TRENTIÈME LEÇON
J'ai cherché à déterminer physiologic^uemeat le méciinisme des différeotes phases de l'accôa épUeiiti forme. Je dois maintenant exposer les raisons qui m'ont condnit à placer cette maladie dans l'histoire de la protubérance. Je pourrais au besoin m'appuyer sur un précédent fourni par Notnagel, qui a publié un mémoire dans lequel il a réuni un certain nombre d'observations tendant à prouver que le méaocéphalc est le seul el véritable siège de l'épilepsie. Mais je ne crois pas devoir Ûtro aussi exclusif que cet auteur. 11 me parait en effet évident qu'au moment de l'accès, toutes les parties des centres nerveus qui sont afl'ectées au mouvement entrent en scène, et que par conséquent, à ce moment, le siège de la maladie s'épanouit de manière â envahir à la fois la protubérance, le corps strié, le bulbe, la moelle et même le cervelet; mais Je pense que dans ce jeu d'ensemble la protubérance représente le plus souvent le foyer d'où s'irradie l'impulsion morbide, car elle seule se prêle, par sa position anatomique et ses connexions, à ces irradiations dans tous les sens. KUe est te nœud de l'encéphale, le carrefour d'où l'ébranlement peut se porter à la fois dans toutes les directions. 11 semble aussi que c'est elle qui subit la première l'influence de l'aura, et que c'est là que l'élincelié vient tout d'abord mettre le feu aux poudres. En effet, fi on observe avec attention le début d'une attaque, on constate qu'avant que les membres et le tronc n'entrent en scène avant que l'Tsphvxie
DG commence, I ma h que le masilla mf C'est donc le n f m t flexe, et ce nerf vrai que prcsqi t j même temps dun m
1 d d du t n.
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facial, nerf à origiot; bulbaire, entre aussi imniùdialenient en s Mais il est si près de la protubérance qu'il est mis en jeu dans tont les maladies de cet organi?, et qu'il prend naturellement part de Euile à sou exaltation. Partie du centre mËgenci^plialiquc, la conftagralion se propage même eu haut avant de s'étendre plus loin dans le bulbe ; car les mouTements dÉsordonnés du globe oculaire sont là pour attester que les moteurs oculaires communs, qui prennent naissance sur les pédoncules cérébraux, sont mis en réquisition de trèsbonne heure. Ce n'est qu'après que, suivant la traînée descendante, le feu vient envahir les noyaux des hypoglosses et des glosso-pharyngiens et provoque les convulsions de la langue et le spasme du pharynx. Plus tard encore, il gagne le pncumo-gaetrique et le spinal, et finit par embrasser successivement de baut en bas tous les nerfs rachidiens. Cet envahissement progressif se faisant simultanément audessus et au-dessous de la protubérance, prouve bien que celle-ci est le point de l'appareil de la locomotion que vient frapper l'aura; qu'elle est le quartier général des opérations convulsives de la crise épileptique. EUe n'est peut-être pas le point de départ de tous les phénomèues de l'accès, car rien ne prouve qu'elle commande l'innervation vaso-molriee de la tôle ; mais elle est certainement le pivot autour duquel viennent se grouper tous les symptômes appartenant au système musculaire de la vie de relation.
D'autres faits viennent encore abonder dans le même sens, 11 parait démontré que les convulsions s'établissent beaucoup plus facilement lorsque l'impression provocatrice part d'un point innervé par les branches du trijumeau, et qu'elle est ainsi amenée â la protubérance d'une façon tout à fait directe. C'est pour cela que les crises se montrent si fréquemment et si rapidement chez les enfants en travail de dentition et chez l'adulle atteint de carie dentaire. Tissoi a vu une épilepsie engendrée par la présence d'un corps étranger dans l'oreille. Chez un autre malade, elle était due à l'existence de larves dans les sinus frontaux. Dans ces deux cas, l'expulsion ou l' extraction de ces causes de titillation du trijumeau suffirent pour amener !a guérison. Un individu est devenu epileplique après avoir reçu des plombs dans les téguments de la partie supérieure do cou. Trousseau n'a-t-il pas été conduit par sa haute expérience à faire rentrer dans l'épilepsie ces affections que 1 on comprend (.n clinique sous la désignation de tic doiiloiireva; et qm consistent en une névralgie de la 6" paire avec convulsions i pi lepti formes des muscles de la face.
Et
Dans la transmission par hérédilé, l'épilepsic pourrait se réduire à des manifestation a partielles et concentrées, pour ainsi dire, dans la sphère d'action do la protubérance. La physiologie expérimentale vient elle-mCme justifier cette interprétation de l'enchainement des phénomènes conTUlsifs, puisqu'elle nous montre que chez les animaux la région ëpileptogëue reçoit sa seusibUitë du trijumeau. 11 semble que l'impresBion iuconsciente a besoin d'arriver aussi directement que possible à la protubérance pour donner Heu à l'e.xplosioa de l'ensemble symptomatique de l'accès.)! semble même que c'est plus spécialement te mésocëphale qui est rendu malade par la section du scialique ou de la moelle, puisque ce centre et le seul nerf qu'il fournit sont devenus ineptes à la sensibilité tactile. L'aneelhésie est en effet une des conditions les plus indispensables de la zone épileplogéne. On dirait que la section a pour effet de déterminer des troubles de nutrition du système nerveux, qui ont pour résultat de modifier la partie du mésocéphale affectée à la sensibilité, de telle raçon qu'elle devient impropre à sentir et que tous les ébranlements qu'elle reçoit se reportent immédiatement en totalité sur la partie affectée à la motililc.
Une autre preuve, pour moi, du rôle capital que joue ici la protubérance, c'est la salivation si caractéristique de l'accès épileptique ; car le trijumeau peut être regardé, d'après ce qui se passe dans les névralgies, comme un des nerfs stimulateurs de la sécrétion sali- T3Jre. Du reste, nous avons vu dans la physiologie normale que l'irritation de la protubérance provoque manifestement une hypersécrétion salivaire.
Tel est, Messieurs, le mécanisme probable des convulsions des épileptiqoes. Ainsi compris, il peut s'appliquer aussi bien aux convuleions de l'éclampsie et de l'urémie et même à la plupart des convulsions des enfauts. Car, je le répète, la physiologie, daas l'état actuel de la science, ne peut que chercher le mode de génération des phénomëues convulsifs, sans prétendre pénétrer la nature intime de l'aCeclion générale qui leur donne naissance chez les épileptxques, La seule chose qu'on puisse donner comme probable, c'est que l'épilepsie n'est pas une névrose; qu'eUe est la conséquence d'une modification matérielle des centres locomoteurs, puisque les recherches faites en France, en Angleterre et en Hollande, démonlreot que ces parties de l'aso sont spécialement allérées. il est à supposer aussi que les seclions de la moelle et du nerf sdaliquc n'eagendrent l'épi-
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PBTSIOMIGIK
lepsie qu'en faisaul éprouver des altéralious secondaires à cos mômes centres. C'est d'aulaiiE plus probable, qu'il esl biua ât<il)li aujourd'hui que les nisecUona des troncs nerveux donnent lieu à des dÉgÉnére&> cences ascendantes de la moelle. Celles-ci pourraient parfaitement s'étendre jusque daua l'isthme de l'encûpliale. Je me propose de vérifier !e fait sur ces deux coLayes, dont l'un vient d'avoir le aerf scialique réséqué et dout l'autre est soumis à l'inloxicaLion lente par l'essence d'absinthe, qui, comme toutes les boissons alcooliques, produit des troubles do nutrition daos i'encépliale. Il est ù penser eufln que ces altérations des centres locomoleurs, qu'elles soient spontanées ou qu'elles soient la conséquence de résections, agisseutequ gérant le pouvoir coiivuisif de ces régions.
equi^
Sommaire descriptif. — Cette alTeetion peut apparaître dans quatre circonstances différentes : i" sons l'inllueuce d'une blessure quelconque, particulièrement de piqûres intéressant l'exlrOmité pérïphârique des nerfs, ou de plaies renfermant des corps étrangers susceptibles d'iiTÎler les filets nerveux; c'est le cas le plus fréquent, et le tétanos est dit traumatiçue ; 2° sous l'influence du froid humide; ce cas se rencontre surtout dans les pays où la fraîcheur de la nuit contraste avec la chaleur du jour; le tétanos est dit alors à frigore; 3° sous llnflueuce de l'introduction dans le sang de certaines substances qui sont la strychnine, la brucine, la picrotoxine, la caféine; le tétanos prend dans ce cas le nom de loxiqne; 4° enfin il peut se monti-er d'une manière spontanée, sans qu'il soi! possible d'invoquer une des causes précédentes. La forme Iraumalique offre seule des prodromes bien appréciables et caractéristiques. Ils consistent dans le brusque larisaemeal de la suppuration et dans l'apparition d'irradiations douloureuses qui suivent un trajet ascendant. Dans toutes les formes, le premier symptôme consiste généralement dans ce qu'on a appelé le trismus. Les muscles élévateurs du maxillaire inférieur deviennent le siège d'une crampe permanente tellement intense, que les mâchoires restent fortement serrées l'une contre l'autre et qu'il devient impossible de les écarter, même avec un levier. Pendant un certain nombre d'heures, c'est là la seule manifestation que l'on observe.
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De là la coiilraclioii Ionique s'étend, mais avec un degré beaucoup plus faihle, aux muscles de la facn. Il en résulte un liraillemeot des commissures labiales que l'on dâaigae par les mots : rire sardonique. Pui^ vient le tour des muscles du pharynx, ce qui rend la déglutition diflicile. Eq mfime temps les muscles de la nuque se contractent énergiqueraent et maintiennent la tête renversée en arriére. Eientût le spasme Ionique se propage rapidement à tous les muscles du tronc et des membres, et le tétanos apparaît dans tout son développement. L'ensemble du corps, malgré ses nombreux segments, se trouve immobilisé et comme transformé en un seul levier inflexible. Les parois thoraciques maintenues dans une position fixe par les efforts antagonistes de tous les muscles inspirateurs et expiraleurs, ne peuvent plus dilater et resserrer alternativement la cavité qu'elles circonscrivent, et l'asphyxie devient la conséquence de cette action exagérée et incessante des agents de la respiration. Les muscles du tronc ne se font pas toujours parfaitement équilibre et il peut en résulter une incurvation en arriére, opUthoUmos; en avant, cmprostholonos; latéralement, pleurostholonos. En général les membres supérieurs sont maintenus dans une flexion forcée, les membres ioférieurs dans l'extension. Tout en étant permanente, la contraction présente des moments d'exacerbalion et de détente relatives. Les exacerbations sont provoquées d'une manière réflexe par un contact quelconque, si léger qu'il soit; même parunsimplecoorant d'air. Elles apparaissent aussi sous l'iniliience d'un faible ébranlement communiqué par le lit. Chose remarquable qui vient bien à l'appui de notre opinion sur le mécanisme de la motilité, la volonté elle-même, la simple intention d'un mouvement quelconque suffisent pour en déterminer. Les fibres encéphaliques excitent les cellules des cornes antérieures au même titre que les fibres réflexo- motrices. Quant aux détentes, elles indiquent un anéantissement partiel de la force nerveuse. L'intelligence reste intacte jusque dans les derniers moments et elle ne se (rouble quo sous l'influence de l'acide carbonique que l'asphyxie accumule dans le sang. Le pouls est toujours très-accéléré et la température s'élève jusqu'à 40 degrés. Il y a des sueurs abondantes, et il se produit quelquefois une éruption miliaire. Le tétanos possède déjà une anatomie pathologique en grande voie de formation; mais ce que nous connaissons actuellement sur ce sujet sera mieux placé dans la discussion physiologique.
Analyse physioloijù/iie. — Le lélnnos est généralement regardé
PHïSioLoam
comme âlant ime maladie du système nerveux, lin seul médecin d voulu échapper à l'impression commune en le localisant dans le système musculaire. C'est Martin do Pedro, de Madrid. Selon lui, le muscle est seul mis en jeu, comme troubles fonctionnels et comme siège primitif de la maladie. L'affection est de nature catarrho-rbumalismale et reconnaît comme cause l'action du froid. Le tissu conjoDcdf ijui entoure les fibres musculaires s'altère au mftme titre que le tissu ûbreux des ligaments articulaires dans le rhumatisme généralÎBé. Dans cet état d'inflammation spécifique, il empiîche les phénomènes d'hématose dans les fibres musculaires qu'il enveloppe, et il détermine dans l'ensemble des muscles une contraction permanente. Martin de Pedro prétend qu'il existe la plus grande analogie entre le cours du tétanos et celui du rhumatisme; que dans les deux maladies les phénomènes critiques s'opèrent de môme par la. peau et les reius; et que, dans les deux cas, la convalescence s'annonce par l'apparition d'une grande quantité d'acide carbonique dans les urines. Ces arguments généraux sont bien vagues. Quant & l'existence de lésions anatomiques dans les muscles, cet auteur ne s'appuie, pour l'admettre, que sur un seul cas, et pour moi, il est évident qu'il s'agissait d'un commencement de coagulation du suc musculaire sous l'influence de l'élévation de la température. En outre, il serait assez difficile de comprendre que celte maladie du muscle puisse être provoquée indifféremment par une action à fri- (/ore ou par une cause traumatique. Aussi mon désir d'être complet m'a seul engagé à vous parler de celte théorie qui n'a pour elle qu'un certain cachet d'originalité. La nature nerveuse du tétanos s'impose à l'observateur au même titre qu'un axiome et il ne saurait y avoir d'hésitation que eut le mécanisme particulier de cette affection du système nerveux. Sous ce rapport, il est déjà à peu près incontestable que les contractions tétaniques traduisent une exaltation considérable du pouvoir réflexe de l'axe cérébro-spinal. Reste à trouver ce qui exalte ainsi ce pouvoir excito-motenr. C'est ici que les opinions varient.
11 est un certain nombre de médecins qui classent le tétanos parmi les maladies infectieuses, comme le choléra, le typhus, etc. Au cas particulier, l'infection se traduirait anatomiquement par une méningo-myélite qui exagérerait lepouvoirréflexe des centres nerveux, lis s'appuient sur : 1° le début insidieux du tétanos qui rappelle les allures de toutes les épidémies de celte nature; 2" la marche très-
variable de l'affeclion, sa béaignité relative dans certains cas, gravité estrûtne dans d'antres cas, ce qui est aussi en rapport avec la marche des maladies infectieuses; 3° ce fait, déjà souvent observe, que dans nao salle d'Iiûpilal deux ou trois malades, ordinairement Toisius les uns des autres, sont atteints en mfinie temps; 4° la fréquence du pouls et la hante élévation de la température (jui semblent indiquer l'existence d'une pyrexie; 5° la tendance qu'ont toutes les maladies infectieuses à. empoisonner les centres nerveux et à les , altérer plus ou moins dans leur texture; 6° la possibilité de développer le tétanos it l'aide de substances toxiques. Se basant sur toutes ces preuves indirectes, les partisans de celle théorie pensent qu'elle pdut expliquer aussi bien le télanos traumatique que le tétaiio s spontané. Dans le premier, la plaie servirait de porte d'entrée AUX germes d'infection. Dans le second, t'introduclioo se ferait par Mes muqueuses et la peau; celte forme spontanée serait moins fré- <3ueute, parce que la voie serait moins ouverte que dans le cas de ^^laie. Il serait aussi trôs-facile de s'expliquer pourquoi le tétanos — égne d'une manière endémique dans l'Inde, sans avoir à invoquer [ 'action des grandes fraîcheurs de la nuit. Le climat de ce pays se- — ait tout simplemenl plus propice au développement des miasmes. r*ar ses conditions climatériques et météorologiques, l'Inde, qui est «3^jù le berceau du choléra, deviendrait aussi un foyer de tétanos. dSttlle opinion semble trouver un argument assez puissant dans un ,e Griesinger. Chez un tétanique, cet observateur a constaté, avec vxce anémie du foie et de la rate, un gonflement des plaques de t»eyer et une obstruction des pyramides rénales par des cylindres récents, toutes altérations qui rappellent celles qu'on rencontre dans les pyrexies. Mais un seul fait ne saurait entraîner une conviction, d-'aulant plus qu'il a pu n'y aveu- lâ qu'une coïncidence. C'est pour- [{noi MM. Arloing el Tripier ont pensé devoir s'adresser à la pathologie expérimentale pour juger la question. Ils ont pensé, avec raiKOE, que s'il existait réellement un poison quelconque, un véritable virus tétanique, celui-ci devait se trouver dans le sang ou dans le pus sécrété par la plaie; et que, par conséquent il devait suffire, pour engendrer le tétanos, d'inoculer â un animal, soit du sang, soit du pus*d'un tétanique. Partant de là, ils ont d'abord injecté dans les TBÎnes de divers animaux, tantôt du sang, tanlûl du pus empruntés i i des hommes alteints de tétanos, lis ne purent jamais donner naislunce à des convulsions tétaniques, même partielles. Comme on
pouvait objecter que le tétanos n'était peut-iîlre pas susceptible àe se transmettre d'un homme à des animaux, ils ont profltû d'une occasion d'agir entre animaux de même espèce. Ils prirent du sang d'un cheval tétanique et l'inoculèrent à un autre cheval, sans riea obtenir. II semble donc que le tétanos, dans son mode de transmission ou plutôt de création, n'obéisse pas à la loi qui régit la geaëse des maladies infectieuses.
Une interprétation qui compte beaucoup plus de partisans est cdle qui attribue l'exallation des centres moteurs â leur titillation permanente par une lésion d'un ou plusieurs nerfs sensitifs. Dans certaines blessureti, les filets nerveux, se trouvant constamment et cou si durablement irrités, viendraient solliciter de la part des cellules motrices des décharges continues et puissantes. Dans le tétanos à friijore, l'impression périphérique serait sans doute plus faible; mais comme elle porterait â la fois sur tout le système nerveux périphérique, il y aurait encore une somme d'excitations suflîsante pour amener le même résultat. Cette seconde opinion se base sur ce que ; 1° le début du tétanos coïncide souvent avec l'apparilion de vives douleurs dans la plaie; 2° la maladie se montre surtout â la suite des plaies des membres et particulièrement de celles des doigts et des orteils qui sout très-riches en filets sensitifs et qui leur olîrenl des appareils de perfectionnement périphériques , tandis que ce genre de complication survient rarement dans les plaies du tronc où les mêmes conditions ne se rencontrent pas; 3° les blessures par piqûre ou par écrasement ou compliquées de la présence d'un cor|S étranger, c'esl-à-dire celles où les causes d'irritation sont plus tIïm, développent bien plus facilement le lélanos que les plaies simples. Cette théorie a été poursuivie jusque dans ses conséquences pratiques, il y a déjà un grand nombre d'années. Ainsi, sous le premier Empire, Larrey avait pensé qu'en supprimant la cause d'irritation périphérique, ou devrait naturellement enlever aux centres nerveux l'aliment indispensable de la maladie, et il a proposé dans cette vue l'amputation du membre lésé. J'ignore si le succès a jamais répondu à son attente. Depuis, Rizzoli de Bologne, dans un cas de tétanos Iraumatique, a obtenu une gnértson immédiate en faisant la désarticulation du genou. Mais l'ablation de la totalité d'un membre était une mesure trop radicale et trop exagérée aux yeux de la raison et de la physiologie. Aussi ne cherche-t-on plus aujourd'hui qu'à enlever le corps qui irrite les ramuscules nerveux ou i produire une
solution de coutinuité entre l'axe cérébro-spinal el l'extriimité périphérique du nerf, soit par uue section transversale portant indistinctement sur louies lespnrtiesmolles, soit par une résection directe du cordon nerïeux. Un cas do trismus détermine par une carie dentaire fut guéri par l'extraction de la dent. In tétanos très-grave céda à l'exlirpalion d'un ongle incarné. La seconde voie compte aussi quelipaes résultats heureux. Larrey fit cesser momentanément des accidents tétaniques par la section du nerf sus-orbitaire. Un tétanos engendré par une piqtlre de la main fut enrayé à son début par tme incision transversale prati([uéc au-dessus de la piqûre. Wood a obtenu, par la section du nerf saphéne, la guérison d'un tétanos développé à la suite d'une fracture de la jambe. Murray réussit de même en sectionnant le nerf libial postérieur, dans un cas de piqûre du pied, Fayrer a été aussi heureux en incisant le nerf médian chez un brahmine qui s'était enfoncé un bambou dans la msin.
Mais Létlévant de Lyon, qui a porté si loin l'art des résections nerveuses, n'a encore pu obtenir, Je crois, qu'une seule guérison. Il reste néanmoins un des défenseurs convaincus de l'origine périphérique du tétanos, et il attribue la persistance des accidents tétaniques à la seconde blessure que nécessite l'opération de la résection. On a pensé aussi que les résultats négatifs tenaient â co que, pour interrompre tonte communication fonctionnelle ou toute propagation d'altération , il fallait se mettre à l'abri des ressources des anastomoses et sectionner tons les nerfs du membre. Mais Ollier a échoué même après avoir réséqué le médian, le radial et le cubital dans l'aisselle.
Vous le voyez, la médecine opératoire n'est pas encore assez riche de faits de ce genre pour que la névrotomio soit pleinement justifiée et pour fournir la confirmation de la théorie de l'exallatiori du pouvoir réflexe parirritalion périphérique. C'est pourquoi MM. Arloinget Tripier ont cherché à juger celle-ci par l'expérimentation directe, en essayant de donner naissance au tétanos par des blessures artificielles, an lieu de tenter d'arrêter le tétanos établi, par des sections Derreuses. Ils ont broyé des nerfs de grenouilles; ils ont même broyé l'extrémité entière d'une patte sans rien obtenir. Il en a été de même sur des lapins qui n'ont offert que ceci de particulier, qu'ils maigrirent très-rapidement et qu'ils tombèrent dans un aCTaissement considérable; mais ils moururi;ut tous sans avoir présenté la moin-
dre raideur. Sur des chiens, ils ont fait en arriére de la malléolo une cieion de 4 6 5 centimâtres; après avoir mis ie oerf tibial à nu, ils ont fait passer en dessous un fil mélalliiiue, pour pouvoir le trouver facilemenl. Deux fois par jour ils le pressaient pendant 3 ou 4 minutes avec des pinces à mors plats; quand le nerf était broyé et devenu insensible en un point, ils remontaient plus haut; ils ont bien obtenu des (remblemonts, mais pas de contractures. Le résultat a été tout aussi négatif sur un cheval. Il était nécessaire du reste d'expérimenter au moins une fois sur ce dernier animai; car jusqu'à présent la médecine vétérinaire n'a pas encore rencoulrÉ le tétanos ni chez les lapins, ni dans l'espÈce canine; enlin ils ont eu recours à des courants continus appliqués directement but des nerfs de chevaux; ces animaux ont bien montré de l'inquiétude, ils ont poussé de profonds soupirs, mais, quoique l'expérience ait été prolongée pendant huit jours, il n'y eut point de contractions tétaniques; il fallut les tuer par eEfosion sanguine, et à l'autopsie on constata seulement une périnévrite dans une étendue de 15 à 20 centimètres.
La rareté des succès obtenus par la névrotomie et les résultats négatifs des expériences précédentes suflisenl-ils pour coodamner la théorie nerveuse du tétanos? Je ne le crois pas, car la clinique nous montre que, pour produire celle maladie, les blessures ont besoin de présenter diverses circonstances qui ont pour caractère commun de multiplier et de prolonger les causes d'irritation que les rdets nerveux rencontrent ordinairement dans les plaies. Car il y a au début des douleurs vives dont la direction ascendante marque, pour ainsi dire, la marche centripële du processus morbide, car te spasme musculaire s'exagère au moindre contact ressenti par l'appareil de la sensibihté. 11 est évident pour l'observateur que le tétanos est un phénomène réflexe, dans le mécanisme duquel l'élément sensitif joue un rôle de premier ordre. D'ailleurs il n'est pas aussi impossible de provoquer cette maladie par une blessure artificielle que semblent !e croire MM. Arloing et Tripier. Brown Sequard l'a produite eu plantant un clou dans la patte d'un chien. Chez les grenouilles la section des racines postérieures des nerfs d'un« ou plusieurs membres est presque toujours suivie d'un tétanos temporaire et partiel qui occupe les membres aneslhésiés. Or, évidemment, ces sections doivent tout au moins donner lieu à des courants douloureux dans les segments centraux de ces racines. Si le tétanos n'est pas ordinairement la conséquence des expériences directes; i
n'apparaît pas non plus à la suite de toutes les plaies accideuleUes qai présentent ua carnctÈre suffisant de gravité et d'irritation, cela lient. Je pense, à ce qu'il faut que ces plaies eutralnent des altérations maierielles auxquelles tous les terrains ne se prêtent pas également. C'est qu'il ne s'agit pas ici, comme beaucoup d'auteurs sem- - blent le croire, d'un simple Ironble fonctionnel des centres moteure, provoqué par une impression trop irritante. 11 faut non-seulement qne celle titillation périphérique exislu, mais aussi que le travail inflammatoire de la plaie se soit propagé jusque dans l'axe cérébrospinal; qu'il se soit développé une névrite qui ait entraîné ultérieurement une modification inflammatoire de la substance grise. Cette modification inflammatoire peut sans doute naître aussi sur place, apparaître d'emblée dans les centres nerveux sans succéder à une névrite préalable. C'est pour celte raison qu'il y aurait des tétanos spontanés. On comprend aussi pourquoi la section des racines postérieures chez les grenouilles détermine si souvent des phénomènes tétaniques, parce qu'alors le travail inflammatoire n'a qu'un trèsconrt trajet à faire pour gagner la moelle. Il est à remarquer que dans ces expériences les conlractures ne se montrent qu'au hout de denx jours, lorsque l'inHammalion a eu le temps de s'établir.
Les vues qui précédent semblent confirmées par l'analomie patbologique. En effet, même à l'œil nu, on constate souvent une injection anormale des nerfs du membre lésé ; il peut même y avoir des épanchemeuts sanguins sous le névrilemme. Ces troubles de vascularisatioa tendent parfois à se généraliser et ne restent pas toujours limités au segment qui a été blessé. Ainsi, Michaud a rencontré cette congestion et ces ecchymoses sur les nerfs sciatiques, alors que le tétanos avait été provoqué par une plaie de poitrine. Au microscope on trouve une augmentation des noyaux de la gaine de Schwann, beaucoup de tubes atrophiés et privés de myéline. D'après Michaud, les méninges sont le plus souvent intactes; quelquefois cependant il y a des signes de méoingite spinale. Dans ce dernier cas, on constate, en dehors de l'injection vive de la pie-mère et des adhérences nombreuses unissant l'arachnoïde avec la face interne de la duremère, l'existence d'éléments nouveaux disséminés sur la surface de la séreuse. Ce sont des noyaux ovalaires portant à chaque extrémité on prolongement de substance amorphe. Si on fait une conpe de la moelle, n'importe à quel niveau, on voit que la substance grise présente une coloration uniforme d'un rouge hortensia; la même cou-
leur se retrouve dans le liulbc et la protubérance. QuuDt nu cerveau, il conserve son aspect normal. Si on a recours aux moyens grossissants, on aperçoit de suite une multiplication de noyaux, commo dans toute espèce de myélite. Cette multiplication e.\iste daos la moelle, le bulbe et la protubiîrance. Jamais elle n'a lieu dans le cerveau. Ils sont beaucoup plus nombreux dans k substance grise que ■ dans la substance blancbe. Ils y sont tellement abondants que, par pression réciproque, ils prennent une . forme un peu quadrilatère. Partout les vaisseaux sont énormément dilatés, leur diamètrs est triplé-, il peut même y avoir des raptus ht^morrhagiques ainsi que JofTroy l'avait signalé antérieurement. Aux environs des vaisseaux, on rencontre ces lacunes que Lockart-Clarcke a appelées jj/aTJ/.es de désinlégralion granuleuse et semi- fluide. Ce dernier regarde ces lacunes comme résultant d'une mortification du système nerveux. Pour Michand, dans le tétanos elles résultent d'une exsudation du
Fig. 39.
Fig. 40.
plasma hors des parois vasculaires. Le plasma inonde les tubes voisins, les écarte les uns des autres. Souvent, après s'élrc répandu entre les tubes nerveux juxtapoBés, il dessine entre eux des canaux étroils qui aboutissent à des espaces plus larges. En outre, Michaud prétend avoir trouvé une lésion curacléristique dans l'apparition d'éléments nucléaires dans la commissure grise. Vers le commen-
uemeat de la régioii lombaire el sur les calés du canal central, qui est lui-même obiiliiré par un amas de noyaux, on voit les mêmes éléments nucléaires disiiosés les uns en petits groupes, les autres en séries allongées comme les grains d'un chapelet. 11 conclut de là qne le tétanos est une véritable myélite centrale suraiguê. Quoi qu'il en soit, je crois qu'on peut assurer qu'il consiste en une maladie réellement matérielle de l'axe uervous central, maladie qui peut se développer directement dans cet ase ou être déterminée par une ailâratioo préalable el d'origine traumatique du système nerveux périphérique; maladie qui exalte tellement la puissance des cellnles motrices qu'à la moindre excitation venue des téguraeals ou du cerveau, elles donnent lieu à uns contraction violente et permanente des muscles.
Quaut à localiser le siège de cette affection dans tel ou tel point de l'ase nerveu.\, je répéterai ce que j'ai déjà dit. Une maladie qui met en jeu à la Tois tout le système musculaire ne saurait dépendre d'un seul segment du système nerveux. Évidemmenttoules les parties des centres locomoteurs doivent intervenir, chacune pour leur part. Je ne comprends pas que Michaud et d'autres l'aient localisée exclusivement dans la moelle, d'autant plus que le premier a déclaré luimême que les lésions caractéristiques existaient aussi dans le bulbe el la protubérance, qu'elles ne manquaient que dans le cerveau. Pour moi, j'ai rapporté l'élude du tétanos à la protubérance, uniquement parce que c'est d'elle que part la fusée désignai qui consiste dans le trismuE. Dans le tétanos comme dans l'épilepsie, c'est elle qui fournit ta première munifcslation motrice. Tandis que le bulbe est le premier rouage de la plupart des actes de la vie de nutrition, respiration, circulation et innervation vaso-motrice, la protubérance est le premier rouage des actes morbides et physiologiques de la locomotion; elle renferme pour ainsi dire la détente de leur mécanisme.
A cette discussion générale, j'ajouterai une considération de détail relative à l'élévation de température qui se produit dans le tétanos. Cette forte production de calorique a été attribuée par Ziemssen à la contraction tonique de tous les muscles. Cet auteur, de concert avec Guntz, a démontré que les muscles en contraction tonique émettent plus de chaleur que dans la contraction clonique. C'est l'application du principe de l'équivalent mécanique de la chaleur. Toutes les fois qu'un muscle se contracte il brûle davantage et pro- Ljtlus de calorique; lorsque cet excès du calorique est employé
à produire un effet mÈcankiiie utile, il refile à l'état latent pour Is [hermomëlre et la sensatiou. Lorsqu'il n'est pas utilisé mëcaniquemcnt, il reste senaiJile aux moyens thermométriquea, il resle de h chaleur proprement dite; e'est tout juslemeoE ce dernier cas qui se présente dans le tétanos. Les muscles se contractent vlgoureusemeal sans déplacer les segments des membres et sans soulever de fai^ deaux. La grande quanlilé de calorique qu'ils produisent ne peul que rester à l'état de chaleur. Arloing attribue l'élévation de la température plutôt à l'inflammation de la moelle, et il s'appuie sur cette observation de Charcot que toutes les inflammations du système nerveux développent bien plus de calorique que les autres. Mais évidemment les deux causes doivent intervenir ici. Elles s'imposent toutes deux, la première comme tous les pbéoomènes d'ordre physique, la seconde comme litant une observation clinique incontestable.
Le tétanos, qui apparaît généralement à la suite de blessures du système nerveux périphérique, mais qui se montre aussi quelquefois avec une origine tonte spontanée, peut encore être créé artificiellement par l'injection ou l'inoculation de certaines substances toxiques que nous avons désignées dans le sommaire descriptif. L'étude du tétanos toxique doit bien certainement trouver place dans un chapitre consacré à la physiologie pathologique, d'autant plus que l'expérimentateur domine pour ainsi dire la maladie qu'il provoque; qu'il peut la diriger à son gré de façon àmieux en appré» cier les détails et à en mieux pénétrer le mécanisme; qu'il peut, par suite, découvrir des faits applicables aux sujets fournis par la clinique ordinaire. De toutes les substances capables d'engendrer des phéuomènes tétaniques, la strychnine est celle qui a été le plus expérimentée. C'est donc d'elle que nous allons nous occuper avant tout.
Dans l'espÈce humaine, lorsque l'empoisonnement a été produit par erreur ou par une matn criminelle, l'effet se fait sentir au bout de dix à vingt minutes. Les premiers symptOmes consistent seulement dans de l'agitation, du malaise, de l'inquiétude; bientôt une certaine raideur s'empare des muscles et il se produit un opisthotonos des plus marqués. La face est pâle, l'intelligence est respectée, la parole est seulement entrecoupée, le trismus suit de près le début de la rigidité du tronc, mais il ne la précède pas comme dans le véritable tétanos. C'est là une différence légère, peu apparente surtout, mais qui sufiit pour qu'on n'admette pas une identité complète. 11 semble qu'ici la protubérance abdique un peu sou rôle de pre-
if
mier rouage du mécanisme morbide , et que la moelle peut siibir l'iiUluence du poiaoa eans altendre l'eotrÉe en scène du mésocëphale. La raideur devient de plus en plus générale et intense, la respiration est courte et convulsive, la face hb congestionne el se tuméfie. Au moment où le malade parait devoir succomber, l'accès cesse pom- être bientôt suivi d'une série d'autres accès plus violents qui se présentent avec une respiration plus oppressée, une plus graade irrégularité des battements du cœur, une teinte bleuâtre de tous les téguments, la li-ïllé des yeux et la dilatation des pupilles; puis le malade meurt brusquement. Pour constater les lésions analomiques déterminées par la strychnine, on n'a pas encore en recours au microscope; mais à l'œil nu on a observé des altérations qui se rapprochent certainement de celles du tétanos. En dehors de l'état de congestion des poumons qui se radacbe à l'asphyxie on a noté ITiypérémic, l'apoplexie et le ramollissement de la moelle épiniére. Chez les animaux, les effets de la strychnine ne sont pas rigoureusement identiques avec ceux observés chez l'homme, ce qui prouve que dans l'échelle animale le système nerveux présente, an point de vue fonctionnel, de nombreuses variantes du type général. Ainsi, d'après les expériences de Stevenson Mac-Adam, chez le cheval les contractures tétaniques se compliquent de iremblemenls qui se répèlent fréquemment et qui reproduisent l'image d'un frisson intense. Le même fait se présente aussi souvent chez te chien. Le canard offre, lui, un trémoussement tout particulier des ailes. Vous voyez que sur ces grenouilles qui ont reçu de la strychnine, les unes dans l'estomac, les autres sous la peau, l'intoxication se manifeste trèsrapidement. Toutes commencent par croiser fortement leurs pattes antérieures sur leur poitrine; puis elles se dressent brusquement dans les bocaux qui les renferment. Leurs membres postérieurs se meUeal dans une extension forcée et elles projettent le corps de l'animal en haut, d'une manière iolermittente. 11 en résulte une véritable danse qui leur donne quelque chose de bouffon, La grenouille offre ceci de particuher qu'on peut mieux étudier chez eUe les phases ultimes de laction toxique de la strychnine. Comme le développement de sa respiration cutanée lui permet de se passer de la respiration pulmonaire, elle échappe à l'asphyxie qui, chez les mammifères, amène généralement la mort avant que l'intoxication ait parcouru toutes ses périodes. On constate alors que la contraction tétanique linit par faire place à un état d'affaissement du système
musculairs gui équivaut â une véritablo paralysie. C'est pendant cette période d'Épuisement que la morl survient chez la grenouille.
Cl. Beruard pense que la strychniae agit directement sur les oerfé seusitifs et non sur la moelio. Elle est pour lui le poison spôcial des nerfs de la scnEibilitë, comme le curare est le poison spécial dee nerfs du mouvemenl. Elle exalterait tout d'abord leur sensibilité et les paralyserait ensuite. Autrement dit, dans une première période elle déterminerait i'iiypéresthésio, et dans une seconde l'anesthésie du système nerveux périphérique. Quant aux manifestations fournies par les nerfs moteurs, elles no seraient qu'une consi^quence fonctionnelle de l'empoisonnement des nerfs sensitifs, en vertu marne de la relation naturelle qui existe entre les deux espèces de aerfe. Au début, la surexcitation de la fibre nerveuse sensitive surexciterait par action réflexe la fibre nerveuse molrïce qui surexciterait à soa tour la flbre musculaire, lllérieurement, la strychnine produirait la mort des nerfs sensitifs, mort qui du reste ne serait peul-ûtre que la conséquence de l'épuisement provenant de son excès d'action. N'étant plus surexcité par le système sensitif, le système moteur se maintiendrait dans l'inertie, d'autant plus qu'il aurait été lui-même épuisé antérieurement par les convulsions du début.
Ces assertions se trouvent étayèes sur les expériences suivantes : 1° Lorsque sar une grenouille on coupe toutes les racines sensitivea et qu'on l'empoisonne ensuite par la strychnine, on ne voit paa apparaître de convulsions. Cependant, dans ces conditions, la moelle et les nerfs moteurs sont haignés par le poison qui est répandu dans toute la masse sanguine; ce n'est donc pas parce que la moelle est empoisonnée qu'elle détermine des contractions, mais parce qu'elle y est suscitée par les nerfs sensitifs que l'empoisonnement a plongés dans un grand état de surexcitation ; de sorte que le tétanos d'ori' gine toxique se produit exactement comme le tétanos traumatique, c'est-â-dire pai- les nerfs; 2° si sur une greoouille strychnosée, dont on a respecté les racines postérieures, on pince la peau pendant la période convnlsive, l'état d'exaltation des nerfs sensitifs se traduit aussitôt par une exacerbation réflexe des contractions musculaires. Si, pendant la période de coUapsus, on cherche à irriter la peau par tons les moyens possibles, on constate qu'elle est devenue complètement anesthésiée; 3" pendant celte même période de collapsus, alors que les muscles livrés à enx-mémes restent inertes si on les excite , ainsi que les nerfs moteurs à l'aide de l'électricité , on
^^fflmit des mouvements. La paralysie Diusculaire n'est donc qu'apr pareole, elle liuul à ce que l'éliinient sensitif excilaleur fait dorant; I 4° comme preuve complémentaire, Cl. Bernard conpe chez une grenouille Etrj'chnosée un des ner/s scialiques ; il empÊche ainsi le bout I périphérique de s'épuiser dans des convulsions, et il constate (jn'il a ', conservé son excitabilité, tandis que le nerf intact l'a perdue.
L'opinion de l'illustre physiologiste ae trouve fortement compromise par les expériences de Van Deen, de Marshall-Hall, de Brown Sequard, de MM. Martin et £uisson, de Vulpian qui tous ont été con- I duits à conclure que l'action de la strychnine porte tout d'ahord sur ', la moelle épinière elle-mûmc, sur sa substance grise et non sur les t nerfs. Van Deen a reproduit maintes fois l'expérience de la section des l raciues postérieures, et il a vu les convulsions apparaître ou persister comme à l'ordinaire. Brown Sequard a hé chez une grenouille l'aorte un peu avant sa bifurcation terminale, de façon à empêcher
iie Bang el, par suite, le poison d'aller agir sur les nerfs des membres abdominaux. Cette ligature posée, il fît absorber La strychnine, et les y convulsions apparurent dans les quatre membres. L'effet loxiqpie ne pul évidemment retentir sur le train postérieur que par l'intermédiaire de la moelle. Che;; une autre grenouille, il coupa ta moelle à l'origine des nerfs du bras, puis il sectionna toutes les artères qui Tont de l'aorte au rachis, de façon à mettre le tronçon inférieur de la moelle à l'abri du poison; les convulsions ne s'étahlirenl point dans le train postérieur, et cependant les nerfs sensitif de ces irain étaient soumis à l'influence toxique. Comme Cl. Bernard avait déclaré qu'il suffisait d'un seul nerf sensitif empoisonné pour exciter la moelle à faire contracter tous les muscles du corps, la première expérience de Brown Sequard se trouvait perdre de sa valeur, puisque les nerfs empoisonnés des membres antérieurs pouvaient avoir forcé la moelle à convulser les pattes de derrière. Aussi MM. Martin et Buisson ont cherché à la modlDer de manière à lui faire éviter cette objection, lis ont mis à découvert la partie inférieure de la moeUe jusqu'à deux millimètres au-dessus de l'origine des nerfs lombaires. A ce point, ils l'ont coupée transversalement, puis ils ont coupé toutes les racines postérieures du tronçon caudal. Ils ont en- Buite lié l'aorte à quatre millimètres au-dessus de sa bifurcation. Ils ont inoculé la strychnine au bras, et le train postérieur fut néanmoins le siège de convulsions; il était impossible, celte fois, d'accuser les nerfs antérieurs d'avoir excité le tronçon caudal de la moelle, puis-
qne la section avait détruit toute communication entre ce tronron et celui auquel aboutissaient ces nerfs. D'autre part, les nerfs postérieurs, vu la ligature, avaient échappé à l 'intoxication. Les convuJsions du train postérieur avaient donc dû être engendrées directetnenlpar le segment caudal de la moelle qui receTait du sang, peDdanl. que les nerfs qui en émergeaient n'en recevaient point.
En voyant un si grand nombre d'expérimentateurs arriver à unts même conclusion en suivant des voies différentes, on ne peut B'em — pécher de penser qu'ils doivent être dans le vrai, et que Cl. Bernard a été induit en erreur par quelques circonstances. Il est probaLl^ que la grenouille â laquelle il avait coupé toutes les racines posté — rieures était tellement affaiblie que le poison ne trouva plus qu'uiu? machine inerte ou incapable d'agir en l'absence d'un stimulant sen — silif. Du reste, il a déclaré iuî-méme qu'il suUit de laisser une seule racine pour qu'il se produise un tétanos général. Il serait assez singulier qu'un seul nerf empoisonné puisse suffire pour exaller le pouvoir réflexe de toute la moelle sans que celle-ci soit malade. 11 est; bien plus rationnel d'admettre que le nerf n'est utile que pour apporter une impulsion provocatrice à la moelle qui est par elle-même en état d'exaltation morbide. Le poison donne bien à la moelle le tétanos en puissance, mais le concours d'un nerf sensitif est parfois nécessaire pour mettre le feu aux poudres. 1! est encore un fait signalé par Cl. Bernard lui-même, qui plaide cd faveur de la localisation médullaire, c'est que chez les invertébrés la strychnine ne produit jamais de convulsions; et cependant chez ces animaux il y a aussi des nerfs sensitifs et des nerfs moteurs qui sont mis entre eux en relations réflexes, il ne leur manque que la moelle, et cette absence suffit pour rendre les phénomènes tétaniques impossibles. C'est donc bien l'axe central qui est le véritable siège de l'empoi- Boanement; il est le centre morbide dans lo tétanos toxique comme dans le télanos ordinaire. Je me suis servi jusqu'à présent, avec les auteurs, du mot moelle; mais il est probable qu'il s'agit ici de tous les centres locomoteurs et que la protubérance prend part à la production du tétanos aussi bien que la moelle. En effet, non-sculemeol il y a trismus, mais la grenouille strychnosée a perdu la faculté du besoin d'équilibre et du maintien de l'attitude normale. Mise sur le dos, elle ne cherche jamais â se relever.
Tout ce qui précède est parfaitement applicable à la brucine. Vous pouvez constater, du reste, sur cette greuouille, que les symptOmes
qu'elle provoque sont idcnliques avec ceux que Ton observe à la
suite de l'intoxication par la strychnine. Mais je liens à TOns faire
voir que l'abus du café et du thé, qui sont regardés comme des
I boissons des plus hygiéniques, peut cependant ébranler le système
nerveux; car les deux principes immédiats qu'elles renferment et
qui n'en forment peut-être qu'un, la caféine et la théine, engendrent
Je ténaiios tout aussi bien que la strychnine. Remarquez même que
. «faes ces grenouilles qui ont reçu tout au plus un centigramme de
■«^éiae, les convulsions surviennent avec plus de rapidité et plus
, -^'intensité que chez celles qui ont été soumises à l'actioa de la
^strychnine. On comprend d'après cela qu'à faible dose, ces boissons
j3E)uissent exercer sur les centres nerveux une stimulation que l'on
^peut regarder jusqu'à un certain point comme favorable et qu'elles
i^arrivent à augmenter la puissance musculaire. Elles se distinguent
'.<jle la strychnine en ce qu'elles portent leur action aussi bien sur les
lobes cérébraux et l'intelligence que sur les centres locomoteurs,
^03 Blepsle.
notre descriptif. — Quelques instants avant l'accès, le malade une douleur detéte;il éprouve des vertigesetdeabaillements
incoercibles. Le trijumeau qui nait dans la protubérance vient accuser par un spasme réflexe que celte région ressent du moins une des premiÈres riniluence de la névrose. Puis, tout à coup, au moment où on l'y attend le moins, il reste comme pétrifié; il ne tombe pas, il reste tomme figé dans l'attitude qu'D présentait auparavant. Plus de mouvements volontaires, plus de mouvements réflexes, mais la contraction tonique de la slalioii est portée ù son maximum. Elle s'exagère même par action réflexe toutes les fois qu'une main étrangère cherche â étendre ou à fiéchir les membres. Cette contraction tonique ne comnumique pas toutefois une résistance bien considérable aux différents iegments du corps. Ceux-ci conservent une souplesse que l'on a comparée à celle de la cire. On peut i volonté imposer à ces membres lOatee les positions possibles ; non-seulement ils se laissent faire, mais ib gardent la situation communiquée. Ouand la position n'est pas trop contrariée par la pesanteur, elle peut persister pendant toute la durée de l'accès. Dans le cas contraii-e, elle peut être conservée trois 00 quatre fois plus longtemps que dans l'état normal. Au moment où les membres vont quitter celte position par trop diiïicilc à tenir, ils
!2fl l'HYSIOLOGlK
deviennent un instanl le siège de LrcmlileiiientB; ils semblent lutter nn certain temps par des décharges inlermiftonles contre la pesanteur, puis ils ÛDissent par succomber et lui obÉir. Le plus souvent l'intellir gence, la sensibilité, tant gëntJrale que spéciale, sont complètement abolies. Mais il y a â cet égard de nombreuses eïCDptions partielles. Pendant l'accès, les mouvements de la vie végétative continuent s'exécuter; seulement ils sont considérablement affaiblis. Les mouv ments respiratoires sont Juste ce qu'il faut pour qu'il n'y ait pas aspliyxie; on les voit à peine, malgré l'observation la plus minutieuse. L'oreille seule peut s'apercevoir que ceux du cœur continueut. Les sphincters remplissent encore leur office. Si on introduit un bol alimentaire au fond de la cavité buccale, la déglutition s'achève avec la plus grande facilité. Tels sont les principaux faits de description qui importent à notre point de vuo spécial.
Analyse physiologique. — Quoique très-rare, cette maladie devait, par la bizarrerie même de ses manifestations, attirer l'atteutioii dcB médecins. Aussi a-t-on cherché, à toutes les époques et dans toutes les écoles médicales, à trouver le secret de sa nature. Hippocrate voyait en elle une conséqueuce directe des excès vénériens; Galieu plaçait la cause provocatrice dans l'estomac, et le siège du mécanisme nerveux dans la partie postérieure de l'encéphale qui se trouvait alore atteinte de ce qu'ii appelait le refroidissement sec do cerveau. Cette localisation est remarquable en ce sens qu'ici comme en bien d'autres circonstances, Galien a pressenli des vérités physiologiques qu'il ne pouvait démontrer. Son instinct scientifique, si je peux m'cxprimer ainsi, le poussait à attribuer des troubles de la motililé â des parties qui réellement sont des centres locomoteurs. Certes, son Interprétation, quelque vague qu'elle fût, avait quelque chose de plus sérieux que toutes les divagations que le moyen âge apporta sur la catalepsie, comme sur toutes les questions médicales, et dont voici un spécimen. Bernard Gordon, une des célébrités de l'université de Montpellier, a écrit : que la catalepsie tient à ane mauvaise complexion, froide et sèche, â une humeur mélancolique; qu'elle survient plus aisément chez les personnes qui mangent des fruits gelés et boivent de l'eau froide ou tout autre liquide glacé; qu'il résulte de ce régime un épaississemenl des esprits qui ne leur permet plus de pénétrer jusqu'aux membres qui se trouvent alors privés de sentiment et de mouvement. L'opinion de Fernel, quoique me, est de la uiûiin' valeur. H attribuait la catalepsie à
(rae irruption vers le cerveau d'un iniîlaDge de piluile cl de bile jaune. Rondelel brisait déjà, moins avec le hon sens en ratlribuaiit k une distensiou des veines et des artères du cerveau par suite d'un afHux momenlané de sang. Petetin a développé celle idée de congestion en l'accusant de produire une compression : 1" dans la partie du cerveau qui est le siège de l'intelligence, d"oû perle de connaissance; 2° à l'origine des nerfs qui président aux mouvemenls volontaires, d'où suppression de ceux-ci; 3° à l'origine des nerfs - sensoriaux, d'où i'anesthésie générale. Vint ensuile Broussais qui, englobant la calalcpsie dans son système par trop simple et par irop général, la considérait comme le résultat d'une irritation cérébrale Enfin, vers la même époque â peu près, Jolly voyait dans cette maladie ["expression de ce qu'il appelait une siircharge du système nerveux. Bourdin, qui est l'auteur d'un bon irailé sur la cataiep-sie, déclare que celte dernière tbéorie est encore la moins défectueuse de toutes. Elle est trop vague pour noue satisfaire. Toutefois, je crois qu'il y a du vrai dans cette expression de surcharge C est ce dont nous allons nous apercevoir en essayant d'établir, aveo les données actuelles de la physiologie, la palhogénie de la catalepsie.
Comme question préalable, doit-on lui conserver une place spéciale dans le cadre nosologique? Ou doit-on, comme le veut Falret, la considérer comme ua simple symptôme pouvant apparaître dans une foule de maladies nerveuses essentiellement différentes? Il est bien vrai que les faits sont loin de reproduire exactement la desctiplion type présentée dans le sommaire. En effet, si on passe en revue loules les observations rapportées à la catalepsie, on voit que I'anesthésie n'est pas uu fait constant; que la sensibilité générale peut persister à un certain degré; qu'un ou plusieurs sens peuvent continuer à fonctionner d'une manière plus ou moins parfaite; que l'intelligence n'est pas toujours abohe; qu'elle peut encore se manifester par quelques lueurs; que, même exceptionnellement, la rigidité musculaire peut perdre de son caractère spécial et tendre à se fondre soit avec la contraction volontaire, soit avec la contraction tétanique. Mais en défini[ive,sou3 ce rapport, la catalepsie se conduit absolument comme toutes les maladies. Les entités les mieux établies, la fièvre typhoïde, la pneumonie, sont loin de se ressembler toDJonrs. Il est une foule de cas où leur pénombre Lend à se fusionner avec celle d'autres affections. Il est bien vrai aussi quo le phénomène i4& rimmobilisation des membres vient souvent so montrer dans
l'hysCËrii}, t'extasc, l'ëpilepEic, elc. MaJR cela tient uniquement I
que les diverses parties du système nerveux sont lelleraentfl entre elles qu'elles sont portées à s'entraîner mutuellement dans toutes sortes de déviations et à donner lieu ft des composés morbides excessivement variés. D'ailleurs, symptûme ou maladie, l'aspect si caractéristique des agents du mouvement dans la catalepsie couBtitue Évidemment un état particulier de l'innervation, un étal qui, bien certainement, doit avoir un mécanisme différent de celui de l'épilepsie, de l'hystérie, etc. Et pour le médecin physiologiste, il y a toujours lieu de rechercher les détails probables de ce mécanisme.
On peut déjà assurer que le fait en lui-même constitue une aberration de la station, comme l'épilepsie et le tétanos sont de leur cflté une aberration de la locomotion, c'est-à-diro de la fonction des mouvements. C'est une infraction aux lois de l'attitude. Les muscles se contractent sous l'impulsion du système nerveux, non-seulement lorsqu'ils déterminent de véritables mouvements avec déplacements dans l'espace des divers segments du corps, mais encore lorsqu'ils servent à maintenir ces segments immobiles dans une situation déterminée, malgré les sollicitations de la pesanteur. Cette action latente n'est pas l'œuvre de la propriété dite lonicilé, laquelle n'est en réalité qu'une conséquence de l'ëlaslicilé du muscle qui tend à ramener celui-ci dans sa situation moléculaire naturelle, lorsque la position des points d'insertion nevienl plus la contrarier.Elle résulte d'une contraction active des fibres musculaires provoquée d'une manière réflexe par les impressions apportées incessamment par les Gbres nerveuses sensitives des muscles, et ces impressions sont elles-mêmes la conséquence de la position des parties, des contacts qu'elles subissent et des effets de l'attraction terrestre. Cette contraction imperceptible est moins intense que celle qui aboutit aux monvements, mais elle est continue et non inlermiltente comme celle-ci. LeH courants électriques continus et intermittents nous fournissent ane image assez exacle de ces deux espèces decontraction. LapremiÈrea reçu des physiologistes le nom de tonus pour la distinguer de la contraction de mouvements. Diasius désigne l'action du système nerveux dans celte circonslance par tes mots ^'innervation de stabilité, ceux d'innervation de motilité devant s'appliquer à l'action qui engendre des déplacements. Eh bien! c'est ce tonus, cette innervation de slabililé, qui se trouve troublé dans la catalepsie. Même dans la station la plus facile, pendant l'état physiologique, il n'y a pas de stabilité
absolue et de lon^e duriio. La loi de l'intermiltence d'action Tient à cbaque instant reprendre ses droits. Il faut que nous fassions à chaque momunt éprouver à la station des modidealions partielles. Ifous Tarions rincliuaison du tronc, nous nous parlons davantage sor un membre, puis sur l'autre. Hous faisons reposer quelques minutes certains muscles, primitivement mis en jeu, pendant que nous en faisons Iravailler d'autres. De plus, si on regarde de prés un homme qui se tient debout, on constate que mûme le membre qui ttaTaillG le plus exécute des oscillations imperceptibles de façonàdëplacer d'une quantité minime la ligne de gravité du membre et à faire fonctionner davantage lantât les extenseurs, tantôt les fléchisseurs. Le courapt éleclrique est rémittent alors qu'il semble continu. Dans la catalepsie, rien de tout cela. La loi de l' intermittence devient non avenue. Le courant devient à la fois intense, continu et invariable. La force de stabilité est capable de maintenir le travail muscujaire nécessaire à la station sans avoir besoin de l'alternance du travail ni de la moindre oscillation. L'immobililé n'est plus seulement apparente, elle est malhématique. Non-seulement elle peut maintenir les diverses parties du corps et son ensemble dans une immobilité beaucoup plus absolue et beaucoup plus invariable qu'à l'état normal, mais elle le peutdanslesconditions statiques les plus mauvaises et les pins dilTicilcs à vaincre.
Quelle est la modification des centres nen^eux qui produit cet état de choses. Luys pense qu'il tient uniquement à l'abolition des aptitudes physiologiques d'un point limité de la couche optique, qu'il regarde comme le point de convergence des conducteurs du sens musculaire. Ce serait ce point qui transmettrait, en dernière aoalyse, à l'inteliecl la notion des divers états de tension des fibres musculaires. Chez les cataleptiques il serait momentanément paralysé par une anémie due £1 une contraction spasmodiqnc de ses vaisseaux, lis perdraient ainsi la conscience de la position de leurs membres et des efforts que leurs muscles seraient obligés d'effectuer pour lutter contre la pesanteur. La lutte se continuerait d'une ma- DÏËre inconsciente et serait entretenue par les impressions que les muscles contractés enverraient incessamment aux centres moteurs. La contraction ainsi que le poids titilleraient constamment les filets du Bens musculaire qui à son tour excilerail la contraction.
Cette expUcation est logique. H est probable que cette influence de l'incon.science des actes musculaires est un des éléments du
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mécaniame dans les cas de catalepsie complète et qu'elle ' augmenter l'intensité du phénomène. Mais il n'est pas le seni-^ il ne doit même occuper qu'un rang secondaire, car le phénomène caractéristique peut se produire sans qu'il y uilperle complète de l'intelligence, alors que le malade sent la situation anormale imposée à ses membres et qu'il se trouve impuissant à la modifier. Il est probable que la cause principale glt'dans les centres locomoteurs eux-mêmes et qu'elle consiste dans une véritable hypersécrétion de l'innervation de stabilité. C'est en ce sens que les mote, surcharge de force nerveuse, avaient quekpie chose de vrai. C'est de la force nerveuse qui reste ù l'état de tension au Heu de s'échapper sous forme de décharges interœittenfes. C'est de la vapeur maintenue qui continue à s'accumuler.
Par contre, dans la catalepsie complète, la force motrice active do déplacement est perdue. Toute la puissance des centres moteurs est absorbée par la station, au détriment de la locomotion. Pour perfectionner ainsi la fonction station, ces centres semblent absorber toutes les forces vives de l'économie, non-seulement au détriment de la locomotion, mais encore au détriment de l'activité cérébrale qui est complètement abolie, et â celui de la vie végétative qui est considérablement afTaihlie. C'est tout justement, du moins en partie, parce que le cerveau est inerte que le centre locomoteur trouve cette puissance au profit de la station. Cela est démontré expérimentalement par ce qui se passe chez les animaux privés de leurs lobes cérébraux. Ils conservent alors toujours la même altilude, et celle-ci est toujours plus parfaite et surtout beaucoup plus ferme qu'à l'état physiologique, où les caprices de la volooti! viennent & chaque instant la modifier et lui enlever son caractère de machine. Il est probable que cette inertie cérébrale se produit, comme dans l'êpilepsie, par une anémie provenant d'un spasme vasculaire. Dana les deux maladies, les centres locomoteurs se trouvent débarrassée du frein cérébral, mais ils n'expriment pas de la même fkçon leur mise en liberté dans les deux affections. Dans l'épilepsie, c'est par l'exaltation de l'innervation de rootihté; dans la catalepsie, c'est par l'exaltatioa de l'innervation de stabilité. Cette dernière maladie se rapproche plus des faits expérimentaux que l'épilepsie, car pour produire des crises épileptiformes, l'ablation des lobes cérébrauxne suffit pas, tandis qu'elle est presque suflisante pour produire l'étal cataleptique. Oaimus affirme que si chez un anima! ainsi mutilé, on
DU SY3TKME NEH"\TÎUX.
^^VSPecB lentement un des membres, celui-ci resle dans la position qu'on lui a communi(iuée; si le phénomène n'est pas aussi accentué ' que dans la catalepsie, c'est que sans douta dans celle-ci, en outre de la suppression du fonctionnement dn cerveau, la force du tonus se ' trouve palhologiquement exaltée. Ce qui rapproche encore l'état cataleptique de celui de l'animal qui a été privé de ses lobes cérébraux, c'est qu'il y a des malades qui, mis en mouvement par une ' impulsion étrangère,continuenlà marclieri:ooimedesanloniateB,ju8qu'à ce qu'on les arrête ou qu'uu obstacle s'oppose k leur progression. Toutefois, l'inerlie du cerveau est une condition excessivement bvorable, mais non indispensable, car it est des cataleptiques chez '' lesquels cet organe fonctionne encore uu peu. Ils perçoivent encore ' les sensations; ils créent encore des idées; Us ont encore de la 1 volonté; ils veulent encore exécuter des mouvements; ils savent , comment on doit s'y prendre pour les exécuter, mais, malgré tous ; lenrs efforts de volonté, ils sont impuissants à les réaliser. Ils se j' voient forcés de conserver la position fatigante qu'on a imposée à ^ leurs membres. H est probable que dans ces cas le trouble d'inertie, an lieu d'exister dans les couches corticales du cerveau, siège dans les fibres qui relient ces couches aux corps striés. L'intelligence a perdu momentanément ses moyens de communication avec les centres locomoteurs; elle ne peut plus leur transmettre ses ordres. Quant à la manière dont s'étabht cette double condition de la catalepsie, inertie cérébrale et exaltation de l'innervation de stabilité, il nous est pour le moment à peu prés impossible de la déterminer. Tout ce qu'on peut dire, c'est que cette maladie semble pouvoir surtout être engendrée par toutes les causes capables de déprimer le moral et l'iiiielligence, telles sont les passions tristes, amour malheureux, haine, jalousie, terreur, chagrins; la mélancolie, la vie mystique- les fatigues intellectuelles trop considérables. Il semble que l'anémie cérébrale a ici quelque chose de passif, tandis que dans l'épilepsie elle est brusque et spasmodique. Du reste, il est remarquable que les causes susceptibles de produire cette dernière maladie sont au contraire de nature excitante, colère, ambition, excès alcooliques; cette surexcitation est sans doute aussi nécessaire pour exaller lus centres locomoteurs et donner heu à une explosion des forces motrices. Dans la catalepsie, la surexcitation de ces centres est faible et semble comme contenue. L'épilepsie trouvait un poison générateur dans l'absinthe, la catalepsie semble aussi avoir le sien.
6 PHYSIOLOOIK DU STSTiÏMB NKRVKDX.
Cn enfant a été rendu cataleptique par l'ingestioD de baies de douce-amère. Il est une canse de catalepsie cpii, quand elle sera mieux étudiée dans aes effets, pourra peut-être noua faire pénétrer plus avant dans le mécanisme intime de cotte affectioD. Daus un grand nombre de cas la foudre a plongé les individus atteints daus un accès de catalepsie sans leur enlever la vie. L'électricité exerce sur le fonctionnement du système nerveux une influence tellement considérable, qu'on comprend fort bien qu'elle puisse faire brusquement ce que peuvent faire plus ienlemenl les passions dépressives, c'est-â-dire placer les centres nerveux dans des coud) lion s telles que le mécanisme de la catalepsie se trouve facilement réalisé. Aussi n'est-ce pas dans les cas de ce genre qu'on pourra trouver de nouveaux enseignements. C'est plutûl dans ce fait que la foudre produit très-souvent une véritable catalepsie cadavérique. Vieussens a vu deux moissonneurs qui, (nés par le tonnerre, avaient les membres raides et immobilisés dans la position où l'accident était venu les surprendre. De plus, dit Vieussens, leurs bras restaient dans la situation qu'on leur donnait quand on les remuait, de sorte qu'ils auraient ressemblé parfaitement à des bommes saisis d'une catalepsie parfaite, s'ils n'avaient été privés entièrement de la respiration et du pouls. Cardan rapporte l'histoire de huit moissonneurs qui, ayant été frappés par la foudre pendant qu'ils prenaient leur repas sous un arbre, conservèrent tous l'allilude qu'ils avaient au moment de la mort. Une chèvre fut retrouvée tuée et restant accrochée à un rocher, tenant dans sa bouche le feuillage qu'elle venait de couper, ï a-t-il là une modification du suc musculaire qui aurait éprouvé une espèce de coagulation pâteuse? Si l'on songe aux effets calorifiques que peut produire l'éleclricilé ; si Ion songe qu'on a vu aussi la foudre produire des morts par congélation, on se trouve porté à penser qu'il en est peut-être ainsi. Y a-t-il une modification moléculaire semblable mais passagère dans la véritable catalepsie? Le système nerveux peut-il, par sa force propre, la déterminer comme la foudre? Ou bien, dans l'un et l'autre cas, y a-t-il seulement un état électrique du système nerveux qui modifie l'état électrique statique des muscles? Ce sont lu autant de questions que les chercheurs doivent s'efi'orcer d'élucider. Il y aura surtout lieu d'examiner, le cas échéant, l'état matériel des muscles chez les personnes luées par la foudre.
