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ifficile à apprécier à cause de l'âge de l'enfant. Ce coma est entre- J coupé par des convulsions ideoliques avec celles de la femme 1 éclamptique. C'est au milieu de ces divers accidents cérébraux que 1 le petit malade succombe. A l'autopsie on trouve les reins d'une teiote violacée, les glomérules congestionnées, les canalicules atteinte de sléatose ou dégénérescence graisseuse, çà et là des infarctus uratiques et des Ihromboses dans les veines rénales. La pie-mère cérébrale est congestionnée, l'arachnoïde est parsemée de taches graisseuses, le tissu de l'encéphale est criblé' de points graisseux.

Devons-nous, avec Parrot, voir encore dans, les accidents nerveux qui terminent la scène une conséquence d'un empoisonnement par l'uTiie, d'une urémie qui serait engendrée par l'altération des reins? Cette pathogénic me paraît encore pius dillicile à admettre que pour la maladie de Bright des aduhes. Tout ici marche de front, la modification de la sécrétion urinaire, celle du tissu des reins et les symptômes afférents au système nerveux. Une filiation n'aurait même pas le temps de s'établir, une telle simultanéité d'apparition indique que tous ces phénomènes sont des efTels d'une même cause. D'ailleurs, Je ne comprends pas pourquoi Parrot regarde la sléatose de l'encé- " phale comme un fait d'anatomie insignifiant, tandis que la même altération siégeant dans tes reins déterminerait à elle seule tout l'appareil symplomalique. La destruction des relus n'est même jamais assez avancée pour rendre par elle-m(*me l'excrétion de l'urée tout à fait impossible. Il est évident qu'il y a une modification profonde de toute l'économie qui porte plus particulièrement sur les centres nerveux, ainsi que l'indique l'état des méninges et du tissu cérébral, que cette modification soit due aux mauvaises conditions hygiéniques ou, ce qui est plus probable, à une influence miasmatique. Cette dernière supposition semble en effet justiiiée par le caractère souvent épidémique de la maladie et par la présence du muguet. On est, en définitive, en présence d'un empoisonnement organique comparable an choléra ou au typhus, et, comme tous les empoisonnements de ce genre, il trouble surtout l'innervation. Le trouble de la respiration vient traduire l'élal de souffrance dans lequel le bulbe se trouve en particuher. Rien que ce fait que l'on peut voir dans ces conditions la reproduction exacte de !a maladie de Bright sous une forme plus précipitée seulement, prouve que dans cette dernière affection chronique on ne doit pas non plus attribuer les phénomènes d'encéphatopathie à l'altération des reins.

Le plomb produit, soua le nom d'encèphalopathie saturnine, i Eymplûmes cérébraux qui sont iiieuliques avec ceux qu'on obserrel chez les atbuminuriques sous le nom d'urémie. Od y retrouve le»,] trois formeE convulsive, comateuse et déliraote. En outre, ily iT presque toujours de l'albumine dans l'urine. Danjoy a prétendu qu'il 1 y avait là encore un des effets de l'empoisonnement des centres ner-S veux par l'urée ; que le plomb, accaparant les reins pour son éliml- M natioQ de l'économie, entravait celle de l'urée. N'est-il pas tout aussi'l rationnel d'udmettre ud empoisonnement du système nerveux par Iftj ploml) dont les efTcls eeraicDl idenijques avec ceux de l'altération bi bairo qui engendre l'albuminurie? Empis et Robinet ont trouvé i plomb dans le tissu de l'axe cérébro-spinal dans plusieurs cas d'ei^^l céphalopathie salumiae. Il est vrai que Gusserow n'a de son cûté ob-T tenu que des résullals négatifs dans des expériences faites directe- J ment chez des animaux; mais, en raison même des conditions danaJ lesquelles ces expériences ont été faites, elles ne suffisent paa pour J infirmer les assenions des auteurs précédents, Gluck vient de signal» 1 dans un cas un rétrécissement des tubes nerveux de l'encéphale. Il est J encore une chose digne de remarque, c'est que cetleméme intoxicatiOD,! saturnin» peut offrir l'appareil symptomalique de la goutte que noua J avons vu figurer dans le groupe des affections bulbaires qui peuvem^ se substiluer Tune â l'autre ou se mélanger entre elles.

Après tout ce qui précède, il me parait inutile d'insister beaucnupll sur le mécanisme probable de l'albuminurie pyrétique et sur celuil de l'éclampsie. Celle qui se rencontre chez les scarlalioeus semble au I premier abord favorable t la théorie rénale, et en môme tempa & J l'explication de Semmola, car les canaux uriniféres éprouvent i desquammation analogue à celle de la peau, et on peut attribuer le.l passage de l'albumine à cette perle de l'êpithélium rénal. D'autre fl part, l'éniplion en s'opposaDt à la respiration cutanée pourrait ra- 1 lentir l'oxydation des matières azotées du sang; mais comme l'albu-l minurie scarlatineuse peut donner lieu â des accidents cérébraux! sans que les reins soient altérés assez pour produire une urémie;. comme l'œdème cérébral auquel ou a attribué ces accidents a i beaucoup plus souvent une supposition théorique qu'un fait constatai à l'autopsie; comme la scarlatine sans albamiaurie peut eogendrei'l des phénomènes analogues; comme la scarlatine donne lieu très- I souvent à des accidents diphthéri tiques, on a tout autant de chances [ d'être dans le vrai en rapprochant l'albuminurie scarlatineuse de J

DU SYSTÈME ^ERVEUX.

Falbuminurie croupale et en la regardant comme le produit d'une ÎDfectioD géuérale agissant surtout EUr le systËme nerveux, comme B-plupart des afTections miasmatiques et contagieuses. C'est d'autant blus probable que l'albuminurie peut aussi se rencontrer daus les 13 qui ne mettent pas en jeu les reins, telles que la rougeole, a variole, la fièvre typhoïde.

Quant aux femmes éclamptiques, tout en rejetant de l'albumine,

iles n'ont pas les reins allérés. La théorie locale n'est donc pas bou-

raable, celle de la congestion rénale par compression de la veine

ÈftYe ne l'est pas davantage, nom l'avons vu. 11 resterait donc la res-

nirce de l'expUcation par l'œdème, mais la rapidité avec laquelle

fi crises éclatent, le moment où elles apparaissent se concilient peu

c cette supposition. Pour moi, les femmes éclamptiques sont celles

âiet lesquelles l'état névropathique dû à la grosBesse a été porié à

summum et a provoqué pendant toute ia durée de la gestation

! abondante élimination d'albumine. Le terrain nerveux a été

ii longuement préparé. Lef? impressions douloureuses apportées

t centres nerveux par un accouchement laborieux, la congestion

icéphale, conséquence mécanique inséparable des efforts, vien-

tent simultanément mettre le feu aux poudres et faire naître des

Bonvulslons. C'est d'autant plus probable que l'éclampsie s'observe

arCout chez les femmes aibuminuriques qui présentent des causes

Rte dystocie, ou qui ont Tinlestin distendu et titillé par de grandes

[uanlitës de matières fécales, par des vers ou des corps étrangers

|neIconqueB, ou enfin môme qui ont la vessie distendue par une

nonue masse d'urine.

[ Sommaire descriptif. — Cette maladie' se montre sous forme

fraccès qui durent en général plusieurs heures et qui se reprodui-

des intervalles plus ou moins éloignés. Presque toujours

laque accès est précédé de syraptùmes précurseurs qui peuvent

iflnsiater en une sensation d'Irritation dans les bronches, en de la

ipbalalgie, en une distension gazeuse de l'estomac s'accompagnant

P'émclations. Puis tout à coup, presque toujours pendant la nuit, le

lalade se sent étouifer; il se lève, se précipite vers la fenêtre, ou

lout au moins il est obligé de s'asseoir. Il s'appuie sur ses mains, se

aid même par les bras, afin de fournir un point fixe aux muscles

reBpirateurs. La poitrine est devenue presque sphérique; elleesll comme CgiJe dans l'inspiration portée à son summum. On conslale I que les poumons sont pleins d'air, mais que cet air ne peut pas être I renouvelé, et que e'esl celte iinpossiLililé de renouvellement qui e; la cause de l'angoisse. Enfm une expiration peut se faire, mais elle I est trés-proIongÈe et sifflante. Elle n'est pas plutôt aciievée que I les premiers plic^nomÉnes se reproduisent et que le patient eqJ trouve continuellcmenl soumis à cette succession d'inspirationB el.l d'expirations anormales. Au dÉbul, la face est pâle, parce que le I sang est attiré dans le thorax par le vide qui s'y produit. A cette I pâleur succède une congestion qui aboutit de plus en plus à la I cyanose et qui est due à la lenteur de l'expiration, à la campressioa-J des veines du cou déterminée par la contraction des muscles du c et t l'insuflisance de l'oxygénation du sang. Les cxlrémilés deviei nent froides. Le corps est couvert de sueurs. A la percussion, onl constate une sonorité exagérée; à l'auscultation, des Ribilances, plurfl tard des rfllcs humides. L'expectoration qui, au début, était nuUfl^ devient abondante et rappelle tout à fait ces hypersiicré lions nasalel et lacrymale que produisent les névralgies du trijumeau. Cetieff expulsion du mucus juge pour ainsi dire l'accès. Au moment où cel dernier se termine, il y a presque toujours aussi des Èmctatioua etl des borborygmes. Quand les accès se répètent fréquemment, ils-l finissent par déterminer un emphysème, c'est-à-dire une expansioD'l permanente de certaines partios du poumon. Très-souvent l'asthmel est enlË sur un état catarrbal des bronches. Dans tous les cas, tât ou | tard il lui donne lui-même naissance.

Analyse physiologique. — Le moment est déjà loin où les méde-J cins, prenant l'effet pour la cause, voyaient dans l'état emphysém teux de certaines parties du poumon le générateur de tous ces J accidents de suffocation. Pour eux, l'asthme prenait son origine-^ anatomique dans une dilatation des vésicules pulmonaires et dans I l'affaiblissement de l'élasticité de leurs parois. Ces conditions orga- ~ niques, eu rendant l'expiration moins efficace, en empêchante cavités de se vider de leur contenu vicié, suffisaient pour expliquer J les phénomènes observés. Quant à l'emphysème lui-même, il dépen- 1 dait, ou d'une prédisposition héréditaire se traduisant par une plus J grande laxité du tissu pulmonaire, ou d'une bronchite catarrhale J ancienne qui avait amené à !a longue ce résultat sous l'influence de I quintes de toux violentes et répétées, ou encore d'un genre d'occa- ,

potion nécessilant des efforts de respiration. On comprend très-bien, du reste, que ces dernières circonstances puissent produire une dilatation des vésicules et même des ruptures, c'est-à-dire un Téritable emphysème intra-lobulaire, car au moment où une quinte de toux s'effectue, ia glotte se resserre spasmodiquement et tend à s'opposer partiellement à la sortie de l'air, tandis que dans le même moment les muscles cxpiraleurs cherclient à l'expulser en comprimant fortement le thorax. L'air, ne pouvant obéir complètement à la pression qu'il subit et fuir assez rapidement par le larynx, est comme refoulé dans celles des vésicules qui, en raison de leur situation, sont moins Boumiaes à cette compression expiratoire. Il les distend, crée des diverticules dans les points les plus faibles et arrive même à les rompre. L'effort qui exige une puissance expiratrice plus grande encore, et une occlusion de la glotte plus considérable, peut à plua forte raison amener le même résultat. Aussi, nu! doute que la toux ne soit pour quelque chose dans l'emphysème des asthmatiques. Nul doute aussi que cet emphysème ne vienne contribuer à gêner chez eux la respiration; mais il ne représente jamais qu'un élément secondaire. S'il était la cause des phénomènes caractéristiques de l'asthme, il devrait exister déa le début, et avant même le début dea accès, au lieu de ne se montrer qu'à une période avancée de Taffection. En outre, existant lui-même d'une manière permanente, une fois formé il devrait déterminer une suffocation permanente et non des accès intermittents. Évidemment, Taslhme et l'emphysème sont deux choses distinctes. 11 y a des emphysémateux qui le sont devenus par le fait même de leur profession ou par toute autre cause et qui ne sont jamais asthmatiques. Us sont gûnês dans leur respiration, surtout en marchant, mais ils n'ont jamais des accès et leur anhélation permanente n'a pas ia moindre analogie avec celle de la crise d'aslbme. Si celte dernière maladie peut à la longue produire l'emphysème, jamais l'emphysème ne produit l'asllime. Lalhèse ancienne n'est donc pas soulenable, et il n'a fallu rieu moins que l'autorité de Louis pour lui donner, pendant un certain temps, ses droits d'entrée dans la science classique. Brelonneau a aussi interverti l'ordre des faits en attribuant l'accès de l'asthme ft une congestion pulmonaire. L'observateur peut facilement s'assurer que quand elle se produit, elle n'est qu'une conséquence naturelle de la crise elle-même. Le même reproche peut être adressé i Roslan, qui place le point de départ dans une affection du cœur. L'hypertrophie du cœur qui se

montre cheK Iss anciEDS asthniatiguos n'est qu'un efTet mécanique 1 des troubles qui surviennent dans la circulaliou pulmonaire. L'anhé--! lalion qui est l'apanage dt'-s maladies cardiaques ne resseoible e rien à celle de l'asthme. M. Beau u'a pas été plus heureux en giippo*9 sant une obstruction des petites bronches par lies crachais visqueux J qui viendraient dans ces dernières ramifications jouer le même rOlel mécanique que les fausses membranes du croup remphgsent an I niveau de la glotte. L'auscultation elle-même montre qu'au début deaJ accès il ne se produit pas de lutte entre l'air emprisonné et le mucus I obluralenr. D'ailleurs la suffocation du croup n'a aucune analogiel avec celle de l'asthme. *

La chose ne saurait être dnuleuse aujourd'hui pour quiconqoe a.l vu des accès d'asthme et les a analysés avec les données de la phy-^r siologie. Celle affection dans sou état de pureté primitive appartiraitl au système nerveux. La discussion ne peut sérieusement porter quel sur le mécanisme, la nature et le siège de celle maladie aerveiise.'J~ Consiste -t-elle en une paralysie des nerfs phréniques ou en unel paralysie des autres nerfs rachidiens affectés à la respiration, ou eaf une paralysie du pneumo-gaslriqne dans sou département pulmo- 1 naire, ou en une paralysie du nerf récurrent? Est-elle, au contraire; \ de nature spasmodique et Iraduit-elle un spasme des libres d seissen, ou des muscles de la glotte, ou des muscles inspirateurs, obI enlin des muscles expirateurs? Telles sont les questions qu'on eeteiffl droit de se poser a priori, et que nous allons essayer de juger en J nous éclairant des enseignements de la physiologie expérimentale etl en faisant de nombreux emprunts au remarquable arlicle que M. Séol a écrit sur ce sujet dans le Nouveau dictionnaire de médecins et dv 1 chirurgie.

On peut déjà assurer qu'il ne s'agit pas d'une paralysie des.nerfe'l phréniques et, par conséquent, du diaphragme. Il n'est même pas I uécessaiie ici, pour juger la question, de recourir â ^espé^^menta^ I tion. On peut trouver la réponse dans l'espèce humaine. La névrosaï hystérie a, en effet, quelquefois pour résultat de réaliser moments* f nément celle paralysie partielle. Il en est de même de l'intoxicatioa 1 saturnine. On remarque alors, ainsi que Duchenne l'a exposé, que Is I poitrine se dilate parfaitement. La seule modification consiste, ao' I moment de l'inspiration, dans la production d'une dépression de ] l'épigastre et de l'hypochondre. La respiration est, il est vrai, plus l fréquente qu'à l'état normal, mais elle se fait facilement tant que la J

DU SySTfîME NERVEUS.

Slade esl en repos. Il n'y a que lorsqu'elle fait des mouvements ^11 survient de l'anhélation. Il y a loin de cette situation à celle de < bsthmatiqae qui est en proie à l'angoisse la plus poignante, mûme ' paand il reste tout à fait immobile. La paroi abdominale, au lieu de ■ ï laisser déprimer par la pression atmosphérique au moment de aspiration, se raidit et fait saillie sous l'iniluence du refoulement i ergique que lui fait éprouver le diaphragme. La main seule sufBt j r ee convaincre que ce dernier muscle est au contraire le si< me contraction excessivement intense, î L'idée d'une paralysie des autres muscles inspirateurs doit être lissée de côté de prime abord, cnr les suffocations qu'on î chez les pataplégiques ne ressemblent en rien à celles de isthmatique, D'ailleurs, tout dans l'aspect de la crise d'asthme débite que les muscles qui peuvent dilater la poitrine sont mis alors n réquisition et sont contractés avec une énergie anormale. j La paralysie de la portion pulmonaire du nerf vague pourrait être KToquée avec plus de raison, car chez les animaux la section du istrique donne lieu â des phénomùnes qui offrent quelque œalogie avec ceux qu'on observe dans l'asthme. En effet, si après Brair pratiqué la trachéotomie sur un animal afin d'éviter une cause taephyxie brusque dont nous précîsei'ons le mécanisme dans l'étude s nerfs, on coupe le pneumo-gastrique au cou, au-dessous de mergence du laryngé supérieur, on constate de suite que les resrations sont et restent beaucoup moins fréquentes que dans l'état wmal, et^e de plus chacune d'elles s'exécute avec beaucoup plus le lenteur et d'une manière très-pénibl e. L'animal cherche à la réaliser I meltant en jeu des muscles qui n'interviennent pas habituelle- In^nt dans la respiration normale. En outre, au bout d'un certain ifare de j'oure, on voit survenir un emphysème, une congestion Stilmonaire, une sécrétion interstitielle, faits qui appartiennent aussi L dernières phases de l'asthme. Mais il n'y a, en réalité, de com- I que ces dernières particularités, car la gène de la respiration iont on est alors témoin ne ressemble en rien à celle de l'asthmabiue, ni dans son aspect général, ni dans ses détails. L'animal opéré s inspirations laborieuses, on sent qu'il lutte contre un obstacle; l lÈdf tous ses efforts pour réaliser une inspiration. Le malade, au Sontraire, inspire malgré lui. Il voudrait finir une inspiration trop mgue et trop exagérée qui s'impose à lui et qui l'empêche d'effecler la contre-partie de l'acte respiratoire.