CL. BERKAHD

la fibrine et de l’albumine. En laissant ces différentes substances exposées pendant l’été dans le laboratoire où se trouvaient beaucoup de mouches, jamais celles-ci ne déposaient leurs œufs directement sur ces substances, excepté quelquefois sur la fibrine et sur l’albuinine cuite. Nous étions alors obligé de prendre les œufs que les mouches avaient déposés sur de la viande et de les porter sur la pointe d’un scalpel sur les substances que nous voulions expérimenter. Il arrivait même quelquefois que nous étions obligés de prendre les asticots, non plus à l’état d’œuf, mais à l’état naissant, parce que les œufs ne se développent pas sur toutes les substances, ainsi qu’on va le voir.

1“ Empois d'amidon. — Nous avons mis des œufs de mouches sur de l’empois d’amidon formant une sorte de bouillie demi-solide : ils ne s’y sont pas développés. Nous avons mis dans la même substance des asticots naissants ; ils ont vécu pendant trois ou quatre jours, n’ont pas grossi, ont fini par se dessécher et mourir. Au lieu de prendre des asticots naissants, on en a pris de plus gros, pensant qu’ils pourraient continuer à se développer avec l’amidon. Or, ces asticots n’ont pas grossi et ont fini par mourir au bout de quelques jours dans l’empois d’amidon.

Ces expériences ont été souvent répétées avec le même résultat et elles démontrent, ce qu’on pouvait prévoir, que l’empois d’amidon est inapte à donner naissance à la matière glycogène lorsqu’il est seul. En eût-il été de même en y ajoutant des sels et un peu d’ammoniaque?

CRITIQUE EXPÉRIMENTALE. 4b7

2" Gélatine. — Nous n’avons pas vu non plus les mouches déposer leurs œufs sur une dissolution de gélatine du commerce prise en gelée. Nous avons déposé des œufs sur cette gélatine : ils ne s’y sont pas développés. Enfin, nous y avons mis des asticots naissants qui ont' vécu, mais sans se développer bien nettement. Toutefois, en ajoutant des asticots plus forts, ils ne mouraient pas; ils se développaient même un peu, mais assez difficilement et ne parvenaient jamais à leur évolution complète (1).

En ajoutant un peu de sucre à la gélatine, le développement des asticots n’en parut pas influencé plus favorablement.

3° Fibrine. — Fibrine de bœuf crue et bien lavée, de manière à être complètement blanche. Les mouches ne déposent que rarement leurs œufs sur cette fibrine ; mais si on y place des asticots naissants, ils se développent assez bien dans les premiers jours et grossissent ; mais ensuite la fibrine tombe en deliquium et il en résulte un liquide noirâtre dans lequel les asticots meurent bientôt.

Eu faisant cuire la fibrine, les mouches y déposent quelquefois leurs œufs, et les asticots s’y développent mieux, parce qu’on a empêché le deliquium qui se fait quand la fibrine est crue. Dans tous les cas, le développement de ces asticots est lent et bien inférieur k

(1) Quand on ingère la gélatine dans l’estomac des chiens (voyez à l’Appendice), sa digestion et son mélange aux sucs . digestifs la rend apte à donner de la matière glycogène, ce qui n’a pas lieu lorsqu’elle se trouve, comme ici, simplement dissoute dans l’eau.

Zl68 LEÇONS SUR LE DIABÈTE.

celui des asticots qui se développent dans la viande ; ils arrivent cependant à se chrysalider.

L’addition de sucre à la fibrine ne favorise aucunement le développement des asticots.

4“ Albumine. — Jamais les mouches ne déposent leurs œufs sur l’albumine d’œuf crue. De même, les œufs qu’on y dépose ne s’y développent pas.

Mais lorsque l’albumine d’œuf est coagulée par la chaleur, les œufs qu’on y dépose s’y développent, et les mouches quelquefois les pondent elles-mêmes sur l’albumine cuite. Il y a donc ce fait singulier que l’albumine crue ne permet pas aux asticots de vivre ni par conséquent de se développer, tandis que la même albumine cuite permet très-bien le développement des asticots et la formation de la matière glycogène. Pour le démontrer, nous avons pris un blanc d’œuf, nous l’avons divisé en deux portions que nous avons mises séparément dans deux fioles d’égale capacité. Dans l’une de ces fioles, l’albumine a été coagulée au bain-marie. Alors nous avons introduit des œufs de mouche dans les deux fioles. Ils se sont développés dans l’albumine coagulée et ne se sont pas développés dans l’albumine crue. Les asticots ont grossi rapidement sur l’albumine cuite, qui, bientôt, est redevenue liquide de telle façon que les asticots y nageaient, s’y développant toujours, presque aussi rapidement que dans de la viande. Seulement, ce qui les distingue de ceux delà viande, c’est qu’on ne voit pas l’aliment coloré dans leur canal intestinal.

Dans l’albumine crue rien ne s’était développé.

Alors on mit dans l’albumine crue un certain nombre

(Jes mêmes asticots qui s’étaient développés dans l’alburuioe cuite. Bientôt ils y moururent. On répéta une autre fois cette épreuve avec le même résultat.

L’albumine crue présente donc cette singulière propriété dé ne pas permettre aux asticots de se développer. Cela tient-il à sa viscosité ou à ce qu’elle contiendrait un alcali libre qui ne s’y trouverait plus à cet état après la coagulation par la chaleur, etc.?

Jaune J œuf. — Le jaune d’œuf cru ou cuit permet le développement des asticots. Cependant le jaune d’œuf cuit est préférable : les asticots y grossissent, ils y deviennent complètement jaunes comme la substance qui les nourrit.

6“ Graisse. — Dans la graisse (suif) qui enveloppe les reins des moutons, les asticots ne se développèrent pas dans plusieurs expériences tentées à ce sujet.

Ainsi, on le voit d’après ces expériences, l’albumine cuite est très-favorable au développement du glycogène, et les matières azotées, dans tous les cas ont paru plus propres à donner naissance à cette matière: on trouvera dans l’Appendice des expériences qui sont dans le même sens. Cela n’est point en contradiction avec cet autre fait que j’ai le premier signalé (voyez mes leçons de physiologie appliquée à la médecine, p. 148, 1855), même avant d’avoir découvert la matière glycogène du foie, que les substances sucrées dans une alimeutation mixte favorisent considérablement l’accumulation de la matière glycogène dans le foie. Lorsque les substances sucrées sont ingérées isolément, elles ne paraissent pas produire le même résultat.

Ma conclusion générale, est que la question d’origine delà matière glycogène qu’on a considérée comme jugée ne l’est pas du tout. Je lis dans Z eitschrifft fur Biologie, t. XII, 11" cahier, 1876, p. 267-31 /i (1), uq travail considérable de Wolffberg, dans lequel se trouvent un très- grand nombre d’expériences instituées avec des alimentations mixtes, conduisant l’auteur à la conclusion que la quantité de matière glycogène localisée dans le foie dépend de la quantité d'albumine décomposée dans l'organisme. Ainsi, on le voit, tout est remis en question et il faut de nouvelles recherches physiologiques sur ces sujets obscurs pour que la pathologie puisse trouver une base plus solide que celle sur laquelle elle repose aujourd’hui, -

A l’aide de recherches cliniques entreprises avec les méthodes rigoureuses d’analyses maintenant en usage dans les hôpitaux, on a aussi abordé la question des rapports de la matière glycogène et des matières albuminoïdes; seulement ces recherches ont porté sur le dosage du produit excrémentitiel qu’on considère comme le résultat de la désassimilation des albuminoïdes sur l’urée. Dans un intéressant mémoire sur tarée et le foiei^-, le docteur Brouardel a tout récemment apporté une série de preuves cliniques à l’appui de cette thèse, à savoir que les lobules hépatiques doivent être considérés comme le principal lieu de production de Turée; nulle maladie, suivant l’auteur, plus que le diabète, ne serait

(1) Veher die Ursprung und die Aufspeicherung der Glycogènes ins thierischen Organismus, par le D'^ S. Wolffberg.

(2) P. Brouardel, L’urée et le foie. Paris, 1877.

GLYCOSURIE, AZOTDRIE. 471

capable de provoquer d’une façon permanente une augmentation aussi considérable de l’urée éliminée. On se demande dès lors si l’union intime qui associe les variations de l’urée à la glycosurie ne permettrait pas de savoir si les mêmes influences ne président pas à la formation de l’urée et à celle de la glycose. Mais la clinique elle-même est impuissante à résoudre la question : les deux . phénomènes, glycosurie et azoturie, peuvent s’accompagner, marcher parfois suivant des voies parallèles, mais ils peuvent aussi exister isolément et se dissocier. Ainsi, quand un diabétique prend la fièvre, le sucre disparaît des urines, mais la quantité d’urée persiste et même augmente. Dans certains cas de diabète traumatique, le sucre paraît d’abord, puis disparaît après quelque temps; l’urée augmente progressivement et c’est alors que le sucre a disparu que l’augmentation de l’urée éliminée est le plus considérable.

Le docteur Lécorché, dans un important traité du diabète où se trouvent réunies toutes les acquisitions de la physiologie moderne sur la fonction de la glycogenèse (1), a consacré un chapitre riche d’observations à l’étude de 1 azoturie, c’est-à-dire de ces diabètes insipides^ qui se terminent fatalement, même sans être jamais accompagnés de glycosurie. Il a plus particulièrement appelé l’attention sur les connexions qui relient la glycosurie à l’azoturie. Ainsi que Chrislison, Rayer, Ranke, Pettenkofer, Voït, Rouchard l’avaient déjà constaté, le diabète

(1) Lécorclié, Traité du Diabète. Paris, 1877.

vrai s’accompague habituellement d’un excès d’urée d’acide urique et de matières extractives dans les urines d’azoturie en un mot. Cette azoturie, peu accusée au début de la maladie, acquiert tout son développement pendant la période d’état, pour cesser vers la période terminale de cachexie. En un mot, la quantité d’urée en excès serait généralement proportionnelle à la quantité de sucre éliminé par les urines.

Pour M. Lécorché, « dans le diabète, l’azoturie n’est que la conséquence forcée de la production du sucre, aux dépens des substances azotées, venant du dehors ou provenant de l’organisme. Du dédoublement exagéré des substances azotées, il résulte, d’une part, du sucre; de l’autre, de l’urée. C’est à ce dédoublement, qui va en s’exagérant avec l’intensité du diabète, qu’est due l’azoturie. Lorsque, par un traitement approprié, on diminue l’intensité de ce dédoublement et par suite la glycosurie, on voit également diminuer l’azoturie. Il en est également ainsi, et sans médication, à une période avancée du diabète, spontanément, faute d’aliment, le dédoublement arrive à être moins considérable. »

L’auteur a, en outre, appelé l’attention sur la glycosurie, plus ou moins passagère, que l’on constate parfois dans le cours de l’azoturie ; pour lui « cette glycosurie des azoturiques serait due à un défaut d’oxydation du glycogène normalement formé, l’oxygène servant à la combustion exagérée des matières azotées. Aussi, en diminuant l’ azoturie, on ferait disparaître la glycosurie, l’oxygène non utilisé servant alors à la combustion du glycogène» (page 618).

TEMPÉRATURE DES DIARÉTIQÜES. 473

Nous VOUS avons parlé, au courant de nos leçons, de diabétiques prenant la fièvre. C’est qu’en effet le diabète est une maladie apyrétique. Dans certains cas même, la température est au-dessous de la normale, et cet abaissement est parfois considérable : 34"; 35”, 5; 36”, 5 dans l’aisselle (J. Vogel, Dickinson). Cet abaissement s’observe surtout chez les diabétiques amaigris; l’ingestion de grandes quantités d’eau froide y contribue en partie, ainsi que l’ont montré les recherches de Foster (1). Il soumit un diabétique alternativement pendant un jour à l’usage de boissons froides, l’autre jour à l’usage .de boissons chaudes, et il obtint les résultats suivants :

Température Jours. moyenne.

I 97,3» Fahr.) „ ,

5 Eau froide comme boisson.

VI 98,3 — \ Eau chaude comme boisson.