‹ Leçons sur le diabète et la glycogénèse animaleChapitre 117 sur 156 · CL. BEESARD · texte numérisé non relu

CL. BEESARD

produit plus dans le foie, mais s’y accumule au contraire sous forme de glycogène. Ainsi agiraient, non-seulement le sucre et les hydrocarbures, mais toutes les substances facilement oxydables, le lactate de soude le tartrate de soude, la glycérine, la graisse (glycérine).

Les expériences ont surtout porté sur la glycérine et Lüchsinger en parliculier a montré que la théorie de l’épargne, ainsi comprise, n’est pas acceptable. En effet, si la glycérine augmentait la proportion de glycogène du foie, uniquement par le fait de sa combustion, qui permettrait à l’organisme à’ épargner^ et d’accumuler le glycogène qu’il fait, la glycérine devrait produire cette augmentation, par quelque voie qu’elle soit introduite dans le sang. Or, l’injection sous-cutanée d’une certaine quantité de glycérine, chez le lapin, n’augmenterait pas la proportion de glycogène du foie, tandis que l’injection de la même quantité par Testomac l’accroîtrait considérablement (Lüchsinger). Il est donc nécessaire, pour que la glycérine agisse sur la proportion du glycogène du foie, qu’elle passe par la veine porte et par le foie luLmême, fait qui renverserait la théorie' de l’épargne.

On le voit, ce sont encore ici des hypothèses assez ingénieuses et fondées sur la physiologie, mais auxquelles manque encore une sanction expérimentale absolument démonstrative.

Pavy (1) semble maintenir, dans sa formule générale,

(1) F. W. Pavy. Researches on the nature and treaternent of diabètes, 2® édit. London, 1869.

THÉORIES RÉCENTES. Û5l

son ancienne opinion relativement au rôle que joue le foie dans la production de la glycosurie. Pour lui, le foie est surtout un organe destiné à détruire le sucre qui est amené par la veine porte, en le transformant, en glycogène d'abord, puis en graisse. Cette transformation du sucre en glycogène est admise par beaucoup d’observateurs. Quant à son changement ultérieur en graisse, c’est une hypothèse que nous avions faite nous-même autrefois, mais qui jusqu’ici reste à l’état d’hypothèse. L’auteur a toutefois changé d’opinion sur ce point, qu’il ne semble plus croire que le sucre soit absolument un produit cadavérique, il se rapprocherait maintenant dé nos idées et admettrait qu’une minime portion seulement du glycogène se transformerait, normalement, eu sucre. Le système nerveux, comme nous l’avons démontré, interviendrait précisément en modérant, en réfrénant cette transformation.

De même que nous l’avons encore établi, Pavy admet aussi que la piqûre du bulbe et les lésions du système nerveux produiraient une exagération de la transformation du glycogène en sucre, en permettant à une plus grande quantité de sang, et surtout à un sang trop oxygéné, de traverser le foie; en effet, il suffit d’injecter, dit-il, du sang artériel dans la veine porte pour produire la glycosurie. Quant à cette dernière expérience, elle nous paraît de peu de valeur, car une substance quelconque injectée dans le foie produirait le même effet. Harley a montré autrefois que des injections d’éther et de certaines substances excitantes, dans le sang de la veine porte, donnent lieu à la glycosurie.

Senator, dans un travail considérable sur le diabète (1), admet que le passage du sucre du sang dans l’urine peut avoir deux causes : 1“ ou bien la richesse du sang en sucre est augmentée; 2" ou bien le sucre pour une raison ou pour une autre, est moins énergiquement retenu par le sang et diffuse au niveau du rein.

A. Augmentation de la proportion du sucre du sang. — Cette augmentation peut reconnaître trois sources différentes : 1“ le sucre peut provenir en excès de Xintestin., soit par la voie des chylifères, soit par celle de la veine porte, avec l’intermédiaire du foie, 2“ des muscles ; des glandes mammaires (lactose).

1“ Source intestinale. — On peut admettre, dit l’auteur, qu’un excès de sucre pénètre dans la circulation générale, par suite de troubles digestifs tels qu’ils entravent la transformation, dans l’intestin, du sucre en acide lactique, d’où absorption d’une grande quantité de sucre, soit par la veine porte, soit par les chylifères. (C’est, comme on le voit, une sorte de retour vers la théorie gastro-intestinale de Rollo, de Bouchardat.)

La glycosurie peut encore résulter d’un obstacle à la circulation porte, forçant les matières hydrocarburées de prendre la voie des chylifères pour arriver au sang.

Le diabète peut être d’origine franchement hépatique par excès de formation de glycogène, ou par excès de transformation du glycogène en sucre probablement

(1) Senator, art. « Diabètes hellitus » lu Ziemssen’s Handbuch d. spec. Path. und Therap., t. XllI, Berlin, 1876,

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