VINGT-CINQUIÈME LEÇON

L'interprétation des faits cliniques «t expérimentaux ii< conduits hier à ne pas voir dans l'asthme l'expression d'une paraly-J sie du diaphragme, ni des muscles inspirateurs, ni des fibres deJ Reiseissen. Celte maladie n'est pas due davantage à une paralysisj du récurrent, car l'animal auquel on a fait !a section de ce nerf est-1 aphone, et l'asthmatique ne l'est pas. La respiratioa est accéléré^ I tandis que chez l'asthmatique c'est plutôt l'immobilité du thorax qpîM se produit. L'inspiration est laborieuse et exige l'intervention d'ua I plus grand nombre de muscles qu'fi l'étal normal, mais les muscleafl inspirateurs ne sont pas létanisÉs. Chez l'asthmatique, i! n'y a qu'uni! groupe de muscles mis en jeu et ils sont en contraction tonique.] L'expiration est très-facile, plus facile qu'à l'ordinaire, parce qne les I lèvres de la glotte étant paralysées se laissent déplacer plus facile- ] ment par la colonne d'air expiré; chez l' asthmatique, au contraire, I ces mêmes lèvres sont en spasme, s'opposent à l'expiration, la pro- I longent et de plus vibrent en donnant naissance à un bruit de siffla- I ment. D'ailleurs, la pathologie humaine nous donne elle-même les I moyens de différencier l'asthme de la paralysie du récurrent. Ce nerf I peut, en effet, être comprimé par un anévrisme des ganglions tuber- I culeux, au point d'être empêché dans son fonctionnement. Dana ces [ cas, on est en présence de la reproduction exacte de ce qui se I passe chez l'animal auquel on a fait la section du récurrent : respiration accélérée, inspiration laborieuse, expiration facile, voix altérée. 1

Par voie d'exclusion, nous sommes déjà ainsi amenés à attribua, J une nature spasmodique et nou pas paralytique aux accès ëprouYês ] par les asthmatiques. Mais où ce spasme a-t-il lieu ? Si les bronches 1 ne peuvent pas produire l'asthme par leur paralysie, peut-être le 1 peuvent-elles par leur spasme ? En se resserrant dans certains pointe, I de façon à gêner la libre communication entre les vésicules et l'atmos- i phére; en empêchant ainsi le renouvellement de l'air respiré, n'en-

gendrent-elles pas elles-mOmes lous les symptûmea (Je euffocalion. donl on est témoin? Avant même la découverte des fibres muscuiaires dos bronches par Reiseisseo, Van Helmont, Villis, Boerhave, Hoffin, Cullea avaient supposé que c'était \ii la véritable cause de la dyspnée des aslhmatiijues. L'existence de ces fibres apportait à celle idée une base matérielle que vinrent biealôt appuyer les expériences de Longel. Ce physiologiste, ayant adapté un tube de verre à la bronche-mère d'un poumon extrait du thorax et ayant versé dans ce tuho et la cavité pulmonaire un liquide coloré, a appliqué les deux pôles d'une pile éleclrique sur la surface extérieure du poumon. II a vu la colonne monter et celle ascension ne pouvait être mise que sur le compte de la contractililé de l'organe, puisque son élaslicilé devait déjà élre satisfaite. Dans d'autres expériences où il avait appliqué ré|.eclricité sur le boul périphérique du pneumogastrique lui-même, qu'il avait eu soin de ménager, il obtint une ascension beaucoup plus rapide et beaucoup pins considérable. Il put ainsi juger de la grande puissance de coatracliiité dontjouissent les petites bronches. Forts de ces nouvelles données anatomîques et expérimentales, beaucoup d'auteurs modernes, entre autres VaJIeis, Grisolle, Monneret, Tbéry Saller, LefÈvrc, n'ont pas hésité à accepta l'exphcation émise autrefois avec moins de solidité par Van Helmont et Collen. Ils se sont appuyés eu outre sur d'autres arguments moins directs, sur l'instantanéité mûme du début de l'accès, sur la forme intermittente de la maladie, sur le sentiment de constriction accusé par les malades et qui semble en efi'et être dû à un resserrement des bronches. Saller, en parliculier, a au6,si mis â profit les signes fournis par l'auscullation el la percussion. Selon lui, la grande sonorité du thorax tient à ce que le spasme bronchique a refoulé et emprisonné l'air dans les vésicules; la diminution du murmure vésiculaire tient à ce que le resserrement des bronches empêche de nouvelles portions d'air d'aller déplisser les parois des vésicules; il altrihue les râles sibilants ft la diminution de diamètre des bronches. Pour lui, la rapidité avec laquelle les ronchus se déplacent. Indique que la diminution de diamètre ne peut Être due qu'à une cause très-mobile et à une action très-instantanée, conditions que le spasme bronchique peut seul produire.

Des expériences plus récentes de Winfrich sont venues ébranler celte théorie, assez pour que M. Sée croie devoir la rejeter complètement Cet expérimentateur a répété un grand nombre de fois la prepoincïhé, ït

mière expérieace de LoDgcl, colle qui conEÎEle â appliquer l'électn--] cilé sur le poumon lui-même, et il n'a jamais vu la colonne liquide^ éprouver le moiodre chaugement de niveau. 11 l'a mûme pratiquée! BUT l'animal vivant sans avoir retiré le poumon du thorax, et toD-^ jours il n'a obtenu que des résultats tout à fait négalits. Même insuc i ces lorsqu'il a appliqué l'électncitë sur la Crachée el sur les broncbed J cartilagineuses. Il avoue, toutefois, que les bronches membraneuses J Be sont resserrées. Mais comme le froid seul produit un effet tout J aussi marqué, il croit que la constriction obtenue lient uniquement'! à une action physique subie par l'élasticité. Il reconnail qu'on p'eut.l produire une ascension de la colonne liquide en agissant sur le.l pneumo-gastrique, mais que très-souvent le niveau reste invariable. I 11 prétend que lorsque l'élévation se produit, elle doit être attribuée! non pas au resserrement de l'arbre bronchique, mais à l'œsophage 1 qui, BOUS l'influence de l'éiectrisation du nerf vague, se contracte J Epasmodiquemenl, tiraille et comprime les bronches auxquelles Ql adhère. Il en donne pour preuve que, dans ses expériences, rascfio*! sion dans le manomètre s'est toujours montrée proportionnelle &■ l'intensité des contractions de l'œsophage, et qu'elle devenait tout àj fait nulle lorsqu'il avait préalablement détaché l'œsophage de l'arbre I bronchique.

Reconnaissant aux expériences de Wintrich toute la rigueur d rable, en acceptant toutes lea conséquences, M. Sée déclare que la I contractilité des bronches est tellement insignifiante que, dans l'état I normal, elle ne doit pas être comptée au nombre des agents même I auxiliaires de l'expiration; c[ue son rôle consiste uniquement à'J aider les cils vibratils à produire sur le mucus le mouvement insen- F sible qui prépare l'expectoration délinitive. Dans tous les cas, il la J regarde comme tout â fait incapable, même dans l'étal d'exaltation 1 spasmodique, de fermer les bronches, de s'opposer à l'expiration et^ J par suite, d'être la cause de la dyspnée deTasthme, Les libres de fiei-l seissen lui paraissent trop insuffisantes pour lutter contre toutes les-1 forces qui tendent à réaliser l'expiration, l'élasticité du poumon et \d,m contraction simultanée de tous les muscles expirateurE.L'iuEtantanôit6 f du début de la crise, la forme intermittente des accès ne prouvent I qu'une chose, c'est la nature spasmodique du phénomène; maiseliefl-l ne préjugent en rien du siège du spasme. Les fibres musculaires des | bronches, appartenant aux muscles lisses, c'est-à-dire à des muscles qui ont pour caractère d'entrer en contraction avec une extrême J

pleur, sont de tous les agents de la respiration ceux qui présentent ] j^moins les conditions nécessaires pour rcprésenler ce siège. Quiiut \ à la mobilité et à la rapidité d'apparilion des râles et des ronchus, Sée les explique, avec Beau, par les bulles de mucus qui, elles- I mêmes, peuvent se déplacer ftciiement et apporter du la gfiac à la | circujaliou de l'air, tantôt dans un point, lantél dans un autre.

Je reconnais que la conlractjlilé des bronches ne peut apporter 1 qu'un concours très- accessoire à l'expiration; que les adhérences de J ces conduits avec le tissu du poumon les rcDdenl peu aptes à des 1 mouvements périslaltiques qui, seuls, pourraient être ici efûcaces. ( Je crois même, avec Radcliffe, que cette contraclilité est surtout J destinée à régler la circulation de l'air, à augmenter ou à diminuer 1 la capacité générale des voies pulmonaires, comme les capillai règlent la quantité de sang afférente à un organe. Je reconnais, aind I que vous allez le voir tout à l'heure, que les muscles qui, par leur i tétanos, constituent les agents constants, spéciaux de la sufTocatioa I chez les asthmatiques, sont autres que les fibres de Iteiseisseu. MaÎB:j je crois que dans certains cas elles viennent s'adjoindre à l'élémeot.jj principal et aggraver un peu la dyspnée. Leur état lisse ne les met.J pas le moins du monde à l'abri d'un spasme instantané. Dans l'état 4 pathologique, les propriétés des unités histologiques se modifient | complètement. On voit des parties qui, dans l'état normal, sont dé- j pourvues de sensibilité, devenir très- douloureuses sous l'influencB J d'un processus morbide. La chair de poule nous monlre avec quelle 1 rapidité des fibres moms avancées que celles de Reîseisseu dans U I hiérarchie musculaire peuvent se tétaniser. L'état du système ner* j veux qui produit la contracture des muscles que nous allons déter-T miner, peut, t un moment donné, en raisoa même d'un plus haati degré d'exaltation, étendre sa réaction sur les bronches, d'autan tplual qu'elles relèvent du mi^me centre nerveux que les muscles en ion. Ça ajoute peu, j'en conviens, à la cause principale de lasv Ion, mais ce n'est pas à négliger dans l'analyse des faits. ': Le spasme caractéristique de l'asthme ne siège pas non plus dans] iB muscles de la glotte, et, par conséquent, le nerf récurrent n'estj bas plus, sous la forme spasmodîque que sous la forme paralytique^f S cause de la maladie. En effet, quand on èlectrise ce nerf chez u nimal, la scène dont on est témoin ne ressemble nullement i [iFasthme. L'aspect de la dyspnée est tout différent dans ces deux ca8^9 reste, dans l'espèce bumaine, le spasme de la glotte doni

lieu à une enlilé morbide parraitement déterminée, qui méritera même une analyse particulière uIlérleurL'menl. Il y a loutefois dans l'astbme un cerinin de^é de contraction des muscles gloitiques, ainsi que k prouve le bruil qui accompagne le mouvement d'expiration.

Il n'appartient pas davantage aux muscles expirateui-s. Il euflit, 1 pour s'en convaincre, d'uxamioer l'élat du titorax cliez l'astlimaliciuc 1 au moment d'un accès. Loin d'être affaissé, et à plus forte rai ■ resaurré comme il devrait l'tHre sous i'iuQuence d'uuo ospiratîon exagérée, il est dilaté au maximum et il reste dans celle dilatation 1 forcée comme si ses parois étaient tiraillées excentriquementpardes puissances irrésistibles. Il y resle jusqu'à ce que l'épuisement des centres nerveux accorde un peu de répit aux muscles dilatateurs. L'expiration qui se produit alors est, il est vrai, un peu pénible et ! prolongée, parce qu'elle est obligée de lutter contre un spasme qui ne cÈde qu'à regret et qui n'est qu'épuisé sans être complètement ' éteint; parce qu'elle a aussi à vaincre la résistance partielle opposée par les lèvres de la glotte. Cet état laborieux est l'expression de la I lutte contre la couse de l'accès et n'est pas cette cause elle-même. On ' ne saurait le contester, la maladie consiste essentiellement dans ua j état tétanique de l'inspiration. Une dissectiou attentive des symptômes de détail montre que ce tétanos envahit rarement à la fois tons ] les muscles inspirateurs. C'est le diaphragme qui ouvre le feu et le maintient tout le temps à son plus haut degré d'intensité. Viennent 1 ensuite, mais toujours avec un peu moins d'énergie, les InLercostaux et les scalënes.

Je dois dire que tous les cliniciens d'un grand esprit invostiga.lour ne sont pas complètement d'accord sur cette localisation piiitcipale dans le diaphragme. Bamberger pense que l'asthme peutoflrir 1 un grand nombre de variétés. C'est lantût le résultat d'un spasme de tel ou tel groupe de muscles inspirateurs, tantôt, au contraire, de tel ou tel groupe de muscles expirateurs. Niemeyer ne veut mëma voir qu'une espèce particulière d'asthme dans la crampe du diaphragme. Dans celte forme, ce muscle resterait abaissé malgré tout | Les muscles de l'abdomen feraient un effort des plus considérable i pour le refouler. Cet effort serait tel qu'il produirait en même I temps l'expulsion involootaire de l'urine et des matières fécales. > Il en résulterait aussi une cyanose extrôme. Je crois qu'en effet ce gérait méconnaître les lois de l'innervation que de vouloir cou-

finer ainsi le spasme dans un petit nomlire de muscles et de nerfs

■ dÉterminés. Une contracture musculaire traduit un âlat d'exaltation d'nn point des centres nerveux. Quelle que soit la cause première de cette exaltation, Je centre peut étendre indiifinimenl le champ de ses réactions musculaires. C'est l'application d'une des lois du pou- Toir rÉQexe qui nous montre que plus l'impression proTocatrice est intense, plus la diffusion de l'ébranlement initial s'agrandit, et plus il y a de muscles qui entrent en jeu. Mômeguandrimpression périphé-

* rique est faible, l'extension des mouvements de rÉaction peut augmenter considérablement si le centre est enflammé. C'est ainsi que les contractures et les convulsions tendent à envahir de plus en plus le Byetème musculaire dans l'hystérie ou dans toute autre névrose convolsive. Au cas particuUer de l'asthme, la réaclion qui semble se répercuter, surtout sur le nerf phrénique, peut s'étendre successivement à tous les nerfs inspirateurs, aux filels pulmonaires du pneumo et même aux nerfs expiraleurs. Il n'y a rien d'absolu en médecine plus que parlout ailleurs. De là, sans doute, la possibilité d'une variété infinie dans l'aspect des dyspnées des asthmatiques.

La nature spasmodique de l'asthme étant ainsi admise, nous devons maintenant rechercher si le centre qui détermine la contraction tétanique agit de sa propre autorité ou s'il ne le fait qu'au reçu d'une impression périphérique, si, par conséquent, le point de départ de l'accès se trouve dans le système nerveux périphérique. J[ est des expériences de physiologie qui semblent plaider en faveur de cette dernière interprétation.

Quand on a pratiqué la section du pneumo-gastrique chez va

' auimal trachéotomisé, chaque fois qu'on irrite le bout central, la respiration, qui avant n'élail que ralentiesousTlnfluence de la section, s'arrête tout à fait de même que le cœur. Cet arrêt ne résulte pas d'un relâchement général de tous les muscles affectés à la respira- ; il y a, au contraire, une immobilisation du thorax due à une contraction musculaire intense et permanente. C'est uu état tétanique

, qui n'est coupé par aucun intervalle do repos et par aucune action musculaire antagoniste. La majorité des expérimentateurs déclare que cet arrêt se produit toujours dans riospiralion et qu'il maintient la thorax dans cet état d'inspiration permanente. Autrement dit, le me porte exclusivement et toujours sur des muscles inspirateurs. Ekhardt et Budge, seuls, prétendent que l'arrêt a lieu en expiration.

'.hea muscles n'entrent pas eu tétanos tous au même degré. C'est le

diaphragme qui est le siège de la contraction la plue violeote. Viennenl ensuite les intercostaux estemes, les scalÈoes et les dente-lés postérieurs. L'apparition du tétanos n'a pas lieu en môme tempe pour tous ces muscles. Le mÊnie classement convient pour l'ordre d'apparition et pour le degrÉ d'intensité, rccst-ce pas là le tableau fidèle des phénomènes qui caractérisent la période inspiratoire de l'asthme, d'autant plus que chez l'homme on peut souvenl mettre le doigt sur une impression périptiérique reproduisant l'irritation expérimentale du pneumo-gaslrique ? Souvent il y a une bronchite prôa-' lable, c'esl-â-dire une inflammation de la muqueuse qui titille les ramiflcations ultimes du nerf vague. Môme sans bronchite, les malades accusent, comme signe précurseur, une sensation d'irritation dans les hronches. D'autres fois ce sont des éructations, une distension de l'estomac par des gaz qui Eliœuleiit les filets stomacaux du pneumo.

D'autres expériences nous font assisler au mécanisme de la période expiratoire. Rosenllial a constaté le premier un fait qui, depuis, a été reconnu vrai par Cl. Bernard, c'est que l'irritation do nerf laryngé supérieur produit un effet inverse à celui obtenu par l'irritation du pneumo. Tandis que l'excitation du bout central du pneumo détermine une contraction tétanique du diaphragme, celle du bout central du laryngé supérieur fait, au contraire, tomber ce mflmc muscle dans le relâchement. Si on a recours à une irritation plus forte, nonseulement le diaphragme reste relâché, mais on fait entrer en contraction spasmodique tous les muscles exptrateurs. Le nerf laryngé supérieur peut donc être regardé comme le nerf sensitîf excitateur de l'expiration, tandis que le nerf vague lui-même est le nerf sensitif excitateur de l'inspiration. N'est-ce pas aussi une impression apportée par le laryngé supérieur qui, chez les asthmatiques, fait enfin céder le diaphragme et qui provoque une contraction spasmodique des expirateurs destinée à compléter ce que l'élasticité a commencé. C'est d'autant plus à supposer que le malade se plaint ausei souvent d'une sensation de pincement à la gorge, et qu'il y a une contraction des muscles de la glotte que l'on sait pouvoir être produite, d'une manière réflexe, par l'irritation du larynx.

En résumé, dans cette théorie qui est celle adoptée par Sée, voici quelle serait la marche et l'enchaînement des phénomènes nerveux. L'impression part des exlrémilés du nerf vague, gagne le nœud vital et se réfléchit par la moelle épinière sur le nerf phrénique et

DU SYSTÈAŒ NERVEUX. 379

intercostaus. Lorsque les muscleE expiraleurs prennent part à l'expi- , ration qui succède, c'est que l'escilation s'est propagée au nerf laryngé supérieur de manière à annihiler l'action du nerf vague. Sée p pense toutefois que ces deux nerfs sensitifs ne sont pas seuls capa- Wea de provoquer l'accès d'astbme. D'après certains résultats de la , physiologie expérimentale, les nerfs sensitifs rachidiens semblent être capables et même peut-être chargés de Eusciter l'action dululbe ' dans ia respiration. Ilach a montré qu'après la section des racines [ "postérieures de la région cervicale, les animaux cessent de respirer ". et meurent sans avoir présenté les phénomènes do la suffocation. I L'excitation de ces mêmes racines actèlére, au contraire, la respira- ] tion ou rend l'inspiration plus énergique. Volkman et Sehiff disent L qn'il en est de même avec tous les nerfs spinaux et que tous sont appelés à réveiller l'activité du bulbe. Tous les filets sensilifs émanés I de la moelle contribueraient donc avec le pneumo à provoquer le I mécanisme de l'inspiration. Partant de là, Sée croit que ces mêmes r filets peuvent aussi exceptionnellement provoquer ou aider k provoquer l'accès d'asthme. Daiis les expériences, la respiralioti s'arrête, au contraire, lorsqu'on irrite le trijumeau, particulièrement la branche Bous-orbilaire, le rameau mentonnier, la branche sus-orbitaire, le filet temporal et l'anastomose auriculaire du nerf vague. Tous ces nerfs seraient donc, au point de vue de l'influence sur l'exph-ation, les satellites du laryngé supérieur et pourraient parfois venir jouer un rêle accessoire dans le mécanisme de l'asthme.

J'admets très-bien en lui-même le rôle que l'on fait jouer au pneumo-gastrique dans la production d'un accès d'asthme; j'admets môme qu'exceptionnellement les nerfs sensilifs racbidiens, vivement irrités, puissent remplir le même rôle; mais je crois qu'au fond la cause réelle de la maladie est centrale, c'est-à-dire qu'elle dépend d'un état anormal, soit matériel, soit fonctionnel, d'un centre nerveux qui ne peut être que le bulbe, puisqu'il préside â tous les actes mécaniques de la respiration. L'impression périphérique ne produit pas l'asthme, elle ne fait que provoquer un accès et elle ne peut le faire que parce que le bulbe est dans uu état morbide particulier. Elle l'excite à manifester une aptitude qui, pour le moment, serait peutêtre restée à l'élat laieol. Elle vient seulement appuyer sur la corde sensible. La preuve en est que des milliers de personnes peuvent avoir des broncbiles, des catarrhes ou toute autre espèce de titillations des ramilications du pneumo, sans même éprouver une simple

doU PHYSIOLOGIE

dyspnée. Pour beaucoup d'accËs vëritables, ilGeraitmâmeimposgible I de trouver une cause d'impresBion piiripliérique. 11 est vrai que sou- 1 venl alors los malades disent avoir ûprouvé une sensation d'iirita- 1 tion dans les bronches, mais n'est-ce pas ià une sensation subjectiTe I UQ peu comparable à l'aura des épileptlqucs, une sensation qui rô- I suite d'un retentissement du centre sur la périphérie et non pas de J la périphérie sur le cenlre.

La forme franchement périodique que les accès revêtent quelque- 1 fols, l'hypei-sécrélion qui apparaît à la lin de chacun d'eux rappelleot, il est vrai, ce qui se passe dans la névralgie du trijumeau, et on se ! sent porté à regarder, avec Mopneret, l'astbme comme uneuËvralgie du pneumo, d'autant plus que presque tous les asthmatiques sont e même temps gaslralgiques. Mais beaucoup de névralgies ne relèvent \ pas de l'autonomie des nerfs et trouvent leur véritable point de dé- ( part dans le noyau d'origiae du nerf névralgie.

Sans doute, lorsque des accès d'asthme surviennent dans des maladies du foie, ou dans des cas de cancer de l'estontac ou de l'œsophage, ou chez un tuberculeux, etc., on a tous les droits d'attribuer ] une origine périphérique à cette comphcation. Mais alors on e présence d'un simple phénomène de dyspnée passagère qui pourra | même ne pas se reproduire pendant le cours de la maladie primdpale. Si la nouvelle situation s'accentue, si le malade arrive à acquô- 1 rir réellement tous les attributs de l'asthmatique, on est en droit de | se demander si l'oxistence de cette épiue constante n'a pas fini par 1 aller altérer le bulhe lui-même dans ses conditions matérielles et a fonctionnelles, s'il ne s'est pas produit quelque chose de comparable à ce qui se passe dans le tétanos où l'irritation du cordon nerveux altère le cenlre lui-miîme, ou à ce qui se passe encore dans l'épUepsie produite par la section du nerf scialique.

Somme toute, je suis convaincu que pour qu'il y ait asthme dans l'acception du mol, il faut que le bulbe soit absolument dans des conditions pathologiques particulières dont il peut manifester l'esis- i lence, soit spontanément, soit parce qu'il y est provoqué d'une ma* | niére réfiexe par des incitations parties de sources variables. Voilà j pourquoi les émotions morales peuvent amener un accès tout au bien qu'une incitation portant sur le pneumo. Voilà pourquoi c lésions du système nerveux, portant sur des parties autres que le 1 bulhe et ses nerfs, peuvent aussi produire l'asthme. Daus le traité d'OIlivier, d'Angers, on trouve la relation de plusieurs individus ,

DU SYSTÈME NERVEUX. 38i '

I atteints de paraplégie qui, pendant le cours de leur maladie, Éprou- I Tèrent plusieurs accès d'asthme, et qui, à l'autopsie, préaenlèrent lent, soit une sclérose, soit un ramolliss émeut de la moelle, n a été de même daos plusieurs cas de tumeurs des méninges et e la périphérie du cerveau.

En tontes eus circonstances, le bulbe ne fait qu'indiquer par des |. troubles passagers qu'il sent d'une manière rèdese les souffrances L-âee autres départements de l'axe nerveux. Mais te véritable asthme, lui qui est persistant, celui qui constitue une maladie et non un mptôme, appartient au bulbe qui est peut-être alors le siège d'altéi analogues à celles que l'on a rencontrées dans quelques aui de diabétiques et d'albuminuriques. Ce n'est là de ma pari, 3 l'avoue, qu'une simple supposition qui demande à être vérifiée, nais qu'autorisent lealiens étroits qui existent incontestablement entre [ l'asthme, le diabète, l'albuminurie, les dartres et la goutte. Les coa- [ nexions de l'asthme avec les deux dernières affections ont surtout I attiré l'attention de Trousseau, u Rien n'est plus fréquent, dit-il, que [ les mulatious des affections herpétiques, rhumatismales et gouKeu- 1. Parfois, chez le même individu se succèdent une migraine, puis |..des attaques de goutte, et enfin surviennent des accès d'asthme. » ■ "Ces eonnexions sont leUemeiil frappantes que Duclos,de Tours, aprél^endu que l'asthme était dû à une dartre des bronches. Celles que Voette maladie présente avec l'alhuminurie et le diabète sont peul-ôtre l'ingins frappantes, parce qu'on ne rencontre pas très-souvent la transf ■formation chez la même personne, mais elles devieaneût plus mani- I :{eg(es si on étend son observation â plusieurs memhres d'une même • famille. Il nal encore une maladie qui semble se rattacher au même [ ^'groupe, c'est le goitre exophlhalmiq-ue; car on la voit aussi se subl'etituer et se mélanger avec les précédentes. Il semblerait donc naturel \ de l'analyser aussi dans la physiologie pathologique spéciale du e. Je préfère toutefois !a ifeporter dans la physiologie patholoe du grand sympathique, parce qu'elle met en jeu presque tous s pointa de ce système,

.t impossible, en ce moment, de préciser en quoi consiste celte

^reuté entre tant d'affections à physionomies si différentes. Faut-il

■ là des formes d'une même dialhèse, comme le veut Trousseau

Ket avec lui beaucoup de médecins? N'est-ce pas là plutôt une affaire

ft'Ide voisinage anatomique? N'y a-l-il pas comme base première un

l^tat morbide du bulbe qui peut concentrer son action tantôt sur un

point, tantôt sur un autre point de cet organe et qui pourrait ainsi donner naissance â toutes les mulalions indiquées? L'hypothëso est des plus hasardées, j'en couTieus, mais je sens mes scrupules dioiî- j nuer un peu quand je rëflâchis que l'alcool, le plomb que nous avons I vus produire le diaLète et Talbuminurie peuvent aussi engendrer J l'asthme. Une dialhÈse devrait être une à son origine et on ne devrakl pas pouvoir y arriTor par des voies toxiques aussi différentes danftl leur nature. On comprend mieux qu'un organe puisse s'altérer dau&l sa texture soit spontaaément, soit aous l'inDueace de causes toxiques! différentes. Dans tous les cas, il ressort toujours du rapprochemeiit 1 des faits cliniques et des faits physiologiques un enseignement d'une 1 grande valeur, au point de vue dn pronostic, c'est que dans toutes I ces maladies le hnlhe est mis en cause. Toutes, par suite, acquièrent I une extrême gravité, en raison même des fonctions indispensables I de cet organe. Toutes exposent à une mort brusque, parce qtie toutes I peuvent comprometfre le nœud vital.

Dans l'asthme, nous avons fait jouer au huLbe le rdle de centre I nerveux générateur, aux nerfs vague et laryngé le râle d'agents pro- I vocateurs, aux nerfs moteurs des muscles inspirateurs, ainsi qu'à e muscles eux-mêmes, le râle d'agents d'exécution. Il y a lieu de tirM chercher aussi si le sang n'intervient pas à un certain titre dans oal mécanisme, eu dehors même des cas où il sert de véhicule iL ona | substance toxique d'origine extérieure. Il y a lieu de le rechercher, I puisque la physiologie expérimentale semble démontrer qu'il ^8t J pour quelque chose dans le fonctionnement du bulbe relativement à 1 la respiration. En effet, pour que cette fonction s'exécute, il faut noo—l seulement que le bulbe soit excité par le nerf vague, il faut aussi 1 qu'il reçoive du sang normal cpii est pour lui à la fois un moyen de nutrition et un moyen de stimulation. Cette influence stimniatrice est attribuée par Rosenthal à l'oxygène, et par Traube à l'acide carbonique. Nous n'avons pas à nous préoccuper ici de celle question, mais il est une expérience de Traube qui trouve dans l'asthme sou application. Sur un animal narcotisé, on adapte à la trachée un tuyau de verre qu'on fait communiquer avec une vessie pourvue d'une ouverture latérale et d'un conduit à deux branches munies de soupapes dont l'une s'ouvre dans la trachée et l'autre dans un gazomètre. Oa peut ainsi insuffler dans la poitrine de cet animal des mélanges zeux variés. Quand on fait entrer dans le mélange 14 pour 100 I d'acide carbonique, on produit une dyspnée considérable qui persiste J

t'encore lorsqu'on exagère en même temps la proportion d'oxygène. fOt, pendant les accès d'asthme, la gûoe de la respiration tend à ac- I dunoler de plus en plus dans le sang l'acide carbonique qui [ continue à se former dans l'économie, de sorte que le bulLe se crée i, lui-même une nouvelle cause de trouble et qu'une dyspnée d'origine J-Banguiae vient s'ajouter à la dyspnée d'origine nerveuse.

Une dernière question doit encore Stre touchée ici. Le bulbe est-

Kil pouf quelque chose dans les phénomènes secondaires qui peuvent

aiîTre ou accompagner l'Élément capital, le spasme? Contribue-t-ii

B manière directe à la production de l'emphysème final et de la

k Congestion pulmonaire qui se montre Mquemment pendant le cours

On peut produire artificiellemenl rie l'emphysème en supprimant Irinfluence du bulbe sur les bronches par la section des pneumo-gas- Etriques. Cl. Bernard a même pu assister de visu à. sa formation, il a reolevé en un point des muscles intercostaux de façon âse créer une l'fenâtre par laquelle il put suivre les modifications éprouvées par le I poumon, puis il pratiqua la section des nerfe vagues. Il vit oon-seul'.lfiment le poumon s'épanouir, mais même il aperçut aussitôt des s d'air sous la plèvre. Longet expliquait cet effet par la perte de Ela cootractilité des bronches, celles-ci ne pouvant plus chasser les ■jnQCOEitës ni l'air devenu déjà plus pesant par le fait de sa plus ■^grande richesse ea acide carbonique, les vésicules se trouvaient de rjplus ea plus distendues et finissaient par perdre la propriété de re- J-Tenir sur elles-mêmes, comme tout corps élastique qui a été longi trop tiraillé. Cl. Bernard comprend d'une tout autre manière B mécanisme de cet emphysème artificiel, il fait observer qu'après Pla section des pneumo-gastriques, les inspirations sont plus profon-

a et par suite introduisent plus d'air dans les vésicules. Les parois fie celles-ci sont distendues, elles s'épanouissent sous forme de dif Terticuli qui s'étendent là où le tissu connectif offre le moins de ttfeistance; puis l'accumulation continuant â se faire, les parois finis- Isent par céder et il se produit un emphysème inlerlobulaire.

Ce qui précède ne prouve qu'une chose, c'est que l'emphysème Fjpent prendre naissance sous l'infliicnce d'une paralysie du nerf va-

I, mais il est évident qu'il peut se produire dans des circonstances r différentes et même dans des conditions tout à fait opposées, puîs- [-■çu'i! peut être engendré par l'asthme et que cette affection ne saurait, Ld'après ce que nous ayons dit, être attribuée aune paralysie du nerf

vague, mais bien à une conlTaclion tétanique des muscles inspin^ teurs. SeloD moi, it est encore plus facile de comprendre comment U peut se produire sous l'inHuence d'un spiismc de l'inspiratiOD q BOUS l'influence d'une paralysie, du poumon. En effel, par leur coa^ traction exagérée, leti muscics inspirateurs écarlent considérablement les parois thoraciques les unes des autres. En vertu des lois pliysi' ques et du vide qui existe dans la cavité pleurale, le poumon est obligé de les suivre dans ce déplacement excentrique. 1,'air qu'il ren-^ ferme se diiate pour se prêter à ce refoulement et à cette augmentos lion de volume. En admellaut même que les bronches resserrées s'opposent à ce qu'il semelle ullérieuremenl en équilibre de teosioa avec l'atmosphère, il se passerait certainement un phénomène auquâ on n'a pas songé, c'est que les gaz du saug, soumis â une pression moindre, s'exhaleraient el viendraient ainsi troubler encore l'héma* tose. Quoi qu'il en soit, il est certain que les vésicules sont, pendant l'accès, maiutenues dans un lital do distension forcée, el pour pe que cette distension se répèle souvent, elles finissent par perdre lei élasticité et rester dilatées. A celle cause d'emphysème vient s'en ajouter une autre qui ne doit pas être négligée. Tons les a ques toussent, même eu dehore de Icors accès, et ces quintes peuvei encore amener la dilatation permanente de ces vésicules suivant II mécanisme que nous avons déjà indiqué antérieuremeot.

La section des nerfs vagues produit aussi une congestion des pou mons, qui est la conséquence de la paralj'sie des vaso-moteurs et A laquelle la Gèvre typiioide nous fait assister, suivant un degré moin dre. La paralysie de ce nerf, considéré en général, ne pouvant être admise dans l'asthme, la dilatation des capillaires ne saurait doue, dans ce cas, se produire d'après le même mécanisme; elle ne petl qu'être réilexe, c'est-à-dire qu'il est probable que l'état d'exallatioa s^o sitive du nerf vague qui va provoquer, par l'intermédiaire du bulb^ la conlraction spasmodique des inspirateurs, va aussi mettre en Jen son influence vaso-motrice et produire soit une paralysie réflexe des vaisseaux, soit plutôt leur congestion active, car ce qu'on observai alors de ce cûté offre certainement un caractère inflammatoire. Il ; a lieu aussi de teair compte de l'influence indirecte et toute méco nique que la distension des vésicules peut exercer sur la circulatioi capillaire des poumons. Poisseuille a fait passer sous une pressioi constante un liquide de l'artère dans la veine pulmonaire, c'osl-â & travers les capillaires du poumon. Il distendit alors les vésîculea

en insufflant de l'air par la trachée et il constata que la vitesse de récoulemenl par la veine diminuait au fUr et à mesure que cette insufflation augmentait la distension de ces vésicules. Quant à l'hypersÉcrétion qui vient juger l'accès, elle est aussi l'expression et en même temps le dernier terme de l'état d'exaltation où se trouve le bulbe. C'est un spasme sécrétoire.

Hous allons terminer aujourd'hui l'élude de la physiologie pathologique spéciale du bulbe par l'analyse de la coqueluche et de quelques autres phénomènes morbides qui ont aussi pris rang dans le cadre nosologique, à titre d'enlités morbides, tout en étant susceptibles d'apparaître dans des conditions variées, mais qui certainement, dans bien des circonstances, reconnaissent une origine bulbaire.

Sommaire descriptif. — Dans uns première période qui, pour moi, n'est pas conslante, on est en présence d'une bronchite ordinaire, avec ou sans réaction fébrile. La toux a le cachet ordinaire à tous les rhumes, quelques enfants accusent seulement en outre une sensation de chatouillement dans le larynx. Dans une seconde période, qui certainement peut être primitive, la scène change tout à coup et la toux prend des allures tout à fait caractéristiques. Elle devient saccadée, tous les muscles expirateurs sont pris simultanément comme d'un tremblement convulsif qui rappelle celui du diaphragme dans le rire. Ha font ainsi consister la loux en une loague série de secousses très-courtes qui se succèdent rapidement. Ces secousses sont entrecoupées d'inspirations brèves et toujours sifflantes. Survient enfin un moment de détente dont le petit malade profite pour faire une profonde inspiration et introduire le plus d'air possible dans sa poilrino. Celte introduclioo s'accompagne presque toujours d'un bruit caractéristique qui lient à ce que les lèvres de la glotte sont encore contractées epasmodiqucraent et vibrent sous l'influence de la colonne d'air violemment attirée. Cette inspiration n'est qu'un acte instinctif destiné à préparer l'expiration d'expulsion qui va s'effectuer. Les muscles expirateurs se conlraclenl de nouveau énergiquement, mais cette fois sans saccades, absolument comme dans l'elIorL L'air lancé, comme un ouragan, chasse au dehors une sécrétion visqueuse, filante et trauspa rente. Très-souvent cette expec-

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toration sVsticule gous forme de vomissement; pendant la quinte laM t€te se congés lion ne, la face se cyanose; il peut même survenir deS'l ruptures des capillaires, des épistaxjs, des saignemenls d'orelLlea des hémoptysies, des hêmorrhagies sous-conjoncliTales. Quand id maladie dure depuis un certain temps, on voit apparaître des uicâra lions sublinguales qui sii^gent particulièrement aux environs du freinfl Ce dernier fait a donné lieu à bien des interprëtations, i là qu'un résultat mécanique dû au frottement de l'organe sur l'a: cade dentaire. Enfin, dans une troisième période, la toux se dépouiU^ de pins en plus de son caractère saccadé, et il ne reste plus qu'uaal bronchite ordinaire qui se prolonge plus ou moins.

Analyse physiologique. — J'ai pciue à comprendre qu'un obser-J yateur de la valeur de M. Beau ait pu priitendre que la coqueluche.! n'était qu'un catarrhe ordinaire et que la quinte n'était qu'une toux] énergique ayant pour but d'expulser les produits de ce catarrhe. ï dehors de toute autre considération, ce qui se passe dans la période I de déclin suffirait pour juger une pareille doctrine, car c'est au n ment où la sécrétîou bronchique est plus abondante que jamais, aal moment où les efforts d'expulsion seraient plus nécessaires que jara mais, que la toux perdrait de son caractère énergique. Memejer al reproduit depuis l'idée eu reuioUvant d'un petit mécanisme que leê Allemands ne manqueraient pas de traiter de puéril s'il avait pidi naissance en dehors de leur pays. Ce serait la partie sus-glottique do] larynx qui produirait le mucus provocateur. Celui-ci tomberait su les lèvrca de !a glotte, et grâce à l'exquise sensibilité dont elles s douées, elles donneraient lieu à une réaction spasmodiqne ideotiqaeï à celle qui apparaît lorsque, pendant la déglutition, des parcelles ati-J^ mentaires se sont égarées vers l'orifice du larynx. 11 va sans dire que'1 personne, pas môme Niemeyer, n'a vu ces avalanches se produire;r d'où il vienne, le liquide filant que le malade projette à la fin de 1; quinte n'est pas le motif de la toux saccadée, pas plus que la saliva-l tioa de l'épileptiq'ue n'est le motif de ses convulsions, pas plusl que le larmoiement n'est le motif d'une névralgie du trijumeau. 1 suffit d'observer pour s'en convaincre. L'expectoration n'accompagod pas, du reste, toutes les quintes, loin de là, et lorsqu'elle se produi elle représente comme dans l'asthme un spasme sécrétoire. Si ton cesse quand elle s'est réalisée, c'est qu'elle sert de détente, comme"^ les larmes à une peine morale, comme la sueur dans une flévre inr , termittente. C'est tellement vrai que le même calme et le même seo- j

ûment de bien-être surviennent lorsque rien ne sort de l'arbre broncliique et qu'il se produit un vomissement qui rejette un produit slomacal et qui eo outre épuise le centre nerveux exalté.

D'ailleurs, la quinte de coqueluche ne ressemble en rien â celle qui apparaît lors de l'introduction de parcelles alimentaires dans le larynx. Dans ce dernier cas, ce sont de violentes expiratioua trèsirréguliérefi, comme aspect général, comme durée et comme succeasion. Dans la coqueluche, il y a moins d'impétuosité, un rhythme parfaitement régulier et toujours le mûme. On dirait uoe convulsiou cloniquc, ce qui est, du reste. Les muscles expirateurs eséculent des secousses ialermittentes, tout à fait identiques avec celles des membres des enfants en proie à des convulsions.

I! y a même, comme dans l'épilepsie, une aura dans toute l'acception du mot. On a bien parlé d'une simple sensation d'irritation de la glotte ; ou a même pensé qu'il pouvait e.\ister une hypêresthésie du laryngé supérieur en vertu de laquelle ii sentait trop les moindres influences de mucus et d'air, et provoquait par l'iotermédiaire du bulbe une contraction spasmodique des muscles expiraleuis, suivant le mécanisme démontré par Uosenthal. Mais si la quinte de coqueluche peut être provoquée de cette manière, ce n'est qu'accidentellement; généralement û y a quelque chose de plus. L'enfant sent parraitomenl, alors même qu'il n'éprouve aucune sensation à la gorge, qu'il va avoir une quinte; il se précipite vers sa mère. L'anxiélé et la frayeur sont peintes sur son visage qu'il vient cacher sur les ge- , UDUX de sa protectrice naturelle. Ceux qui peuvent rendre compte de [. Iwirs impressions disent qu'ils éprouvent au creux épigaslrique un KËraillement, un pincement ou quelque chose de vague qui ressemble I i une nausée. Comme dans l'épilepsie, l'aura peut changer de siège li«t suivre un tout autre nerf que le paeumo. Quelques enfants éprou- ■ ■renl même une sensation visuelle. Je ne nie pas complètement l'ini;tervention du laryngé Btipérienr; eUe est d'autant plus naturelle que Kjes expériences de Rosenthal nous montrent que c'est lui qui comftimande l'expiration, mais il faut aussi avant tout un élat particulier 1 dtt bulbe pour donner à la réaction espiratrice son caractère saccadé. I C'est parce, que dans cet état, le bulbe ne demande qu'à obéir à une I impulsion quelconque, que les émotions ou une douleur quelconque 1 amènent des quintes.

i ne sais si la transmission de la coqueluche s'opère à l'aide L d'animalcules contenus dans les crachats et dans l'atmosphère. Je

n'ai pas do raisonR Buffifianles pour le conlesler, mais ce qu'il y certain, c'est ([u'il y a contagion et tpje celle-ci semble s'établir comme dans toutes lespyrexies. Dureste,Rillet et Barthez, sans obéir, à la moindre idée préconçue, ont dit que la coqueluche devait prendre rang entre les névroses et les flùvres continues. Il y ques années, Séo a tunlÉ de fusionner la co(|neluclie avec la rougeole; il en faisait, pour ainsi dire, une rougeole sans éruption. Le rapprochement est évidemment forcé, mais on peut avec moins de chances d'erreur la rapprocher du genre pyresie. C'est une pyrexie qui peut rester sans ia moindre roaDifestation fébrile et se traduire seulement sous forme de névrose, mais qui très-souvent finit par amener tout le cortège symptomatique du groupe des affections dite» pyrôtiques. J'ai vu une épidémie de coqueluche où la plupart enfants présentaient, au bout d'un certain temps, tous les signes d'une affection typhoïde; grice à cette apparente transformation, elle a fait un grand nombre de victimes dans l'un des faubourgs les plus populeux de Nancy. Les prétendues bronchites capillaires qui se montrent d'une manière sporadique chez beaucoup d'enfants, reproduisent en réahlé l'état d'engouement pulmonaire des typhiqufie. On constate aussi fréquemment des symptômes cérébraux et ceux-là môme qui refusent ii la coqueluche une oalure névrosique reconnaissent qu'il n'y a alors ui apoplexie, ni méningite résultant de la' gêne mécanique apportée à la respiration el à la circulation. Somme tonte, ce qui me paraît acquis aujourd'hui, c'est coqueluche est une maladie d'intoxicaiion de nature organique, inconnue dans sa nature, qui prend pour scène centrale principale le bulbe. Cet organe, qui résiste pins que le cerveau à l'action du chloroforme et que j'ai appelé ïulHmum moriens du système nerveux, n'en constitue pas moins bien certainement un réactif Erèascnsible vis-à-vis de certains poisons organiques. Celte impressiounahihté aboutit-elle, dans le cas de coqueluche, à une altéi'ation de l'organe? Quelques auteurs ont signalé la congestion de la moelle allongée et de ses méninges, l'hypérémie du nerf vague. Quoique Jaccoud traite ces faits de pures coïncidence* je crois qu ils mentent d'être pri' en cou aidera lion et dathrer 1 atlention dans les autopsiée futures Je croi'' quon a eu tort surtout de ne pas avou" entore fidt intervenu le micro'icope Du rc^te combien de congestions existant, aux derniers moments de la mo qui ont dispiru sur le cadavre par le fait même du jeu de ia conlractihte et de 1 élasticité vascubuces.

Spasme de la glotte.

Une maladie qui doit être rapprochée de la coqueluche, d'autant plus que Rtthle Ta vue être remplacée par cette dernière, c'est celle qui a reçu le nom de spasme de la glotte.

Elle n'atteint, en général, que les enfants qui sont au-dessous de deux ans et qui sont soumis à une mauvaise alimentation. Ils se réveillent brusquement ou s'arrêtent tout à coup au milieu de leurs jeux. Ils expriment la plus grande anxiété. Leur thorax est immobile. A l'auscultation on ne trouve plus de traces du bruit vésiculaire. Les battements du cœur sont tumultueux, le pouls fréquent, petit, irrégulier. Le visage devient de plus en plus bleu. Le corps se couvre de sueurs froides. Les selles et les urines sont rejetées involontairement. Parfois la mort termine cette scène effi-ayante.

Ici le spasme est exclusivement limité aux lèvres de la glotte. Il n'atteint pas les muscles inspirateurs comme dans l'asthme, ni les muscles expirateurs comme dans la coqueluche ; des deux nerfs qui contribuent à former le récurrent, le spinal est seul mis en cause. Car du moment où le pneumo serait aussi excité, les muscles cricoaryténoïdiens qui relèvent de lui entreraient en contraction, et comme ils ont pour effet de dilater la glotte, ils contrebalanceraient l'action des constricteurs, ce qui n'a pas lieu. C'est donc un spasme de l'organe vocal et non pas de l'organe de la respiration, mais qui n'en rend pas moins cette dernière fonction impossible. La contraction est tellement énergique que les cordes vocales restent complètement accolées. C'est une obstruction absolue, ce qui explique le haut degré de la cyanose et la mort qui peut en résulter. Parfois, et c'est ce qui sauve le malade, il se fait, sous l'influence d'un violent appel d'air, un petit pertuis à travers lequel le gaz se précipite en produisant un sifiEiement tout spécial. Il est évident que le même phénomène peut aussi se produire chez l'adulte; mais il est moins grave parce que la glotte inter-aryténoïdienne est plus ferme et permet encore l'introduction d'une certaine quantité d'air. Quoique ce genre d'accès soit souvent provoqué par une impression périphérique, par le froid, la constipation, la dentition, les cris, la toux, la cause première doit être centrale, car c'est une affection qui -se montre souvent héréditaire et elle est souvent liée à l'épilepsie et à l'aliénation mentale ; elle obéit le plus généralement aux émotions morales. Elle est un