et bientôt tout est fini.
D'autres fois, surtout chez les enfants, c'est de i'ataxie véritable des phénomènes mécaniques de la respiration que l'on observe plutôt que de l'adynamie. II n'y a point de signes sléthoscopiçues, H n'y a pas paralysie du pneumo. Le rhytbme de la respiration est seul troublé. L'enfant exécute coup sur coup un certain nombre d'inspirations très-brÈves, puis sa poitrine reste complètement immobile pendant un temps assez long, après quoi elle exécute une nouvelle série d'inspirations précipitées. Ces signes d'ataxie respiratoire pnre se mélangent bientôt de phénomènes pulmonaires d'ordre adynamique, et la mort se produit de la même manière que dans les c précédents.
Dans la pratique de l'éthérisation on s'expose à reproduire artificiellement ce qui se passe dans ces diverses maladies. Dans une première phase, les lobes cérébraux subissent seuls l'influence délétère du chloroforme ou de l'éfher. C'est alors qu'il y a perversion ou abolition plus ou moins complète des facultés intellectuelleB. . Puis vient le tour des corps striés, des couches optiques et de la • protubérance. C'est alors qu'il y a inertie musculaire et insensibilité. Bientôt le bulbe subit lui-même l'action toxique. A ce moment apparaissent l'irrégularité des mouvements respiratoires, leur affaiblissement, leur suspension, le râle trachéal, puis la mort qui peut ee . produire brusquement.
Dans toutes les circonstances qui précèdent, si vous ne voule» pas vous exposer à des mécomptes, il faut toujours que la respiration et par suite le bulbe soit votre point de mire.' Chez un apopleo tique, comme chez les individus atteints de ramollissement ou de toute autre affection organique du cerveau, le mouvement volontaire et la sensibilité peuvent être complètement abolis, l'inteUigence et les organes des sens complètement perdus, sans qu'il y ait pour cela un danger immédiat. Il n'y a de compromis que l'homme Intel-
DU SYSTÈME NERTEUX. 299
lactuel, que les fonctions de relation, et le maintien de l'existence ne nécessite que l'intégrité des fonctions végétatives. Mais du moment où le bulbe vient à prendre part au désordre morbide, du momeal où la respiration se trouble, vous pouvez être sûrs que le malade est désormais condamné et même que la mort arrivera bientôt. Pendant le cours des pyrexies, il pourra y avoir délire ou prostration intellectuelle, désordre on annibilalion des mouvements, sans qu'U y ait lieu de regarder le cas comme désespéré. Mais quand vous verrez la respiration s'altérer, vous devrez aussitôt porter uu pronostic excessivement grave, et s'il survient du rflle trachéal, c'est une condamnation certaine que vous devrez prononcer.
Quand vous chercherez à produire l'anesthésio par les inhalations de chloroforme ou d'éther, surveillez sans doute le pouls, comme on le recommande généralement, puisqu'on meurt aussi par le cœur et que le bulbe régie aussi la circulation cardiaque; mais il fanl encore, et avant tout, surveiller la respiration. Il y a moins de surprise. Elle ne tue pas aussi brusquement. On peut saisir le moment où elle commence à s'altérer et s'arrêter à temps. La catastrophe ne suit pas d'aussi près l'avertissement.
Si un état morbide du bulbe peut amener l'engorgement des poumons, une congestion passive de ces organes, Je le crois aussi capable de donner lieu à une cougeation active; e'esl-à-dire, suivant Onimus et Legros, à une contraction spasmodique et irrégulière des vaisseaux pulmonaires; et par suite à uoe véritable inflammation, autrement dit à une pneumonie. Ce serait évidemment pousser trop loin l'esprit de système et se laisser trop éblouir par le prisme de l'innervation que de vouloir rapporter au bulbe toutes les fluxions de poitrine. Je n'ttésiterai pas, dans la pathologie spéciale, à lui attribuer le siège nerveux d'autres maladies des voies respiratoires, telles que la coqueluche et l'asthme. Mais je reconnais qu'il serait prématuré de le faû-e pour la pneumonie, d'autant plu.s que dans l'état pathologique comme dans l'état physiologique, il faut toujours tenir compte de l'autonomie des éléments histologiques et de la puissance de la vie cellulaire. Cependant il est bien certain que dans aucun tissu vasculaire il n'y a d'inflammation sans intervention des nerfs vaso-moteurs de ce lissu. Au cas particulier, ne saurait y avoir inflammation du tissu pulmonaire sans intervention du pneumo qui a son noyau d'origine dans le bulbe ou des fllels pulmonaires du sympathique qui viennent très-probablement puiser
leur action vaso-motrice dans ce même Bngment du système nerveux, de sorte que ce centre doit loujours être mis en cause, au moins fonctionnellemonl, même dans los pneumonies d'origine périptiérique. Dans la pneumonie a frigore, l'impression cutanée ou muqueuse ne peut enflammer le poumon que par une action réflexe des vaso-molemï dont le bulbe est le centre de réflexion. Quand on tubercule développe autour de lui un travail inflammatoire, c'est le pneumo qui apporte l'impreseion déterminée par cette épioe, et c'est le bulbe qui réagit contre cette impression par une action Taso-molricc. Mais il est bien certain aussi que dans beaucoup de circonstances le bulJie n'intervient pas seulement d'une manière fonctionnelle et qu'il est le véritable point de départ de laffeclion pulmonaire. Il tst des fluxions de poitrine qui apparaissent avec tous les caractères des affections épidémiques et auxquelles les cliniciens ont été conduits, en dcbors de toute conception physiologique ou ibéorique, à donner le nom de fièvre ou de pyrexie pneumouique. Dans ces cas, je suis convaincu que le bulbe est la partie primitivement malade, et que la pneumonie n'est que l'enpression périphérique de cette intoxication des centres nerveux et du centre respiratoire en particulier. C'est probablement en raison de cette origine centrale que la pneumonie s'accompagne presque toujours de délire, de symplûmes ataxiques, de troubles cérébraux de diverses natures. C'est à cette môme origine qu'elle emprunte son caractère de grande gravité. La pneumonie qui vient compliquer la coqueluche a certainement aussi la môme palhogénie et se présente avec les mêmes caractères, tant au point de vue des symptômes qu'au point de vue du pronostic. Nous verrons que beaucoup de diabétiques meurent avec une pneumonie à marche excessivement rapide. Ici encore la nature centrale de la fluxion de poitriae ne saurait être niée. L'altération bulbaire qui était d'abord restée limitée au eeûlre glycogénique s'est étendue hrusquemenl à l'atmosphère du noïud vital qui bientôt a été lui-même complètement frappé. D'où la mort rapide dont on est témoin.
En résumé, pour formuler ma pensée à ce sujet, je dirai qu'il faut toujours se rappeler que le système anatomique de chaque fonction est plus étendu qu'on ne parait généralement le croire; qu'il comprend non-seulement l'organe spécial qui lui est directement et exclusivement affecté, mais encore une partie nerveuse formée ellem^me d'une section périphérique et d'une section centrale. Ainsi
l'appareil d"uii mouvement consiale non-seulement dans le muscle qTii le produit directement, mais encore dans le nerf moteur qui le fait se contracter, dans le nerf seusitif qui éclaire pour le dosage de la force de la contraction et dans les centres moteurs qui suscitent le mouvement et lo règlent d'après les données fournies par le nerf senailif. Or, dans l*ètat pathologique, le mouvement peut élre compromis soil par l'èlal matériel du muscle, soit par l'une des deux espèces de nerf, soit par le centre moteur. De même pour la respiration, l'appareil comprend non-seulement le poumon, mais le centre respiratoire du bulLe et les nerfs moteurs, seiisilifs et vasomoteurs qui relient ce centre aux poumons. De même aussi la pneumonie peut trouver sa cause soîl dans le poumon lui-même, soit dans la partie nerveuse du système anatomique. Mais même quand la cause de pneumonie est toute locale, quand elle est la conséquence d'une aberration de la vie cellulaire, les nerfs et le Lulbe sont entraînés dans l'œuvre morbide et interviennent pour rÉaliser l'acte vasculaire nëcessaire à toute inQaminalion. D en est des macliines des fonctions comme des macbioes industrielles. Il suffit qu'un seul rouage soit altéré pour fausser le résultat du travail commun, et les rouages resti^s intacts n'en contribuent pas moins à créer un produit mauvais, en raison delà solidarité qui les encbaine au premier. Ferme tlez-moi, Messieurs, une dernière remarque qui s'applique  tout ce que nous venons de dire des troubles respiratoires que peuvent faire natlre les maladies du bulbe. La nature, dans sa haute prévoyance, a donné à cet organe une grande force de résistance, tout justement parce qu'il tient dans ses mains l'existence de la macbiae animale. Ainsi, chez les animaux soumis à l'inhalation de l'élher ou du chloroforme, on voit l'inteUigence, la volonté, la eensibilité, la motilité disparaître progressivement, et au raomenl où l'animal n'est plus qu'une masse inerte, il respire encore régulièrement. a cœur conserve son jeu normal. Tout cela ne s'altère que si on r,pouBse la chloroformisation plus loin. Dans les attaques, dans les [■ pyrexies, toutes les autres parties du système nerveux ont depuis h longtemps un fonctionnement morbide, que le bulbe remplit encore L parfaitement son rôle. Dans les cachexies, dans toutes les maladies l où la mort survient par suite d'un dépérissement progressif, le ralbe est le dernier à manifester le défaut de sanguibcalion général. :t lui qui fournit le dernier vacillement de celte lampe qui s'éteint. K est i'uUimwn moriens du système nerveux.
Troubles de nutrition. — Les phénomènes paralytiquBE auJLqfuèls les maladies du Lulbe peuvent donner lieu du cfllé de la langue s'accompagnent quelquefois de troubles do nutrition des muscles de cet organe. Dans ce cas, ceux-ci diminuent de volume, lia prennent une coloration jaune pâle, acqiii<>rent une consistance égale à celle du tissu conjonclif. Si on les examine au microscope, on constate dans un certain nombre de fibres une dégénérescence graoulograisseose ideolique avec celle qu'on observe dans les muscles ia Ironc chez les individus atteints d'atrophie musculaire progressive; mais elle est toujours beaucoup plus restreinte et n'envahit même qu'une certaine portion de chaque libre. D'autres fibres se montrent fragmentées et avec l'aspect cirrheux. D'autres enfin sont simplement diminuées de volume sans être modifiées dans leur structure. Leurs stries persistent. Dans tous les cas, on constate partout une certaine prolifération des noyaux du sarcoiemme. Des troubles analogues se reucoutrent plus exceptionnellement dans les muscles de la face lorsque le facial est atteint.
Dans l'état actuel de la science, je ne peux qu'indiquer avec une très-grande réserve la possibilité d'une certaine corrélation entre un état morbide du bulbe d'une part, et, d'autre part, les altérations articulaires des goutteux, les dartres, les furoncles et les anthrax des diabétiques. Enfin, je dois, pour attirer l'attention des observateurs, signaler un fait de physiologie expérimentale indiqué par Brown Sequard. Il a vu souvent survenir des troubles dans la nutrition de i'oiil à la suite de l'irritation des corps restiformes. Il y aura donc lieu de rechercher si les maladies des parties postérieures du bulbe donnent lieu à des phénomènes analogues.
Une maladie qu'on peut aujourd'hui rapporter au bulbe, soulever de contestation nulle part, est celle que Duchenne a décrite le premier et qui a reçu le nom de paralysie glosso-labio-laryngée.
Sommaire descriptif. — Le premier symptôme consiste dans une paralysie de la langue qui occasionne dans la prononciation des troubles caracléristiques. Vu l'impossibilité où se trouve la langue
d'applifpiPF sa pointe derrière l'arcade dentaire supérieure et sa fttce dorsale contre la voûte palatine, toutes les consonnes dites palatines et dentales sont prononcées comme ch. La parole devient de plus en plus inintelligible. Dés le déliut anssi !a déglutition est gênée. Plus tard, les malades avalent difficilement les liquides, La bouche se remplit d'une salive qu'ils rejettent incessamment. 11 n'y a ni rongeur, ni altération quelconque de la muqueuse buccale ou pharyngienne. Bientôt les solides eux-mêmes ne peuvent plus être avalés que très-difficilement, et les malades ne peuvent plus être nourris qu'à l'aide de potages. Après les muscles de la langue, ce sont ceux qui sont appelés à agir sur le voile du palais qui se paralysent etqniviennentâleur tour concourir à l'altération do la phonation et de la déglutition. L'articulation des labiales se trouve à son tour compromise. Ces consonnes sont prononcées comme se et ve. Dès ce moment aussi, une partie des boissons ou des aliments liquides s'engage dans les fosses nasales. L'orbiculaire des lèvres met une plus grande lenteur à se paralyser. Il ou résulte d'abord une simple difficulté pour la production des voyelles o et m qui nécessitent le ■froncement de l'orifice buccal; puis plus tard le malade ne peut le plus rapprocher ses lèvres. Quelques-uns des muscles voisins, celui de la houppe du menton, le carré, le triangulaire des lèvres, i atteindre un aussi haut degré de paralysie que l'orbiculaire, perdent un peu de leur puissance normale. Chose étonnante, les muscles faciaux situés au-dessus de la bouche, l'orbiculaire des paupières, les zygomatiqiies, les canins, les élévateurs de la lèvre
1 supérieure no prennent jamais part à l'altération fonctionnelle. 11 semble qu'elle n'atteint que ceux qui servent à l'articulation et à la déglutition. C'est plutflt une maladie de fonction qu'une maladie d'un département de nerfs. Cette irrégularité dans la paralysie des muscles groupés autour de l'orifice buccal donne â la physionomie an air pleureur. Très-souvent il y a en même temp-s des troubles de la respiration qui consistent en des étouffemeiits revenant par accès, absolument comme dans l'asthme, et pouvant amener des syncopes et la mort. Jamais il n'y a de fièvre, si ce n'est dans les derniers moments de la vie. L'intelfigence reste parfaitement intacte. Jamais celte maladie ne rétrograde. Elle augmente et tue fatalement. L'atrophie peut accompagner la paralysie, mais c'est esceptionneL Les :es de celle singulière affection sont à peu près inconnues. Son
1 soatomie pathologique se trouve toute tracée dans uoa généralités,
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puisque ce Ront les aitâralions [les noynux dont noua avons parlé qui lui donnent naÎEsauco. Suivant ^^'achBmutb, le siège primitif de l'affiïclion sei'ail dans l'olive. L'atrophie des noyaux des nerft ne serait que secondaire et la conséquence de lu lésion olivaire.
Analyse physiologique. — Celle maladie est-elle d'une nature tout à fait spéciale, ou doit-elle seulement sa physionomie particuliËre & 8011 siège huibaire et aux fonctions qu'elle vient Irouliler? N'esl-elle pas simplement l'atrophie musculaire progressive de la moelle transportée dans le bulbe? N'esprime-t-elle qu'un siège particulier comme l'angine couenneuse et le croup qui résultent d'un changsment de domicile d'une seule et même maladie, la diphthérie?
Duchenne admet pour les muscles de la langue, du larynx et des lèvres deux maladies essentiellement différentes qui, selon lui, prouvent bien que dans les centres nerveux l'action trophique est indépendante de l'action motrice. Dans la véritable paralysie glosso-labio-Iaryngée, il n'y aurait point de trouble de nutrition. Les muscles n'éprouveraient aucune dégénérescence et la langue conserverait son volume normal. Il y aurait impossibilité de contraction, voilà tout. Chez d'aulres malades, au contraire, il y aurait atrophie des muscles linguaux et, par suite, de l'ensemble de l'organe, mais lamotiljté persisterait tant qu'il existerait des libres musculaires inlacles. La puissance de contraction diminuerait seulement au fur et à mesure que les muscles perdr.aient de leurs libres. En un mot, dans le premier cas, ce serait le nerf moteur qui ferait défaut; dans le second, ce serait le muscle. L'alrophie de la langue et du voile du palais serait toujours le résultat de l'extension au bulbe de l'atrophie musculaire progressive dont le siège ordinaire est la moelle. La paralysie de ces organes sans atrophie constituerait une maladie distincte et spéciale, appartcnaot exclusivement au bulbe. Mais, dans les deux cas, les fonctions phonation et déglutition se montreraient altérées. Elles le seraient de suite dans la paralysie glosso-inbio-laryugée; elles ne le seraient que plus tard dans l'atrophie.
Gharcot n'admet pas cette distinction. Pour lui la paralysie glossoiabio-laryngée n'est qu'un cas particulier d'une maladie plus générale qui envahit toujours, tôt ou tard, toutes les cellules motrices, quelle que soit leur position dans l'a.ve nerveux et qui consiste dans leur atrophie. Elle peut débuter dans !a moelle et y rester longtemps bmltée, et elle constitue alors l'atrophie musculaire progressive classique. Elle peut débuter dans le bulbe et y rester longtemps limitée, et alors elle
conslilue la maladie décrite par DuchennB. Elle peut aussi apparaître A ia fois partout. Dans tous les cas, qu'elle débute par le bulbe ou 'par la moelle, elle fiait toujours par se généraliser et toujours elle [*ie, parce qu'elle arrive à gagner les centres respiratoires. Dans un de Gharcot et de Joffroy, on assiste pour ainsi dire â cette propagation se faisant de haut en bas du bulbe à la moelle. La paralysie resta un certain temps limitée à la langue et ne s'étendit que plus tard aux régions cervicale et dorsale de ia moelle. K y eut ceci de trÈa-remarqnable dans ce fait, c'est que la langue était le siège de mouvements fibrillaires et vermiculaires à peu près incessants qui rappelaient ceux qui se passent dans les muscles du corps dans l'atrophie musculaire progressive J'ai déjà été témoin, une fois, de l'extension de l'atropbie musculaire progi^essivc aux noyaux bulbaires et je suis porté à me ranger â l'opinion de Charuot. Je crois que si l'atrophie semble souvent manquer dans la paralysie glosso-labiolaryngée, c'est qu'elle est simplement plus tardive. Les phènomÈnea mécaniques de la prononciation et de la déglutition exigent une prÉciaion et uue délicatesse de contractions qui n'est pas nécessaire iSDx actes des muscles du tronc et des membres, de sorte que ces ^fonctions se montrent troublées bien avant que la maladie nerveuse lit le temps d'altérer la nutrition dcB muscles linguaux. De plus, la est si souple, si malléable; elle peut tellement déplacer dans ins les sens sa propre substance, prendre toutes les formes et toutes dimensions, qu'il est bien difficile d'apprécier les diminutions illes de masse qu'elle peut éprouver. Mais je reconnais toutefois qu'il y réellement dans l'espèce bulbaire de cette maladie générale un en- [shatnement symptomatique constant et régulier qui est la conséquence 18 connexions anatomiques et fonctionnelles qui existent entre les ivers noyaux du bulbe. Je reconnais aussi qu'en raison sans doute l'isolement relatif qui s'opère entre ces noyaux et la coloone des cornes antérieures, il y a une espèce de barrière qui fait le l'atrophie musculaire progressive médullaire est longtemps avant 4^nvabir le bulbe, de même que l'alléralion des noyaux est longlemps avant de francbir la barrière bulbaire inférieure. En sorte que si on reste dans le point de vue exclusivement pratique de la clinique, il y a lieu d'accepter l'entité morbide que Ducheirac a créée. 'JSjouterai que, dans ma conviclion, le mécanisme étiologiqne est analogue à celui de l'atrophie musculaire progressive. De même que l'excès de travail physique peut produire cette dernière affection, la
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paralysie gloaso-labio-laryngée peut être due à un usage exagéré de la parole. Je u'ai pas encore les élËments Dëcessaircs pour le démontrer, mais â dt-raul de renseignements plus complets et plm spéciaux, je ferai observer qu'en ce qui concerne Je sexe, i'ûge et la profession des malades, il n'y a rien qui soil contraire à celle idée.
Pour Clarke, l'alropbio nerveuse n'aurait mfime pas besoin d'envahir les divers noyaux du bulbe pour produire l'appareil symptomatique de l'affection de Dufheuue. Grilce aux libres qui relient le noyau de l'hypoglosse à ceux du facial, du pueumo-gastrique et du spinal, le premier pourrait, alors mfime qu'il serait seul altéré, troubler le fonctionnement de tous les autres, et c'est ainsi qu'il pourrait agir À la fois sur l'ëmission de la voix, sur les mouvements de la langue et sur le rapprochement des lèvres.
Encore quelques explications portant sur des détails, et je termine à la fois cette leçon et niistoira de la paralysie glosso-labio-laryngée.
La paralysie du voiie du palais, dans cette maladie bulbaire, ne ressemble pas à celles que l'on observe dans d'autres circonstances, dans l'hëmiplégie faciale par exemple. Il n'y a génëralement pas de déformation apparente. La luette n'est point déviée. Les arcades ne sont pas irrégulières. Cela tient à ce que dans le bulbe l'altération marche de front dans les noyaux des deux faciaux. Ces deux norfc sont également paralysés et les muscles qu'ils animent se font équilibre à toutes les phases de leur atfaiLUssement.
Au premier abord, on est tenté de se demander comment la paralysie du voiic du palais peut altérer la prononciation des labiales qui, d'après leur nom, sembleraient devoir être l'œuvre des lèvres. Cela tient k ce que le voile du palais ne venant plus fermer l'oriflce postérieur des fosses nasales, la colonne d'air expiré se bit\u"que pour passer tt la fois par le nez et la bouche, et que le courant buccal ainsi diminué n'a plus assez de force pour écarter brusquement les lèvres, action qui est indispensable â la production de ces consonnes. Ajoutez h cela que, par suite de la paralysie de l'orbiculaire, les lèvres n'opposent plus la résistance voulue à la sortie du courant d'air.
Duchenne met la salivation sur le compte de la gSne de la déglntition et en particulier de la paralysie de la langue. Dans l'état normal, dit-il, ce liquide est constamment avalé, presque à notre insu, au fur et à mesure de sou arrivée dans la cavité buccale. La langue, en s'appliquanl successivement de sa pointe à sa base contre la
voûte palatine et le voile du palais, la fait fuir vers l'isthme du gosier où sa déglutition s'achève forcément par action réflexe. Dans la maladie dont nous nous occupons, la langue, devenue inerte, la laisse s'accumuler dans la bouche où elle s'épaissit de plus en plus par l'évaporation de sa partie aqueuse. Ces explications sont incontestablement vraies; mais je crois que la salivation est alors trop abondante pour qu'il n'y ait pas en môme temps une certaine exagération de la sécrétion salivaire.
