THÉORIES RÉCENTES. /J

SOUS l’influence d’une accélération de la circulation hépatique. ■

Le diabète peut-il résulter d’une cessation de la transformation en glycogène du sucre qui pénètre dans le foie par la veine porte? L’abolition de la fonction glycogénique du foie dans le diabète n’existe pas; mais on pourrait admettre que, sous Fintluence d’une circulation exagérée, une partie du sucre charrié par la veine porte n’ait pas le temps d’être fixé sous forme de glycogène et passe dans le sang.

Enfin les diabétiques (graves) peuvent-ils former de la matière glycogène aux dépens d’une alimentation purement albuminoïde? Si les récentes recherches sont exactes, dit l’auteur, les albuminoïdes (sauf la gélatine) ne produiraient pas de substance glycogène, et toujours le sucre des diabétiques, même soumis au régime animal le plus sévère, proviendrait soit du sucre de la viande (inosite), soit du glycogène des muscles, soit de la graisse (glycérine) ; en un mot, de substances hydro-carbonées.

Quant aux muscles considérés comme source de sucre pouvant pénétrer dans le sang des diabétiques, cette manière de voir doit être abandonnée; car il est probable, dit l’auteur, que c’est au foie que les muscles empruntent leur glycogène.

Glandes mammaires. — C’est la glycosurie des femmes enceintes et des nourrices (Leconte, Griesinger, Blot, de Sinéty).

B, Diminution de l'usure du sucre dans le sang. — Théorie de Mialhe, de Beynoso, de Voit, de Petenkofer.

Théorie de la diminution d’usure du sucre par les muscles chez les diabétiques : les muscles, chez les malades seraient moins aptes à fixer du glycogène, ou à transformer le sucre en acide lactique (?).

Certaines conditions mécaniques de pression intraartérielle, ou de composition du sang (comme dans l’asphyxie)-, ou de modification organique ou circulatoire du rein peuvent-elles déterminer le passage du sucre dans les urines, sa filtration, quoiqu’il ne soit pas d’ailleurs en excès dans le sang? Peu de faits à l’appui de cette vue.

Ce sont là, dit Senator, les conditions qui président à la glycosurie^ c’est-à-dire à un état encore physiologique, plutôt qu’au diabète» La formule pathogénique la plus large du diabète serait peut-être la suivante d’après le même auteur.

Le diabète pourrait résulter :

1“ D’un apport excessif de sucre par les chylifères ou par la veine porte, excès tenant à la non-transformation, dans l’intestin, du sucre en acide lactique, ou bien à une absorption trop rapide de ce sucre.

2“ D’une accélération de la circulation porte, d’où l’arrivée d’un excès de sucre au foie, sucre dont une portion n’ayant pas le temps d’être fixé sous fornie de glycogène passe dans le sang ; cette accélération de la circulation intra-hépatique peut aussi agir en hâtant la transformation du glycogène des cellules du foie en sucre et en jetant ce sucre rapidement dans la circulation générale.

Le système nerveux, dans la production expérimen-

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taie et clinique du diabète, intervient sans doute en agissant sur la circulation porte et intra-hépatique.

On pourrait donc, à cet égard, concevoir trois types de diabète:

1“ type. Procédant directement du système nerveux {diabète névrogène) ;

T type. Provenant d’une modification fonctionnelle de l’intestin ou de l’estomac {diabète gastro-entérogène)-,

3® type. Diabète hépatogène.

Cette théorie générale de Senator est, on le voit, assez complexe : d’une part, elle embrasse des faits qui n’ont que peu de rapports avec notre sujet. Telle est la glycosurie des femmes enceintes et des nourrices. D’autre part, elle s’appuie sur une hypothèse fondamentale que nous devons discuter et d’après laquelle le foie ne formerait pas de glycogène avec les matières albuminoïdes, excepté la gélatine.

Mais, avant de discuter cette dernière hypothèse et de vous présenter une longue série d’expériences à ce sujet, passons encore en revue les indications qu’on a successivement formulées relativement au traitement du diabète.

L’indication essentielle a toujours consisté à diminuer la quantité de sucre contenue dans le sang, et apparaissant dans les urines, dès que cette’ proportion dépasse une certaine mesure.

Les modes de traitement des médecins qui recommandent, depuis Rollo jusqu’à nos jours, l’alimentation azotée, n’a pas d’autre but que de supprimer la source de la matière sucrée qu’on croyait résider dans les ali-

monts sucrés ou féculents; nous savons maintenant que l’organisme possède une fonction glycogénique qui lui donne du sucre indépendament de l’alimentation, et nous savons de plus que chez beaucoup de malades l’alimentation ne fait pas disparaître chez les diabétiques le sucre des urines, et, dans tous les cas, elle ne le fait jamais disparaître du sang. On le voit, cette indication ne s’adresse réellement pas à la.raaladie, mais seulement à un symptôme. Car la gravité du mal n’est pas constituée par la présence du sucré dans l’urine, mais par le trouble de nutrition exagérée qui augmente la glycémie et par suite la glycosurie.

L’absence du sucre dans l’urine ne saurait d’ailleurs être chez les diabétiques l’expression du rétablissement de la santé ; c’est souvent au contraire, comme nous l’avons déjà dit (voyez T® leçon, p. 74), le signe d’un état morbide plus grave; ainsi, non-seulement un diabétique qui contracte intercurremment une maladie fébrile dans laquelle la nutrition n’a plus lieu, cesse pendant ce temps d’être diabétique, en ce sens qu’il n’a plus de sucre dans l’urine; mais un diabétique auquel on donne une alimentation azotée qui lui répugne ou qui le nourrit incomplètement, peut présenter une diminution ou une disparition du sucre qui résulte, non pas d’une amélioration, mais d’un nouveau trouble morbide qu’on a apporté dans son économie. On sait de même que tous les médicaments un peu actifs ont cet effet de diminuer tout d’abord la quantité de sucre dans l’urine chez les diabétiques. C’est Lugol qui, le premier, a fait cette observation en donnant de