VINGT-NEUVIÈME LEÇON

Physiologie pathologique spéciale.

Messieurs , ■

Je vais rattacher à Thistoire de la protubérance Tanalyse physiologique de l'épilepsie, du tétanos, de la paralysie agitante et de la catalepsie. Je ne regarde cependant pas cette partie de l'encéphale comme le siège spécial et exclusif de ces maladies qui ont en réalité un théâtre beaucoup plus vaste et comprenant la presque totalité de Taxe nerveux. Ces quatre affections sont des modes pathologiques de l'appareil nerveux moteur. Ce sont des maladies de la locomotion et de la station. Par conséquent elles supposent presque toujours l'intervention simultanée de la moelle, du bulbe, du cervelet, de la protubérance et même du corps strié. Si je les rapporte au nœud de l'encéphale, c'est uniquement parce qu'il est le point où les actions de ces diverses parties viennent se combiner entre elles pour réaliser l'œuvre commune. Dans l'ordre pathologique comme dans l'ordre physiologique, la protubérance constitue le pivot des opérations complexes de la locomotion.

Épllepsie.

Sommaire descriptif, — C'est une maladie convulsive qui suppose presque toujours une prédisposition héréditaire. Celle-ci est loin de se manifester à travers les générations sous une seule et même forme. Le plus souvent, quand le fils est atteint d'épilepsie, le père a eu une maladie mentale ou d'autres troubles cérébro-spinaux, qui généralement ont été l'œuvre d'une intoxication alcoohque. Cette prédisposition existant, il faut encore pour Tapparition des premières manifes-

talions Finfluence d'une cause délermioantc, qui peut consisler dans une frayeur, l'onanisme, réhranlement nerveux produit par le coït et les excès alcooliques, une lésion d'un nerf ou des centres nerveux, en choc sur la lûle, une affection utérine, et, chez les enfants, dans le travail de la deutîtjon ou dans la présence de vers mteslinaus. Elle ee manifeste aous forme d'accès plus ou moins éloignés, qui à leur tour peuvent affecter deux physionomies es senti elle ment différenles et désignées par les dénominations de grand mal et de petit mal.

L'arrivée du grand mal est presque toujours précédée d'un phénomène précurseur qui a reçu le nom à'aura. Ce prodrome varie dans son aspect. Il peut consisler en une sensation de froid, ou de chaleur, ou de chatouillement, ou de douleur. Ces sensations semblent naître d'un point quelconque de la périphérie et remonter avec la rapidité de l'éclair jusque dans l'encéphale. D'autres fois, l'aura appartient à un des organes des sens, et ce sont alors des impressions subjectives de lumière, d'odeur, ou de sons qui annoncent l'arrivée des accès. Dans d'autres circonstances, c'est du système musculaire lui-mfime que part le signe précurseur, et il consiste en un frémissement musculaire très-localisé. Enfin, l'aura peut appartenir à l'encéphale et consisler en des hallucinations, des illusions. Un fait qu'il est bon de constaler au point de vue de l'analyse physiologique, c'est qu'on a pu quelquefois empécber l'accès en mettant une ligature sur le trajet de l'aura, et en l'empêchant ainsi de gagner la région encéphalique. Sitôt que 1 aura est arrivée à sa destination, le visage pâht; il devient exsangue. 11 survient une perte de connaissance absolue, qui persistera tant que durera l'accès. A son (ptour à l'état normal, le malade ne se souviendra do rien. Cette perte de connaissance donne lieu à une chute immédiate. L'épileptique ne choisit pas sa place comme l'hystérique. 11 tombe suivant les lois de la pesanteur, n'importe où, sur un meuble, dans le feu, dans un précipice. En mfime temps qu'il tombe, il pousse un cri qui représente un acte purement automatique. C'est le résultat d'un spasme réflexe des mus- "cles de la glotte et du thorax. Dans le même moment surviennent des contractions tétaniques sans oscillation des parties. La tête est seulement étendue et contournée de cûté. Le spasme tétanique porte aussi Bat les actes végétatifs. La respiration est suspendue. Le cœur bat à peine, parce qu'il reste en contraction permanente. Les vaisseaux se resserrent, d'où petitesse du pouls. Il en résulte forcément une stase veineuse qui substitue une teinte blenâlre à la teinte pèle du visage.

Au bout d'une demi-minute, la période tétanique est remplacée par une phase clonique ou convulsive. Les secousses débutent par les muscles de la face, de la langue, du larynx et du pharynx, c'est-àdire sous l'insligalion de nerfs qui viennent du bulbe. Mais en môme temps il y en a dans les muscles qu'anime le seul nerf moteur parlant de la protubérance, le masticateur, car il y a des mouvements de diduction de la mûchoire. Puis les convulsions deviennent trèsrapidement générales. La langue est projetée au dehors el peut être divisée par les dents. Une écume abondante sort de la bouche, par suite, dit-on^, de la pression que le maxillaire inférieur fait éprouver aux glandes salivaires; moi, je crois qu'il y a avant tout une hypersécrétion déterminée par les filets sécréteurs du trijumeau. Cette expulsion de salive sert pour ainsi dire de détente à la crise convulsive. La teinte asphyxique disparaît de plus en plus. Le pouls prend de l'ampleur. Des sueurs abondantes se produisent. Le malade tombe dans un collapsus général suivi d'un véritable coma. Il se réveille un instant pour se livrer ensuite à un sommeil réparateur. Pendant l'accès, il' s'établit une ligne de démarcation très-nette entre la sensibilité spéciale et la sensibilité tactile réflexe. Celle-ci est conservée et même exaltée, tandis que la première est complètement éteinte. Si peu qu'on touche la conjonctive, les paupières se referment aussitôt. Si on jette de l'eau froide sur le corps, immédiatement les convulsions s'exagèrent d'une manière considérable. Mais la pupille reste immobile devant rapproche d'une vive lumière et conserve sa dilatation exagérée.

Il est une forme qu'on observe surtout dans les asiles d'aliénés et qui consiste en une série de crises convulsives se succédant à de courts intervalles. Entre les crises, le malade est en proie à un délire sombre, et presque toujours l'accès est suivi d'une manie furieuse avec tendance à l'homicide.

Dans le petit mal, le symptôme qui frappe le plus les yeux fait défaut. Il n'y a point de convulsions. Le malade ne tombe même pas; il a le temps de s'asseoir. Il perd la notion de tout ce qui l'entoure et de tout ce qui se passe autour de lui. Pour l'observateur, il a seulement un air d'hébétude et d'étonnement tout à fait caractéristique. Quelquefois, cependant,, on aperçoit quelques oscillations des muscles de la face. C'est surtout dans cette forme qu'on a eu l'occasion d'observer des phénomènes comparables à ceux que nous avons signalés dans la physiologie normale de la protubérance. Le

DU SYSTEME NERTEUX.

sujet se précipite irrésislLblement en ayant, ou bien il exécute uq mouvemeDl de rotation; puis il tombe comme étourdi et uq instant après il se relève n'ayant nullement conscience de ce qui vient d'avoir lieu. Il est une manifeslalion plus légère encore iiue le petit mal et qui a. rc(,:u le nom d'absence. Dans une conversation, le malade s'arrête tout à coup au milieu d'une phrase, au milieu même d'un mot; il semble mort comme Sire intelleclucl ; puis, au bout d'un temps qui parait long ans assistants, mais qui en réalité est excessi- Tement court, il reprend la phrase ou le mot exactement oïl il l'a laissé, sans s'apercevoir le moins du monde de l'interruplion. S'il est en trait) de se livrer à une occupation quelconque, il la suspead brusquement cl la reprend ensuite sans se douter qu'il l'a cessée. Ajoutons enfin que Trousseau admet une forme qu'il a appelée larvée, et qui vient â l'appui de notre localisation. Certains accès seraient remplacés par une névralgie du trijumeau, qui appartient à la protubérance, ou par ce tic des muscles de la face qui se reoconlre encore assez souvent dans les maladies de ce centre nerveux.

L'analomie pathologigue de cette affection est loin d'être faite et d'avoir donné des résullats identiques entre les mains de tous les observateurs. Ainsi, dans le traité de Delasiauve, on trouve 20 autopsies sans lésion et 70 cas d'altérations très- variables d'une ou plusieurs parties de l'encéphale ; tubercules, foyers de ramollissement, scléroses, induration et hypertrophie du corps pituitaire, développement anormal du cerveau, ossifications des méninges, vices de conformation du crlne et par suite de son contenu. Sont aussi consignées des altérations chroniques de la moelle, des névrdmes, des névrites et mûme toutes les espèces de troubles nutritifs dont peuvent être atleinls les divers organes du thorax et de l'abdomen. Schoerer a rencontré dans les cas récents une congestion considérable de l'isthme de l'encéphale, et dans les cas anciens, une hypérémle accompagnée d une exsudation albumineuse. Dans ces dernières conditions, un examen plus mtime lui a. permis de constater un certain degré d'épaississement et d'induration des parois des vaisseaux; un commenLement de sclérose do ta névroglio; el même, dans quelques points, la dégénérescence graisseuse et le ramollissement des éléments nerveux. Jaccoud a été témoin de la première période. Mais lui, il prétend que la lésion est limitée au bulbe et qu'elle va en s'éleignant vers la protubérance. Il avoue toutefois que partout les méninges, les veines ventriculaires, les ple.^us choroïdes

présentaient l'injection violacée qu'on observe dans toutes les asphyxies lentes. D'après Luys, les altérations ne sont pas exclusivement localisées à la région bulbaire. Elles peuvent intéresser nonseulement la protubérance, mais encore le cervelet, les pédoncules cérébraux et les corps striés. Il a réuni un grand nombre d'observations qui tendent à prouver que tout le système locomoteur est pris à la fois. Toutes ces parties présenteraient môme à l'œil une teinte jaune ocrée des plus accentuées. Il a rencontré 6 fois sur 9 épileptiques des lésions des pyramides antérieures marchant de pair avec des altérations des corps rhomboïdaux et des folioles du cervelet. Deux fois les corps striés étaient atteints et la lésion occupait le corps strié du côté opposé au lobe cérébelleux malade. Ajoutons enfin que des médecins anglais, qui s'étaient attachés à rechercher l'état anatomique des centres nerveux dans la folie, ont trouvé la sclérose de la protubérance et d'une partie du bulbe, 18 fois sur 30 ; et ces 18 fous étaient en môme temps épileptiques.

Analyse physiologique. — Nous venons de grouper dans le sommaire descriptif les faits d'observation fournis par la pathologie humaine. Avant de chercher à pénétrer le mécanisme de l'accès épileptique, nous devons mettre en regard des données précédentes celles, déjà nombreuses et surtout très-curieuses, que la pathologie expérimentale nous a procurées.

En faisant ses expériences sur la conductibilité, Brown Sequard constata qu'à la suite des sections faites sur la moelle, un certain nombre de cobayes devenaient épileptiques au bout de quelques jours. Il fit dès lors une série d'expériences ayant pour but de lui faire connaître les conditions de production de cette épilepsie artificielle. 11 vit ainsi qu'on pouvait obtenir ce résultat, môme en variant l'étendue et le siège de la section, soit en coupant la moelle transversalement et presque complètement, soit en sectionnant les cordons postérieurs et les cornes postérieures ; ou bien isolément les cordons postérieurs, les antérieurs, les latéraux ; soit enfin à l'aide d'une simple piqûre. Mais c'est surtout par la section des cordons postérieurs qu'on provoque le plus sûrement l'épilepsie expérimentale. On a encore bien plus de chances de succès en faisant cette section des cordons postérieurs entre la 7® dorsale et la 3® lombaire. A partir de la 3* lombaire jusqu'à la terminaison coccygienne, la moelle est de moins en moins capable de produire l'épilepsie. Des recherches de date plus récente ont démontré que les lésions de

l'axe médullaire n'étaleat pas Beules susceptibles d'eugeudrer l'Épilepsie artificielle. On l'obtient en coupant simplement le nerf sciatique. Jusqu'à présent le résultat n'a encore fait défaut que 3 fois. Il n'est pas toujours nécessaire de couper le nerf dans sa totalité. II BufBl souvent d'une section Irés-incomplète, ou même d'une simple compression exercée un instant par les mors d'une pince. Elle a môme apparu dans un cas de fracture du fémur. Lorsqu'après ta formation du cal le nerf sctatique cessa d'être irrité, les symptômes d'ëpilepsie disparurent. On produit aussi l'aptitude aux accès en coupant les racines du cerf scialique. On l'obtient encore, mais plus exceptionnellemeol, par la section du nerf sciatique poplité ioterae, Mais jusqu'à présent il a été impossible de la produire par la division d'aucun autre nerf. Depuis, on l'a provoquée cocore par l'irritation dn bulbe, des pédoncules cérébraux et des tubercules quadrijumeaux. Enfin, Weslphal a trouvé que l'on peut produire une attaque immédiate d'épilepsie chez les cobayes en leur frappant violemment la tête.

L'apparilion de la maladie n'est immédiate que dans ce dernier cas. Après la sectioo du sciatique, elle n'apparaît jamais au plus tôt avant le 6' jour, et elle peut se faire attendre jusqu'au 71« jour. En général, après la lésion de la moelle, elle ne se montre qu'au bout de 4 ou 5 semaines. Plus la section de la moelle est considérable, pins en général l'épilepsie est précoce. Les animaux qui sont bien nourrie et bien soiguéa sous tous les rapports sont atteints plus tard que ceux qui sont mal alimentés,- exposés au froid et â l'humidité. Plus l'animal est âgé, plus il prête à la réussite de l'expérience. Chose singulière! le climat des Élats-Uois, dit Brown Sequard, semble être une cause de retard. Pendant nn certain temps ou a cm rpie cette épilepsie artificielle ne pouvait prendre naissance qne chez les cobayes. Mais depuis, Brown Sequard l'a obtenue chez les lapins, Talhot chez le chat. Enfin, Dieulafoy l'a vue se développer chez l'homme, sous l'inûuence d'une lésion accidentelle du nerf sciatique.

Une circonstance qui a fait que l'existence des épllepsies artificielles a élé si longlemps méconnue, et que bien des animaux n'ont pas passé, à tort, pour avoir été rendus épileptiques, c'est que la lésion de la moelle ou du nerf sciatique ne fait que créer l'aptitude aux accès, et que ceux-ci ne se manifestent ordinairement que lorsqu'on irrite une région déterminée de la surface cutanée, à laquelle

Brown Sequard a donné depuis le nom de surface ou de région cpileptogène. Chaque fois qu'on pince cette région, on détermine aussitôt un accès. Mais tant que, pour une raison ou pour une autre, il n'y a pas d'irritation portée sur cette région, l'aptitude peut rester indéfiniment à l'état latent. Brown Sequard avait bien pensé dès le début de ses recherches que les accès, comme dans l'épilepsie spontanée, devaient être provoqués par une aura. Mais comme, à la suite des sections partielles, il y a toujours hypéresthésie dans le membre du côté opposé, il avait supposé que Vaura devait partir de ce membre hypéresthésie. Ayant remarqué ensuite qu'il y a aussi des accès chez les animaux auxquels on a fait une section complète de la moelle, chez lesquels par conséquent il y a paralysie du sentiment dans tout le train postérieur, il fut conduit à rechercher le point de départ de Vaura dans le train antérieur. A force de chercher, il constata : que la surface épileptogène est toujours la môme chez tous les animaux et après toute espèce de lésion, soit de la moelle, soit du sciatique ; que, dans tous les cas, elle existe du côté môme de la lésion médullaire ou sciatique ; qu'elle occupe une partie de la face et du cou qui reçoit des nerfs venant du trijumeau et des deuxième et troisième paires cervicales; qu'elle représente ainsi un triangle, dont le sommet correspond à l'angle externe de l'œil et dont la base se perd au niveau de la clavicule ou plutôt de l'épaule. Alors même que l'épilepsie a été engendrée par une lésion des pédoncules cérébraux ou des tubercules quadrijumeaux, c'est encore la même zone qui est épileptogène; seulement alors elle est située du côté opposé à la lésion.

La zone épileptogène est en général plus étendue après la section des nerfs sciatiques qu'après celle d'une moitié latérale de la moelle. Un fait exceptionnel a été constaté tout dernièrement : un cobaye a eu une épilepsie avec une double zone après la section d'un seul nerf sciatique. Mais ce qu'il y a de plus important au point de vue des applications à la pathologie humaine, c'est que dans le cas de Dieulafoy, où l'épilepsie avait été provoquée chez l'homme par une lésion du nerf sciatique, il y avait une zone épileptogène et exactement la môme. Une circonstance bien bizarre, c'est que chez les cobayes les poux s'accumulent toujours en quantité prodigieuse dans la région épileptogène. Brown Sequard avait déjà pensé que cela tenait à ce que la patte étant paralysée de ce côté, l'animal ne pouvait plus gratler cette place. Mais il a dû renoncer à cette idée parce

que les poux s'y accumulent encore qamà cette paralysie est nulle ou a disparu. Il croit donc ijue c'est par suite d'un changement dans la nutrition de la peau de cette zone que les insectes y sont attirés. Moi, il me semble que cela tient plutôt à ce que le cohaye ne chercbe plus à s'en débarrasser, par la raison qu'il ne les sent plus. En effet, fait bizarre, cette zone, qui bous riofluence de certaines excitations données provoque de suite une réaction convulsive, est cependant devenue à peu près insensible. Dés le débnt de l'opération, sa sensibilité est diminuée d'une façon appréciable, et elle va sans cesse en s'effaçant. Au fur et à mesure que la sensibilité à la douleur décroît, la faculté épileplogène augmente. Gbose bien remarquable aussi! si on irrite directement les nerfs qui se rendent à la région épileplogène, on ne produit pas d'attaque. D'autre pari, tandis que si on chatouille celle région on produit une attaque, on n'en détermine pas on pratiquant sur elle une incision.

Au débul de l'affection, il faut absolument provoquer les attaques par l'irritation de la zone. Mais il parait pouvoir en survenir de spontanées après plusieurs crises suscitée Les premiers accès ne sont jamais francs. L'irritation de la zone nid abord pour résultat que de faire courber le corps en art et de dLlernnner la torsion de la tôte. Plus tard, on obtient des contractions des mu'ïcles du tronc et de la face, particulièrement de 1 orbituhire des piupières Ces con tractions deviennent de plus en plus intenses et prennent de plus en plus ie caractère convulsif. Enlin I attaque se montre complète et alors on peut observer toutes les phases de lepilepsie humime perte de connaissance, chute, cri refle'^e état tétamjue asphyxie convulsions générales et stupeur

Une fois acquise, la maladie tend à persister toujours Cependmt la guérison n'est pas impossible mais elle na jamais heu que lorsque la palte opérée a retrouvé la sensibilité qu'elle avait perdue, c'est-à-dire lorsque la continuité du nerf Bciatique s'est rétablie. De plus, en même temps que la zone perd sa faculté épileplogène, elle recouvre la sensibilité à la douleur. Dans beaucoup de circonstances, l'épilepsie provoquée par la section du scialique, loin de se guérir, devient héréditaire. Les enfants des cobayes naissent avec les pattes de derrière altérées dans leur nulrition, L'épilepsie se montre peu de temps après leur naissance et ils ont aussi la zone épileplogène. Dans un antre ordre d'expériences, Brown Sequard a constaté un fait qui va vous paraître condamner complètement la place ipie

nous avons attribuée à l'étude de l'épîlepsie, et dont nous aurons par conséquent à tenir compte lorsque nous chercherons tout à l'heure à la justifier. Il a encore obtenu des accès après avoir enlevé le cerveau, le cervelet et une partie de la protubérance. Il en a produit alors que l'animal ne possédait plus que sa moelle et son bulbe; et même il a pu causer une attaque assez forte, après avoir coupé d'emblée le bulbe en travers, immédiatement au-dessus de l'origiDe du pneumo-gastrique. Pour cela il fut obligé de pratiquer la respiration artificielle, non-seulement pendant Texpérience, mais même pendant 10 minutes avant. La zone épileptogène se trouvait alors évidemment impuissante, puisque l'action du trijumeau avait disparu avec la protubérance, mais il put produire une excitation suflBsante pour exalter le pouvoir réflexe de la moelle et du tronçon de bulbe, en pinçant la peau du dos et de la partie inférieure du cou.

Enfin Brown Sequard a cherché à voir si l'expérimentation justifiait la pratique empirique de certains médecins qui prétendent arrêter les accès en plaçant des ligatures sur les membres ou en tiraillant les premiers muscles contractures. Il est arrivé en efiFet, chez ses animaux, à enrayer l'attaque en détordant la tête du sujet au moment où elle venait de prendre la disposition en vrille. Il obtint le môme résultat à l'aide de la transfusion sanguine.

Les sections pratiquées sur le système nerveux ne sont pas seules capables de développer une épilepsie artificielle. L'expérimentateur peut encore engendrer à son gré cette terrible affection à l'aide de certaines substances dont l'action peut être considérée comme toxique.

Depuis longtemps les médecins avaient remarqué que les individus qui se livrent à l'abus des boissons alcooliques, peuvent devenir épileptiques. Des recherches, tant cliniques qu'expérimentales, pratiquées par M. Magnan sont venues démontrer que parmi les boissons en usage, une seule, l'absinthe, devait être accusée de ce résultat; et que môme de toutes les essences qui entrent dans la composition de cette liqueur, il n'y avait que celle qui lui a donné son nom qui fût capable de développer des accès épileptiformes. Quand on injecte, dit-il, dans les veines ou qu'on introduit dans l'estomac d'un chien 3 à 4 grammes d'essence d'absinthe, on observe de légers frémissements dans les muscles du cou. A ces frémissements succèdent de petites secousses brusques, saccadées, semblables à des décharges électriques. Le phénomène s'étend bientôt aux

muscles des épaules et du dos, et la partie antiirieure du corps est ainsi soulevée sur place par saccades. Dans quelques cas, l'animal s'arrête tout i coup, reste immobile, comme hébélâ, la tfile basse, le regard morne. Il conserve celle attitude pendant 30 à 120 secondes; puis il reprend ses allures habituelles. On a là l'analogue de ce qu'oD appelle chez l'homme le petit mal. Si la dose est plus forte, c'est la reproduction du haut mal que l'on obtient ; trismus, spasme tétanique, convulsions clonlques avec claquemeut des mâchoires, écume aux lèvres, morsures de la langue, respiration stertoreuse, évacuations involontaires d'urine et de fèces, tout y est. Dans l'intervalle des accès, on observe même chez quelques animaux, comme chez l'homme, de véritables hallucinations do la Tue et ia plupart manifestent une grande frayeur.

On voit survenir des convulsions épileptiformes dans la maladie de Bright et dans quelques affections graves du foie. On les a considérées comme un effet toxique soit de l'urée ou du carbonate d'ammoniaque, soit des principes e.\ crème ntitiels de la bile. Les expériences tentées à cet égard ne sont pas encore suffisantes pour qu'on puisse attribuer d'une façon certaine une pareille influence à ces substances. Quant à ce qui concerne l'urée, nous nous sommes déjà prononcé sur la nature primitivemenl nerveuse de la maladie qui engendre l'altération des reins; et en raison même de cette nature, les convulsions peuvent aussi bien en être regardées comme une conséquence directe. Mais il est une matière minérale qui doit être réellement placée sur le même rang que l'absinthe, c'est le plomb. Les sels plorabicfues produisent l'épilepsie; la chose est incontestable. Olivier avait prétendu que par le fait de leur élimination ils altéraient les reins, d'où une urémie qui était la véritable cause des convulsions. Les expériences de Rosensteia semblent înflrmer cette interprétation. Chez les chiens l'intoxication saturnine ne produit ni albuminurie, ni altération des reins,, et cependant la Tie se termine au milieu de crises èpileptiques qui sont même beaucoup plus permanentes que celles qu'on observe chez les albuminuliques. Du reste, on ne trouve dans le sang ni urée, ni carbonate d'ammoniaque. En revanche, on peut extraire de la substance cérébrale une quantité notable de plomb, nosenstcin attribue la production de l'épilepsie h l'action que le plomb exerce sur les éléments musculaires des vaisseaux du cerveau. 11 altérerait ceux-ci comme il altère les fibres lisses de l'inlostin et del'ulérus.

Munis ainsi de toutes les données cliniques et expérimentales^ ^ nous allons pouvoir juger avec plus de vérité scientifique les diverses^^ théories qui ont été proposées pour Fépilepsie. De tous temps on a — ^ cherché à préciser le siège et la nature de cette terrible maladie qui a toujours été considérée comme une des plaies les plus affreuses de l'humanité. Hippocrate l'attribuait à l'engorgement du cerveau par la sérosité et à Tefifort spasmodique de cet organe pour repousser cette humeur morbide. Pour lui, la perte de connaissance et les convulsions n'étaient que la traduction de ces violents efforts. Platon, qui n'était cependant pas médecin, semble avoir entrevu la relation qui existe entre les dartres et les maladies des centres nerveux. Car il dit que l'humeur morbide appelée pituite produit la lèpre lorsqu'elle se répand dans la peau, et l'épilepsie quand elle monte vers la tête. Galien, se plaçant à un point de vue purement psychique, voit dans cette maladie une déviation de la faculté volonté. Fernel, frappé du genre de sensation accusée par le malade lors du prodrome aura^ attribue la crise à une vapeur subtile, à un principe délétère impondérable transmis au cerveau d'un point quelconque de l'économie. Il compare Vaura aux germes des fièvres pestilentielles. Bouchet, formulant du même trait la pathogénie de la fohe et de l'épilepsie, fait dépendre la première de l'inflammation de la substance grise du cerveau et la seconde de l'inflammation de la substance blanche. Marshall, Hall entra le premier dans des conceptions réellement physiologiques. Pour lui les convulsions épileptiiOTmes sont le résultat d'une exaltation du pouvoir réflexe de la moelle et du bulbe ; et cette exaltation peut se produire dans deux conditions différentes. D'où deux formes distinctes d'épilepsie : 1® la forme directe qui est d'origine centrale et qui est due soit à une altération de nature inflammatoire de la substance grise de l'axe nerveux, soit à un ébranlement des centres par une grande émotion ou des excès vénériens ; 2° la forme réflexe qui est d'origine périphérique et dans laquelle l'axe nerveux, ne se montre exalté que parce qu'il est trop fortement titillé par des nerfs sensitifs émanant soit de la muqueuse digestive, soit de la vessie, soit de l'utérus, etc. Dans l'une et l'autre forme, l'excitation de la substance grise retentit d'abord et surtout sur les muscles du larynx qui produisent ainsi le cri et l'occlusion de la glotte, et sur les muscles du cou qui, en comprimant les veines jugulaires, amènent la congestion de la face et du cerveau. La fermeture de l'entrée du larynx complète cette congés-

lion en donnant Jieu aux phénomènes de l'asphyxie, et de ta nais- Éeat à la fois la perte de connaissance et les convulsions générales.

Depuis, Wilks a exhumé i'idéc de Galien en lui donnant une tournure plus en rapport avec la science moderne. A ses yeux le point de départ est dans une ii'ritalioa de la substance grise des circouvoiutions cérObrales qui donnerait à la voionlé une puissance irrésistible. Dans cet étal morbide cette faculté exciterait l'appareil locn^ moteur d'une façon exagérée et désordonnée. L'épilepsie serait une maladie de la volonté et non des centres de la locomotion, dn cerveau et non de l'isthme de lenccj)liale Ce serait tout justement l'état d'intC'grité de la protubérance qui lui permettrait de produire des convulsions, bi elle tilait elle-même altérée, elle oe pourrait engendrer que des paralysies En localisant dans le cerveau le siège anatomique de cetle affection, on s expliquerait beaucoup mieux {Miurquoi elle conduit a l'imhecilhté.

Celle théorie devait nalurelleoient passer presque inaperçue  côté de celle plus rationnelle de Brown Sequard. Suivant lui, la réuniou de deux conditions priocipaleg est nécessaire t la production d'un accÉB d'épilepsie : 1° l'accroissement de l'excitabilité i*éflexe des centres locomoteurs; 2" la perte de l'intelligence et de la volonté, par suite, la perte du contrOle que dans les conditions normales la volonté possède sur la faculté réflexe. L'aura, l'excitation périphé- TÎque, partie de la zone épileptogène ou de n'importe où, provoque une contraction réflexe des vaisseaux de la tète. De là vient la paienr dm visage et l'anémie du cerveau. La privation de sang qui en résulte pour cet organe a pour résultat d'en supprimer le fonctionnement. D'où la perle de connaissance complète. Tous les actes iiilellectueis , la voionlé comprise, soûl supprimés. Elle ne pouira plus dés lors servir de frein à l'exaltation des centres locomoteurs qui vont être libres de toute leur puissance. Cette première condition se trouve créée d'emblée chez les animaux auxquels on a enlevé les lobes cérébraux. Voilà pourquoi les cobayes rendus épileptiques ont encore des accès facilement, quand même ou leur a pratiqué l'ablation du cerveau. Chez eus l'effet d'anémie n'est même plus à produire. Cette réflexion vers les vaso-moteurs peut s'accompagner d'une action portant sur les fibres du sympathique cervical qui animent les fibres radiées de l'iris, d'où résulte, en même temps que la pâleur et que la perte de connaissance, la dilatation de la pupille qu'on observe chez quelques sujets.

La môme impression qui, en arrivant dans le centre principal de l'inneryation vaso-motrice de la tête, produit la contraction des vaisseaux de l'encéphale, détermine en même temps un acte réflexe vers les nerfs du pharynx et du larynx , d'où le cri mécanique dont nous avons parlé ; vers les muscles du cou et du thorax, d'où la période tétanique qui entraîne l'asphyxie et la congestion ultérieure de la face. Cette asphyxie détermine à son tour une congestion de la moelle et des parties de l'encéphale qui appartiennent aux centres locomoteurs. Cette congestion s'opère d'autant plus complètement qu'à ce moment les vaisseaux contractés du cerveau n'admettent pas de sang. Si le cerveau a moins de sang, il y en a d'autant plus dans les autres parties de l'axe. En outre, c'est un sang sursaturé d'acide carbonique dont la propriété est d'exciter des convulsions, de sorte que la période convulsive n'est pour ainsi dire qu'une conséquence indirecte de la maladie qui, par elle-même, par son aura, ne produit directement que l'anémie du cerveau et le spasme tétanique. Les convulsions sont l'œuvre directe de l'asphyxie et se montrent ici au même titre que dans toute asphyxie et que dans tout empoisonnement par l'acide carbonique. Voilà pourquoi aussi la compression des carotides peut arrêter l'accès. Elle empêche l'aliment sanguin de venir déterminer la congestion des centres locomoteurs et leur empoisonnement par l'acide carbonique. Les attaques ont lieu surtout pendant le sommeil, parce que cet acte physiologique est déjà une semiasphyxie et que le défaut d'oxygène est la même chose que le défaut de sang. Quant au petit mal, il tient à ce que la contraction des vaisseaux cérébraux n'est pas toujours générale et régulière. Quand elle est partielle, il peut y avoir simple trouble, perte d'un ou plusieurs sens, d'une ou plusieurs facultés sans perte de connaissance.

Toutefois cette aptitude des centres nerveux à produire cette série de phénomènes suppose quelque chose d'exceptionnel dans leur tissu. 11 faut qu'il y ait préalablement une modification qui les rende plus excitables. Tantôt les centres locomoteurs sont altérés directement dans leur nutrition, comme dans l'épilepsie syphilitique, scrofuleuse ou rhumatismale. Tantôt l'altération de nutrition est indirecte et due à quelque irritation d'une partie périphérique ou centrale du système nerveux. Dans l'action périphérique, il faut une impression d'irritation non perçue, et non pas une sensation douloureuse. C'est à l'excitation non perçue qu'il faut donner le nom d'aura epileptica.

Telle est la théorie simplifiée de Brown Sequard, théorie qui est tellement en rapport avec les faits d'observation et d'expérimentation que tous ceux qui se sont occupés depuis de la question n'ont fait que broder sur le même thème et se sont surtout préoccupés de préciser l'organe qui devient le siège principal de ces phénomènes morbides. Brown Sequard a varié lui-même d'opinion sur cette question de détail. Dans les premiers temps, il avait admis que la congestion et l'empoisonnement par l'acide carbonique portaient sur tout ce qui n'était pas le cerveau proprement dit, et comme siège nerveux de l'accès convulsif, il parlait vaguement de la base de l'encéphale sans mieux préciser. Depuis il a placé le centre de la scène morbide dans le bulbe et la partie supérieure de la moelle cervicale, à l'exclusion de la protubérance, du cervelet et des corps striés. Il se base sur l'expérience que je vous ai déjà relatée, à savoir : qu'en agissant sur la partie supérieure du dos ii a pu provoquer un accès chez un animal qui n'avait plus que son bulbe et sa moelle, et sur ce qu'on détermine une crise immédiate en irritant le bulbe et la région supérieure de la moelle cervicale.

Schrœder, van der Kolk et Jaccoud l'ont suivi dans cette voie. D'après eux, l'excitation du bulbe par Vaura est le fait initial. C'est elle qui produit en même temps les convulsions tétaniques de la première période et la contraction spasmodique des vaisseaux de la pie-mère. Elle produit des contractions générales, parce que, d'après la loi de généralisation du pouvoir réflexe, il sufiit qu'une impression vive gagne le bulbe pour que le fait ait heu. Elle produit le spasme anémique des vaisseaux parce que le bulbe est le centre de l'innçrvation vaso-motrice. Dans la deuxième période ou convulsive, la cessation du spasme vasculaire et l'asphyxie rendent compte des convulsions. Ils s'appuient sur ce que les premières contractions ont lieu dans les muscles qui sont animés par des nerfs qui ont leur origine dans la moelle allongée et sur ce que ce n'est que consécutivement qu'elles s'irradient dans le reste du corps. Ils s'appuient avant tout sur les lésions dont nous avons parlé et que ces auteurs ont toujours rencontrées dans le bulbe. Schrœder en particuher divise les épileptiques en deux catégories, ceux qui se mordent la langue et ceux qui ne se la mordent pas. Chez les premiers, il y aurait hypérémie de l'origine des hypoglosses; chez les seconds, hypérémie de l'origine des pneumo-gastriques. C'est pour cette raison que chez ers derniers la mort subite est beaucoup plus fréquente, à cause de la

suspension de la respiration. Le même auteur attribue le coma à l'épuisement de la force nerveuse, et l'intermittence des accès à la nécessité où se trouverait le centre locomoteur de faire une abondante provision de force. Il compare les cellules du bulbe à une bouteille de Leyde qui, une fois déchargée, a besoin d'un certaia temps pour accumuler une nouvelle quantité d'électricité.

Ac. Foville s'est aussi rangé à la localisation bulbaire et tient compte à la fois de l'excitation du pouvoir réflexe qu'avait indiquée Marshall, Hall et de l'aménie cérébrale par action vaso-motrice qui forme le point le plus original de la théorie de Brown Sequard. Il s'est surtout attaché à rechercher le mécanisme de la mort chez les épileptiques. Il l'attribue tantôt à l'asphyxie, tantôt à l'épuisement du système nerveux. Selon lui, l'asphyxie ne tuerait pas toujours d'une manière brusque et au moment même de l'accès. Elle pourrait le faire après coup et d'une manière indirecte. Alors que le spasme musculaire qui enrayait la respiration a cessé, les organes continuent encore à recevoir pendant un temps assez long du sang noir impropre à leur nutrition et à leur fonctionnement, et il peut en résulter une mort tardive. 11 se passe dans ces cas ce qui se produit souvent à la suite de l'opération de la trachéotomie. L'entrée de l'air est libre, dit Foville, mais le contact trop prolongé du sang noir avec les tissus y a déjà causé des désordres irréparables.

Luys donne plus d'extension à ce qu'il appelle la région convulsive ; il y comprend le cervelet. Pour lui Tinnervatioa cérébelleuse joue môme un rôle plus important que la puissance excito-motrice du bulbe et de la moelle qui, suivant son expression, n'est que secondairement mise en réquisition. C'est le cervelet qui produit surtout l'énorme quantité de force motrice qui se dépense dans chaque accès. Cette chaudière principale est déjà mise en jeu dans la période prodromique. Les courants d'innervation qu'envoie le cervelet sont dès le début troublés dans leur distribution périphérique. C'est pour cette raison que certains épileptiques ont déjà âes convulsions partielles ; que d'autres sont en proie à des impulsions irrésistibles qui les poussent en avant, qui les font reculer ou pivoter sur eux-mêmes avant de tomber. La chaudière est en pleine ébullition et la vapeur encore maintenue parvient cependant à produire des fuites dans certains points. Dans cette période prodromique, que ces fuites se produisent ou non, il s'accumule des réserves d'influx cérébelleux dans la protubérance et le bulbe par

DU SYSTÈME NERVFX'X.

l'intermédiaire des pédoucules céréljolleux. Les cellules de ces organes se mettent à l'unissoii par une sorte dlij'perBécrétion de force excito-motrice. Bientôt la tension y acqniert son maximum et alors la moindre impression apportée par un nerf sensitif provoque une décharge générale, d'où l'état convulsif de tout le système musculaire.

Parmi les théories qui se rapprochent de celle de Browo Sequard, nous devons encore signaler les interprétations de Sierreking, de Reynolds et do Radcliffe. Les deux premiers altrihuent aussi la perte de connaissance à l'anémie cérébrale par excitation des vaso-moteurs, et les convulsions à l'action toxique que le sang noir exerce sur les centres locomoteurs. Le troisième, tout en restant dans le mi*me ordre d'idées, part cependant d'une base tellement originale, que ses déductions revêtent un aspect singulier et donnent à l'ensemble de la théorie un cachet qui fait qu'elle semble au premier abord esscDliellement différente de toutes celles qui précèdent. 11 suppose que les muscles ont leurs molécules dans un état électrique tel qu'elles s'attirent et tendent à raccourcir les fibres musculaires beaucoup plus qu ailes n arrivent à le faire. Le système nerveux avec ses nerfs moteurs a la propnété de lutter constamment contre cette tendance Son rôle actif est do contrarier les attractions électriques des molécules de; muscles et de maintenir ceux-ci dans le relâchement. Ce nest ^ue lorsquil "suspend momentanément son action que le muscle, ayant alors ses coudées franches, peut obéir aux sollicitations attractives de ses molécules, qu'il se raccourcit et qu'il se contracte par conséquent. De sorte que, pour le système musculaire, l'appareil nerveux ne serait qu'un frein appelé à se relâcher seulement de temps en temps. Loin d'être actif pendant la contraction, comme tout le monde l'admet, il serait au contraire passif. Le repos apparent des muscles correspondrait à la période d'activité des ceotres moteurs et l'activité des muscles correspondrait au contraire A l'inertie de ces centres. Appliquant cette donnée générale à l'épilepsie, il prétend que l'accès est la conséquence d'une impuissance absolue des centres locomoteurs, impuissance qui se trouverait être plus complète encore qne lors de la contraction physiologique. Gel affaissement si considérable du système nerveux serait lui-même dû au défaut d'alimentation par le sang. Au début de la crise, il y aurait anémie dans le véritable sens du mot, absence de sang par suite de la contraction des vaisseaux cérébraux; ensuite, pendant la

période asphyxiquc, le défaut de nutrition continuerait, malgré Tar» rivée du sang, uniquement parce que ce liquide se trouverait privé d'oxygène.

•Que faut-il penser do tous ces efforts de la physiologie expérimentale et de toutes ces conceptions de cabinet pour arriver à surprendre le mécanisme intime de Tépilepsie? Devons-nous, avec Falret, condamner à peu près complètement toutes ces théories en disant : qu'elles ne sont que d'ingénieuses hypothèses présentées avec art, appuyées de preuves plus spécieuses que réelles, qui ne résisteront pas à l'épreuve du temps et de l'observation médicale et qui, du reste, sont incapables de nous éclairer réellement sur la nature de cette maladie ; qu'elles ont le tort de vouloir expliquer par un seul et môme mécanisme des phénomènes qui apparaissent dans des circonstances essentiellement différentes pour le médecin, urémie, éclampsie, épilepsie proprement dite, convulsions partielles, convulsions générales? Je crois le reproche mal fondé, car les théories réellement physiologiques, les modernes, n'ont jamais eu la prétention de nous faire connaître la nature même de cette cause primitive et générale qui fait que l'épilepsie se perpétue chez un individu et se transmet à ses descendants. Elles avaient seulement pour objectif d'expliquer les conditions physiologiques du phénomène convulsif, conditions qui peuvent et doivent môme être toujours identiques, quelle que soit la cause dont ce phénomène n'est qu'un des effets. A ce titre, il est bien évident que les tentatives de la pathologie expérimentale sont loin d'avoir été infructueuses.

On peut d'abord déclarer que l'accès, môme considéré dans son ensemble, est un phénomène réflexe ou plutôt qu'il est un composé de phénomènes réflexes.

La partie sensitive du mécanisme réflexe existe, quoi qu'on en dise, et on peut la retrouver dans toutes les circonstances, môme quand la cause première de l'épilepsie est centrale. Un tubercule de la moelle ou des lobes cérébraux ne provoque des accès, à certains moments d'exaltation ou de congestion ambiante, que parce qu'il constitue une épine dont l'action stimulante va se réfléchir dans les centres locomoteurs. Les crises déterminées par une impression morale sont encore dues à un ébranlement qui, parti des cellules de la couche corticale, vont dans ces mômes centres se réfléchir vers le système musculaire. A plus forte raison est-il facile de la saisir lorsque l'épilepsie est déterminée et entretenue par une maladie