CIRCULATION DE LA VEINE PORTE

Il faut donc, pour que le sucre soit retenu par le foie, qu'il y passe en quantité modérée, sans quoi il déborde par les anastomoses. La diversité des résultats dans les cas où l’injection du sucre de canne est lente, peu concentrée et successive, comparativement à ceux dans lesquels elle est brusque et concentrée, nous explique la différence que nous voyons chez le chien et chez le lapin.

J’ai injecté 15 grammes de sucre de canne dissous dans 30 grammes d’eau dans l’estomac d’un lapin pesant 2 kilogr. 500 ; la même dose a été injectée dansl’estomac d’un petit chien pesant 3 kilogr. Du sucre interverti a passé faiblement, mais clairement dans l’urine du chien, et rien n’a passé chez le lapin. Pourquoi cette différence ? C’est parce que le lapin ayant toujours l’estomac plein de matières alimentaires qui ne descendent qu’avec une extrême lenteur dans l’intestin, la matière sucrée a imprégné ces matières comme une éponge et n’est arrivée que successivement et lentement dans l’intestin, tandis que chez le chien, le liquide sucré a passé en masse et rapidement ; la quantité de sucre a été telle qu’il y a eu glycémie en excès à un moment donné, et par suite passage du sucre dans l’urine.

Mais tous ces mécanismes divers si intéressants sur lesquels je pourrais beaucoup m’étendre ne modifient pas nos conclusions générales :

La matière sucrée sortant de l’intestin est en partie retenue dans le foie sous forme de matière glycogène. Nous reviendrons sur cette sorte de métamorphose régressive, parce que c’est là un des phénomènes les plus

intéressants pour la physiologie générale, en ce sens qu’il rapproche la nutrition chez les animaux de la nutrition chez les végétaux . Il explique pourquoi on trouve toujours chez tous les animaux nourris avec des féculents une plus grande proportion de glycogène que chez les animaux nourris exclusivement à la viande.

En résumé, le foie est un organe d’une importance capitale dans la question de la glycémie qui nous occupe. Il empêche ou modère rentrée du sucre alimentaire dans le sang, de manière que la proportion de celle subslance reste à peu près conslante dans le sangarlériel nourricier qui se distribue directement aux tissus (1).

Ainsi se trouve expliquée la fixilé quantitative de sucre dans le sang artériel, malgré la diversité de l’alimentation.

Mais le problème ne se réduit pas à cette seule face du phénomène : nous savons encore que, même eh l’absence de matières féculentes ou sucrées dans ralimentation, le sucre n’en persiste pas moins dans le sang artériel. D'où vient-il alors?

(1) Au point de vue clinique, M. le D'' Colrat (de Lyon), partant de nos doii' nées expérimentales sur la glycosurie alimentaire consécutive à l’oblitération de la veine porte, pensa que cette glycosurie devait se présenter dans certains cas pathologiques chez l’homme; en effet, les malades atteints de cirrhose du foie, de pylephlébite ou de toute autre affection dans laquelle la veine porte est plus ou moins oblitérée, présentent exactement les conditions de notre expérience. Son attention étant fixée sur ce point, M. Colrat observa bientôt un malade chez lequel la non perméabilité des vaisseaux hépatiques amenait la présence de giycose dans les urines après toute injection de matière sucrée (voy. Colrat, Lyon médical, n” 25; 11 avrU 1875). — Depuis cette époque un certain nombre d’observations cliniques du même genre ont été réunies dans la thèse de M. L. Couturier (thèse de Paris, 1875, n” 209).

glycogenèse physiologique. 273

Le nioroentde celte explication est arrivé. Nous poursuivons depuis plusieurs leçons l’origine du sucre qui existe dans le sang normal. Nous avons cherché à apprécier le rôle de l’alimentation et nous avons vu que les matières amylacées et sucrées pouvaient être invoquées comme source de glycose, mais source inconslanle, transitoire, insuffisante. Il reste donc à expliquer pourquoi la présence du sucre est permanente. Nous allons aborder cette question et démontrer que le foie a ici un rôle tellement important à remplir, qu’il devient en réalité chez l’homme et les animaux le pivot de la question de la glycogenèse normale, aussi bien que de la glycogenèse pathologique ou diabétique.

Rappelons en quelques mots notre point de départ : un fait capital a tout d’abord été établi expérimentalement devant vous : la glycémie est un phénomène constant. Elle existe chez le fœtus avant la naissance, et elle persiste jusqu’à la mort sans interruption. Il est clair que ce phénomène permanent reconnaît une cause permanente.

C’est cette cause que nous poursuivons. Nous recherchons la véritable source physiologique du sucre du sang.

• A côté de cette formation constante du sucre dans le sang, les expériences nous ont appris qu’il y avait une destruction incessante. Et comme sa proportion y reste sensiblement fixe, il faut par conséquent qu’il s y renouvelle.

La question se subdivise donc naturellement en deux :