LOI DES OSCILLATIONS GLYCOCÉMIQÜES

physiologique incessaote, une sorte d’équilibre instable perpétuel, en rapport constant avec la mobilité des phénomènes vitaux.

La glycémie normale correspond à l’équilibre le plus parfait entre les phénomènes nutritifs d’assimilation ou de desassimilation. Mais dès que cet équilibre nutritif est rompu, il tend à se rétablir et aussitôt la glycémie augmente, le foie fonctionne plus activement et fournit plus de sucre. Cette glycémie persiste, exagérée jusqu’à ce que l’état normal soit restauré ; ou bien elle s’épuise si la cause qui a rompu l’équilibre nutritif persiste, et alors sa suppression coïncide avec une terminaison fatale de l’évolution morbide.

En résumé je considère donc, pour employer le langage hippocratique, que la glycémie, augmentée dans les cas d’afiaiblissement ou de trouble fonctionnel, est un effort, une tendance salutaire de la nature pour réparer les dommages de l’organisme. Au début de toute action perturbatrice ou morbide, il y a probablement glycémie exagérée; ainsi s’expliquerait la glycosurie fugitive ou plus ou- moins persistante constatée dans beaucoup de maladies. La glycosurie n’est là en effet que le symptôme d’une réaction physiologique commune à un grand nombre d’états divers.

Loin de regarder l’exagération de la glycémie comme un caractère pronostique grave, c’est le contraire qu’il làul considérer. C’est la vitalité qui réagit ; c’est un phénomène essentiellement réparateur et salutaire. Quand glycémie baisse, diminue et s’éteint, c’est que la vitalité de l’organisme s’affaiblit ets’épuise; c’est alors seu-

h\h LEÇONS SUR LE DIABETE.

lement que commence, si l’on vent, l’état pathologique.

Dans le diabète, la glycémie, qui entraîne la glycosurie, n’est pas réellement la maladie. Au contraire il ne faudrait voir là qu’un effort de l’organisme pour se régénérer ; un phénomène physiologique analogue aux phénomènes de développement organique, soit végétaux, soit animaux.

Les symptômes de la maladie diabétique s’expriment au médecin par un trouble, une exagération des phénomènes nutritifs ; la nutrition n’est pas éteinte, au contraire elle est exagérée. Comme je le disais dans une des premières leçons de ce cours, sous une forme paradoxale : pour devenir diabétique, il faut bien se porter. La glycémie diminue, et la glycosurie est impossible dans les maladies inflammatoires où la nutrition est directement atteinte. La cause du diabète est donc plu*s profonde que les causes de la glycémie, qui ne serait, je le répète, que l’expression d’une tendance physiologique salutaire. Le véritable élément étiologique du mal est la cause inconnue pour le moment qui amène l’affaiblissement organique primitif. C’est à cette cause qu’il faudrait s’adresser et non au symptôme glycémique et glycosurique. Cette cause retentit sur le foie pour produire la glycémie et pour amener une réaction puissante de tous les phénomènes réparateurs. Mais cette réaction finit par s’épuiser; la glycémie elle-même finit par diminuer quand le diabète, trop persistant, a épuisé l’effort organique qui tendait à la régénération.

Pour pénétrer dans l’étude de ces mécanismes complexes il faudrait tout d’abord posséder quelques don-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU DUBÈTE. 415 nées sur rauatomie pathologique du diabète : malheureusemeut ces données nous manquent, et même il ne paraît pas que les autopsies de cas de diabète permanent et mortel soient près de nous fournir de sitôt des éléments utilisables pour la physiologie pathologique, à part toutefois des cas de lésions nerveuses plus ou moins comparables à celles que nous produisons artificiellement chez les animaux parla piqûre du quatrième ventricule.

Si en effet vous parcourez les descriptions des nécropsies faites par différents cliniciens,, vous verrez que, pour le diabète, tous les organes ont été successivement incriminés et parfois avec des lésions de caractères absolument opposés.

Ainsi Seegen a constaté que le foie était hypertrophié et hyperémié dans la moitié des cas soumis à son observation (1). D’autres fois on a noté une accumulation de graisse dans cet organe (ü) ; mais il n’y a pas, de l’aveu de tous les auteurs, une lésion hépatique constante pouvant être rapportée spécialement au diabète.

On a trouvé parfois le pancréas atrophié ou cancéreux, circonstance à laquelle M. Bouchardat attache une grande importance.

Les autres lésions sont, s’il est possible, encore moins caractéristiques, car elles paraissent être le résultat direct et de la polyphagie et de la polydipsie que présen--

(1) Seegen, Der diabètes mellitus auf Grundlage Zahlreieher Beabachtungen (Berlin, 1875).

(2) Kratschmer, Weitere Versuche betreff der Behandlung des diabètes mellitus {Sitzber. d. S. trad.d. Wissensck. Wieu, 1874, t. XIX).

[liQ LEÇONS SUR LE DIABÈTE.

lent les diabétiques. C’est ainsi que l’on a signalé l’auo-mentation de volume de l’estomac; la dilatation des vaisseaux du rein et notamment de ceux du glomérule de Malpighi (4). .

Les lésions cérébrales sont en général plus nettes quant à leur siège, sinon quant à leur forme anatomique : le plus grand nombre siège dans la région du quatrième ventricule (*2), mais le plus souvent la lésion constatée- n’est signalée par les auteurs que comme une hyperémie, une dilatation des petits vaisseaux, un développement exagéré de la gaine lymphatique qui entoure les artérioles de la substance grise du bulbe. Des lésions analogues ont été rencontrées dans le cerveau , et dans la moelle épinière, par A. Dickinson (3) ; le même auteur donne la description d’un cas de sclérose milliaire de la moelle épinière observée chez un diabétique, mais il ne paraît regarder cette lésion médullaire que comme associée et non comme liée intimement au trouble nutritif qui a amené le diabète.

Vous le voyez, messieurs, je n’ai pas la prétention de croire que nous soyons encore arrivés à l’explication complète de la maladie diabétique; bien au contraire, nous avons vu que nous la connaissions moins que nous ne pensions. Qu’on se fasse l’opinion qu’on voudra de cette , maladie, qu’on l’appelle une distrophie constitutionnelle ou autrement, ce sont des mots vides, derrière lesquels

(1) Arnoldo Canlani. Op. cit. (p. 34â, planche 11, 11g. 4). •

(2) Voyez le relevé des cas observés par Murray, Lienker, Potain, Pavey, etc., in Seegen (op. cit.).

(3) W. Honship Dickinson. Düeases of ihe Kidney. Part 1. Diabètes (London, 1875).

DIABÈTE ET GLYCOSURIE. kll

nous ne parvenons pas à cacher l’ignorance où nous sommes de sa cause réelle. La physiologie nous fait voir dès aujourd’hui que nous avions une idée fausse sur la cause du diabète ; elle nous montre que ce n’est pas au symptôme physiologique, glycémie et glycosurie, dont le mécanisme nous est d’ailleurs parfaitement connu, qu’il faut s’attaquer; c'est à une cause plus profonde que nous nous eflorcerons de poursuivre, toujours à l’aide des investigations de la physiologie expérimentale. Car, il faut bien le reconnaître, ce que scientifiquement nous savons déjà sur le diabète, c’est par la physiologie que nous l’avons appris, et c’est encore par la physiologie que nous accomplirons tous les progrès qui nous restent à faire.