HISTOIRE ET CRITIQUE EXPÉRIMENTALE

Nous ouvrons ici, devant vous, des animaux qui ont été asphyxiés rapidement, dans notre caisse, dans laquelle l’air circule incessamment, et vous constaterez facilement qu’il n’existe aucune rupture pulmonaire chez ces animaux; mais voici un lapin dont l’asphyxie, faite dans d’autres conditions, a demandé une heure vingt minutes pour être complète : il présente de nombreuses ecchymoses dans le tissu pulmonaire. Ces faits seuls expliquent parfaitement les différences qui existent entre les observations de Portai et celles de Troja, puisque en effet, nous pouvons à volonté, en expérimentant sur des animaux, faire développer ces altérations du poumon ou les empêcher de se produire, et que nous pouvons arriver à rendre les ecchymoses assez considérables pour obtenir la rupture du poumon.

Cette cause de la mort, invoquée par Troja, est donc réelle, mais elle n’est pas spéciale à la mort par la vapeur du charbon, et en ëffeÇ cette altération peut survenir dans tous les cas où la respiration devient difficile et que des efforts pulmonaires violents sont produits. Voici, par exemple, un animal a qui nous avons coupé hier les pneumogastriques : la respiration est devenue très-anxieuse, diaphragmatique et saccadée un certain temps avant la mort; aussi l’animal présente des ruptures du poumon identiques avec celles qu’aurait pu produire l’asphyxie lente par le charbon dans un air non renouvelé.

Quel est maintenant le mécanisme de ces phénomènes de rupture pulmonaire (1) ? Cette question fut autrefois

(1 ) Voyez à ce sujetMagendie, Rapport sur un mémoire deM. Leroy {(PÉtiolles) relatif à l’insufflation du poumon (Journal de Magendie, t. IX, 1829, p. 97).