VINGT-QUATRIÈME LEÇON

Je TOUS ai annoncé hier que je croyais dCToir faire Jouer au bulbe ■le i6}e principal dans la maladie de Bright et dans toutes les malade aalure nerveuse. Il est, à ce sujet, on fait d'expériraenlalion ne peut qu'avoir une très-grande valeur aux yeux d'un physioi logisle. Cl. Bernard a démontré qu'on pouvait faire naître l'albumi- I nnrie on piquant un point déterminé du bulbe, de même qu'on faisait !■ apparaître la glycosarie en agissant sur un autre point de ce même 1 OTgane. Il est donc évident que le bulhe peut, par une série de phélènes intermédiaires, commander et déterminer cet acte final qui F jje traduit par la sortie de l'albumine du sang à travers les glomérules Tdu rein. En quoi ce mode d'action centrale consiste-t-il ?

Landouzy le premier a pensé que très- probablement le point du [' bulbe dont la piqûre produit l'albuminurie, présidait à l'innervation I Taso-motrice du rein; que sa lésion, paralysant les vaisseaux de cet l'Organe, y déterminait une congestion dont le résultat Bnal était la ■ -transsudation de l'albumine. Depuis, Witlich ot Stokvis ont pensé 1 avoir ruiné cette hypothèse par l'expérience suivante : ils ont coupé L directement les nerfs rénaux et même les plexus dont ils émanent ; t*iJs ont ainsi paralysé, d'nne manière incontestable, les vaisseaux des f -reins; ils ont produit une congestion manifeste, et cependant l'albu- L mine ne se montra pas dans les urines. Mais, à mes yeux, celte expéf. lience ne prouve rien contre l'inQuence vaso-motrice du bnlbe sur > le rein. Elle montre seulement que Landouzy a mal compris la mo- * f diiication que peut faire subir à celte influence la piqûre du point y indiqué. Pour qu'un acte nutritif ou sécréteur soit complètement } troublé, et surtout troublé matériellement, une congestion passive I purement paralytique ne sufQt pas:il faut une congestion active qui, [ d'après nos idées, doit consister dans une dilatation irrégulière et apasmodique. Il faut qu'il y ait excitation et non dépression du centre o-moteur; et tout justement une simple piqûre est bien plus apte

à produire une irrilation qu'une Buppression d'action. Peut-être même, pour amener l'aberratioo de la sËcrâtion, faut-il ea même temps que l'intervenlion spasmodique des vaso-moteurs l'action d'an nerf sécrélcur, comme l'entend Ludwig, nerf qui Tiendrail prendre aussi sa source dans le bulbe. Le bulbe présiderait à la sécrétion urinaire, comme il prëside à la sécrétion glycogénique, absolument dans les mêmes conditions. 11 tiendrait à ta fois sous sa coupe la sécrétion et la nutrition des reins, et c'est pour cela que ses maladies détennineraient à la fois l'albuminurie et l'altération caracléristiquo de la maladie de Brigbt. 11 ne faudrait pas, du reste, s'étonner si la nature avait ainsi placé dans le bulbe un des principaux rouages nerveux de la sécrétion urinaire, le reste appartenant à la moelle. Il y avait un inlérût majeur â grouper les uns près des autres les ci très nerveux des fonctions qui se rattachent à l'hématose. Si l'air expiré représente la fumée du travail de combustion qui se passe incessamment en nous, l'urine en représente les scories. Il y avait surtout intérêt ù les réunir dans le point où viennent aboutir par les pneumo-gas triques les renseignements inconscients les plus uëcessaires du parfait équilibre des fondions de nutrition.

Quel que Boil son mode d'action, il est certain que dans les vivisections, le bulbe est susceptible de donner lieu à de l'albuminurie. Ce qu'il peut faire dans ces conditions, il doit évidemment pouvoir la faire sous l'influence d'une lésion spontanée, Or, jusqu'à présent on ne s'est pas encore assez préoccupé de rechercher cette lésion bulbaire dans les autopaies d'individus atteints de la maladie de Bright. Satis- Ikils d'avoir constaté quelquefois un œdème plus ou moins réel dt masse encéphalique, les médecins n'ont même pas songé â soumettre cet organe à l'esamen microscopique. Quelques-uns cependant l'ont fait e( ont trouvé le bulbe injecté ; on a môme signalé la dégénérescence graisseuse des cellules. Je n'ai encore pu le faire que sur trois bulbes qui m'ont été envoyés de l'hôpital Saint-Charles, et sur loua les trois il y avait non-seulement une injection considérable des capillaires, mais un grand nombre de cellules étaient remplies de granulations brunes qui rappelaient tout à fait la teinte de celles du (ocus niger des pédoncules cérébraux. C'était une dégénérescence analogue â celle de la paralysie glosso-labio-laryngée, avec une teinte plus foucôe. D'autres cellules étaient piquetées de granulations graisseuses, celte altération était constante, elle constituerait une preuve plus que EUfTisante, et il ne serait pas nécessaire d'en chercher d'autres. Mais,

en atteadant de nouvelles confirmations, on peut s'appuyer sur plusieurs autres arguments moins directs.

Dans la maladie de Bright, il y a presque toujours des vomissements. Jaccoud et d'autres auteurs les allriliuent à l'allÉralion des sécrétions stomacales par l'ammoniaque et à l'impression anormale produite sur [e systÉme nerveux par le sang viciÉ. Mais je les ai vus au début, alors qu'oa ne pouvait pas encore supposer l'esisleace d'une accumulation d'urée. Toutes les affections des centres nerveux donnent lieu par elles-mêmes h des vomissements. Le bulbe est très-apte à ce mode do manifestation, puisque le pneumo-gastrique joue un rûle important dans le mécaoisme de ce pliénomène. Les convulsions plaident aussi on faveur de la localisation bulbaire, car nous verrons que le bulbe fait partie de ia riigion convulsive de l'encéphale. Hammon a augmenté considérablement l'albuminurie cbez SCS malades par l'adminislration du tartre slibié et de l'ipécacuana, substances qui agissent particulièrement sur le bulbe. C'est par son intermédiaire qu'elles produisent le vomissement et les modifications vaso-motrices qu'on cherche à obtenir du cûtd du poumon. La plupart des albuminuriques ont une oppression continuelle; ils ont tous les signes d'un catarrhe bronchique des plus tenaces et des mieux caraclérisés. Beaucoup finissent par une asphyxie promplement mortelle. N'est-ce pas là la preuve d'une lésion qui avoisine le centre respiratoire et qui par le fait peut reproduire aous ce rapport ce que nous avons vu se présenter dans le diabète? Les accès de Lâyspnée, qui survienoent ù chaque instant chez les albuminuriques, (Hgmenlent aussi la proportion ordinaire d'albumine. C'est qu'eu iffet les crises d'asthme traduisent un état d'exaltation du bulbe qui beut retentir non-seulement sur le centre respiratoire, mais encore r le point qui est capable de provoquer l'expulsion d'albumine. a un argument qui pour moi est d'une grande valeur, quoil'Çn'il ait toutes les apparences d'une véritable pétition de principe. t X'asthme, l'albuminurie el le diabète ont des connexions incootestables t sur le terrain clinique. Que ces connexions résultent d'un même I Tice morbide ou d'une propagation à travers le tissu, il n'en est pas f moins probable que ce qui leur permet de s'établir c'est le rappro- L cfaemenl géographique qui doit exister entre les centres nerveux qui t. peuvent donner lieu à ces diverses formes morbides, La physiologie \ nous montre d'une manière positive que la cause de l'asthme doit ■«éger dans le bulbe. Elle nous donne avec la pathologie toutes les

raisons du monde de supposer que là doit siéger aussi la cause du diabËIe. Il en est à peu prts de même pour l'albuminurie. Tout cet ensemlile donne évidemment une rigueur presque matin?matique k cette de terminal ion. Ces localisations se confirment l'une l'autre; elles se prêtent un mutuel appui. Là où la physiologie et l'obserration des faits isolés laissent des doutes, l'étude de la filiation des maladies vient apporter une lutniére éclatante.

Quoique l'asthme accompagne ralbumiaurie bien plus souvent que le diabète, c'est cette dernière coïncidence qui a surtout frappé les praticiens. On a cherché à rapporter le fait à la fonction glycogènique elle-même. On a dit : dans le diabèlc le centre glycogénique est surexcité. 11 fait fonctionner le foie outre mesure, et celui-ci transforme en sucre la plus grande partie de l'albnmine de l'économie, d'où sucre dans les urines. Dans l'albuminurie, au contraire, le centre glycogénique est paralysé ; le foie n'opère plus la transformation et toute l'albumine qui aurait dû devenir matière glycogène, restant 1& en excès, devient par le fait un corps étranger qui doit ôtre éliminé. D'où albumine dans les urines. Mais ce qui donne à penser que l'albuminurie qui survient dans le cours du diabète n'est pas due à un ralenlissemeot ou à un arrêt de la transformation des substances azotées en matière glycogène, c'est que chez un même individu on voit à la fois une forte proportion de sucre et d'albumine. Dans tous les cas, l'albumine ne représente jamais le complément du sucre journellement éliminé. Si cette apparition de l'albumine chei un diabétique constitue un fait d'une gravité extrême, c'est qu'il traduit une plus grande extension de l'ailéralion pathologique qui, après avoir envahi le centre de la sécrétion urinaire, ne peut qu'atteindre très-rapidement le centre respiratoire et même l'encéphale dans son ensemble. On a cherché aussi à expbquer le mélange du diabète et de l'albominnrie en disant : Le passage incessant du sucre à travers les reins finit par les enflammer, et dans ces nouvelles conditions auatomiques ces organes laissent passer l'albumine. Mais les faits manquent à l'appui de cette conjecture. Du reste, à ce compte tous les diabètes un peu intenses devraient donner lieu à l'albumV nurie, ce qui n'est pas.

Pour compléter ma profession de foi, je dois ajouter, après cette longue plaidoirie, que quand le bulbe produit de l'albuminurie suivant son mécanisme spécial, il n'agit pas toujours de sa propre autorité et il ne présente pas toujours le premier phénomène de l'état

l-morbide, même quand il est devenu le siège d'une altération maté-

Ejielle quelcontpe. H peut être provoqué à déterminer l'alluminurie

i(iu par un autre point des centres nerveux el on a alors une al-

3)Uiiiinurie riiflexe, ou par l'état d'altération du sang qu'il reçoit,

K^e cette altération soit due à une mauvaise alimentation ou à

K«ine intoxication. Très-souvent même, sans doute, l'altération maté-

jtieUe d[i iulbe n'est que la conséquence de cette Bangoification

ranormale. Mais parfois aussi c'est en vertu d'un ramollissement ou

j pigmentation spontanés. Encore, dans ce dernier cas, je ne

l prétends pas qu'il n'obéit pas k une iafluence plus générale, plus

télevée encore, à un vice pathologique quelconque, héréditaire ou

^Acquis, à une de ces prédispositions indéterminées dans leur oature

!t dont la chnique conduit à supposer l'existence. Somme toute, en

fciocalisant l'albuminurie dans le bulhe, je veux seulement dire qu'il

fisst le pivot de la maladie.

Dans la forme aigué, le début est tellement brusque, la marche de

a maladie est tellement précipitée, qu'il est bien diiEtile d'admetire

feid priori l'esistence d'une pigmentation ou d'un ramollissement du

lulbe. C'est ici surtout que l'hypothèse do Semmola pouvait rencoo-

r un terrain favorable. Presque toujours on signale une cause do

refroidissemeat (il est si facile d'en trouver dans l'emploi de la jour-

iSnée d'un homme). Le frissou semble à tort confirmer ce genre d'élio-

logie, mais en regardant même comme conslanle l'action du froid,

1 ne serait pas encore autorisé à admettre une suspension de la

respiration cutanée qui du reste ne saurait entraîner un déficit d'oxy-

i bien considérable, ni une suppléance imposée aux reins pour

b'éUmination des principes de la sueur, puisque l'urine devient au

pconlraire très-rare. Il est bien plus conforme aux lois de l'innerva-

[fion d'admetire que l'impression périphérique a retenti sur le centre

aierveux en y produisant un double phénomène réflexe, le frisson

t et la modification vaso-motrice du rein. Cet organe se modifie dans

3 conditions matérielles et fonctionnelles, suivant un mécanisme

Identique à celui qui produit la bronchite on la pneumonie a fri-

tjore. Peut-être même les vésicatoirea agissent-ils, en partie, de la

Iméme manière, puisque j'ai vu de simples brûlures amener une

malien du rein et une albuminurie passagère. Cette action à

feiforme aiguô, que le bulbe peut produire sur la sécrétion urinaire au

1-reçu d'une impression périphérique un peu vive, est sans doute aue-

Beptibie de s'effectuer en l'absence de toute provocation sensilive.

Âuesi il est probablG que dune certaios cas la maladie aiguQ de Brigbt reconnait pour cause soit une îaQucnce psychique, soil une influence miasmatique quelconque. On a vu l'albuminurie apparaître d'une manière intermittente; à chaque accès il y avait en outre coloration bleue de la face.

Dans certaines épidémies de croup, la plupart des malades prësenlent en même temps de l'albuminurie ; il y a enire les deux manifeslalions morbides une corriilalion et une analogie tellement marquiies, que Nieraeyer a donoti le nom de croupale à la forme aiguti de la maladie de Bright. L'infection diphlhÉritique peut agir sur toutes les parties du système nerveux, c'est ainsi qu'elle peut amener de la paraplégie en agissant sur la moelle, du strabisme en agissant sur les diverses parties do l'isLlime de l'encéphale; mais le bulbe semble pour elle un lieu d'élection, car ses premières et ses plus constanlea manifestations ont lieu dans le pharynx et le larynx, c'est-à-dire dans des parties animées par les nerfs glosso-pharyngien, pneu m -gastrique et spinal, qui tous ont leurs noyaux d'origine dans le bulbe. Le résultat de cette infection bulbaire est d'abord une production m b'd If usse membrane, puis le spasme des muscles sous-j l fin leur paralysie, double état musculaire qui con-

a p duire l'asphyxie que l'obstruction incomplète m mbrane. Que celte infection étende son action n dubulbe, l'albuminurievienl s'ajouter aux phét même l'influence sur la sécrétion rénale peut 1 n trition de son organe et amener son altération, u rapprocher de la maladie aigu(! de Bright l'afn phalopathia urémiqut des now&au-nés. On donne ce nom à une maladie qui tue un grand nombre d'enfants dans les hospices, mais qui se rencontre fréquemment aussi en vlUe, surtout chez les nouveau-nés soumis à une alimentation insufBsaute ou à l'allaitement artificiel. Tout à coup le petit être est pris de vomissements et du diarrhée. Des plaques de muguet se monlrenl bientôt sur toutes les parties visibles de la muqueuse digcstive. Les mouvements respiratoires sont très-fréquents, sans qu'il y ait la moindre lésion pulmonaire ou cardiaque; par moment il y a des accès de suffocation qui rappellent ceux de t'aslhme. Le pouls se ralentit tout en restant régulier, la température baisse rapidement, la peau devient sèche et livide, les urines sont rares et renferment de l'albumine, les fontanelles se dépriment, puis survient un coma

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