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viscÉrale, ou par des blessures soil accidentelles, soit artiflciellea des nerfs; lorsqu'elle est créée par la préseuce d'un corps étranger dans les téguments, ou dans les fosses nasales, ou dans l'oreille. Dans ce dernier cas, l'influence de l'impression est tellement inconlestaLle qu'il suffit de supprimer le corps étranger pour guérir radicalement l'affection convulsive.

Dans l'épilepsie d'origine périphiirique , l'aura itessine méaie pour ainsi dire le trajet du courant sensitif provocateur- C'est si vrai que des médecins ont pu arrêter des crises en plaçant une ligature sur le parcours de l'aura et en l'empêchant ainsi d'arriver d. destination. Plusieurs auteurs regardent l'aura comme l'image d'un courant, non pas ceolripéle, mais centrifuge, comme une irradiation sensitive du centre nerveux malade qui, dans son état d'exaltation, ébranlerait â la fois ios lierfs moteurs et les nerfs sensitifs. II est très-possible que les choses se passcnl en eïTet de cette façon dans quelques circonstances, et que parfois l'aura ne soil qu'une sensation subjective traduisant la surexcitation morbide d'un ceotrc sensitif. Mais c'est tout justement parce qu'il est sensitil' que ce centre doit fltre distinct du foyer moteur où s'élabore la force convulsive ; et en même temps qu'il engendre en lui-même la sensation subjective, il peut par un conducteur sensitif central envoyer un courant inconscient vers le foyer locomoteur.

Dans répilepsie artiScieliemcnt créée chez les cobayes, les caractères offerts par la zone épileptogène prouvent encore la nécessité d'une impression provocatrice et la puissance plus grande qu'acquiert cette impression lorsqu'elle est inconsciente. Il semble qu'alors l'ébranlement échappe à une cause de dissémiaalion et qu'il se concentre plus complètement vers le centre moteur. L'existence d'un courant partant de cette surface est démontrée par ce fait qu'il suffit de couper les (ilels qui s'y rendent pour lui enlever sa propriété. Ce courant, à aptitude spéciale, parait avoir besoin de se développer avec toutes les conditions anatomiques que les filets nerveux terminaux trouvent dans les téguments, car l'irritation de ces filets dans leur continuité ne donne lieu à aucun résultat.

Si l'impression résultant du courant centripète est simple, il n'en est plus de même des réactions qu'elle provoque. Les courants centrifuges sont multiples et donnent heu à des phénomènes morbides de physionomies différentes. L'axe cérébro-racbidien semble répercuter l'ébranlement qu'il a reçu tout d'abord sur le grand sympa-

thique. Celui-ci exprime sa mise en activité en faisant contracter outre mesure les fibres musculaires des vaisseaux qu'il tient plus particulièrement sous sa domination. Cette excitation est générale et retentit à la fois sur toutes les parties du sympathique et par suite sur tout le système vasculaire, comme l'atteste le pouls qui est petit et comprimé par le spasme du contenant. Les douleurs viscérales, les borborygmes, l'émission du sperme, la sueur des mains, les troubles hépatiques sont aussi des conséquences de la perturbation du système nerveux ganglionnaire. Toutefois, l'action réflexe atteint son plus haut degré dans le département du sympathique cervical. Là, la contraction vasculaire est tellement intense qu'elle aboutit à l'effacement complet de la lumière des vaisseaux. D'où la pâleur si caractéristique du visage. La môme surexcitation se produit dans les filets ciliaires qui, émanant des ganglions cervicaux, vont animer les fibres radiées de l'iris. Celles-ci luttent avec le plus grand succès contre les fibres circulaires qui reçoivent leur innervation du moteur oculaire commun, et il en résulte une dilatation active de la pupille. Le resserrement des vaissejiux n'est pas limité à la face. II a lieu dans toute la tête et par conséquent dans le cerveau. Cet organe devenant ainsi exsangue, ne peilt plus fonctionner, et à la pâleur du visage vient s'ajouter un nouveau résultat, la perte de connaissance qui entraîne elle-même la chute du corps. Ce sommeil de l'intelligence me semble en effet devoir être attribué à l'anémie des lobes cérébraux; car tout se passe ici comme dans une syncope qui survient pendant un bain de pieds ou lorsqu'on passe brusquement à la station debout après être resté longtemps dans le décubitus^ dorsal, alors que le sang est dévié de l'extrémité céphahque, comme dans le cas du bain de pieds, ou qu'il ne peut plus y atteindre parce que le cœur n'a pas proportionné ses efforts systoliques aux nouvelles conditions que lui impose tout à coup la station verticale. Car l'électrisation du sympathique cervical reproduit exactement la même série de faits, surtout si on agit, comme l'ont fait Donders et Callenfels, sur les rameaux qui se rendent à la base du crâne. Enfin, une saignée trop abondante donne lieu au même résultat chez l'homme que chez les animaux, et il en est de même surtout après la ligature des carotides.

Lorsque le sympathique subit seul l'action réflexe, tout se borne à la pâleur du visage, la perte de connaissance et la chute. On a alors le petit mal. Si l'incitation est faible, si l'effacement des vaisseaux et

l'aDémle De sont point complets, il d'y a pas chute, il y a simplement vertige et absence de courte durée. Si la conlraction est irrégulière et si elle sa fait seulement par places, les poinis restés vaBcuiarisés peuvent engendrer des idées délirantes. Une autre conséqijence beaucoup plus éloignée de ces anémies, soit générales, soit partielles, est la démence. On comprend en effet rjue les cellules cérébrales rtoiEsent par éprouver la dégénérescence graisseuse à la suite d'accée répétés qui sont venus tant de fois troubler leur nutrition.

Toutefois, même dans ce qu'oa est convenu d'appeler le petit mal, l'excitation réflexe n'est pas toujours limitée au grand sympathique. Elle peut retentir sur le noyau du facial et sur celui du nerf masticateur, et donner lieu à quelques convulsions partielles des muscles de la face et des mâchoires, convulsions qui restent souvent à l'état d'ébauche. Dans le grand mal, à ces contorsions d'avantgarde succèdent bien vite des contractions tétaniques dans les muscles de la glotte, du cou et du tronc, ce qui indique que les centres moteurs de l'axe cérébro-spinal prennent, en même temps que le sympathique, une large part à faction réflexe provoquée par l'impression sensitive. Le spasme de la glotte produit, au moment où il débute, le cri mécanique qui coïncide avec la chute. Celui des muscles du cou comprime les jugulaires et apporte une gêne au retour du sang du département cépbalique. Celui des muscles du tronc vient entraver la respiration et déterminer une asphyxie mécanique qui contribue encore h produire une stase veineuse. C'est à ce moment que le visage passe de la pâleur à une rougeur livide. 11 est donc assez naturel d'attribuer avec Brown Sequard ce cbangement de coloration à la gène de la circulation déterminée par le spasme tétanique. Cependant M. Bresson voit là l'effet d'une simple réaction vascnlaire. Tous les vaisseaux préalablement resserrés se dilateraient, comme ils le font après qu'on les a forcés à se contracter sous l'influence du froid, ou de l'alcool, ou d'un acide. 11 regarde même cette dilatation consécutive au resserrement comme tout à fait active, et il l'attribue à des fibres musculaires et à des nerfs dilatateurs que personne n'a jamais pu voir. Je suis loin de aîer complètement la possibilité de cette congestion de réaction, puisqu'elle semble en effet être dans les lois de l'innervation vasomotrice. 11 y a donc pout-étre lieu d'en tenir compte. Mais je crois qne dans tous les cas elle est ici tout à fait secondaue et que l'état congeslionnel de la tète tient surtout aux phénomènes tétaniques

(les muscles de la respiration et de ceux du cou /car la rougeur cl le gonflement de la face sont tels qu'il est évident que la cause invoquée par Bresson serait insuffisante. En voyant un accès d'épilepsie, on reste convaincu qu'il y a identité avec le spectacle offert par l'asphyxie. L'épileptique a la tôle congestionnée à la façon d'un homme qu'on étrangle.

C'est lorsque cette imminence d'asphyxie va atteindre son plus haut degré qu'éclatent les convulsions cloniques qui se substituent ainsi aux contractions tétaniques. En vertu de quoi s'opère cette substitution et quel est le mécanisme de la période convulsive?ll est d'abord une condition qu'il me parait difficile de ne pas accepter, quoiqu'elle soit inexplicable, c'est que les lobes cérébraux continuent à rester anémiés, tandis que le reste de l'encéphale et la tête se congestionnent de plus en plus. Pour des raisons qui nous échappent, les vaisseaux du cerveau ne se relâchent point. Leur spasme persiste comme si leurs vaso-moteurs étaient plus irritables et sentaient davantage l'effet de l'impression sensitive. Ce qui le donne à supposer, c'est que la perte de connaissance continue et est tout aussi complète que dans la première période. 11 est vrai que certains auteurs ont pensé qu'un afflux considérable de sang dans le cerveau pouvait enrayer son fonctionnement aussi bien que la privation de ce Uquide alimentaire; et que, commencée par le mécanisme de l'anémie, la perte de connaissance se continuait par le mécanisme de la congestion. Mais les autopsies, en nous montrant que la protubérance, le bulbe, le cervelet sont seuls congestionnés, semblent donner raison à la première opinion. Quoi qu'il en soit, il est bien certain que le cerveau n'intervient qu'en se supprimant luimême. 11 ne joue pas un rôle actif. La physiologie expérimentale nous le démontre du reste en nous faisant voir qu'on obtient encore des accès chez les animaux auxquels on a enlevé les lobes cérébraux. C'est donc à tort qu'on a dit que les convulsions étaient engendrées par la congestion du cerveau succédant à son anémie. En réaUté, la condition qui semble dominer la période convulsive est celle-ci : anémie et mort fonctionnelle des lobes cérébraux, afflux de sang dans le reste de l'encéphale et persistance de son fonctionnement. C'est tellement vrai que dans l'ordre de la sensibilité nous voyons la même démarcation exister. La sensibilité générale réflexe persiste. Le contact du doigt fait fermer les paupières qui obéissent au trijumeau et au facial. Dans le môme mo-

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ment i'œil esl insensible à la lumière, parce que la sensibilité visuelle a son centre définitif dans la touche optique ijui suit les âea&iiîea des lobes cérébraux.

Hon-Heulement les centres locomoteurs sont en situation de fonctionner, mais ils sont évidemment exaltés, puisqu'ils donnent lieu à des convulsions intenses. Cette exaltation doit, selon moi, être attribuÉe au concours de plusieurs circonstances. En premier lieu, par le fait même de l'inertie du cerveau, les centres locomoteurs ee trou- Tent débarrassés du frein çui, dans l'état physiologique, tempère leur énergie. Gomme chez les animaux auxquels on a enlevé le centre inleliecluel, toutes les manifestations motrices acquièrent no plus haut degré d'intensité. Eo outre, l'être psychique n'est plus là pour rectifier les écarts de l'appareil nerveux de la locomotion En second lieu, le propre même de l'épilepsio est d'amplifier le pouvoir réflexe des cellules motrices et de les maintenir dans un état d'exaltation tel que la moiodro étincelle suffit pour donner heu à une réaction conâdérable. C'est cette aptitude du terrain qui constitue le fond même de la maladie, la prédisposition spéciale. Une troisième cir- Gonstance est représentée par la congeation dont les parties postérieures de l'encéphale deviennent le siège, à l'exclusion du cerveau. Toutefois, KussmalletTeuner supposent pour ces parties une condition tout à fait opposée au moment des convulsions. A la suite d'expériences qai ont consisté les unes en saignées abondantes, les autres en ligatures placées sur les arlères se rendant à la télc, ils ont cru pouvoir conclure que l'anémie du cerveau produisait le vertige et la perte de connaissance, tandis que l'aoémie de la région postérieure de l'encéphale produisait les convulsions. H est bien vrai que les pertes de sang et la ligature des carotides peuvent amener des troubles convulsifs, mais elles u'agisseol probablement qu'en créant la condition première de l'accès, c'est-à-dire en rendant exsangues les lobes cérébraux. Chez l'homme, du reste, et chez plusieurs animaux, la ligature des carotides réalise tout justement le mélange d'anémie en avant et de congestion en arrière, puisque les parties postérieures reçoivent leur sang des vertébrales qui restent libres et qui s'efforcent même de suppléer les carotides. Mais ce qui condamne avant tout l'interprétation de ces auteurs, c'est que dans les autopsies cette congestion partielle se montre de la manière la plus évidente. Enfin, il est un quatrième élément qui joue bien certainement le rOle capital, c'est l'action losiqne de l'acide carbonique. On ne peut lu con-

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tester, puisqu'il y a asphyxie, d'où accumulation de ce gaz dans le sang, et puisqu'il est démontré que les convulsions font partie de la symplomatologie de l'empoisonnement par l'acide carbonique. C'est môme cette intoxication qui donne la forme clonique, car l'état primitif de surexcitation ne devrait que faire continuer le tétanos. Elle agit d'autant plus qu'elle trouve un terrain dont le pouvoir réflexe est exalté. Il est probable aussi que c'est l'asphyxie elle-même qui vient ultérieurement mettre un terme aux convulsions qu'elle a provoquées. 11 arrive un moment où le défaut d'oxygène rend les centres moteurs tout à fait incapables de la moindre manifestation, d'autant plus qu'ils sont épuisés par l'énorme dépense qu'ils viennent de fournir.