MESSIEURS

Kous allons noua occuper aujourd'hui de la physiologie pathologique d'une maladie excessivement répandue qui se montre presque toujours cruelle, qui a été l'objet des vues théoriques les plus variées, qui ne ptut pas être rapportée, il est vrai, sans quelque au bulbe, mais qui, dans tous les cas, met certainement en jeu ce centre nerveux.

Sommaire descriptif. — Au cas particulier, nous ferons plus qu'un sommaire. Nous signalerons, sans exception, tous les faits acquis en les dégageant dos interprétations auxquelles ils peuvent donner lieu. Ce sera un exposé complet et impartial qui servira de base rigoureuee A la discussion physiologique et qui nous permettra de mieux rês aux entrataements que font naître toujours dos questions de palbogÉnie aussi controversées.

Deux symplûmes attirent surtout l'attention des malades et du médecin, ce sont l'intensité de ia soif et l'abondance des urines. Les malades sont loiumentOs par un besoin impérieux de boire qui les pousse à s'ingurgiter des quantités énormes de Uquidcs. La soif est tellement vive, qu'elle devient une cause d'insomnie. Elle s'aggrave toujours à la suite dos repas. Elle diminue ou disparaît toutes les fois qu'il survient une maladie intercurrenle. Elle tend toujours & s'effacer dans les dernières phases de la maladie. Elle s'accompagne d'une sécheresse considérable de la bouche, qui est une grande cause de souffrance et qui rend même Irès-difficile l'exercice de la parole. Cette sécheresse est due à ce que la salive cesse d'élre produite ou n'est plus formée qu'en quantité insufllsante. Sous l'influence de ces conditions locales et sous l'inilucnce aussi de l'état général de la

tntrition, les gencives se ramoUissenl et prennent une teinte livide Kout en restant pâles, les dents se déchaussent et tombent sans s'être 3. Les papilles de la langue se hérissent et deviennent râpeuses. ^'haleine acquiert ud cachet qui Échappe à tonte description, que i Anglais comparent à l'odeur du foin, Pavy à celle des pommes Biûres.

L'abondance des urines est en général proportionnelle h l'intensité jl^e la soif. Ordinairement il y a quatre â huit litres d'urine éliminés j jour, mais l'élimination peut ôtre portée jusqu'à quarante litres. B.'uriDe est pâle avec un reflet vordltre, uo peu mousseuse. Elle n'acuiert pas l'odeur ammoniacale. Sa saveui' est sucrée. Elle laisse r le linge des taches blanchâtres. Sa densité est augmentée. Les Bvera procédés d'analyse y font constater la présence du sucre dont V quantité peut s'élever jusqu'à 100 grammes par litre. Généraleteent, la proportion d'urée reste normale. Elle peut même dépasser Be beaucoup la moyenne ordinaire. Il en est de même pour l'acide nique. La créatine elle-même est souvent augmentée. On y voit ^paraître très-rapidement des végétations confervoldes. ■ Un symptôme que l'on croit à tort constant consiste dans une faim naigérée, une véritable boulimie. En réalité, chez beaucoup de dialéliqucfi,- l'appétit est ordinaire ; chez d'auh-es, il est irrégulier. Il en it même qui éprouveot de la répugnance à manger. Généralement, B digestion s'opère parfaitement bien. Les glandes sudoripares, ditnt de fonctionner et la perspiration insensible est presque aile. Cette assertion est esagérôu. Il est au contraire des malades L ont des sueurs abondantes. I! y a sinon toujours, au moins la hlupart du temps des troubles de la vision. Le plus souvent ils content eu des symptômes d'amblyopie. Celle-ci peut être légère ou (pave. Dans le premier cas, la vue est seulement amoindrie. H y a R^lulôt ua brouillard général que des mouches. Le brouillard varie ^"intensité et est toujours en rapport avec la proportion do sucre. Jette amilyopie légère se montre ordiuairement dès le début du te. Dans le second cas, c'est une amaurose complète qui se produit. Celte forme appartient aux glycosuries graves. Plus exceptionnellement l'exercice de la vision est compromis par une cata- ^ racte. Dans l'esprit de tout le monde, le mot de diabète comporte e d'un amaigrissement coasidérable. Loin de là, presque toujours s diabétiques ont un eaibonpoiot exorbitant, et ce n'est que lorsque a maladie est très-avancée qu'on voit survenu- un amaigrissement

exccsslTcmcDt rapide. Il eet vrai que quelques malades sotil inaigreE ! au début, ce qiii a conduit les Anglais à admetlre un diabète gras et ' un diabète maigre. L'anaphrodisie constitue un symptôme à peu prés constanl. Il y a impuissaoce ou au moins slérilitË. Il y a une l faiblesse et ime atonie musculaire des plus marquiios. Le moindre I exercice fatigue ou amène mGme de la courbature. On peut obsRrver de l'aneslbëstc partielle ou de l'hypéresthi^sie. Ouelquea-iins ont des J crampes très -douloureuses, surtout la nuit. On voit apparaître d'une à façon à peu prës constaule des éruptions furonculeuscs ; plus tard I surviennent des antbrax qui se signalent par leurs pcrtuis Irës-petita 1 et leur tendance au décollement. Il est parfaitement Établi aqjouF- 1 ri'liui que les diabétiques offrent une grande aptitude aux manifeetations gangreneuses. La gangrène diabétique peut être superficielle ou profonde. Dans la forme superficielle, c'est une sorte d'éruption gangreneuse par points mullipliÉs. Ce sont des ampoules gangreneuses qui apparaissent cà et là. La forme profonde a presque toujours son siège aux extrémités inférieures. Elle peut compromettre tout un segment du membre. Elle peut prendre la forme sèclie exactement comme la gangrène séniie. On a observé aussi chez les ( diabétiques des phlegmons circonscrits ou abcès, diffus sous-cutanés ou sous-aponévroliques, des rhagades aux orteils j qui sembleraient être engendrées par la syphilis. On voit plus souvent que les auteurs ne le disent des symptOmos cérébraux: vertigee, él ourdi sscmeuls, congestions fréquentes, troubles profonds des h- i cultes intellectuelles. Enfin le diabète peut coïncider ou alterner I avec l'albuminurie et mfime avec la goutte et la gravelle.

Comme analomie pathologique de l'aETection, on a rencontré dans j sept cas une altération incontestable du quatrième veutricule. Chez j un malade de M. Briquet, le plancher était brun et ramolli. Ces 1 chaugemenls de coloration et de consistance étaient surtout très- | marqués dans quatre points situés le long de la ligne médiane. Là, ] la teinte était tout à fait noire. Le microscope fit voir que les cellules ' de ces foyers pathologiques Étaient remplies de granulations pig- | meolaires tout à fait foncées. Leurs prolongements avaient complètement disparu. La plupart d'entre elles étaient même à moitié I détruites. Des modificalions identiques se rencontrèrent chez un 1 malade de M. Marrotte, avec une particularité qui mérite d'être notée. Le long du calamus scriptorius, il y avait de petites ecchymoses et | tous les vaisseaux étaient considérablement dilatés. La même T

ciilaiisation a ùlé signalée par Luys sur im malade de l'Hôtel-Dieu. Sur la teinte rouge générale tranchaient plusieurs taches d'un jaune fauve. Au niveau de ces taches, toutes les cellules avaient disparu et avaient laissé à leur place des amas informes de granulations pigmentaires. Elle se montra à un degré moins prononcé et accompagnée d'une teinte grisâtre exagérée de la substance grise chez un diabétique mort dans le service de M. Tardieu. Il en fut de même dans deux cas observés par Potin et Fritz. Enfin on a trouvé chez une femme glycosurique, dans la cavité ventriculaire, une tumeur colloïde qui, par pression, avait aussi modilié la vascularisation et la coloration du plancher.

Du cûlé du foie, Andral a constaté, dans cinq cas, une hypérémie considérable de cet organe, (îallard a signalé chez un individu une teinte vineuse du foie. Fritz a rencontré au contraire l'atropine du lobe droit. Vogt de Berne a vu une fois l'atrophie et l'anémie de tout l'organe. Junker a vu plusieurs branchoa de la veine porte oblitérées chez un diabétique, Griesitiger n'a trouyé l'hypérOmie que . , trois fois sur soixante-quatre autopsies.

s reins paraissent beaucoup plus fréquemment altérés, dans la

Dioitié des cas à peu près. Chez beaucoup de maSades les altérations

aies sont même identiques avec celles de la maladie de Bright.

a de particulier du côté des organes digestifs. Les poumons pré-

mtent quelquefois, mais pas aussi souvent que la plupart des më-

E semblent le croire, des tubercules qui, en général, sont peu

fc^olumineux et isolés. Chez un certain nombre de malades, les

I ipoumons renferment de petits foyers purulonls.

, Chez les malades qui, pendant la vie, ont présenté des troubles t-4s la vision, on trouve la rétine pâle et décolorée, la pupille excavée, l.;parsemée de corpuscules amyloïdes et de granulations graisseuses. JtD peut aussi exister une véritable cataracte qui, d'après Lécorcbé, ■ appartient toujours à la variété molle.

Au point de vue éliologique, il paraît établi que le diabète est ( beaucoup plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; que J.iC'est surtout au delà de l'âge de 40 ans qu'il so manifeste; qu'il peut L être héréditaire, et qu'à travers les générations il y a une connexion Lincontestable entre le diabète, la diathèse urique et l'obésité ; que i professions nécessitant une grande dépense intellectuelle avec !U d'exercice physique favorisent son développement; qu'il peut ^later sous l'influence des chagrins, d'excès intellectuels ou ba-

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chiques; enfin qu'il peut étro déleruiinii directcmeut par des chutes ou des chocs sur la tâte, particuliëremcnt sur l'occiput.

Analyse physiologique. — Teis sont les faits considérés en euxmêmes, et tels qu'ils doivent s'imposer à toutes les théories qui vont suivre et que je vais exposer suivant un ordre approximativement chronologique.

Théorie Bouchardat, — Pour ce savant professeur, dans l'étU pathologique comme dans l'état physiologique, tout le sucre qui peut exister dans l'économie animale provient exclusivement des féculenla fournis par l'ahmentalion. Pour lui, le diabète est toujours le résultat d'une transformation exagérée irrègulière des féculents en glycose dans l'appareil digestif, sous l'influence d'un ferment trop abondant ou trop ënergir[up. Chez les diabétiques, la digestion des féculents est trop rapide. Chez les individus sains, elle est lente. Chez les premiers, elle s'effectue dans l'estomac, et le sucre qui en résulte est immédiatement transmis en grande quantité dans le sang, parce que le foie en est saturé. Chez les seconds, elle s'opôre principalement dans les intestins, et le sucre ne parvient dans la grande circulation qu'après avoir traversé le foie qui n'en est pas saturé et après avoir éprouvé un utile ralentissement à l'aide de cet admirable appareil modérateur- Or, le sang ne peut conserver à la fois que deux grammes de sucre. Le surplus est toujours immédiatement rejeté par les urines. II n'est donc pas étonnant que la glycosurie apparaisse avec une digestion aussi rapide des matières amylacées. 11 appuie cette hypothèse sur les faits suivants : 1° le suc gastrique des chiens ne dissout pas mieux les féculents que l'eau pure, tandis que les matières vomies par les diabétiques les sacchariflent trôsénergiquement; 2° les matières vomies parun homme en santé, deux ou trois heures après un repas riche en aliments féculents, ne renferment que de très-faibles proportions de glycose, tandis que, dans les mêmes conditions, les matières vomies par un diabétique en renferment beaucoup ; 3" l'homme sain ne digère pas la fécule crue, tandis que Bouchardat a vu chez deux diabétiques les grains de fécule être aussi facilement attaqués que che» les granivores ; 4" si on pèse la quantité d'aliments féculents ingérés par un diabétique et la quantité de glycose qu'il rendpar les urines, on trouve toujours un rapport constant et même quelquefois une égalité absolue entre les deux poids obtenus; 5° on supprime le sucre dans les urines en. supprimant les féculents dane l'alimentation et en les remplaçant

DU SYSTÈME ^-ERVE^JX.

par des corps gras et du Tin de Bordeaux. AppliquaDt ensuite l'idée mère aux faits de délail.iiexpIiqueiasoifparlesLesoinsdela digestion slomacale olle-niénie, puisque les aliments, pour Ctre dissous, exigent de sept à dix fois leur poids d'eau; la glycosurie par l'excès de Eucre et d'eau que reçoit le sang.

Théorie Mialhe. — 11 place la cause du diabète déjà sur un point plus ayancé dii cercle que doivent parcourir les principes atimeolaires, dans le sang et non plus dans l'appareil digestif, dans l'hématose et non plus dans la digestion. Dans l'économio, le sucre n'a jamais qu'une seule et mc^me origine. 11 provient toujours des aliments féculents. Chez les diabétiques, l'apparition du glycose dans les urines n'est pas duc -k ce que la digestion en fournit de trop grandes quantités nu sang, mais à ce que celui qui a pénétré dans le torrent circulatoire n'est pas, comme dans les conditions ordinaire.s, brûlé par l'oxygène des globules et transformé eu dernier ressort en acide carbonique et en eau. Ce qui emp<?che cette combustion, c'est le défaut d'alcalinité du sang. Dans l'état normal, le g est alcalin cl le doit à la présencede divers carbonates alcalins, amment de celui de soude. Ces sels sollicitent, par l'affinité ehi- B'Sàque de leur base, la formation d'acides et stimulent ainsi l'action s l'oxygène siu' le sucre qui est transformé successivement en jddekalisaccharique, acide formique, ulmique, etc. C'est ainsi que le e trouve détruit presque au fur et fi mesure de son arrivée UiB le sang. Chez les diabétiques, ce liquide est au contraire pauvre Bsele alcahns; il en résulte non-seulement qu'il perd sa réaction ;, mais que le sucre ne subit plus que très-in complètement ction de l'oxygène; il s'accumule en nature dans le liquide san- , pour letpiel il constitue un corps étranger. D'ofi nécessité ^'élimination par les reins. Quant à la diminution de l'alcalinité du r, elle est produite par l'abus des liqueurs alcooliques, l'alimenition exclusivement azotée, la suppression de la transpiration. 1'^ Mialbe cite à l'appui du rôfe qu'il fait jouer aux carbonates alcar^B dans la cotniustion du sucre, une expérience pratiquée par ■ Frémy. Au moment où les fruits mûrissent el où l'amidon se transffinme en sucre sous l'influence de la diastase, la sève se montre Rtonjours neutre ou même acide. Si à ce moment on arrose, comme P"* fait Frémy, la plante avec une solution alcaline, la sève prend uatfll celte dernière réaction et de plus les fruits ne sont plus Mlcrés, parce que l'alcaU provoque la transformation acide du sucre.

M. Mialhe s'appuie surtout, avec loules les appareDces de la raison, sur les bons résultats (jue l'on obtient cbez les diabétiques par l'emploi des eaux de Vichy. Celles-ci font baisser immcdialemeut et coneidërablement la proportion de glycose. Il semble donc que toat se passe dans l'espèce humaine comme chez les végétaux. Il semble que ce qui est une qualité dans le fruit devient un défaut chez l'animal, et que pour faire disparaître le défaut comme !a qualité, il suffit d'arroser les deux espèces d'êtres avec de l'eau alcaline.

Théorie Cl. Bernard. — Elle se trouve déjà à peu près toute tracée dans ce que nous avons dit de la fonction glycogénîque à propos de la physiologie du bulbe. Les cellules du foie ont, en vertu de leur vie cellulaire propre, la propriété de transformer les matières azotées eu une substance analogue aux amylacés et qui, comme eux , est apte à éprouver la fermentation sucrée â la moindre occasion. Le bulbe, par un de ses centres, est chargé de régler l'activité de ces cellules, el il les règle par l'intermédiaire du grand sympathique, d'après les données sensitives inconscientes qui lai sont fournies par le pneu m o-gas trique. CI. Bernard avait d'abord pensù que le centre bulbaire provoquait le travail des cellules par une stimulation sécrétoire directe. Depuis, il n'accorde plus au système nerveux qu'une influence indirecte dans la glycogénic, comme dans toutes les autres fonctions nutritives. II pense qu'il ue favorlsB plus l'action des cellules hépatiques qu'en leur fournissant une plus grande quantité de matériaux, en dilatant les capillaires du foie. Chez les diabétiques, ce ceatre particulier des vaso-moleurs hépatiques est dans un étal d'irritation continuelle. Il donne Heu à un afflux de sang considérable et permanent dans le foie ; el les cellules, ayant plus de matières premières à leur disposition, fabriquent une quantité de glycogène qui est biea au delà des besoins et des pouvoirs de l'hématose. Tout se trouve exagéré, la production de glycogène, sa fermentation et son déversement dans le torrent sanguin général.

Théorie Reynoso. — La piqûre du plancher du 4' ventricule, dans les environs des pneumo-gasti'iques, produit le diabète. Reynoso reconnaît avec tout le inonde l'exactitude de ce fait, mais il ne l'interprète pas de la mémo manière que CI. Bernard. Ce dernier a prétendu qne cette piqûre exaltait la formation du sucre et faisait naître une Irop grande quantité de combustible. Reynoso, se plaçant à nn point de vue diamélralemeot opposé, prétend que la glycosurie

DU SYSTEME KERVEDS.

tisQt non pas à un excès de combustible, mais à un défaut de com bnrant. C'est ce dÉfaul d'oxygène que fait naîlre, en réalité, la piqûre dn bulbe. Gomme elle porte dans l'atmosphère des noyaux des pneumo-gas triques, elle atteint évidemment la sphère d'action du centre respiratoire. Il en résulte une paralysati on sinon complète, du mains partielle do la respiration. L'oxygène n'est plus introduit qu'en très-faible quantité, et le sucre normal, ne pouvant plus être brlUé, passe dans les urines. Ce qui prouve que c'est bieu là la véritable explication, c'est qu'on trouve du sucre dans les urines toutes les fois que la respiraliou est entravée à un titre quelconque. Il en est aiusi chez les animaux qu'on a asphyxiés par strangulation ou par submersion. Il en est ainsi dans la phthisie pulmonaire, dans la pneumonie, dans la pleurésie et dans l'asthme. Il est vrai que daus dans ces maladies la quantité de sucre éliminé est très-faible et inconstante, mais cela tient à ce que la respiration n'est que partiellement entravée, La surface d'absorption d'oxygène est seulement diminuée. Il en est ainsi dans l'éthérisatioD, et, dans ce cas, la démonstration a encore plus de valeur, parce qu'on reproduit, aous une autre forme, l'expérience de la piqûre du bulbe. L'éther et le chloroforme paralysent ce centre comme ils paralysent le cerveau et la protubérance. Bien plus, la glycosurie se montre d'autant pins considérable que l'animal était habitué à une respiration plus active et à une alimentation plus abondante. Dans le premier cas, le déficit de comburant et, par suite, le défaut relatif de combustion sont plus grands. Dans le secoud, la surabondance de combustible rend encore plus sensible te défaut de combustion.

Théorie Samso7i el Routjel. — L'animal n'a pas le pouvoir de créer des matières amylacées en dédoublant les substances azotées ou en transformant les matières grasses. Tout ce qu'il possède en tait d'h y dro carboné lui vient du dehors par i'aUmenlation. Il en reçoit beaucoup plus qu'il n'en peut brûler el qu'il n'en peut même transformer en sucre. La plus grande partie reste à l'état de dextrine et va se mettre en dépôt non pas seulement dans le foie , mais dans tous les tissus, dans tous les organes , dans tous les points de l'économie. Elle s'y trouve non pas seulement à titre de dépét, mais à titre d'élément indispensable à la constitution histologique et chimique des tissus. Elle s'assimile â notre propre substance; elle en est une partie indispensable. Dans toute l'échelle, tous les tissus réeoltent de l'association de trois ordres de principes chimiques, azo-

tés, gras et amylacés. La présence des uns et des autresestnéceesaîre au même degré. Celle dextrine de lissu organîeii a rcfu de Samson le nom de zooêiasiase, et de Rougel celui de zoamyline. Comme elle fait partie de la chair de tous les animaux, il en rÉsulle cpie l'alimentation en apporte toujours, qunnd môme elle est complÈlement dépourvue d'aliments amyloïdes empruntés directement au régne végétal. Les végétaux seuls la créent sous sa Tormc première. Les herbivores l'empruntent esciusivemenl aux végétaux et on imprègnent leur chair. Les carnivores la reçoivent avec les muscles de leurs victimes herbivores. L'homme l'emprunte à la fois au règne végétal et au régne animal. Jamais le foie n'en crée lui-même et la glycogénie n'existe pas. S'il en renferme dans certains moments plus que les muscles, c'est qu'il est pour les produits de l'absorption digestive un lien de concentration et d'arrêt momentané.

Cette zoamyline, qui est un des Irois composants indispensables de nos éléments histologlques, est soumise comme les deux autres au mouvement moléculaire incessant qui s'impose à tous les tiss] organisés. Son assimilation est sans cesse contrebalancée par i travail de désassimilalion. C'est alors qu'elle passe à l'état de sucre qui, plus Boluble, s'engagera plus facilement dans le torrent sanguin où i! trouvera des moyens de combustion qui le ramèneront peu à peu dans le monde inorganique. C'est la reproduction de ce qui si passe dans les végétaux au moment de la germination. L'amidon accumulé autour de l'embryon végétal passe à l'état de sucre pour pouvoir donner prise à l'absorption et recevoir droit de domicile dans la sève nutritive qui doit se répandre dans toutes les parties du jeune être qui se développe.

Lorsque toute la dexlrine apportée ne trouve pas à être assimilée, elle s'accumule dans le sang où elle devient sucre. Lorsque, au contraire, le travail de dés assimilât! on devient exagéré, la même accumulation se fait encore. Dans l'un et l'autre ca3,lGsucre, qu'il vienne de l'alimentation sans avoir été assimilé, ou qu'il provienne d'un travail de dénutrition trop actif, ne trouve pas assez d'oxygène pour être brûlé, et dès lors il apparaît en nature dans les urines. Dans le premier cas, c'est un diabète passager qui se modifie avec l'alimeotalion. Dans le second, c'est un vice de nutrition, c'est i maladie. C'est le véritable diabète. La piqûre du bulbe ne produit qu'une chose, c'est de blesser le centre do toute l'innervation vasomotrice, d'activer les courants sanguins dans tous les tissus, y compris

DU SYSTÈME N'ERVEUX. 317

le foie, el de provoquer aiosi un IraTail de désasBimilalioii exagéré. C'est une irrigation qui lave trop les organes et qui les mine, le diabète n'est qu'une dissolution, j'atlnis presque dire une putréfaction, de la partie amylaciie de nos tissus, de notre zoamyline.

Cette théorie repose sur des faits que, dans la discussion, je serai obligé de reconnaître vrais. En Irailant la raie, les poumons, les reins, les muscles de tous les animaux, par le procédé indiqué par Cl. Bernard pour extraire la matière gjycogène du foie, on en retire des proportions notables de celle suistance. La matière glycogène existe donc partout et n'appartient pas exclusivement au foie, comme le voulait Cl. Bernard. Rouget, de son cOté, en se servant du réactifiodé, a décelé la présence de la zoamyline dans les ceUulea de la léte d'un porc, dans celles de i'épiderme de la peau, des papilles delalangue, de la muqueuse buccale, du pharynx et du vagin. Enfin, la blessure du bulbe produit une congestion non-seulement du foie, mais eocore de plusieurs autres organes.

Théorie Pavy. — Il reconnaît l'exactitude des expériences de

Cl. Bernard et la constance des résultats signalés par lui, mais il

( attaque l'interprétation conçue par l'illustre physiologiste. Pendant

e normale, il ne se forme jamais de sucre dans l'économie. Sa

Kproduclion est toujours cadavérique ou morbide, et Bernard n'en

f oitenait que parce qu'il agissait sur les organes après leur mort

1 physiologique, ou parce qu'il créait des conditions morbides. Tous

■les tissus renferment de la matière amylolde qui est indispensable à

1 leur constitution. Celte matière provient en partie de la fécule ou du

[ guère alimentaire. Elle est tellement nécessaire, sa forme amyioïde

I spéciale représente tellement la normale, que le foie la communique

' au sucre que lui envoie la digestion, afin qu'il puisse remplir un

rOle utile. Elle peut avoir une origine plus autogène encore, au

I moins en partie, c'est-à-dire que pour satisfaire aux nécessités de

t Fassimilation , le foie peut en créer en dédoublant 3e.s matières azo-

îs de l'alimentation ou des chairs de l'animal lui-même dans le

i d'inanition. Dans l'état physiologique, la partie amyioïde des

iUB reste en place sans devenir du sucre, ou plutôt Pavy croit que

1 forme amyioïde représente une phase intermédiaire entre la

substance extérieure et la graisse animale; que tût ou tard ces gra-

t Imlations de zoamyline deviennent sur place des granulations grais-

js; de telle sorte que, dans les conditions ordinaires, le dernier

i lerme de l'assimilation est la transformation graisseuse et que les

phënomënes do dëaaBsimilation et de comLustioDS GosJes portent eur des matières grasses. Sur le cadavre, les graaulatjons amyloldes ne pouvant plus subir celte transformation do nature vitale, se trouvant en outre en prÉeence de principes albnminoïdessuaceptibleBde jouer le rôle de ferment, pasE<mt j\ l'étal de sucre comme dans an laboratoire quelconque. Si le fait n'a pas lieu pendant la vie, cela lient à la non-diffusibililiS de la maliêre amjloïde. Celle-ci appartient au groupe des corps colloïdes ou non diffusiLles. Il faut une pression considérable pour dOtermiiier boq passage à travers une vessie, de même que pour l'albumine. C'est là ce qui met obstacle à son passage a travers tes vaisseaux sanguins. Sur le cadavre et dans certaines circonstances pathologiques, l'étal moldcnlaire de la matière amylolde change : elle devient dilTusible. Elle passe dans le sang en se transformant en sucre. Depuis, Pavy a émis la pensée que l'influence nerveuse était pour beaucoup danslastabilitédelazoamylîne.

Comme vous le voyez, cette théorie bâtarde tient à la fois de celle de Rouget et de celle de Cl. Bernard, C'est celle de Houget modifiée par l'admission d'une phase nouvelle, la phase graisseuse. C'est celle de Cl. Bernard en tant qu'action spéciale au foie, avec cette modification que cet organe fait de la matière amyloïde daos le but d'obtenir ultérieurement des granulalions graisseuses, et non pas dans le but de fournir du sucre au sang.

Cet échafaudage compliqué, qu'on croirait plutôt d'origine germanique que d'origine anglaise, repose sur les faits suivants : Pavy a retiré du sang du cœur pendant la vie, en introduisant un cathéter dans le ventricule droil.' Ce sang ne renfermai! pas la moindre trace de sucre, tandis que si, comme lu faisait Cl, liernard, ou analyse le sang du venlricule droit pris sur le cadavre, on le trouve très-riche en sucre. Sachant que les alcalins ont la propriété de s'opposer à l'action de la sahve comme ferment, il pensa qu'on pourrait de même empêcher l'effet cadavérique sur le foie et constater ainsi s'il renfermait réellement du sucre pendant la vie. Il injecta donc dans le foie, au moment de la mort, une solution de potasse concentrée. Il ne trouva ensuite qu'une quantité insignifiante de sucre. 11 s'assura que la potasse n'avait pas détruit le glucose, mais simplement prévenu sa formation en laissant écouler, dans une autre expérience, quelque temps ayant de pratiquer l'injection. Il trouva, en effet, alors la proportion ordinaire de sucre. Dans d'autres expériences cooCrmatives, il n'injecta qu'une partie du foie, et le sucre, absent dans cette partie

injectée, existait bu contraire dans les auti'es portions non injecléps. Même rûsuilat en retardant l'action cadaTériqne et ferme ntescib le en plongeant le foie dans un mÉlange réfrigérant de glace et de sel.

Théorie Schijf. — Suivant lui, il n'y a pas de glycogénie physiologiiiue et le foie ne fonctionne nullement de la manière qu'entend Cl. Bernard. Il no crée ni une matiÈre glycogène, ni un ferment apte à transformer la première en sucre. Il renferme en réalilû de l'inuline qui le rend bien, pour ainsi dire, le fournisseur du sucre diabétique, mais uniquement dans des circonstances esceplionnelles et pathologiques. 11 faut pour cela qu'il apparaisse dans le sang un ferment particulier qui uc se montre que sous l'influence de la mort, et pendant la vie sous l'influence d'une gène quelconque de la circulation siégeant n'importe où et même ne durant qu'un instant. Le ferment, quel que soit le point où il prenne naissance, se répand ensuite dans la circulation générale, et s'il vient au contact des cel. Inlaa hépatiques, il transforme leur inuline eo sucre. S'il ne se forme pas de sucre pendant la vie, cela lient donc à ce que le sang normal ne renfernie pas ce ferment inconnu dans sa nature. Mais il se l'orme immédiatement après la mort, et aussitôt le sucre apparaît dans le fbie. Pendant la vie , le ferment peut se former palhologiquement et donner lieu ainsi à la glycosurie qui n'est qu'une conséquence, un épipbénomène de la cause morbide première, celle qui développe le ferment. Cette cause consiste dans l'arrêt ou le ralentissement partiel ou général du sang. Schiff a lié, chez des chats, les veines visibles de la patte. La gangrène se prépara lentement. Mais le peu de sang qui, par les veines intra-muscnlaires, pouvait encore gagner la circulation générale, suffisait pour apporter, au bout de 3 ou 4 heures, dans le foie le ferment développé au niveau de la ligature, et il apparaissait un diabète des plus accentués. Il a pratiqué sur des lapins et des cabiais la compression digitale de l'aorte sur la colonne vertébrale. Ces animaux devinrent paraplégiques et au bout de 5 à 10 minutes ils eurent du sucre dans les urines. Il a lié le bras d'un homme jusqu'à l'arrivée d'une paralysie complète du mouvement el du sentiment de la main. Une demi-beure après, la ligature ayant été ouverte, Turine donna la réaction du sucre. C'est donc à tort, selon lui, que Varchal de Calvi et autres ont parlé de gangrènes comme des conséquences de la dialhèse diabétiqua. En réalité, c'est au contraire la gangrène qui constitue le phénomène initial. La glycosurie u'en «Bt qu'un effet éloigné. Qu'on cherche chez tous les diabétiques, et on

trouTera toujours qu'il y a eu un trouble de la circulation quelque part. Il est yrai qu'il y a beaucoup de maladies qui troublent les circulallons locales sans qu'il y ait glycosurie; mais dans la plupart des affections qui troublent d'une manière Irèa-intense les fonctions de la nutrition, il n'y a plus accumulation d'inuline dans le foie.

Théorie Marchai de Calvi. — Tout en admellant que le sucre peut apparaître dans les urioes dans une foule de circonstances très-diverses, il est convaincu que le véritable diabète, celui qui ^l permanent et qui Conduit à la mort, appartient A, la mCme famille morbide que la gravelle acide ,cl la goulle. Musset et Laodouzy ont déjà ùtij frappés de l'identilé qui existe entre les diabétiques et les goutleui sous le rapport de la constitution et du tempérament. L'une et l'autre maladie affectent principalement les indiiidns robustes, bien constitués et doués d'embonpoint. Si on suit les générations, on voit que le diaj]èle se montre surtout dans les famiUes où ont régné les manifestalious rhumatismales et goutteuses. Les diabétiques eux-m<}mcs présentent souvent des accidents de rhumatisme ou de goulte. De mOme, on voit souvent le diabète chez les graveleux. Chez tous les diabétiques, il y a un excès souvent considérable d'acide urique. Tantôt l'excès d'acide urique se montre lorsque la proportion de sucre diminue; tantôt les deux substances abondent en mémo temps. L'influence des émotions est la même sur le diabète et stir la goutte et s'explique de la même manière par l'augmentalion de l'acide urique. L'efficacité des alcalins, chez les diabétiques comme chez les goutteux, ne peut s'expliquer cfue par la neutralisation de la dia thèse urique. L'acide urique, dans lediabète comme dans la goutte, agit en vertu de l'acidité qu'il communique au liquide sanguin, car on augmente le diabète comme la goutte en faisant prendre des boissons acides. Dans cecas, l'influence acide accidentelle s'ajoute ici à la cause permanente, à la dialhèse urique.

Au fond, c'est la théorie de Mialhe parachevée, avec détermination exacte de la cause de la diminution d'alcalinité du sang. Mialhe s'était contenté d'indiquer comme condition capitale et générale le défaut d'alcalinité du sang. Marchai de Calvi attribue cette perte d'alcalinité à la présence d'une grande quantité d'acide urique. Ce complément de la théorie première est riche en conséquences théoriques et pratiques, puisqu'il conduit à l'exphcalion de la parenté étroite que l'observation clinique montre en effet exister entre la goutte et le diabète.

Telles sont les diverses théories qui ont pris naissance au sujet du diabète, ou plutôt telle est la maaièrû dout je les ai comprises. Je me suis efforcé d'en simplifier l'exposé et de donner à ce dernier la clarté que leurs auteurs ne pouvaient apporter, forcés qu'ils étaient de uoyer les faits principaux au milieu de faits de détail qu'il m'était permis de négliger. Je o'y suis peut-être pas arrivé, mais ne pouvant faire mieux, je Tais de suite passer à la discussion générale.

Discussion générale. — Il est un fait bien établi qui domine toute la question, c'est que le sang ne peut pas renfermer plus de 2 millièmes de glycose en nature sans que ce dernier ne devienne pour lui ua corps étranger et ne soit éliminé aussitôt par les reins. En admettant même, avec Pavy et Schiff, que les 2 millièmes de sucre que les analyses démontrent exister dans le sang normal soient un produit posl morlem, le fait reste le même a forliori; c'est-à-dire qu'il est incontestable qu'une quantité relativement faible de sucre t incompatible avec l'état physiologique du liquide sanguin. Cela I étant, il est évident que l'apparition du sncre dans les urines doit I toujours faire supposer l'accumulation d'une certaiae quantité de I eette substance dans le sang. C'est la seule déduction rigoureuse qu'on aoit eu droit de tirer de prime-abord. En pénéirant plus pro- L >Â)ndément dans la question, on est naturellement couduit à se de- I mander quelle est ou quelles sont les causes qui peuvent déterminer t cette accumulation. S'effectue- t-elle toujours dans les mêmes circons- V tances, ou peut-elle se faire dans plusieurs conditions tout à fait mtes? N'y a-t-il qu'une seule espèce de diabète ou y en a-t-il \ 'plusieurs? Telle est la question doat la solution doit précéder celle ■ du mécanisme même du diabèie. Car évidemment s'il existe plusieurs ', espèces de maladies se traduisant par ce symptôme glycosurie, le I mécanisme peut et doit varier autant qu'il y a d'espèces.

Depuis que l'attention a été attirée sur ce sujet et que le praticien a à sa disposition des moyens rapides et faciles de déceler la présence du sucre dans les urines, on a pu constater qu'il est de nom- * ibreux cas où le sucre se montre dans la sécrétion urinaire, pendant un s plus ou moins long, sans que la santé soit altérée en rien, et où Lia guérison se produit spontanément; tandis qu'il eu est d'aulres où I l'élimination persiste malgré tout et amène fatalement la mort, après avoir doané lieu à des symptômes constants qu'on n'observe pas âans les premiers cas. Il est donc bien certain, d'après cela, que le ■ diabète n'est pas toujours identique à lui-même et qu'il n'a pas tou-

jours la mâmc palhogénie. C'est ce que tout le monde, à peu prÉB, a \ compris cl même, dans le langage praltqu'c, on en est généralement ] venu A employer le mot glycosurie pour désigner le cas oùl'apparilion (lu sucre est momentanée, et à réserver le mot diabèle pour les cas où la glycosurie traduit un étal général grave el morlei.

D'autre part, la raison elle-même nous fait pressentir que l'accumulatioQ du sucre dans le sang peut ëlre engendrée soit par un j excès d'apport de glycose dans le torrent circulatoire, soit par une J insuffisance du moyen de destruction de celle substance, c'est-à-dira i par une insuffisance de combustion. 11 y a là deux facteurs qui, i taioement, dans la vie normale comme dans la vie pathologique, 1 peuvent à tour de rûle remplir les fonctions de multiplicateur et 1 conduire à un oxccs de sucre qui peut ainsi être absolu ou n'être 1 que relatif. Les deux modes d'accumulation vont, en effet, seprésen- I ter dans les diverses circoDSlauces où nous allons observer la glycosurie.

A tout âge et chez tout le monde il y a, pendant un certaia ] nombre d'heures â la suite des repas, une élimination de sucre qui I est motivée par un afflux considérable de principes féculents. Ici, , évidemment, c'est le facteur combustible qui, seul, est cause de 1 l'accumulation. En outre, il est clair que le système nerveux n'esE 1 pour rien dans celle glycosurie passagère. Elle est d'origine alimentaire cl purement extérieure. Elle tient uniquement au mode inter- ! miltcnt de notre alimentation et probablement â la surabondance d nos repas motivée, il est vrai, par leur rarelé, mais un peu aussi par des habitudes et des besoins qui se sont créés à travers les générations et qui n'en sont pas moins en dehors des règles d'une hygiène primitive. C'est celle glycosurie périodique qui détermine chez les véritables diabétiques des esacerbations d'élimination auxquelles les médecins attachent une trop grande imporlance au point de vue du régime â conseiller. On trompe son malade et ou se trompe soimême en croyant qu'on améliore un diabète en proscrivant les aliments féculenls. On diminue, en effet, la somme totale du sucre éliminé en 24 heures, mais on ne supprime ainsi que l'espèce de distillation sucrée qui s'opère en nous à la suite des repas, distillation qui ne peut jamais être pour notre économie qu'une causa légère do fatigue inutile. On ne modifie eu rien le roulement du diabète autogène qui constitue, seul, la maladie et qui, seul, traduit par ses variations les oscillations de la cause première et spontanée.

DU SYSTÈME NKRVEtIX. 323

Bruecke, Dechambre, Tuchen préteadent mâme qu'à loules les époques de la vie l'urine l& plus normale reuferme loujours au moins 50 centigrammes de sucre par litre. Il est vrai que Lecomle attaque cette assertion et prétend que les auleurs précÉdents eut été victimes des causes d'erreur queprésenlent les moyens chimiques d'investigation. Mais, au fond, l'existence d'une glycosurie conalanle et physiologique n'est en contradiction avec aucune théorie; car il ne saurait y avoir un équilibre parfait entre la puissance de l'hématose et la quantit<ï de sucre apparaissant dans le sang, que ce sucre soit le résultai d'une Bécrétion spéciale, comme le veut Bernard, ou d'une désassimilation, comme le veut Rouget.

Jusque vers le sixième ou le septième mois de la grossesse, l'urine du fœtus riiduit les sels de cuivre, c'est-à-dire renferme du sucre. Suivant Rouget, la mère fournirait de la dextrine à son enfant qui, lui, la transformerait en sucre. Le pliénomène cesserait au septième mois, parce que l'organisme maternel préparerait la sécrétion lactée et retiendrait dans ce but pour lui toutes les matières susceptibles de fournir du sucre. Le fait ne serait-il pas plotOt en rapport avec l'ja- Butfiaance décroissante des mouvements exécutés par l'enfant? On sait que le mouvement n'est que le rùsuitat de la transformation du calorique en force mécanique. Plus il y a de mouvement produit, ' plus il y a de caloriqne consommé sous cette forme; plus, parconsêquent, il faut de combustion pour suflire à la dépense dynamique. Le passage de la dextrine et du sucre de la mère dans le sang du , fœtus est UQ phénomène physique qui s'opère à peu près toujours aveuglément dans les mêmes proportions. Au début de la vie intrautérine, l'enfant n'est guère le siège que de phénomènes de nutrition. A peine s'il exécute des mouvements imperceptibles. D'où peu d'activité dans les phénomènes d'hématose, et le sucre fourni par la mère, restant incomburé, doit âtre liiiroiné. Au fur et à mesure qu'il ae développe, sa vie de relation acquiert plus d'activité, autant du moins qu'elle peut en avoir dans le milieu où il se trouve. La dépense de calorique et les combustions vont donc en augmentant, et f "il vient bientôt un moment où tout le combustible re^u est brûlé.

Le même fait se retrouve à l'autre extrémité de la vie et donne

I lieu à ce qu'on pourrait appeler une glycosurie sénile qui va en

augmentant avec les progrés de l'flge. Ici, sans doute, c'est le facteur

respiration qui fait défaut. Chez le vieillard, la vie dynamique est

considérablement amoindrie et presque nulle. Les combustions qui

doivent subvenir aux dépcnscB de force mécanique n'ont plus leur raison d'être et s'opèrent sur unu IrÉs-faible échelle. Par habitude ou par attraction, le vieillard conlînue à manger bien au delà de ses besoins du moment. L'alimenta lion baisse moins que la respiratiOD. D'où un véritable surcroît de combustible.

11 est dans la vie des femmes des périodes où se montre couEtammenl une glycosurie des plus abondantes, sans qu'il y ait un viîritable diabète. M, Blot a démontré qu'il en est ainsi sous l'iuflueiiCG de l'état puerpéral. Toutes les femmes en couches rejettent par les urines des quantités de sucre très- appréciables, li en est de môme chez toutes les nourrices et chez la moitié des femmes enceintes. Oa regarde ce phénoraéne comme étant lié à la sécrétion lactée, parce que son intensité est en rapport constant avec l'ahondance du lail. [1 diminue et disparait mémo complètement lorsqu'il survient un état morbide capable d'enrayer le fonctionnement des mamelles. Il reparait avec le retour à la santé et le rétablissement de la lactation. 11 est à noter que cette glycosurie physiologique existe égalemeat chez la vache. Les partisans de la théorie de Cl. fiernard peusent qu'il se fait une fluxion hépatique en mémo temps qu'une floxion mammaire. C'est diiSciie à constater et, du reste, peu probable. Mais cela s'explique très-bien sans sortir des lois générales de l'organisme. Ce qui fournit le sucre au lait, c'est le sang; par conséquent, pour les besoins de la lactation, le sang a besoin de renfenner plue de sucre qu'à l'ordinaire, que ce sucre lui soit fourni à lui-même par une activité plus grande d'une fonction glycogénique ou par un excès momentané de désassimilation de zoamyhne. Do même que pour l'urée ou toute autre substance, la flltralion ne trouve dans la glande mammaire qu'un lieu d'élection et tend ainsi à se l'aire en même temps dans d'autres points, surtout patries reins qui s'y prêtent beaucoup. Peut-être aussi, comme l'allaitement est intermittent, le lait donoe-t-jl une certaine prise à la résorption et le sucre rentré dans le sang aorl-il ensuite par l'émonctoire général. Si dans les maladies intercurrentes la gijLO&urie cesse en même temps que la lactation, c'est que tous lei phcnomèues de nutrition sont enrayés et que le sucre manque a la fois et pour le lait et pour le diabète. Ce n'est pas seulement dans letat physiologique, mais aussi dans l'étal pathologique qu'il peut y avoir quelquefois glycosurie sans diabète. C'est ce que nous verrons dans notre prochaine réunion.

riNGT-DEUXIEME LEÇON.

Messieurs,

^a glycoEurie est susccplibiQ de se montrer sous l'influence de Irers états morbides, sans qu'ii y ait un yéritable diabète. Il est incontestable que ileynoso a atliri; l'attention sur un fait vrai. Uaeu seulement le tort de te généraliser et de vouloir en tirer un mécanisme exclusif. Il est bien certain que, quelle que soit l'origine du sucre de l'économie, il ne peut sortir que de deux manières : ou après avoir été brûlé, ou sans avoir subi l'action de l'oxygÈoe; que parfois il ne brûle pas, parce que le aang manque de cet élément comLurant. C'est ainsi que la glycosurie se montre dans l'asphyxie où l'bémalose se trouve compromise d'une manière presque absolue. C'est ainsi que pendant l'agonie, au moment où il n'y a plus qu'un simulacre de respiration, où l'air sort froid de la poitrine, où le poumon n'absorbe pas plus l'oxygène que l'estomac n'absorbe la boisson, les urines sont très-riches en sucre. C'est ainsi que dans toutes les maladies de poitrine, où l'hématose est atteinte au moins partiellement, on voit très-souvent de la glycosurie. Si elle n'a pas lieu dans tous les cas de pneumonie et de phthisîe, cela tient à la fièvre qui enraye le mouvement de nutrition et à l'absence d'alimentation. Elle est surtout très-marquée dans l'asthme et la coqueluche. Mais ces deux dernières maladies constituent des névroses tellement bien localisées dans le bulbe, qu'on est on droit de se demander si le résultat ue tient pas un peu à l'influence incontestable que cet organe exerce sur le véritable diabète.

Dans toutes les circonstances que nous avons passées en revue jusqu'à présent, la glycosurie, quelle que soit son intensité, reste pour l'organisme un phénomène presque iasigoiGant. Elle ne parait troubler en rien l'étal normal, ou elle n'ajoute rien à l'état pathologique qu'elle accompagne. Dans le véritable diabète, i! n'en est plus de même. La situation générale, qui se traduit alors par l'élimination

du Bucre, est grave, sans le coocoura d'une autre maladie, el donne un caractère pemicieax à toutes les affections inlercurreolea qui! peuvent survenir, 11 trouble par lui-mâme l'organisme dana aa nu-^ Irition générale et dans la plupart de ses actes fonctionnels; il en' fait, pour ainsi dire, un terrain de mauvaise nature, el il amène falalement la mort au bout d'ua temps plus ou moins long. D'où vient; donc celte différence dans les résullats liés à un symplûme qui, par lui-même, reste le mSme dans les deux cas? C'est que, dans le diabète proprement dilj la glycosurie n'est qu'une manifestation, poor ainsi dire excentrique, d'une altération profonde des centres nerveux. Je n'hésite pas à le déclarer, car j'obéis en cela à une convitv tion qui, plus j'avance, reste inébranlable et qui est née sous l'influence, non pas d'idées physiologiques, mais d'une observation cUniqua déjà riche en faits do ce genre el pratiquée dans un milieu gui, au cas particulier, a une grande valeur. Dans un hdpilai, les faits s présentent trop détachés de leurs liens naturels pour qu'on puisse en saisir la filiation. Dans la pratique civile, on soigne, non pas des, sujets, mais des familles; et c'est là seulement qu'on peut bien apprêt cier la véritable nature d'un vice à manifestations multiformes. E ces conditions, on est obligé de reconnaître qu'à travers les généra?^ lions ou parmi les membres d'une mémo génération, des affecdooA variées qui relèvent franchement des centres nerveux peuvent remplacer la glycosurie, et réciproquement.

li est d'abord incontestable aujourd'hui que les centres nerveux petf vent par eux-mêmes donner lieu â de la glycosurie. Tous les partisan! desdiverseslliéoriesontéléobligésd'admettre,aun]oins comme espèce particulière, la possibililé d'un diabète d'origine cérébrale. Reynosi^ un des premiers, a signalé la présence du sucre dans l'urine des épileptiques et des histériques. Michéa a confirmé le fait en ce q concerne les épileptiques. Gibb a trouvé du sucre dans plusieurs cas de commotion cérébrale, dans des congestions cérébrales survenues chez des sujets scrofnleux, dans des cas de tumeurs et de lésions diverses de la hase du crâne , dans dos cas d'hydrocéphalie. Leude^ en analysant un certain nombre d'observations, est arrivé âcoaclure que le diabète reconnaît réellement pour cause, très-souvent, des altérations organiques du cerveau; que les maladies cérébrales avec mouvements convulsifs sont celles qui s'accompagnent le plus fréquemment de glycosurie; enfin, que le diabète peut n'être que temporaire, apparaître avec une exacerbatîon do la maladie cérébrale et

nu SYSTÈME KEKVEUS. 327

ÉBparailre après cette esacerbation passée. Fritz, de son cûlé, dOclare,

■■après ses propres investigations, que le diabète peut Être l'effet ou

^Bymplûme de cerlaines lésions matérielles, traumatiques ou autres,

e Tencéphale. La nature nerveuse du diabète est tellement évidente

rie praticien, que môme Marchai, deCalvi, qui reste dans le vague

i hautes conceptions pathologiques, lui qui n'admet la théorie

^lysiologiqne de Rouget que comme une base dont ses vues cli-

1 pourraient au besoin se passer; lui qui prétend que ce qui

feoduit l'état pathologique général pouvant se traduire soit par le

ibète, soit par la goutte, c'est l'acide urique, ajoute cependant que

^t excès d'acide et cet excès de sucre obéissent à l'influence insai-

Bable que le système nerveux exerce sur les phénomènes chimi-

e l'économie. Dans un autre point, il précise mieux sa pensée:

itteconnait que le système nerveux domine le diabète et il déclare

pe c'est eu empêchant l'acide urique de se transformer en urée et

e de se détruire, que le système intervient dans cette maladie.

j L'éliologie vient elle-même appuyer cette origine. Cherchez dans

BUS les cas de véritable diabète que vous rencontrerez, et vous trou-

lerez toujours soit des antécédents alcooliques, soit des peines mo-

Rles, soit des fatigues intellectneUes, etc., c'est-à-dire toutes espèces

e couditions capables d'engendrer aussi un ramollissement cérébral.

.te, il est bien peu de véritables diabétiques qui ne présentent

bus le cours de leur maladie, surtout à la fin, quelques symptômes

lélant l'existence d'une altération organique d'un point quelconque

6 l'encéphale. Si les preuves analomiques sont encore relativement

mses, cela tient à la grande rareté des autopsies et à

bsufGsance apportée jusqu'ici dans les moyeas d'investigation né-

roscopique.

I Quelques médecins, forcés de reconnaître la vérité des faits qui récèdent et voulant rejeter à tout prix l'origine encéphalique du léritable diâhèle, ont prétendu que les altérations des centres nerveux étaient la conséquence et non la cause du diabète; que le sucre, 1 imprégnant tous les tissus, unissait par les détériorer; qu'il ratoUissait le tissu nerveux et qu'il amenait la gangrène dans les ;s; en un mot, que toutes les altérations qu'on observaitdanslea rees parties du corps étaient l'œuvre de celte espèce de bain Jucré dans lequel se trouvaient plongés tous les éléments histologimes des diabétiques. Comment se faît-il alors que pareilles dété- ■oralions n'arrivent jamais chez les femmes enceiulea et les nour-

rices qui, pendant un grand nombre de mois, soumettent leur encéphale au mûme régime d'imbibilioû.

Il est bien peu de diaiiéiiques qui ne présentent des (roubles du cAlé de [a vision qui viennent aussi attester la nature encêphaltqac de l'affection gént^rale. Dans quelques cas, l'amblyopie parait être purement fonctionnelle; mais le plus souvent il y a altération de la pupille et du nerf optique. Fonctionnelle ou organique, l'amaurose traduit évidemment toujours un état morbide du système nerveux. Sous sa forme matérielle, olle lient ou à une extension du ramollissement encéphalique au département de la vision, ou à cette tendance que présente ce département à s'altérer concurremment avec d'autres points de l'axe nerveux, comme cela a lieu, par exemple, dans l'ataxie locomotrice. Quand on voit les troubles visuels coïncider avec des vertiges, avec un défaut de coordination des mouvements de la marcbe, on ne peut guère douter que la lésion à laquelle Us correspondent n'ait son siège dans les centres nerveux.

La cataracte elle-même, si fréquente chez les diabétiques, tient aussi â la maladie encéphalique, car la nutrition de l'œil est, ( celle des autres tissus, soua J'influence du système nerveux, La preuve, c'est que les humeurs de l'œil se troublent, ia cornée s'ulcère et se perfore après la section lutra- crânienne du trijumeau. Hasuer a, il est vrai, voulu expliquer celle cataracte spéciale par la pénétration du sucre de l'humeur aqueuse dans le cristalUn, qui perdrait ain» graduellement l'eau nécessaire an maintien de ses propriétés physiques. Mais on n'a pas trouvé la moindre trace de sucre dans Ii cristallin cataraclé d'un diabétique. Lécorché a injecté de l'eau sucrée dans les chambres de l'œil sur des lapins, et il n'a vu aucune opacité se produire.

Les gangrènes spontanées, elles aussi, ne sont que l'expression de l'altération des centres nerveux. Elles se produisent au même titre que dans la fièvre typhoïde, mais avec une intensité et une constance plus grandes, parce que le système nerveux ne subit pas seulement une intoxication passagère et qu'il est profondément altéré. C'est de la même manière aussi que se produisent sans doute la chute des cheveux et la carie des dents. II n'est pas jusqu'à l'impuissance qui ne vienne accuser une lésion cérébro-spinale.

La nature nerveuse du véritable diabète étant admise, je crois qu'où peut aller plus loin et le rapporter spécialement au bulbe. Non-seulement on a constaté de visu cette localisation dans sept cas,

nombre qui est relativement considérable si l'on songe combien peu il y a eu d'autopsies bien faites jusqu'alors; non-seulemeot il est incontestable qu'on peut â coup sûr donner lieu à de la glycosurie en piquant une partie déterminée du bulbe; Don-seulement il est bien étabb que ce sont surtout les chocs portant sur la partie postérieure de la tÊte qui donnent le plus souvent naissance au diabète traumalique; mais les rapports évidents qui existent entre ie diabète et l'albuminurie et qui vont jusqu'à une véritabie fusion, rapports sur lesquels nous aurons surtout à insister dans l'analyse physiologique de celte dernière maladie, vienoent encore donner leur appui aux preuves précédentes, car l'origine bulbaire de la maladie de Eright est encore peut-être plus patente que celle du diabète.

Le mode le plus ordinaire de terminaison du diabète vient encore plaider dans le même sens. J'ai déjà vu mourir un certain nombre de diabétiques; tous ont été pris brusquement, quelques heures avant la mort, d'un accès de suffocation s'accompagnant de râle iracbiSal et d'expectoration plus ou moins sanguinolente; tous, en un mol, sont morts avec les signes d'une asphyxie plus ou moins rapide. Dans les publications périodiques, beaucoup de diabétiques sont indiqués comme ayant succombé à une pneumonie très-rapidement fatale, ou avec des symptômes rappelant ceux de la pbthisîe galopante. N'est-il pas évident que, dans ces cas, l'altération bulbaire, primitivement située au delà du centre respiratoire, a tout à coup eavabi ce dernier après avoir mordu de plus ea plus sur son atmosphère avec plus ou moins de rapidité. Pour moi, qui ai déjà piqué le nœud vital chez les animaux et qui ne l'ai pas toujours fait avec une précision mathématique, j'ai été frappé de la simibtude existant entre l'agonie de ces animaux et celle des diabétiques aux derniers moments desquels il m'a été donné d'assister.

Le fait signalé par Leudet constitue un argument qui a une certaine valeur relative ou indirecte. La glycosurie apparaît surtout dans les affections cérébrales de nature convulsive. Or, le bulbe fait r tout justement partie de la région convulsivante de l'encéphale, ainsi f- qpe nous l'élablirons dans l'étude de l'épilepsie. De plus, il est bien démontré par lanatomie pathologique elle-même, que dans toutes ' les crises convulsives il y a congestion de ce centre nerveux, constion qui doit retentir sur tous les actes fonctionnels dans lesquels il intervient.

J'ai en ce moment sous les yeux un fait qui est aussi la justiflca-

tion de celte localisation. Je viens de voir survenir à la fois de la glycosurie et de l'albuminurie chez un négociant de Nancy qui, depuis plusieurs mois, était exclusivement atteint d'une paralysie gloBSO-labio-laryngée parfaitement caractérisée. Il est évident pour moi (pie, d'abord limitée aux noyaux d'origine des nerfs iotéressés, l'altération s'est étendue ans points dont la piqûre peut produire l'élimination du sucre et de l'albumine par les urines. Observez avec attention dans l'avenir tous vos diabétiques cl tous vos slbuminuriqueE,etche^ quelques-uns, àcertainsmoments.vouspourrezrencontret d'une manière isolée les divers troubles de phonation, de déglutition et de respiration que nous avons exposés dans la physiologie pathologique générale. C'est, du reste, en verlu d'une observation de ce genre que j'ai cru devoir placer dans ces généralités des faits qui, au premier abord, sembleraienî se rapporter uniquement à la para^ lysiegjoeso-labio-laryngée.

Même avec celle localisation du véritable diabète dans le bulbe, on comprend très-bien qu'il puisse apparaître, alors que l'altération siège dans tout autre point du système nerveux, d'autant plus que, pendant les premiers temps, la glycosurie se montre d'une manière intermittente et coïncide ordinairement avec les pi^rlodes d'exaccrhation de la maladie première. Dans ces périodes d'esacerbation, il se fait nécessairement un afflux do sang qui agrandit l'atmosphère eongestionnelle de la tumeur encéphalique et qui l'élend très-probablement momentanément jusqu'au bulbq.

L'acle pathologique, que produit le bulbe sous forme de glycosurie, est évidemment soumis aux raénaes lois que tous les autres phénomènes du système nerveux. Toute espèce de centre nerveux peut être entraînée à produire nn phénomène réilexe quelconque sous l'influence d'une irritation partie d'un point très-éloigné. Aussi le bulbe peut-il être troublé daos son fonclionnement sans être luimême malade, et même sans avoir été envahi par une congestion de voisinage. Le vomissement est en grande partie l'œuvre du bulbe, et cependant il apparaît dans une foule de cîrconslances où cet organe ne peut jouer qne le rôle de eenlre de réflexion. Il en est Ar même pour la glycosurie; il peut y avoir un diabète réflexe comme ii y a un vomissement ou une convulsion réflexe. C'est ainsi que la cause première peut siéger dans les dernières ramifications du système nerveux périphérique et qu'on voit apparaître, entre autres, une glycosurie passagère sous l'influence d'une dentition difficile ou

SOUS l'influence d'une simple nCvralgie. Dans le cas de TbomBon, en particulier, l'urine fut Irès-chargée de sucre pendant toute la durée d'une névralgie faciale et revint à l'état normal dès que la névralgie eut cédé à l'application d'un vésicatoire. Le diatiète peut mCme se produire par action réflexe psychique. C'est ce qui a lieu dans le cas de peine morale ou de trop grande activité intellectuelle. Mais dans toutes ces circonstances, c'est toujours le bulbe qui produit directement le symptôme glycosurie comme quand il est lui-même atteint. Les maladies des autres parties du système nerveux ne font que Jouer le rôle de causes provocatrices et la gravité de la situation ne dépend que de la gravité de cette maladie première.

Cette délermination de siège est, duresle, tout à faitindépendante du choix à faire parmi les théories antérieurement exposées. Elle s'impose même en dehors do toute opinion physiologique, par le fait seul de l'observation clinique pratiquée d'une manière attentive, CL Bernard, Rouget, Reynoso, Marchai, de Calvi, reconnaissent tous le rôle capital que le bulbe peut jouer dans le diabète. Il n'infirme ni ne confirme aucune de leurs théories personnelles. C'est un terrain commun qu'ils sont obligés d'accepter poury venir défendre, chacun, le mécanisme spécial qu'ils proposent.

Un seul fait de physiologie espèrimentalo semble, au premier abord, s'opposer à cette localisation, c'est que la glycosurie peut encore se montrer chez les animaux auxquels on a enlevé le bulbe et chez lesquels on entretient la vie de nutrition par la respiration artificielle. Mais il est évident que, quel que soit son mode d'action dans la production du diabète, le bulhe ne représente que le point de départ de l'ébranlement centrifuge qui doitaboutir au phénomène périphérique, la glycosurie, et ce phénomène suppose toujours une série d'ébranlements intermédiaires se succédant dans la moelle, le sympathique, les nerfs, etc. Or, chez un animal mutilé, ces ébranlements intermédiaires peuvent très-bien prendre naissance dans la moelle ou le sympathique directement, sans y avoir été provoqués par le rouage habituellement initial de toute celte machine. C'est un • employé qui exécute spontanément et exeeplionnellement un acte k i-qne d'habitude il ne remplit que lorsqu'il en a reçu l'ordre de son I supérieur. Ce moyen de réfutation trouvera tout à l'Iicure son complément et son développement.

Étant reconnu que dans le diabète véritable le bulbe joue le rôle leapital, il nous reste à détenniner à quel titre il remplit ce rôle.

Est-ce uniquement parce qni'il préside aux phénomènes de la respiration, comme le veut Ueynoao? Est-ce parce qu'il priiside aux circulations locales de CouB les tissus, comme le veulent SamsoQ et Rouget? Ou bien est-ce parce qo'il existe une fonction glycogéniiioû dont le bulbe constitue le centre nerveux, comme ie veut CI, Bernard? Vous voyez que le moment est venu enfin de nous pronooeer pour l'une ou Tautre des thi^ories que nous avons reproduites au diibut de celte analyse physiologique.

En commençant cette leçon, j'ai reconnu avec Reynoso que la diminution des phénomènes respiratoires peut donner lieu à une élimination de sucre eu nature; qu'il en est ainsi dans l'asphysie et dans beaucoup d'affections de poitrine. Mais la glycosurie qui apparaît alors est un phénomène secondaire et tout à Fait passager, et je prétends que le véritable diabète ne tient nullement à une entrave apportée à l'hématose, car j'ai pu m'assurer, par l'examen de l'air expiré et des autres excrétions (voir mon Mémoire intitulé : La glycogénie justifiée par l'examen des excrélions chez les diabétiques), que les véritables diabétiques éliminent (oui autant d'eau et d'acide carbonique que les individus sains et actifs; que, par conséquent, les combustions se maintiennent chez eus au chiffre normal ; que m la plupart du temps elles tendent ù dépasser ce chiffre. Rien que ce fait condamne à la fois et la théorie de Reynoso et celle de Mialhe, puisque du moment où les combustions ne se feraient pas dans les proportions ordinaires, soit par défaut d'oxygène (Reyuoso), soit par défaut de base provocatrice (Mialhe), dans l'un et l'autre cas l'exhalation d'acide carbonique devrait être diminuée, ce qui n'est tout justement pas. C'est même le contraire qui a généralement lieu. Il semble (pie le diabétique cherche t brûler, le plus qu'il peut, de ce sucre qui (rouble la composition normale de son sang. Je crois donc que dans le diabète, qui mérite d'élre considéré comme une entité morbide, c'est le facteur conabustible qui est mis en cause et qui pèche par excès. Cet excès ne saurait être expliqué par le fait de -l'alimenta lion, puisque le sacre continue à se montrer pendant l'abstinence, en vertu d'une Téritable auiophagie qui ne porte pas seulement sur la dextrioe qui peut entrer dans la composition tissus, mais encore sur leur propre base albumiuoide. La théorie do Bouchardat s'écroule donc à son tour en tant qu'explication ayant la prétention de s'appliquer au véritable diabète. Notre tâche se trouve ainsi considérablement restreinte, et déjà

.le choix ne peut plus porter que sur celle do Bernard ou celle de

Itouget, car les hypothèses de Schiff et de Pavi" sont trop en dehors ^ des lois ordinaires de l'organisme considère dans l'état pathologique

coname dans l'état physiologicpie pour pouvoir être acceptées; d'auj tant plus que les faits ex péri mentaux, sur lesquels elles reposent, I ne conduisent aux inlerprélaliona de ces auteurs que par un vérilaile ^ tour de force de déduction.

Je peoche pour la théorie de Cl. Bernard, parce que si l'excès de I Hucre provenait d'une augmentation de travail de désassimiiation ,' due elle-même k une plus grande activité des circulations locales, I l'amaigrissement devrait marcher de front avec la glycosurie. Or, I pendant de nombreuses années, alors que le sucre est en quantité

exorbitante dans l'urine, la plupart dos diabétiques ont, au contraire, L un embonpoiat souvent phénoménal, qui résulte non pas seulement 1 d'une accumulation de tissu adipeux, mais encore de Texistence L d'un système musculaire à la fois massif et vigoureux.

Ce qui me fait aussi admettre la glycogénie, c'est une expérience I de Schiff, qui me paraît assez probante. Il a pratiqué la piqûre de la pinoelle allongée à douze grenouilles. Six d'entre elles furent laissées l'idans celte condition, et l'on trouva leur urine chargée de sucre. Les 2aux du foie furent liés chez les six autres, et l'on ne trouva I jas de sucre dans leur urine. Puis les ligatures furent enlevées et [ le sacre se montra au bout de quelques heures, Pavy a fourni une [ confirmation en procédant d'une aulre manière. U avait constaté

qu'on pouvait produire le diabète en extirpant le ganglion cervical

.Bupérienr. Il vit depuis que le sucre n'apparaît pas ai on applique P préalablement une ligature sur la veine porte et l'artère hépalique. z bien. Messieurs, que Schiiï et Pavy ne peuvent être accusés ici ■ ' âe partialité, puisque tous deux ont finalement abouti à des théories

lifférentes de celle de Cl. Beroard.

Les seuls faits qui infirment, du moins en apparence, la glyco-

jénie hépatique avec centre nerveux spécial dans le bulbe, sont ceux I ■■^ui ressortent des expériences de Krause. 11 a coupé, dans la région I* cervicale, le sympathique, c'est-à-dire le cordon qui, d'après Cl. Ber- ) .nard, serait chargé de transmettre au foie l'influence glycogénique; ' et la piqûre du bulbe n'en produisit pas moins le diabète. Il en fût I de même après la section du nerf phéniqoe. il y a plus, ou peut

couper la moelle elie-méme et le diabète se produit encore. Hais ces faits, en les admettant même comme réels et constants,

334 PHYSlOLOCilE

oe délruiraienl en rien l'idée que Cl. Bernard se fait du fonctionne- , ment du foie et du bulbe dans la glycogénie. Ce qui opËre la transformation des matières azotées en zoamylino, ce n'est ni le bulbe, ni la moeUe, ni le grand sympathique. Elle est l'œuvre métabolique des cellules hépaliiiueB. Le sysiÈmc nerveux ne fait au plus que deux choses : 1° produire un afflux plus considérable de matières premières par action vaso-motrice; 2° peut-être fournir une stimulation, un coup de fouet, par l'action que Ludwig accorde à ses nerfs sécréteurs. Mais dans celte double actiou il n'y a pas de force spéciale créée en un seul point déterminé dans le bulbe. Il y a un ébranlement qui peut, au besoin, prendre naissance en uq point quelconque du tra'jot nerveux qu'il est appelé à parcourir. Le ganglion microscopique, qui lient sous sa direcliou un déparlement du foie, peut au besoin donner le sifrnal d'une surexcitation vaso-motric& ou sécrétante. A plus forte raison un ganglion plus élevé dans l'ordre hiérarchique le peut-il; à plus forte raison aussi la moelle, qui domine le grand sympathique, en est-ello susceptible. Enfin, dans l'ir tégritâ complète du système nerveux, c'esl, de toutes les parties de ce système, le bulbe qui est le plus aple à amener cet effet au plus haut degré et de la façon la plus coitslaule, parce qu'il centralise eu lui la plupart des actes de la vie de nutrition. Il est le rouage initial de la fonction glycogénique, comme il esl le rouage initial de la respiration, et cela uniquement parce qu'il reçoit le pneumo qui apporte l'élément sensitif du phénomène réflexe dans la sécrétion sucrée comme dans la respiration.

Si on n'admet pas celle application particulière du système de segmentation hiérarchique, que je regarde comme une des I générales de l'innervation, les résultais de Krause peuvent encore s'expliquer par les nombreuses communications qui existent à loua les étages entre la moelle et le grand sympathique et entre les diverses parties de ce dernier, communications qui peimetlent, après toute espèce de section, à la circulation nerveuse de se rétablir.

Ce que je vais ajouter poiu'ra être taxé de rêverie. Mais il est des questions qui peuvent recevoir une solution de sentiment, surtout quand ce senlimeut est le résultat d'une multitude d'impressions recueillies à travers une assez longue pratique et d'une observation attentive, n esl, même dans les sciences d'observation, de ces choses qui se senlent avant d'avoir pu être démontrées d'une manière rigoureuse. Or, après tout ce dont j'ai été témoin, tant sur l'homme

sain ou malade que atir les aTiimaus, je suis convaincu que l'animal a réellement le pouvoir de transformer les principes immédiala que lui apporte l'alimentation; qu'il peut faire de la graisse avec les amylacés, des amylacés avec de la graisse, les uns et les autres avec des matières azotées. Je crois m^œe qu'il peut, avec des ternaires, faire dea quaternaires, grice à l'azote de la respiration; en un mot, que la création l'a mis â miînae de subvenir à ses besoins les plus pressants dans toutes les circonstances,' et en cela je ne me laisse pas entraîner par l'admiration que suscitent en moi toutes les œuvres de la nature, mais je me base sur les données physiologiques et pathologiques elles-mêmes. Je pense aussi que le foie est le laboratoire où s'opèrent la plupart de ces transformations, du moins celles qui concernent la formation de la graisse et de la matière giycogène. Il est la seconde étape de l'assimilation, la digestion en représentant la première. Galien avait raison d'en faire le siège de ce qu'il appelait la seconde digestion. Pour moi donc, c'est à ce titre que le foie doit être regardé comme le centre d'une véritable fonction glycogénique. C'est probablement en raison des fonctions multiples de cet organe que le diabète s'accompagne d'un embonpoint remarquable. La congestion, la suractivité dont il devient le siège porte â la fois sur tous ses modes d'action. La stimulation désordonnée que lui apporte la maladie bulbaire le plonge dans un tel délire fonctionnel que, quand il ne reçoit plus rien du dehors, il dévore, pour ainsi dire, l'économie elle-même dont il fait partie, la résorption interstitielle et le sang lui fournissant les moyens de celte œuvre de destruction.

La fonction glycogénique étant admise, étant reconnu aussi que le véritable diabète traduit toujours une exaltation de celte fonction, je crois que la cause première de la maladie ne siège pas toujours dans le même point du système anatomique complexe mis au service de cette fonction; que de même que la pneumonie, elle dépend tantôt, mais exceplioûnellement, des éléments cellulaires de l'organe hépatique, tantôt de la partie nerveuse soit centrale, soit périphérique, qui est appelée à régler le fonctionnement de cette glande. Bernard a cité deux cas où une contusion du foie a déterminé de la glycosurie. Grozant prétend avoir constaté les signes d'une affection hépatique chez un grand nombre de diabétiques. Fritz a vu un malade atteint de glycosurie qui éprouvait un sentiment de

tna la région du foie, et qui offrit en même temps une ^^

ààO PHYSIOLOGIE

teinte iclérique des conjonctives. Andral a fait cinq ouTcrtures de coriM de diaieiiiiuos, chez lesquels le foie Était hypÉrûmio d'une manièrs très-intense. Marchai, de Cal-vi, qui ne croit pas à la glycogénie, reconnaît cependant avoir constaté chez un diabétique un énorme engorgement du foie. Ces derniers faits de congestion, s'ils ne prouvent pas que la cause première du diabète siégeait dans le foie, dêmontrenl du moins les corrélations qui peuvent exister entre cette affection, cet organe et le bulbe. Ils plaident par conséquent en faveur do la théorie glycogénique. H est vrai que la plupart des maladies du foie, même de nature luOammatoire, ne donnent pas lieu à do la glycosurie, mais la clinique nous habitue i ces contradictions apparentes.

Vous avez dû remarquer, Messieurs, que dans les éliminations successives que nous avons faites des théories du diabète, j'ai de côté celle de Marchai, de Calvi. Celte omission a été de ma part tout à fait volontaire. C'est qu'en effet il y avait lieu de la mettre dehors du débat général, vu qu'elle appartient à un ordre d'idées estra-physiologiques et purement médicales. 11 admet bien le travail de désassimilation générale de Samson et de Itouget; il reconnaît rinfluence de l'acidilé du sang sur les combustions, invoquée par Mialhe; il admet bien aussi que ie système nerveux exerce de l'influence sur tous les phénomènes chimiques de l'économie; mais an fond il n'accorde à ces données physiologiques qu'un simple aaîle dans sa doctrine. Il veut bien les mettre un peu au service de aa conception clinique, qui pour lui domine loul. Pour lui, il s'agit avant tout d'un vice, héréditaire ou acquis, qui est indéterminé dan»' sa nature essentielle, mais qnl matériellement et chimiquement setraduit par un excès de production d'acide urique; et celle diathèsfl nrique peut, à son tour, engendrer soit la goulte, soit le diabète, Lorsqu'elle agit sur les tissus, c'est-à-dire lorsque l'acide se fixe dans les tissus, c'est la goulte qui se manifeste. Lorsqu'elle agit sur le sang, c'est-à-dire lorsque l'acide s'accumule dans le lorrent circulaloire, c'est le diahèle qui se manifeste ea vertu de 1' des combustions. Il a parfaitement exprimé sa pensée à ce sujet paf'. ces mots ; « Le diabète, c'est la goutte du sang. » Lorsque l'acide' urique abandonne à la fois les tissus et le sang, et qn'il est éliminé' par les reins, c'est la gravelie, gravelle qui constitue ainsi, non une maladie, mais une guérison relative et naturelle pour la goulte et le diabète.

DU SYSTÈME NEBVEUX, 337

D faut le reconnaitre, sur le terrain pathologique la doctrine de Marchai est frappante de véritû. Tout praticien un peu observateur ne peut (pie rester convaincu de la relation constante et irjdiscutable qui existe entre la goutte, le diabète et la gravelle. Les faits qui démontrent leur communauté d'origine abondent de tous eûtes, Uncertain nombre de ces faits se trouveront consignés dans les tableaux annexes. J'irai même plusloinqueMarcbaLLa iiliationpathogéniquenes'arréte pas aux trois maladies susnommées, elle s'Étend encore aux manifestations darlreuses, à l'albuminurie et à l'asthme. Nous aurons peutfltre à revenir, à propos de cette dernière affection, sur la relation qu'elle présente avec lu vice dartreux, mais elle n'a plus besoin de démonstration. A chaque pas, dans votre clientèle, vous verrez apparaître brusquement des crises d'asthme à la suite de rétrocession rapide do maîadies cutanées. Si jamais la méthode dérivative, appliquée d'une manière permanente, a eu sa raison d'être, c'est ici. I! n'y a pas jusqu'à l'arsenic lui-même qui, en montrant sa grande efficacité dans les deux cas, ne vienne déceler une étiologie commune. Je reconnais donc toute la vérité de ces observations cliniques. J'en suis tout autant pénétré qu'on peut l'être, mais elles ne sont nullement incompatibles avec l'existence d'une fonction glycogénique. Quelle que soit la nature de celte cause pathologique principale que l'on désigne par les mois vagues de diathèse ou de vice; quel que soit le mécanisme physiologique et anatomiqoe par lequel elle arrive à se traduire par des manifestations aussi nombreuses et aussi variées, il n'en est pas moins certain que cette diathèse semble frapper avant tout le bulbe , puisque la plupart de ces manifestations palhologicjues peuvent être reproduites artiflciellement par la piqûre des différents points de cet organe, et puisqu'elles consistent en des troubles des fonctions auxquelles la physiologie nous montre que le bulbe préside. De même que cette diathèse produit l'asthme en agissant sur le centre respiratoire, elle peut tout aussi bien produire le diabôle en agissant sur un centre glycogéoique. C'est aussi sans doute en vertu du concours de premier ordre que !e bulbe apporte à l'innervation vaso-motrice et â la vie de nutrition que cette môme diathèse peut donner lieu aux troubles natritiË suporflciels des dartres et à ceux plus profonds de la goutte. Ceci nous conduit à présenter quelques considérations générales sur cette dernière maladie, J'ai donné à entendre, à propos de la moelle, que le système nerveux jouait tout au moins un râle des plua importants dans la

goulte. Le oioment est venu de compltiler ce que j'ai déjà (5nonc<J à

ce sujet.

Bitrlow e^t le seul auteur qui rattache encore la goutte à un état 'de pléthore sanguine. Il regardait les accès comme représentant un Irouhle constitutionnel de nature inlîammaloirc. CuUen, qui ne connaissait pas l'existence de l'acide uritpie cl qui était convaincu que chimiquement les humeurs des goutteux ne différent en rien de celles des autres individus, n'a pas hésité un seul instant à déclarer que ta goutte dépend d'une conrormalion spéciale du corps etenparticulier i d'une afTection des centres nerveux. H assure que la plupart des symptômes de la goutle rétrocédée consistent manireslement en des troubles variés de ce système Une pareille assertion a déjà par eilemémo une grande valeur quand on la sait hasée sur les impressions d'un homme aussi remarquable par son génie médical. MuiTay Forbes, le premier, a f.iit entrer dans une aulre voie cette question de pathogénie en allnbuant celle maladie à la présence d'un acide qu'il appelait acide lithique et qui a depuis reçu le nom d'acide urique Mais même dans celle nouvelle voie, les chimisles nous conduiraient encore à mettre le huibe en cause d'une manière indirecte. En effet, Liebîg semble indiquer que l'excès d'acide urique trouve au moins une de ses origines dans ii respiration, et, par suite, le bulbe aurait le droit d'intervenir dans sa production. Il fait observer que les mammifères carnassiers excrètent de faibles proportions d'acide urique, tandis que les reptiles ophidiens, quoique se nourrissant des mêmes aliments, rendent des quantités énormes de cet acide. Or, tout justement, chez les animnux de la première classe, la fonction respiratoire est très-aclive et conséquemmenl le chiffre de l'oxygène absorbé est fort élevé. Il est au contraire peu considérable chez c( de la deuxième classe. Lehman est venu prêter son appui â cette théorie chimique en déclarant que l'exercice, qui est une condition hygiénique si favorable aux goutteux, diminuait la proportion d'acide urique. Il est vrai que d'autres auteurs ont signalé le contraire. Mais, en réalité, les deux résultats peuvent très-bien se concilier avec l'idée de Liebig, puisque si l'exercice active la reaph-alion, il est bien certain qu'il use la matière et qu'il active aussi la désassimilation.el lorsque l'exercice est exagéré, il peut très-bienaugmenter beaucoup plus la dénulrilion que l'introduction de l'oxygène. Aussi n'es pas l'objection tirée de l'augmentation possible de l'acide urique sous l'influence de l'exercice qui me parait capable d'ébranler la théorie

DU SYSTEME NEKVEUX.

chimique. C'est plutôt tm argument qu'on peut opposer à Liebig et qu'on peut puiser à la mèrae sourte que les sieus. Chez les oiseaTix

■ et les insectes, l'urine Hst excessivement chargée d'urale d'ammo-

■ niaque, et cependanl ils consomment mie grande quantité d'oxygène et lenr hématose est Irès-activc.

Tout en reconnaissant que la surabondance des aUmenls azotés et •. la Tie trop sédentaire constituent des facteurs d'aggravation dans la te, Je crois que celle-ci ne trouve pas sa cause premiÈre dans un défaut d'équilibration des phénomènes chimiquesquiseijassent entre les matières albumicoldes el l'oxygène du sang. 11 ne faut voir dans l'imbibition d'acide urique que la caractéristique à la fois chimique et hislologique de la goutte. J'accorde même à Garrod que le travail inflammatoire qui apparaît de temps en temps a pour but l'élimination de cet acide. Mais au-dessus de tous ces faits appréciables par des investigations de laboratoire, il y a l'influence primitive et plus insaisissable du système nerveux. En effet, de nombreuses observations d'ordre clinique leadent à démontrer la nature nerveuse pressentie par Cullen.

Les goutteux éprouvent très-souvent des crampes; quelques-uns ont une envie irrésistible de grincer des dénia. Us ont souvent des névralgies qui occupent les branches de la 5° paire et plus souvent encore le nerf scialique. D'où le nom de goutta sciatique employé dans le langage usuel. Certaines paralysies localisées peuvent être rattachées à la diathése goutteuse, tiarrod a vu dans un cas la paralysie faciale cesser au moment où apparaissait la goutte régulière. La même diaihése peut donner lieu à l'hyslérie. Cela a lieu Irès- Bouvent chez les femmes que l'hérédité prédispose à la goutte, surtout quand lus règles sontirréguliéres.LessymptOmesd'hystéricisme s'amendent dés qu'il survient un accès de goutle arSculaire. Garrod a vu plusieurs fois l'irritation spinale et la goutte articulaire alterner manifestement. Certains goutteux éprouvent des douleurs spontanées de la sensibilité à la pression au niveau de la partie supérieure de la colonne lombaire, de l'hypérestbésie dans les jambes comddant avec un affaiblissement musculaire. Cet afi'aiblissement peut même atteindre le degré d'une véritable paralysie, simulant soit une hémiplégie d'origine apoplectique, soit une paraplégie. 11 est vrai que les symptômes paralytiques pourraient être regardés comme de nature purement musculaire et comme étant dus à l'imprégnation des muscles par l'acide urique. Dans les cas de paralysie goutteuse,

PHYSKJLOGIE

les muscles de la vie aDimale ne renferment jamaiB de concrétioss nratiques, mais toujours l'examen cbimique permet de constater l'existence d'une assez forte proportion d'uratedesoudedaasl'extmt musculaire. D'autre part, on a dit que dans la goutte lea muscles et les tendons éprouvent des modiBcalions de texture qui les rendent plus friables. Johnson a même signalË la plus grande fïëqucnce du coup de fouet diez les goutteux. Mats ces modiflcations musculaires ne sauraient jamais expliquer une paralysie complète. Les formes hémiplégique et paraplégique viennent, du reste, attester que la cause se trouye dans le système nerveux. Il est d'ailleurs des preuves matérielles à ce sujet. Graves a rapporté quelques faits de ramollissement de la moelle renconlrés à l'aulopsie de sujets goutteux qui, pendant la vie, avaient présenté des symptômes d'affection spinale, et, chose digne d'être notée, dans l'un des cas, l'apparition de la goutte aux pieds amenda temporairement les symptômes spinaux.

La diatbèse goutteuse peut aussi engendrer des accès d'épUepsie et même des désordres dans la spfaére intellectuelle, des attaques de manie et do folie véritable. Il est surtout un grand nombre de goutteux qui sont atteints d'hypocondrie et chez lesquels l'état psychique s'améliore pendant les accès articulaires.

Il est évident que l'état nerveux spécial qui a mérité en clinique la désignation de dialhèse goutteuse, porte sur tout l'axe cérébrospinal et qu'il n'envahit pas exclusivement le bulbe. Les altérations ■ de nutrition auxquelles il donne heu sont chacune l'œuvre directe de la colonne de Jacubowitsch dont chaque région du corps relève. C'est pour cela que les maladies de la moeho peuvent donner lieu à des arthropathies isolées. Mais si, dans la goutte véritable, le bulbe parait jouer le rôle principal, si pour celte raison eUe est si apte & se transformer en diabète ou en asthme, cela tient à ce que cet organe est le rouage central de l'innervation vaso-motrice, à ce qu'il est le premier moteur de tous les actes de nutrition dans la vie pathologique comme dans la vie physiologique.

Pour terminer tout ce qui touche à la physiologie pathologique du diabète, je dois encore vous entretenir un instant d'une affection appelée polyurie ou diabète non sucré. Voua vous rappelez que la piqûre du bulbe, pratiquée dans un point plus élevé que celui qui peut donner naissance à la glycosurie, détermine une hypersécrétion d'urine sans présence de sucre. 11 semble que le monde pathologique tient à reproduire, avec une origine spontanée, tous les

faits que rexptrimentalioii arrive à créer artificiellement. On rencontre, en elfet, des malades qui, pour tous symptômes, sont tourmentés par une soif in ex lin gu il) le, quelquefois aussi par une faim exagérée, et rejellenl des quantités considérables d'une urine trèsclaire, très-limpide et d'une densité excessivement faible. Celle polyurie est certainement, comme le diabéle, d'origine sinon bulbaire, (lu moins encéphalique, car on la voit très-souvent se déclarer à la suite de lésions traumaliqucs du crdne et dans le cours d'affections aigués ou chroniques de l'encéphale. 11 n'est pas, du reste, une seule néTTose où elle ne se montre de temps en temps. On l'attribue généralement à une paralysie des vaisseaux du rein. Par snile de celte paralysie, la pression sur les parois internes des glomérules deviendrait plus grande. D'où une iiltration plus rapide de la partie aqueuse du sang. La soif serait ensuite la conséquence naturelle de la grande déperdition d'eau éprouvée par le sang. Cela donne donc à supposer, ce que nous enseignait déjà la physiologie, que le bulbe préside â la circulation rénale. Je crois qu'il y a dans ce segment du système aerveux deux centres distincts qui peuvent être affeclés, soit isolé- ^nt, soit simultanément, un centre rénal on urinaire à action vaso- M)trice et un centre glycogénique. Dans la polyurie, le premier seul t atteint. Dans le diabète, les deux sont le plus souvent mis en lose et il y a deux éléments palhogtiniques qui se combinent entre . dans des proportions variables, l'élément urinaire qui fait la lantilé, et l'élément glycogénique qui fait la qualité du liquide tcrétë. Mais parfois, ou tout au moins à certains moments, le centre bycogénique peut être seul troublé, car il est des diabétiques qui jettent une urine qui est très-sucrée, mais qui, comme abondance, it même au-dessous de la normale.

L II y a quelques années, Mosler, ayant trouvé dans l'tirine d'un polyu- Tque de Vinosilc, a pensé qu'il n'existait pas de véritable polyurie; ne celle-ci était une autre forme de diabète dans laquelle le glycose ait remplacé par celle substance. Mais la présence de l'inosile est 1 d'âtre constante. De plus, comme celle substance existe dans Krers tissus, notammenl.dans les muscles, il est probable qu'elle se fenve exceptionnellement entraînée comme par un lavage, grâce à h masse d'eau qui traverse les tissus chez les polyuriques. Des espéi de Strauss semblent indiquer que les choses se passent en ïèt ainsi. Chez plusieurs individus sains, il a fait apparaître de inosite dans les urines en leur faisant boire de fortes quantités d'eau.

PODiCABÉ. -22

VINGT-TROISTÈME LEÇON.

' ATaal de commeDcer l'éludu physiologique de l'ulbumiQurie qui. doit faire l'objet de celle leçon, permettez-moi de roriimler, dans réflexions générales, ma pensée sur la maïuère dont on doit comprendre le mode de production de certains symptômes morbides qui, comme la glycosurie, ia polyurie et l'albuminurie, peuventapparaltrfl' dans des circonstances variées et avec un caractère variable de' gravité.

Dans la plupart des maladies qui se manifestent par des modiScstions de sécrélion ou de nutrition intime, il y a toujours à considérer les éléments suivants : 1" on acte cellulaire qui crée ou rejette mf produit de chimie pathologique; 2' un acte vasculaire qui apporte soit le produit à rejeter, soit les matériaux nécessaires à la formation de ce produit ; 3° une intervention des nerfs qui est peut-être double, d une part, pour stimuler les cellules à exécuter leur œuvré avec plus ou moins d'activité, d'antre part, pour dilater les valsi et augmenter les phénomènes d'apport; 4° une intervention des centres nerveux, probahlement double aussi, comprenant, de mëmâ que l'action nerveuse périphérique, l'intervention d'un centre vaso? moteur et celle d'un centre excitateur; 5* uu acte sensitif inconscient qui vient provoquer ces deux, centres, car la plupart des phénomènes morbides sont de nalm-e réflexe. Kn outre, ces diverses actions neiiveuses sont elles-mêmes très-probablement beaucoup plus cont' plexes qu'on ne le croit généralement. Ce n'est pas un fluide qui, crÉé dans le ceolre excitateur, va d'un trait à travers les nerfs jusqu'à la cellule ou jusqu'au capillaire. C'est un ébranlement moltSculaire qui, né dans ce ceolre, provoque de proche en proche la mise en activité de l'aulonoraie des divers ganglions semés sur le trajet des nerfs. Or, l'autonomie de la cellule, celle du vaisseau, celle dS'

chaque ganglion, celle de chaque centre nervenx peuvent entrer en 1 activité par une action directe, ou môme spontanément. Chaque ganglion peut agir de lui-même, au reçu d'une impression aenaitive J inconsciente qui lui est arrivée directement, sans passer par le centre J plus élevé qui se trouve dans le bulbe ou ailleurs. Il peut même ai sans y avoir étû provoqué par une impression partie de la périphé- | rie et, dans tontes ces circonstances, l'acte final, celui qui conslituo J le symptôme morbide, la sécrétion ou l'excrétion, reste loujours le ] même, qu'il soil l'œuvre isolée de la cellule, qu'il dépende des phè- ] noménes d'apport ou de sa ngui fi cation, qu'il ait été provoqué par J tel ou tel ganglion, tel ou tel centre. Voilà pourquoi le symplôme ' albuminurie, comme le symptôme diabète, comme le symptôme polyurie, comme la pneumonie ou toute antre inflammation, peut apparaître toujours avec le même aspect dans une foule de circonstances différentes. Voilà pourquoi les cliniciens ont été obligés d'admettre tant d'espèces de diabètes, d'albuminuries, de pneumonies, etc. Ce qui fait la gravité de l'élat morbide, ce n'est pas l'intensité du symptôme qui a donné son nom à la maladie, c'est la nature et le niveau du point de départ de la série d'actes qui aboutit â la manifestation extérieure. Si la cause provocatrice est dans la cellule même et toute locale, sa sphère d'action demeure restreinte et retentit peu ou pas sur le reste de l'économie. Ce n'est, pour ainsi dire, qu'un épiphénomène de la vie normale. Si elle siège dans un ganglion, elle a déjà plus de puissance et peut même retentir sur d'autres fonctions. Si, enfin, elle siège dans le cenire nerveux, la maladie acquiert de suite une grande gravité, car non-seulement elle domine alors toutes les cellules de l'organe périphérique, compromet tonte la fonction de ce dernier, mais elle trouble encore indirectemen t toutes les autres fonctions qui ont bisom de \i première pour le maintien de l'équilibre de toute l'économie De plus 1 "^'^t morbide, qui altère un des centres fonctionnelb de cette partie de l'axe cérébro-spinal, gagne bien vile les autres centres fonctionnels qui siègent dans cette même partie, et j môme cette altération se propage tôt ou tard aux autres portions d système nervenx. Alors toute linnervalion se trouve compromise ; tout dépend encore de la nature de cette altération centrale qui est plus ou moins envahissante, plus ou moins guérissable. Lorsque enfin cette partie primitivement atteinte est le bulbe, c'est-à-dire un organe qui tient sons sa coupe les fonctions les plus indispensables à \a. vie, alors uon-seulemeiit la gravité acquiert le pins haut degré,

mais môme l'affection peut devenir rapidement morlelle. C'est tont jueteraent ce qui a lieu pour le diabète et l'albuminurie.

Ces réflexions s'apptiquanl aussi bien à la présence du sucre daniî les urines qu'à ceUe de l'albumine, il était naturel de les présenter au moment où nous venons de terminer l'étude physiologique du diabète et au montent où nous allons commencer celle de l'albumi-

Pris dans son acception géuërale, le mot albuminurie signllie une excnition d'albumine se faisant à travers les reins. A ce titre, on sent, tnâme a priori, que le fait doit se produire dans une foule de circODBtances essentiellement difTérenles. Les cliniciens s'accordent à reconnaître que ce symptCme peut apparaître dans les maladies du cœur, dans celles du foie, dans celles du rein, dans certaines névroses, dans quelques pyrexies, daus les intoxications saturnine et alcoolique. Elle peut aussi se montrer, ea debors de tout état morbide, dans la grossesse et même dans l'étal tont à fait physiologique, BOUS l'influence d'une alimentation trop albumineuse. Bernard ayant mangé plusieurs a-ufs durs, après s'être soumis à l'abstinence pendant un certain temps, constata la présence d'une forte quantité d'albumine dans ses urines. Barroswill, Browu Sequard, Tessier ont obtenu le même résultat.

IUvidemmeni, le mécanisme de l'albuminurie ne saurait âttele même dans toutes ces circonstances et le système nerveux être mis en cause dans tous ces cas. C'est tout justement la propension des auteurs à l'exclusivisme qui fait que toutes les explications proposées viennent se heurter contre quelques impossibilités. 11 est tout aussi impossible d'expliquer toutes les albuminuries par une augmentation de l'albumine, que pur une modification dans sa constitution moléculaire, que par une augmentation de la pression sanguine, que par une altération du filtre rénal. Toutes ces explications sont vraies dans certains cas et inapplicables dans les autres.

Lorsque la cause de l'albuminurie se trouve dans l'alimentation, comme dans l'expérience de Cl. Bernard, il est incontestable que le système nerveux n'a aucune part â réclamer. Tout se passe comme dans la glycosurie qui fait suite aux repas : le sang reçoit plus d'al-

buminc qu'il n'en peut utiliser, il en est sursaturé et il se débarrasse du surplus comme d'uu corps étranger.

Les conditions sont tout à fait analogTies lorsqu'on produit artificiellement l'albuminurie chez les animaux en injectant directement, soit dans les veines, soit dans le tissu cellulaire, du blancd'œuf ou du sérum du sang. Il en esl de même aussi pour les albuminuries qui se munirent pendaul !a période de résorption de certains épanchements pleuréliques ou autres. C'est alors, comme l'a dit BouiUaud, une digestion périphérique qui 'vient fournir au sang un excès momenCaué d'albumine.

Il est vrai qu'il est des personnes chez lesquelles l'ingestion d'une grande quantité de blancs d'œuf ne donne jamais lieu à l'albuminurie. On a expliqué celle exception en disant : 11 ne suDit pas qu'il y ait excès, il faut aussi que les reins se prêtent à une flltraiion plus active dont certains individus sont incapables. Je crois qu'il est une autre esplicalion tout aussi admissible, c'est que tout le monde n'a pas la même puissance d'ulilisalion, c'est-à-dire d'assimilation ou de transformation en une aulre subslaoce.

Dans les maladies du cœur, la cause de l'albuminurie n'est plus un excès dalbumine dans le sang. Elle est certainement de nature ■ hydraulique. L'obstacle mécanique apporté à la circulation fait naître dans le rein, comme partout, une augmentation de pression qui fait tranpsuder l'albumine comme le fait une pression exercée sm- une solution albumineuse placée dans l'endosmomètre. On a hien donné comme preuve de l'insuffisance de l'augmentation de pression, une expérience qui consiste à- exagérer la tension en injectant de l'eau pure dans les veines d'un animal et qui ne ferait cependant pas apparaître l'albumine du sang dans les uriocs. Mais le résultat est loin d'être toujours négatif, comme on l'a prétendu. Le aerait-il toujours, du reste, qu'on aurait encore le droit de supposer que cette injection ne produit pas une augmenlalion suflisante, car l'expérience de Meyer démontre de la manière la plus péremptoire qu'on peut produire do l'albuminurie en forçant mécaniquement le sang à s'accumuler dans le rein, et par soile en augmentant la tension sanguine. 11 a, chez plusieurs animaux, saisi la veine cave inférieure au-dessus de l'embouchure des rénales; il en a rétréci le calibre du tiers ou de la moitié, et l'urine s'est montrée aussitûl riche en albumine. Non-seulement le mécanisme hydraulique esl possible, mais je crois qu'il esl le seul qui puisse rendre compte de

346 PHYSIOLOBIF.

l'aUHiniinurie cardiaque, d'autant plus qu'elle n'appnratt jamaie que dans les maladies du cœur qui ont dùlerniiné des stases veineuses considérables. Ici encore le syslème nerveux n'a rien à rôclaraer comme influence palhogéniqne direcle, et nous pouvons passer outre. Pousser plus loin l'analyse de ce genre d'alLuminurie, serait sortir du cercle diijà trop immense de la physiologie pathologique de l'innervation.

Kous pouvons aussi éliminer du problème ralhuminurie d'origine hépatique, car, pour elle, deux hypothèses seulement sont possibles et toutes deux restent en dehors de la sphÈre d'action du système nerveux. .Ou bien elle tient aux rapports intimes que la veine cave inférieure contracte avec le foie et à ce que ce vaisseau se trouve comprimé par la maladie organique de cette glande; et alors on rentre dans le cas précédent. C'est un mode spécial du mécanisme hydraulique. Ou bien elle tient à ce que les cellules hépatiques altérées ne peuvent plus remplir leur fonction glycogénique et à ce que les produits azotés de l'absorption digestive n'étant plus dédoublés dans le foie, restent en nature dans le torrent circulatoire. On rentre alors dans le cas d'une alimentation trop albumineuse, dans le cas d'albuminurie par excÈs d'albumine. Le hulbe n'est même pas mis en cause dans la suppression de la fonction glycogénique, car c'est le dernier rouage de la machine de cette fonction qui fait défaut, la cellule hépatique.

Quelques auteurs attribuent aussi à la compression de la veine cave inférieure l'albuminurie qui se montre chez beaucoup de femmes enceintes, mais la cause me semble devoir être autre, car l'urine ne renferme point d'albumine chez les femmes qui ont un kyste de l'ovaire ou même un développement considérable de l'utérus dû â un polype ou à un corps fibreux et capable d'exercer une compression tout aussi considérable. Évidemment le phénomène doit tenir, comme la glycosurie, aux conditions physiologiques spéciales de la femme grosse. Une explication qui rentre dans celte manière de voir est celle qui suppose que la mère introduit dans son sang une plus grande quantité d'albumine pour subvenir à la fois à ses propres besoins et à ceux de son enfant ; que cette plus grande introduction n'est pas toujours en équilibre exact avec les nouvelles causes de dépense; que le fœtus n'utiliserait pas toujours le surcroît d'albumine qui no saurait être conservé par le sang. On a objecté, il est vrai, à cette hypothèse l'absence d'albumine dans l'urine des

femmes qui conservent pendant un mois ud enfant mort. Mais ou comprendrait encore qu'après la mort de l'enfant, qui deviendrait i pour elle uu simple corps étranger, la femme rentrât de suite

idans les conditions ordinaires de nutrition, comme cela a lieu après les couches, de sorte que l'argument ébranle beaucoup plulût ta première supposition. Quoi qu'il ea soit, oa n'est pas autorisé, jus- ^'â présent, à rapporter au système nerveux l'albuminurie simple des femmes enceintes.

Quant à l'idée d'une cause purement chimique, c'est-à-dire d'une

modiQcatioa moléculaire éprouvée par l'albumine du sang, idée

qu'on a cherché à appliquer à divers cas d'albumiaurie, l'élat actuel

de la chimie organique ne nous permet pas de nous lancer sur un

U terrain aussi peu sûr. J'accorde encore que dans les cachexies l'éli-

I minaCion soit due à une modification de ce genre, mais uniquement

Kparce que la chose n'est pas impossible.

Somme touie, la Ihése d'une pathogénie nerveuse ne me parait K']>oaToir être soutenue que pour l'affection appelée maladie de righl, pour l'éclampsie albuminurique de certaines femmes et pour nés albuminuries d'origine pyrétique et toxique. Du reste, pour moi, \va point de vue du mécanisme général, ces derniers cas rentrent T entièrement dans le fait de l'albuminurie de Bright, de sorte que le fcdébal pourra porter exclusivement sur celle affection, sauf à faire ■Tcssortir ses relations avec les autres albuminuries d'origine ner- ■ Teuse. Cela étant, nous n'avons à présenter ici que le sommaire des- Eeriptif de la maladie de firight.

Sommaire descriptif de la maladie de Brighl. — Cette alTeclion Kut se présenter sous deux formes, la forme nigui! et la forme I chronique.

Dans le premier cas, il survient brusquement un frisson intense

kqui s'accompagne de douleurs dans la région rénale et de vomisse-

Tmenls sympathiques. Le malade est tourmenté par un besoin conti-

r nuel d'uriner et n'obtient la plupart du temps qu'un résultat insigui-

int. C'est h peine s'il rejette quelqnes onces d'urine dans les ïi

. Mais celîe-ci est d'un rouge sale et renferme une quantité

wnsidérable d'albumine. Elle se prend en masse sous l'action de la

[.chaleur et de l'acide azotique, fie trCis-bonne heure i! se produit une

ihydropisie qui, de suite, atteint un très-haut degré et qui se fait

ISQSsi remarquer par la faciUtii avec laquelle elle se déplace. Ghes

teaucoup de sujets, tout rentre dans l'ordre au bout de 8 à 15 jours.

Pm'SIOLOGIE

Chez d'aulres, il sunient soit une pneumonie, eoit une pleuréBÏe, soil une péricardile qui, généralement, sont suivies do morl. D'autreB ' Buccombeal apr^s avoir présenté des symptômes cérébraux cob tant en convulsions ou en coma. A l'autopsie, on trouve les reins augmentés de volume, d'uu rouge brun, friables. Au microscope, les glomérules forment de petites masses rouges t|ui tranchent nettement sur le reste. On aperçoit des épanchemenls sanguins dans les capsules de Malpigtii et dans les canalicules uriniréres. Dans d'autres existent des exsudais coagulés. Ces cylindres d'exsudats sont couverts de cellules épitbéliales qui ne sont pas beaucoup modifiées dans leur aspect.

Dans la forme chronique, les douleurs rénales sont très-rares. La sécrétion urinaire diminue rarement. Pai'fois, au contraire, il y a une véritable hypersécrétion, môme guand le rein semble ne plus exister. L'urine est mousseuse et présente, à certains moments, une couleur de café étendu qui est due à de la matière colorante dusang altéré. L'analyse chimique y montre non-seulement la présence de l'albumine, mais encore une diminution de l'urée. Tôt ou lard il survient de l'anasarque qui est irés-mnbile et qui se montre surtout aux mains et k la face. Le teint est très-pâle et a même quelque chose de caractéristique pour un œil exercé. Le malade est d'm faiblesse exlréme. Ouand l'aU'ection est déjà ancienne, on constate . presque toujours une hypertrophie du cœur sans lésions valvulaires. La plupart des sujets éprouvent dessulfocalionsel tous les symptômes d'un calarrhe broncbique. Leur vue s'affaiblit et ils peuvent devenir tout à fait amauroliques. Plus tard surviennent des convulsions se montrent par accès. D'aulres tombent dans le coma le plus profond. Il en est qui ont des accès de délire précédés d'une céphalalgie opiniâtre, ils finissent par préseuler une obtusion intellecluelle permanente qui se traduit par l'apalbie, l'indifférence et la lenteur de la perception. Généralement, to^s succombent au milieu de ces symptômes cérébraux s'ils n'ont pas été enlevés par une pneumonie intercurrente.

Des autopsies faites à des époques plus ou moins éloignées dn début de la maladie, ont conduit les aualomo-palhologistes : admettre, pour les lésions rénales, trois périodes. Dans la première, on ne trouve que les altéralioas de la forme aiguè; dans la seconde, les reins sont plus volumineux encore que dans la première. Leur teinte générale est jaunâtre; ils renferment peu de sang. Les corpus-

cules de Malpighi sont pales; les canalicules sont dilalés et visqueux; les cellules qui les tapisseut sont gnisGeuses; les e^tsudats soot parsemés de granulations graisseuses. Çà et là sont des amas de graisse provenant de la destmclion des cellules. Dans la troisiôme, l'organe est considérahlement atrophié, sa surface est bosselée; il a une consistance dure et coriace. A la place des canaux urinifères se trouve du tissu librillaire. Les quelques corpuscules qui existent encore sont remplis de graisse. La plupart des observateurs onl malheureusement négligé de recliercber l'état des centres nerveux. Les auteurs classiques ue parlent que d'un certain œdème cérébral qu'on aurait rencontré quelquefois. Dans l'analyse, nous pourrons émettre une assertion qui prouve qu'on a eu tort de ne pas pousser plus loin l'investigation nécroscopique.

Analyse physiologique. — Dans l'interprétation physiologique, il est nécessaire de maintenir la distinction admise en clinique, car le mécanisme physiologique n'est peut-élre pas tout à fait identique dans les deux formes, aigoS et chronique. C'est sur cette dernière que nous ferons tout d'abord porter la discussion.

En voyant les altérafions si caraciérisliques que nous avons signalées dans les reins, il était tout naturel de leur attribuer le passage de l'albumine. Le flllre ainsi modifié se laisserait traverser par ce qu'il a l'habitude de retenir dans les conditions normales. C'était là l'idée, non pas de Brighl qui, le premier, a décrit la maladie et y a attaché son nom, mais celle de Hayer qui en a le premier importé la connaissance en France. C'est encore celle de la plupart des médecins. Du reste, dans presque tous les traités classiques, sinon dans tous, la maladie de Bright est donnée comme une affection toute locale. Généralement, on pense que l'albumine passe, parce qu'il n'y a plus d'épithélium, ou que là où il existe par places il est complètement dégénéré. Le fait est que dans toutes les maladies des reins où l'épithélium dégénère cl tombe, il y a albuminurie. Beaucoup d'auteurs prétendent que dans l'état normal l'albumiae tend à transsuder comme le reste, qu'elle pénètre même dans les cellules, mais qu'elle y reste soif pour la nutrition même de ces éléments, soit pour y être transformée en une autre matière non déterminée. Quelquesuns se sont même hasardés à dire, contre tous les enseignements de la chimie biologique, que ce sont les cellules des reins qui font de l'urée avec les détritus azotés fournis par la désassimilation.

Il est bien vrai que dans la plupart des cas où l'acide nitriipie

dticèlfl la présence de l'albumioe dans ]ea oriQes,IemicroEcopey décèle, I de soQ côté, la présence d'un grand nombre de cellules épitbC-Uales [ cl, par conséquent, l'existeace d'une active desquamation dans les 1 lubes urjnifères. Mais rien ne prouve que cetle desquamation ne j soit pas, au contraire, le résultat du passage de l'alhumine, car nous .j pouvons opposer à la théorie rénale de la maladie de Bright tU. J certain nombre de faits qui semblent la condamner.

Ainsi que Graves l'a déjft indiqué, il y n déjà danslasciencebeaa*S coup de cas où la symptomalologie s'est montrée identique avec celte J de la maladie de Brigbt et dans lesquels on n'a trouvé à l'autopsiBl aucune lésion rénale. Bien des fois aussi on a présunté à des prati-l ciens expérimentés des reins dégénérés qu'ils ont déclaré devoir-f provenir in c on tcstabl ornent d'individus atteints de la maladie deJ firight. Or, les sujets qui les avaient fournis n'avaient jamaiB eu< J d'albumine dans leurs urines. Une cause qui mérited'étre coDsidërée 1 comme telle est toujours inséparable de ses effets habituels. Souvent 1 encore on voit disparaître l'albumine des urines d'anciens albumi-j nuriques; on les croit guéris. Ils meurent au bout d'un temps plus en- J moins long, et on trouve leurs reins complètement dégénérés. Pour- F quoi donc celle suppression du. produit anormalement excrété quand! les conditions locales n'ont pas changi^', ou plutôt se sont aggravées?^!

Du reste, les cylindres d'exsudals qui remplissentles canaux urini'J fères, quels sont-ils, si ce n'est la substance qui doit être rejeléfl et qui s'est coagulée; de sorte que la principale caractéristique do li lésion de Bright n'appartient même pas à l'organe ? C'est le résultat.! d'un phénomène cliimique auquel le rein sert seulement de coDte-l nant. C'est un fait tout à fait indépendant de la vie qui n'a pas pluff.l de valeur que la coagulation du sang dans les veines d'un cadavre^l Si ces cylindres sont piquetés de granulations graisseuses, ce n'est 1 là encore, au moins en partie, que la reproduction decequisepasee-J pour les caillots de fibrine enfermés dans l'économie. Eux aussi eeil transforment spontanément en graisse et en ammoniaque, de façoa.1 à donner naissance à un savon qui permet leur résorption ou leur! expulsion sous une forme soluble. C'est une digestion en vase dos I analogue à celle qu'éprouve le blanc d'œuf solide placé dansls.] cavité péritonéale ou ailleurs. Quant aux lésions qui siègent réelle- I ment dans le lissu rénal lui-mflme, peut-être ne sonf-elles que les -1 effets de l'iiTitation mécanique que détermine la présence de ce» J bouchons dans les canaux urinifëres.

DU SYSTÈME MERVEUX. 351

99ans le diabète, on constate également des altérations rénales. I reins sont plus volumineux et congestionnés. S'il n'y a pas ^exsudais, cela tien!, comme le dit Prout, â la grande solubilité du sucre. Si ce principe, ajoute-l-ij, était solide comme j'alhumine, au lieu d'être liquide, on ne peut douter que des dépdts morbides ou des lésions organiques ne deviennent la conséquence do son passage. Johnson a démontré que la transsudation même du sucre finit par dÉ-terminer la chute des cellules épithéliales des reins.

Une série d'expériences pratiquées par Hammon a donné un résultat qui semble indiquer que l'état des reins, leur plus ou moins d'activité ne sont pour rien dans l'albuminurie. 11 a, à l'aide de diurétiques, exagéré le travail de la glande rénale cfiez des albuminuriques. La quantité d'urine rejetée a augmenté, mais celle de l'albumine est restée la même.

En dehors de tous ces arguments, mes impressions cliniques me forcent à rejeter la théorie rénale que je regarde comme une erreur due à l'empressement que l'on a mis à saisir, pour expliquer les symptûmes signalés pendant la vie, la première altération analomique qu'on a rencontrée. Je comprends qu'un Allemand qui est absorbé par la vie cellulaire, le principal théûtre de ses découvertes, et qui en arrive ainsi à borner lui-mCme singulièrement son horizon pathogénique, reste dans cette erreur, mais je ne comprends pas qu'un clinicien attentif puisse ne pas lire dans la nature et l'enchaînement des symptômes que le plus souvent l'albuminurie et l'altéralton des tubes unniferLs sont deux tffets d'une même cause placée beaucoup plus haut Mai") cette cause plus générale, quelle est-elle? Où se trouve-t elle' Fst-ce dans le tégument externe, comme le veut Semmola' Est-(.e dans le tang' Est-ce dans le système nerveux?

Seromoia, s appuyant «ur ce fait que l'étiologie indique l'influonce du froid pense que le refroidissement de la peau a pour résultat d'en supprimer le fonitionncment, de supprimer par conséquent la respiration cillante quil en résulte pour le sang un déficit d'oxygène, doft oxydation incomplète des principes protéiques de l'organisme qui se trouvent Être éliminés presque en nature. Déplus, selon lui, ce même refroidissement ferait contracter les capillaires cutanés, d'où rellux du sang vers le réseau capillaire viscéral et eu particulier vers les reins. Ceux-ci, soumis non-seulement à cette congestion par reflux sanguin, mais encore à un travaU exagéré, finiraient par s'altérer dans leur texture, de sorte que la même cause, le froid,

produirait à la fois les deux effets caractériRaat la maladie de Bright, râlimiaation d'albumine et l'aUëratien des reins. Nous verrons que i celte explicalion ne peut même pas fifre sdmisc pour la forme a ni pour l'albuminurie scarlatincusc auxquelles elle semblerait^ au premier abord, devoir s'adapter parfaitement. A plus forte r ne peut-elle pas s'appliquer à la forme chronique, dans la produCJ tion de laquelle le froid ue figure jamais d'une manière sérieusfl Celte forme se développe trop lentementet dure trop longtemps poii qu'on puisse adopter un mécanisme de ce genre. D'ailleurs, tous lej albuminuriques sont loin d'avoir la peau sèche et décolorée. Beaol coup sont déjà atteints depuis longtemps, qu'ils ont encore la pes très-vascularisée et ayant loue les attributs de la vigueur.

D'aprÈs Audral et Gavarrot, ou rencontre dans ie sang des album- ' uuriques un peu plus d'eau, uu peu moins de globules, uupeumoinB 1 de fibrine et uq déficit assez considérable des principes solides du 5 sérum. Mais cet état du sang n'est-il pas plutôt le résultat que 1i 1 cause de cette maladie qui, en le dépouillant constamment d'un de J ses principes essentiels, ne peut que l'appauvrir? Sans doute, c'est I4| sang qui sert de vébicuie à l'action toxique dans les albuminuriel^ d'origine pyrélique, ou saturnine, ou alcoolique; mais même dai ces cas, où on ne saurait nier l'intervention du sang, ce derni^ n'arrive à produire l'albuminurie que par l'intermédiaire du systèmj nei-veux qui, dans d'autres circonElances, est le seul et unique polif de départ de l'aiFection. Je vais essayer de voua faire partager H conviction à cet égard.

Hammon qui, dès 1S6], s'est attaché à démontrer expërimentalâ<> ment la nature névrosique de la maladie de iJright, a produit, entn autres, deux preuves qui me paraissent peu heureuses, U a consti qne cbez les albuminuriques, la proportion d'albumiae daus laS urines augmentait considérablement sous l'inlluence de l'exercicé musculaire. Comme c'est l'innervation qui préside à la contractioaV musculaire, il en conclul que c'est l'axe céréhro-raehidien qui prfri si do aussi â l'albuminogéuèse. L'argument me semble bien faibltf ou bien vague, car on peut tout aussi bien supposer que c'ei du tissu musculaire qui donne lien à un excès de dés assimila tion âfl l'albumine qui n'aurait m^me pas le temps de se détruire chimiqiie>i menl. A ce litre, tous les troubles des différentes fonctions d être regardés comme névrosiques, puisque le système nerveux pri^.l side à toutes les fonctions. Un argument tout aussi peu net est celui

qu'il tire de l'influence des repas. Il a vu l'albuminurie augmenter, en dehors de toute alimentation Irop riches en matières album inoïdes, bien avant que les produits de la digestion aient pu pénétrer dans le sang, esclusivemenl sous l'influence du travail de la digestion; alors, par conséquent, que le systÈme nerveux dispensait de la force pour produire tous les phénomènes mécaniques et peut-élre sécréteurs de cette fonction. Heureusement pour la Ihèse que j'entreprends de défendre, elle a eu sa faveur dos preuves moins indirectes et plus solides dont quelques-unes sont dues, je dois le reconnaître, à ce médecin distingué.

Gubler a rencontré l'albuminurie dans des maladies de la protubérance. Brodie et Henckel ont signalé ta présence de l'albumine dans les urines d'individus atteints d'affections de la moelle. Lafolie elle-même peut donner lieu à de l'albuminurie. Simpson l'a rencontrée chez trois aliénés. Les troubles intellecluels se montraient par périodes et la disparilion de l'albumine précédait le retour à la santé. Burnett a vu une personne chez laquelle la folie se présentait sous deux formes alternant entre elles. Tantdt il y avait dépression; tantôt, au contraire, exaltation des manifestations intellectuelles. Tant que durait la période de dépression, il y avait de l'albumine dans les urines. Klle di.sparaissait pendant la période d'exaltation. Les convulsions des épilepliques paraissent pouvoir déterminer une albuminurie passagère. 11 est vrai que les observateurs ne sont pas d'accord à ce sujol, les uns ayant obtenu dans ces circonstances la coagulation caractéristique, les autres l'ayant cherchée en vain. Cela prouve seulement que le fait n'est pas constant. 11 y a d'autant moins lieu de mettre en doute la bonne foi ou l'habileté de ceux qui ont apporté des résultats positifs, que Cl. Bernard avait déjà remarqué que, chez les animaux, les convulsions s'accompagnent de l'apparition de l'albumine dans les urines. Pour les mêmes raisons, on a eu tort aussi de mettre en doute la valeur de l'assertion de Peschier qui a vu l'albumine se montrer pendant les crises des femmes hyslériques. Cn fait digne d'être noté, c'est qu'Hammon a mÔme constaté que, chez les albuminuriques, la richesse de l'urine en albumine est en raison de l'intensité des phénomènes convutsifs. C'est qu'en effet les convulsions viennent traduire une exacerbation passagère ~ ffun état cérébral permanent.

Hais c'est surtout dans les sympt&mes mêmes de la maladie de ight bien caractérisée qu'on peut puiser des preuves de sa nature

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nerveuse. Tous les malades atteints de cette prëtendue alTectioiD rânalc succombent après avoir présantC des accidents manifestein^ cérébraux, tels que coaïulsions, coma, délire, céphalalgie opiniftire) obtusion intellectuelle qui su traduit par l'apathie, l'indiftéreuce, I lenteur des perceptions. Ces accidents qu'on ne pouvait pas ne pa constater, on a fait des efforts inouïs pour en faire une conséquencâ de l'altération des reins. On a voulu les expliquer par l'actira toxique de l'urée qui, ne trouvant plus d'issue possible par l'émono toire urinaire, s'accumulait daus le sang et venait ensuite troublerl fonctionnement des centres nerveux. On a créé ainsi l'urémie q tout en pouvant se produire dans d'autres circonstances, Tiendrai généralement fermer la scène de l'albumiuurie. On s'est aperçu, ( injectant de l'urée dans les veines des animaux, que cette substaBC était complètement innocente. Profilant alors de l'aptitude d devenir du carbonate d'ammouiaque, c'est h cette substance qu'on I attribué, avec Frerichs, l'empoisonnement. Mon-seulement Viài d'une intoxication urinaire est restée assez vague pour que SchottU ait pu accuser les matières extractives de l'urine, el Bence Joni l'acide oxalique avec aulant de chances d'être dans le vrai que II partisans de l'urée ou du carbonate d'ammoniaque. Mais il est un Ta qui me parait absoudre du même coup toutes ces substances etcon damner la doctrine de l'empoisonnement par rétention des principe de l'excrétion urinaire, c'est que tous les symptômes attribués l'urémie peuvent se montrer alors que la sécrétion urinaire contîiu à se faire avec tout autant et même avec plus d'abondance que dai l'état normal. Le fait a été signalé plusieurs fois par Liebermeietet Hiemeyer, qui ne rejette pas l'idée d'urémie, reconnaît la vérité d l'assertion et en conclut que la sécrétion urinaire ne consiste j en une simple filtralion-, puisque l'urée peut ne plus passer alorsqa les antres principes passent encore. Mais si ce professeur avait i recours à des analyses chimiques, il aurait pu constater que dans li cas analogues à ceux de Liebermeister, nou-seulement l'urine e plus abondante, mais qu'elle renferme encore de l'urée. D'ailleui les femmes éclamptiqnes ont de l'albumine dans les urines; ont des convulsions et tous les symptômes de l'urémie, mais ella n'ont pas d'urée dans le sang. De plus, leurs reins ne sont pas altéréft, D'un autre cûté, dans le choléra et la fièvre jaune, il y a beaucûti d'urée dans le sang, et cependant jamais ces deux affections l douaeut lieu à des convulsions.

<Ile pouvant appliquer la théorie de l'urémie lout au moins à tous i, on a expliqué lea faits exceptionnels par la production acciïenteile d'un œdème cérébral. Une des conséquences de la maladie de Bright c'estdedéterminerdel'anasarquelantOt dans un point, tantôt dans ua autre. L'encéphale, comme les autres organes, peut devenir le siège de cet œdème si mobile, et c'est alors, qu'éclatent les fhènomèoes cérébraux qui sont ainsi engendrés uniquement par un des effets de la maladie primitive. L'idée était assez séduisante. Aussi estelle devenue le refuge de ceux qui ne croient pas à l'urémie et qui cependant ne veulent pas renoocer à la nature primitivement rénale de la maladie. Mais t'œdéme est loin d'avoir toujours été constaté et, dans tous les cas, il est assez sioguiier de voir deux causes si différentes, un empoisonnement chimique et une Imbibiliou d'eau, s'entendre aussi bien pour produire exactement les mêmes effets. N'estil pas plus probable que l'œdème, quand il apparaît, ne vient que compliquer un état matériel des centres nerveux qui existi dans toutes les circonstances et sur lequel nous pourrons peul-ôlre fournir quelques données plus loin.

Dd reste, les symptômes ordinairement ultimes dont nous venons de parler ne sont pas les seuls phénomènes de nature nerveuse qui appartiennent à la maladie de Bright. 11 en est d'autres qui se montrent beaucoup plus tôt, avant que l'altération des reins ait atteint un degré tel qu'on puisse l'accuser de s'opposer d'une fa^^^on notable à la filtration de l'urée. La plupart des albuminuriques se plaignent d'une céphalalgie intense et opiniâtre. Chez beaucoup même la douleur de télé constitue le véritable point de départ de la maladie. Le symptôme céphahque précède Je symptôme rénal ou débute avec lui; et ici surtout il est impossible de l'expliquer par un empoisonnement dû à l'urée ou au carbonate d'ammoniaque. D'autres présentent à divers moments, pendant lout le cours de la maladie, 1 délire, ou de la gastralgie, ou du strabisme, ou de l'aphonie giasmodique. On observe fréquemment aussi des symptômes i sont encore plus incoutestablement l'apanage des maladies l'axe nerveux, des hj^jércsthéaies partielles, des sensations lolites et fugaces de brûlure et de chatouillement, des névralgies i occupent soit la S"»' paire, soit les nerfs intercostaux, soit i rameaux ileo-lombair«s et diverses paralysies partielles. Le œrf auditif peut lui-même être paralysé. Tous, ou à peu près tous, ïrent à une époque souvent très-avancée des troubles visuels qui

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abouti.'^sent à la cécité. La tendance à l'anasarque s'est encore troHTéa là pour enterrer cette nouvelle preuve, et Tamaurose a été r comme Étant duc à l'extension de l'œdème à la rétine et t optique. Mais n'est-ce pas là la répétition de ce que nous avons v survenir dans le diabète où il n'existe pas d'œdùme. D'ailleurs l'oplithalnioscopc est loin de signaler toujours l'existence d'un cedëia passif de la rétine. Je suis convaincu que beaucoup d'observateui l'ont constaté un peu sous l'influence d'idées préconçues. Il y a plus, les autopsies faites jusqu'à présent prouvent qu'il s'agissait d'ooa véritable rëtinite amenant une sclérose du tissu conjonctif de la râdnQ et une dégénérescence graisseuse de ses éléments nerveux. L'alté ration des organes de la vision est donc presque de la même nature que celle des reins, et on peut se dcmanders'iln'yapaslàdeuxeObta, nutritifs parallèles d'une même cause siégeant dans les centres nerveux. Dans tous les cas, cette allération visuelle est tout au moins comparabie à celle que l'on voit survenir dans les maladies des coucheS optiques, des tubercules qnadrijumeaux, du cervelet et même de 1* moelle.

L'anasarque lui-même constitue, à mes yeux, un phénomène mor* bide de nutrition d'origine nerveuse. On l'a attribué à la suppression de l'excrclion urinaire. Celle-ci ne venant plus dépouiller le sang d'ima manière înlermitlente d'une partie de son eau, il en résulterait une augmentation de la masse liquide contenue dans les veines. Cette a cnmulation donnerait lieu â une exagération de la pression subie par les parois des veines qui se laisseraient alors traverser par la partie aqueuse du sang.' D'où nn œdème qui suppléerait pour ainsi dire la sécrétion urinaire. Une simple observation suffira pour ruiner cette explication. Très-souvent l'anasarque apparaît à un l'excrétion urinaire est plus abondante que jamais.

On a dit aussi que le sérum du sang Iranssudait parce qu'il avait perdu une grande partie de son albumine, et que dans cet état 11 se prêtait beaucoup plus à l'exosmose. Mais dans bien d'autres circonstances le sang montre de la pauvreté en albumine sans qu'il y ait œdème. D'antre part, celui-ci se montre souvent do h-ès-bonne hcnre, chez les albnminnriques, bien avant que le chiffre moyen de l'albomine du sang ail baissé. De plus, avec cette supposition il devmlt être général et non partiel; il serait uu peu réglé par la pesanteur, ce qui n'est pas; il ne devrait pas non plus se montrer si mobile,. c'est-à-dire exister tantôt dans un point, tantôt dans un autre. D'ai^

, quand on fait une saignée chez un animal et qu'on remplace ile le sang enlevé par une égale cpiantilé d'eau, il ne se produit joint d'œdéme, quoique, par le /ait, ia richesse du sang en aibumioe e trouve considérablement amoindrie.

Frerichs l'attribue à une paralysie des capillaires résultant del'aclon du froid, de sorte que l'albuminurie et l'anasarque se trouveaieut être deux effcls d'une même cause extérieure. L'action du roid, en supprimant le fonctionnement de la peau, exalterait, en vertu i loi de ranlagonisme des sécrétions, le travail des reins, y déminerait une congestion d'où résulterait le passage de l'albumine. a même temps et par places il paralyserait les capillaireB des parties plus exposées à l'air, comme les mains et la face, et les capillaires ) retiendraient plus le sérum emprisonné. Mais alors pourquoi Ipparslt-il chez les convalescents de la scarlatine, qu'on a bien soin 9 tenir à l'abrî du froid. Ces œdèmes si localisés, si mobiles dans le traduisent-ils pas plutôt des troubles vaso-moteurs -Tenant çâetlàsousl'influence d'un centre malade? Ce sont comme » irradiations névralgiques dans l'ordre des nerfs vaso-moteurs; ils t l'œuvre de fluxions analogues à celles qui se font autour des cthropalbies dues aux maladies de la moelle et daas les parties am* iantes des plaies de vésicatoire. On dirait des fluxions séreuses. Ces i^émes ne ressemblent pas à ceux qu'engendrent les maladies du ^ar ou du foie.

L'éliologie, de son côté, vient apporter une certaine part de preue indirectes. Eu Angleterre, où la maladie de Bright est beaucoup s fréquente qu'en France, les médecins o'hésilent pas à l'attribuer is des spiritueux. Or, l'alcoo! est un excitant qui agit surtout î centres nerveux. 11 est vrai qu'on peut dire que l'alcool est niné en partie par les reins et qu'il peut les modifier sur place au [i-sGulement de les rendre aptes à laisser passer l'albumine, Ls encore de les altérer dans leur propre texture. Mais si l'on songe ! l'alcool se mélange au liquide céphalo-rachidien eu quantité e qu'on peut déclarer que les alcoolisés ont leurs centres nerveux ratinuetlement plongés dans un bain d'alcool; si l'on songe que ce i donne lieu avant tout â des symplOmes qui ne peuvent apirtenir qu'à l'axe cérébro-spinal; si l'on songe surtout que le tissu alique est inconlestablement dégénéré à l'autopsie, on sera é de reconnaître que ce n'est pas par sa sortie à travers les reins, r soa séjour, que l'alcool arrive à produire tous les signes de Fomc&nf. 1S

358 PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NER^TtUX.

détériora lion des albuminuriques, A côté de l'alcool figurent les peines morales et la fatigue intellectuelle, conditioDS psychiques qui sont triis-aptps à altérer les centres nerveux. Le froid aussi, si on veut le maintenir parmi les causes de la maladie de Brighl, a l'habitude de donner lieu à un mécanisme qui se concilie aussi parraitcment avec ma manière de voir. Il donne lieu à une impression sensitive qui peut, comme dans la paraplégie o (rigorr, comme dans l'atropbie musculaire progressive, comme dans la paralysie infantile, déterminer une modilication réflexe des vaisseaux des centres oerveux et allérer ceux-ci dans leur nutrition. L'albumiaurie des femmes enceintes pourrait elle-même se rattacher à la théorie nervosique, car l'état de grossesse élève certainement le diapason du système nei^ veux. Il fait naître toutes les uévropathies. Aussi, si j'ai dit plus baul que je comprenais l'albuminurie des femmes enceintes sans intervention du système nerveux, je faisais au fond une véritable coftcesBiOD- H y avait peut-être déjà aussi concession de ma part lorsque j'englobais dans une même théorie hydraulique toutes les albuminuries dues à des maladies du cœur ou du foie, et en attri* buanl celle des cachexies à une modification moléculaire de l'albominurie; car au fond toutes ces maladies modiSent inconlestablement l'étal des centres nerveux. Quoi qu'il en soit, il me parait évident que la forme chronique de la maladie de Bright est une affection du' système nerveux. Mais je crois qu'on peut aller plus loin el localisef dans le bulbe la cheville ouvrière du mécanisme nerveux de cette maladie; que c'est là ce qui fait son cachet particulier, et que c'est là ce qui lui donne sa grande gravité, comme pour le diabète. J'espère pouvoir vous en convaincre au commencement de noire prochaine réunion.